임상의학개론 신장

성균관대학교 삼성창원병원

신장내과 이유지

신장의 구조와 기능

• 완두콩 모양

• 위치: 11번째 등뼈 (T11) 에서 셋째 허리뼈 (L3) 사이, 복강 뒷벽의 위쪽, 양쪽 한 쌍

• 크기:

길이 11~12 cm

폭 5~6 cm

두께 2.5~3 cm

무게: 성인남자 125~170 g

성인여자 115~155 g

콩팥동맥 (renal artery)

콩팥정맥 (renal vein)

작은술잔 (소신배minor calyx)

큰술잔 (대신배 major calyx)

콩팥깔때기(신우 renal pelvis)

요관 (ureter)

피막 (capsule)

콩팥기둥 (renal column of Bertin)

겉질미로 (cortical labyrinth)

속질부챗살 (medullary ray)

겉질 (피질 cortex)

속층 (inner medulla)

바깥층 (outer medulla)

속질 (수질 medulla) (콩팥피라미드 Renal pyramid)

콩팥유두 (renal papilla)

엽사이동ㆍ정맥 (interlobar A. & V.)

활꼴동ㆍ정맥 (arcuate A. & V.)

소엽사이동ㆍ정맥 (interlobular A. & V.)

콩팥엽(신엽 renal lobe)

사람은 8-18엽으로 된 다엽콩팥(multilobar kidney).

소엽 (lobule)

속질부챗살 (medullary ray)

겉질미로 (cortical labyrinth)

겉질(cortex)

바깥속질 (outer medulla, OM)

속속질 (inner medulla, IM)

OSOM

ISOM

• 콩팥단위 (nephron)

1. 콩팥소체 (renal corpuscle)

- 사구체 (glomerulus),

- 보우만주머니 (Bowman’s capsule)

2. 근위곱슬세관 (proxiaml convuluted tubule)

3. 근위곧은세관 = 굵은내림부분 (proximal straight tubule = thick descending tubule)

4. 내림가는부분 (descending thin limb)

5. 오름가는부분 (ascending thin limb)

6. 원위곧은세관=굵은오름부분

(distal straight tubule=thick ascending limb)

7. 치밀반점 (macula densa)

8. 원위곱슬세관 (distal convoluted tubule)

9. 연결세관 (connecting tubule)

• 집합관 (collecting duct)

10. 겉질집합관 (cortical collecting duct)

11. 바깥수질집합관 (outer medullary collecting duct)

12. 속수질집합관 (inner medullary collecting duct)

3~6: 콩팥단위고리 (loop of Henle) 6~12: 원위콩팥단위 (distal nephron)

Renal corpuscle (콩팥소체)

TAL Afferent arteriole

Efferent arteriole Macula densa

JG cells

Glomerulus

Proximal tubule

Endothelial cells

Mesangial cells & Mesalgial matrix

podocyte

Parietal epithelial cells

Capsular space (Bowman’s space)

Bowman’s capsule

Structure of renal corpuscle

콩팥여과관문 Glomerular filtration barrier

Endothelial cell (cytoplasm)

fenestrae

Podocyte processes

Filtration slit diaphragm

Filtration slit

Glomerular basement membrane - Lamina rara externa - Lamina densa - Lamina rara interna

LRE LD LRI

Urinary space

Glomerular capillary lumen Direction of flow of the plasma ultrafiltrate

Glomerular filtration barrier

• Glomerular capillary endothelium (사구체 모세혈관 내피세포)

– Fenestrated (without diaphragm) endothelium: 유창모세혈관

내피창 (fenestrae): 직경 70-90 nm

– 사구체 내피세포: 세포 표면에 polyanionic glycosaminoglycans and glycoproteins이 있어 negative surface charge를 띰

Glomerular filtration barrier

• Glomerular basement membrane (사구체기저막)

– Type IV collagen

– Heparan sulfate (negative charge)가 포함된 프로테오글리칸 (proteoglycan)

– Laminin, fibronectin과 같은 당단백질 (glycoprotein)

Glomerular filtration barrier

• Slit diaphragm of podocytes (발세포의 여과틈새가로막)

– 구성단백질: Nephrin, Neph1 and Neph2, FAT1 and FAT2, Podocin…

– Interact with the actin cytoskeleton of podocyte foot processes

– Podocytes와 slit diaphragm 표면에 polyanionic glycoproteins (e..g., podocalyxin)이 있어 negative charge를 띰

Glomerular filtration barrier

여과의 조건

• Size: 70,000 d

• Charge: negatively charged substances 는 여과가 잘 안됨.

• Flexibility

Juxtaglomerular apparatus (사구체곁장치)

• 구성

1. 치밀반세포 (macula densa cells)

- 높은 원주형 세포들이 밀집

- 내강내 Na+, Cl- level을 측정하여 JG cell 에서의

renin 분비 조절

2. 사구체방세포 (justaglomerular cells)

- renin 생산분비

- intrarenal baroreceptor로서 역할을 함

3. 사구체밖혈관사이막 (extraglomerular mesangium)

- mesangial matrix & extraglomerular mesangial cells

- MD로부터의 신호를 JG cell 또는 glomerular

mesangial cell로 전달

Afferent arteriole

Efferent arteriole

TAL

Macula Densa

JG cells

Extraglomerular mesangium

Vascular pole (혈관극) 1. Afferent arteriole 2. Efferent arteriole 3. Macula densa 4. Extraglomerular mesangium

Juxtaglomerular apparatus (사구체곁장치)

• 기능: arterial blood pressure 조절

1. renin-angiotensin-aldosterone system

2. Tubuloglomerular feedback mechanism

: 신혈류 변동 및 사구체 여과율 변화에 대하여 민

감하게 반응하는 자가조절기전 (autoregulation)

Na +

K +

2 Cl -

The effect of decreasing NaCl concentration at the macula densa is schematically shown to cause an increase of PGE2 in the JGA interstitium and an EP4-mediated release of renin from granular cells -> Na + 재흡수 촉진

Na +

K +

2 Cl -

The effect of elevating NaCl at the macula densa is shown schematically to consist of an increase in the levels of adenosine in the JGA interstitium and adenosine 1 receptors-mediated constriction of the afferent arteriolar smooth muscle cells -> GFR 감소

근위세관 (proximal tubule)

2. 근위곱슬세관 (proximal convoluted tubule)

3. 근위곧은세관 (proximal straight tubule)

- 여과된 70% water, glucose, Na, Cl, HCO3, K, P, amino acids 등의 재흡수에 관여

Brush border (microvilli)

Reabsorption by PT cells

Reabsorption by PT cells

헨레고리 (loop of Henle)

Loop of Henle

3. 근위곧은세관 = 굵은내림부분

(Proximal straight tubule)

4. 내림가는부분 (descending thin limb)

5. 오름가는부분 (ascending thin limb)

6. 굵은오름부분 (thick ascending limb)

Cortical nephron = Short-loop nephrons (60~70%)

Juxtamedullary nephron = Long-loop nephrons (30~40%)

헨레고리의 가는 부분에서 15% of the filtered water 재흡수 25% of the filtered NaCl, K, Ca, HCO3 재흡수

Thick Limb - Loop of Henle Sodium Reabsorption

Ascending Thick Limb of the Loop of Henle epithelial cell

ATP

Tubular Lumen

(urine)

Capillary Lumen

(blood)

2K+

3 Na+

Na+

K+

ROMK

channel

K+

K+ recycling

Na+ Ca+2 Mg+2 Paracellular Pathway

+ -

2 Cl-

Cl-

헨레고리의 가는부분

• 최대 농축뇨 생성: 수질 간질의 삼투압을 높게 유지

• Countercurrent multiplication (반류증폭)

1. Descending limb: permeable to water (water channel, AQP1), low permeable to NaCl

2. Ascending thin limb: permeable to NaCl but not to water

3. Thick ascending limb: reabsorbs salt by active transport, impermeable to water

-> primarily in long loops of Henle

-> dilution and concentration of the urine.

Localization of renal aquaporins

Countercurrent mechanism

Papillary tip (inner medulla)

Maximum osmolality at the papillary tip

• 900 ~ 1400 mosmol/kg in maximal effect of endogenous

ADH

• relatively long loops of Henle

• ~ 5000 mosmol/kg

Human Deseart rat

Countercurrent multiplications

UT-A1

ADH

Dilute urine polyuria

원위세관 (Distal tubule)

6. 굵은오름부분 (thick ascending limb)

a. Medullary thick ascending limb

: 바깥수질에 위치

b. Cortical thick ascending limb

: 피질의 수질방사에 위치

7. 치밀반 (macula densa)

8. 원위곱슬세관 (distal convoluted tubule)

ATP

Tubular Lumen

(urine)

2K+

3 Na+

Na+

Cl-

Cl-

Distal Tubule Sodium Reabsorption

Capillary Lumen

(blood)

Ca+2

Distal Tubule Epithelial Cell

Ca-BP

Ca++

Na+

Ca-

ATPase

연결세관 (connecting tubule)

• 원위곱슬세관과 피질집합관 사이에 위치

• 두 segments의 특징을 공유

1. distal tubule 처럼..

- impermeable to water

- active Ca2+ reabsorption

- NA+-Cl- cotransporter에 의해 부분적으로 Na 흡수

2. cortical collecting tubule 처럼..

- Na+ channel에 의해 Na+ 재흡수

- 알도스테론의 영향으로 K 배설

• 4가지 세포형이 섞여 있다; 연결세관세포 (connecting tubule cell), 사이세포 (intercalated cell), 원위곱슬세포 (distal convoluted tubule cell), 및 주세포 (principal cell)

집합관 (collecting duct)

연결세관

(connecting tubule, CNT)

피질집합관

(cortical collecting duct, CCD)

바깥수질집합관

(outermedullary collecting duct, OMCD)

속수질집합관

(innermedullary collecting duct, IMCD)

집합관의 구성세포

Type A intercalated cells

Type B intercalated cells

초반 1/3의 기시부

후반 2/3의 말단부

주세포 (principal cell)

• 밝은 세포 (light cells)

• Na+ 흡수와 K+ 분비에 관여하며, aldosterone의 영향을 받는다.

• 항이뇨호르몬 (antidiuretic hormone, ADH)의 영향을 받아 수분흡수에 관여한다.

• AQP2, AQP3, AQP4

사이세포 (intercalated cell)

• 어두운 세포(dark cells)

• Carbonic anhydrase 2가 풍부

-> 수소이온과 중탄산염을 만듦

Ex> H2O + CO2 -> H+ + HCO3-

• 산-염기 조절에 관여

• A형 사이세포: 수소이온 배설

• B형 사이세포: 중탄산염 배설

ATP 3Na+

2K+

Aldosterone

K+

Na+

arginine vasopressin (AVP)

AQP2 AQP3

AQP4

H2O

cAMP

Lumen Blood

Principal Cell of Collecting Duct

ENaC ＋

＋ ＋

AE1

Pendrin

Aldosterone

Cl-

H2O + CO2

H+ + HCO3-

CA II

ATP

H2O + CO2

HCO3- + H+

CA II

H+

Cl-

A

B

Cl-

H+

K+

H+

Lumen

Blood

Intercalated Cell of Collecting Duct

ATP

콩팥사이질 (renal interstitium)

• 콩팥단위와 요세관 사이 • 구성: 사이질세포 (interstitial cell)와 세포외기질

(extracellular matrix) • Cortical interstitium (7%) - fibroblasts - lymphocyte-like cells - dentritic cells (antigen-presenting cells) • Medullary interstitium (20-25%) - fibroblast - lipid containing interstitial cells - dentritic cells (antigen-presenting cells)

신장의 기능

Glomerular filtration 150 L/day

Urine 1.5 L/day

대사노폐물 배설 (urea, creatinine 등) 독소와 약물 대사물질 배설

수분 및 전해질 조절 소변 농축 산염기 조절

내분비기능 (레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템, 조혈호르몬, 비타민 D)

뇨의 형성

Filtration

Reabsorption Secretion

Excretion

뇨의 형성

1. 신혈류 (renal blood flow) - 심박출량의 20~25%가 신장으로 공급

- 1.2L/min 정도의 혈액이 신장을 통과

2. 혈액의 여과 (ultrafiltration) - 뇨 형성의 시작

- Bulk transport of fluid from blood to kidney tubule

* Isosmotic filtrate

* Blood cells and proteins don’t filter

- 여과 양: 180 L/day

- 콩팥에서 단위시간당 여과되는 여과액의 양 (ml/min)

* 사구체 여과율 (glomerular filtration rate, GFR)

-> 콩팥기능을 나타내는 지표

뇨의 형성

3. 신세뇨관의 재흡수, 분비, 농축

- 여과액의 99%가 세뇨관을 통해 재흡수, 최종적으로 하루 1~2L의 소변만을 배설

- 근위세뇨관 (proximal tubule): 60~70%가 대량 재흡수

- 헨레고리 (loop of Henle): 수분 및 전해질의 일부가 재흡수

- 원위세뇨관 (distal tubule) 및 집합관 (collecting duct): 수분 및 전해질 재흡수, 산염기 조절.

Lack of adaptation of the kidney to modern diet

• Prehistoric humans: consumed a sodium-poor and potassium-rich diet

• Genetic makeup in the kidney was adapted to low Na and high K diet

PT

Loop o

f H

enle

Glomerulus

TAL

DCT

CD

60-70%

20-30%

2-3%

5-7%

1%

AQP1

AQP2

Na+

H20

General mechanism of transtubular Sodium reabsorption

신장 호르몬

• 조혈인자 (erythropoietin)

- Interstitial fibroblasts (type I interstitial cell) is the major source of renal erythropoietin synthesis

- 골수에서 적혈구 전구세포들의 성장 및 분화를 촉진

-> 혈색소 생성

신장 호르몬

• 레닌 (renin)

- 사구체옆장치세포 (Juxtaglomerular apparatus)

에서 합성

- 레닌-안지오텐신-알도스테론 계를 조절

- 나트륨 균형조절, 세포외액 용적조절, 혈압 조절에 관여

- 저혈압, 국소혈관수축, 신혈관의 병리학적 변화 등 콩팥 관류가 감소되는 상황에서 레닌 분비 증가

Renin-angiotensin-aldosterone system

Renin from JGA Angiotensinogen Angiotensin I

Converting enzyme in lung

Angiotensin II

Aldosterone

Na+, H2O retention Blood volume ↑ Blood pressure ↑

신장 호르몬

• 25-OH-cholecalciferol (vitamin D metabolite)이 신장에서 활성화된 1α-hydroxylase에 의해 수산화반응 (hydroxylation)이 일어나서 1,25-dihydroxycholecalciferol (active vitamin D) 이 생성됨.

• 장 상피에서 칼슘 이온 흡수를 촉진

• 뼈 흡수 촉진 (혈중 칼슘과 인을 증가시킴)

• 부갑상선 호르몬에 의해 합성이 증가되고 비타민 D 호르몬은 음성되먹이 기전에 의해 부갑상선 호르몬 분비를 억제.

Assessment of kidney function

• Glomerular filtration rate (GFR)

- Normal range: 90 – 150 ml/min

- Values fall with increasing age

Wesson LG. Physiology of Human Kidney 1969

Assessment of kidney function

• Ideal marker of GFR: - 체내에서 일정한 혈장 농도를 유지 - 사구체에서 모두 여과 - 세뇨관에서 재흡수, 분비, 생산, 분해되지 않음 - 신장을 통해서만 배설

• Inulin: - Sugar of MW 5,000 - 가장 적합한 GFR marker - 그러나 생체내에서 생산되지 않음 (일정한 양의 정맥주사

를 요함) - Not used in clinical practice

Methods to estimate GFR

Endogenous markers Exogenous markers

Creatinine Inulin

Serum 131I-Iothalamate

Urinary clearance 51Cr-EDTA

Equations 99mTc-DTPA

Cystatin C

크레아티닌 청소율 (Ccr) = 요크레아티닌농도 (Ucr, mg/dL) X 24시간 요량 (V) 혈청 크레아티닌농도 (PCr, mg/dL)

Serum creatinine

• 근육과 dietary meat 에서 생산

• 간에서 대사된 후 신장을 통해서 배설

• 사구체에서 모두 여과되고 세뇨관에서 재흡수 되지 않음.

• Minimal tubular secretion

Assessment of kidney function

• 요검사 (Urinalysis)

- 혈색소 (occult blood)

- 백혈구, 적혈구

- 단백뇨 (proteinuria)

- 당뇨 (glycosuria)

- 원주 (casts), 결정체 (crystals), 세균 (bacteria), etc.

Kidney damage: abnormalities of these functions

Asymptomatic urinary abnormalities (무증상 요이상)

Tojo A, Kinugasa S – Int J Nephrol (2012)

Hematuria Proteinuria

사구체성 혈뇨의 원인 (고립성 혈뇨 또는 단백뇨 동반 혈뇨)

• 원발성 사구체질환 - IgA 신증 (IgA nephropathy)

- 얇은기저막병 (thin basement membrane disease)

- 막증식성 사구체신염

- 기타 메산지움 증식성 사구체신염 (other mesangial proliferative glomerulonephritis)

• 전신질환 및 유전성질환 - 전신성 홍반성 루프스

- Henoch-Schonlein 자반증

- 연쇄구군 후 사구체신염, 기타감염 후 사구체신염

- 알포트 증후군 (Alport syndrome)

- Fabry 병

- 겸상 혈구병 (sickle cell disease)

비사구체성 혈뇨의 원인

• 감염: 방광염, 신우염, 요도염, 전립선염, 신장결핵

• 종양: 방광, 요도, 전립선, 신장

• 결석: 신장, 방광

• 신질환: 다낭신, 신수질 남성질환, 수질성 해면신, 측복부동통성-혈뇨증후군 (loin pain-hematuria syndrome)

• 신혈관 기형, 동맥류, Nutcracker 증후군

• 출혈성 질환 및 항응고제 복용

• 외상

사구체성 혈뇨

RBC casts

이형성적혈구: 유극적혈구

Dysmorphic RBC: acanthocytes

단백뇨의 원인

• 기능성 단백뇨 (functional proteinuria) : transient

- 발열

- 심한 운동 / 경련

- 정신적 긴장

- 임신

• 고립성 단백뇨 (isolated proteinuria)

- 기립성 단백뇨

- 국소성 분절성 사구체경화증

- 막성 신병증

- IgA 신병증

- 당뇨병

- 아밀로이드증

단백뇨의 원인

• 세뇨관성 단백뇨

- 세뇨관의 단백질 흡수장애

- 간질성 신염

- 항생제, 진통제, 중금속 중독

• 과여과 단백뇨

- 비정상적 단백질의 과잉생산에 의한 사구체여과 증가

- Bence Jones 단백뇨

- 마이오글로빈뇨

급성 신염증후군 (acute nephritic syndrome)

• 급성으로 발생하는 혈뇨, 단백뇨와 함께 사구체여과율 감소

-> 핍뇨, 부종, 고혈압 일으킴

• 대부분 2~3주 후 신기능 회복

• 가장 흔한 원인: 연쇄구균 후 사구체신염

그 외 IgA 신증, 막증식성 사구체신염, 루프스성 신염…..

Normal glomerulus Poststreptococal glomerulonephritis; Low-power LM

PSGN; high-power LM PSGN; EM – subepithelial deposit

급속 진행성 사구체신염 (rapidly progressive glomerulonephritis)

• 급성 사구체신염의 일부에서 신기능 장애가 지속적으로 진행되어 수주 또는 수개월 내에 말기 신부전증으로 이행

• 원인:

항기저막병 (anti-GBM disease),

면역복합체 매개 사구체신염 (IC mediated GN),

극소면역성 사구체신염 (pauci-immune GN)

High-power LM: hypercellular circumferential crescent (반월상)

High-power LM: active hypercellular crescent containing fibrin

신증후군 (nephrotic syndrome)

• 심한 단백뇨 (24시간 요단백 > 3.5g), 저알부민혈증, 전신부종, 고지혈증 등을 동반하는 임상증후군.

• 원인:

미세변화 신질환(minimal change disease)

막성 사구체신염 (membranous nephropathy)

막증식성 사구체신염 (membranoproliferative GN)

초점성국소성사구체경화증 (focal segmental glomerulosclerosis)

루프스 (lupus)

아밀로이드증 (amyloidosis)

Normal glomerulus: LM MCD: LM

Normal glomerulus: EM MCD: EM

부종 (Edema)

• 원인

- 모세혈관 혈역학의 변동으로 혈관에서 간질로 체액 이동 (저알부민혈증, 모세혈관 투과성 증가, 모세혈관 정수압 증가 등)

- 신장에 의한 sodium과 water 저류

-> target of therapy: renal tubules

Loop of Henle: Loop diuretics

Ascending Thick Limb of the Loop of Henle epithelial cell

ATP

Tubular Lumen

(urine)

Capillary Lumen

(blood)

2K+

3 Na+

Na+

K+

ROMK

channel

K+

K+ recycling

Na+ Ca+2 Mg+2 Paracellular Pathway

+ -

2 Cl-

Cl-

ATP

Tubular Lumen

(urine)

2K+

3 Na+

Na+

Cl-

Cl-

Distal tubule: Thiazide diuretics

Capillary Lumen

(blood)

Ca+2

Distal Tubule Epithelial Cell

Ca-BP

Ca++

Na+

Ca-

ATPase

ATP 3Na+

2K+

Aldosterone

K+

Na+

arginine vasopressin (AVP)

AQP2 AQP3

AQP4

H2O

cAMP

Lumen Blood

Principal Cell of Collecting Duct

ENaC ＋

＋ ＋

Collecting duct: ENaC blocker & aldosterone antagonist

급성신부전

• 여러 가지 원인으로 신기능이 수시간, 수일, 또는 수주 내에 급격히 감소하는 신질환.

원인

① 전신성 (Prerenal): 30%

Sudden and severe drop in blood pressure (shock) or interruption of blood flow to the kidneys from severe injury or illness

② 내인성 (Intrinsic): 60% Direct damage to the kidneys by infection, inflammation, toxins, drugs, or reduced blood supply (신혈관성, 사구체성, 세뇨관간질성)

③ 신후성 (postrenal): 10% Sudden obstruction of urine flow due to enlarged prostate, kidney stones, bladder tumor, or injury

Pathophysiology of Prerenal AKI

Chronic ischemic injury

급성 세뇨관괴사 (acute tubular necrosis)

Focal loss of tubular epithelial cells (arrows) & partial occlusion of tubular lumens by cellular debris (D)

Chronic injury

Chronic hypertension Chronic glomerulonephritis

Chronic tubulointerstitial fibrosis

Chronic kidney disease

Nephron loss

End stage renal disease

35세의 안정적인 만성콩팥병 환자

BUN 35 mg/dl, creatinine 2.2 mg/dl

GFR 34.1 ml/min/1.73m2

다음 지표들의 변화는 (증가, 감소, 변화 없음) ?

1. 요량

2. 혈청 Na 농도

3. 혈청 K 농도

Adaptation

Adaptation

• GFR 120 ml/min -> 34 ml/min

-> functioning nephron number가 about 2 million ->

400,000 (Despite a loss of 80% of his nephrons, the

patient is barely symptomatic.)

• Intact nephron hypothesis

As CKD advances, kidney function is supported by a diminishing pool of functioning (or hyper-functioning) nephrons, rather than a relatively constant number of nephrons each with diminished function.

Adaptation

• Urine volume vs Osmotic load

Urine volume (L/day)

= Osmotic load (mosmol/day) / Urine osmolarity (mosmol/L)

Ex> Daily osmotic load: 600 mosmol

1. Maximal urine osmolarity: 1,200 mosmol/L

urine volume: 600 / 1200 = 0.5 L/day

2. Isotonic urine osmolarity: 300 mosmol/L

urine volume: 600 / 300 = 2 L/day

Adaptation of water excretion to nephron loss

• Nocturia, water excess

1. 등장뇨 (isosthenuria): AVP resistance, < 25% of normal GFR

- UV : 600 mosmol/day / 300 mosmol/l = 2L/day

2. Increased osmotic load per nephron

Excretion and adaptation of major solutes

• Sodium (Na+)

If Na+ intake remains constant,

Na+ excretion / residual nephron ↑

(즉, GFR ↓ -> the fractional excretion of sodium ↑)

– Proximal tubular reabsorption is not suppressed

– The reduction in reabsorption in the distal nephron (the collecting duct)

– Aldosterone is not suppressed

– Atrial natriuretic peptide (ANP): major regulatory role in tubular adaptation -> suppress tubular sodium reabsorption -> natriuresis (나트륨뇨 배설 항진)

Excretion and adaptation of major solutes

• Potassium (K+)

K+ excretion / residual nephron

– Increased secretion in the collecting tubule/duct

(increased activity of the Na+-K+ ATPase on

basolateral surface of principal cells); aldosterone

– Increased K excretion at colon: aldosterone

(정상인 10%, CKD 30~50%)

– Decreased K reabsorption at Henle’s loop

Excretion and adaptation of major solutes

• Hydrogen ion (H+)

1. Metabolic acidosis

1) decreased acid excretion in collecting duct

(intercalated A cell)

2) defective HCO3- reabsorption

3) organic acid (sulfates, urates, phosphates) retention

2. Adaptation

1) increased urine ammonium/nephron (4배); stage 2-3

2) buffering of acid at bone: bone change (loss of calcium; renal

osteodystrophy)

Mineral metabolism: calcium, phosphate, and parathyroid Hormone

• Abnormalities in mineral metabolism

- Decreased phosphate excretion

- Decreased hydroxylation of vitamin D

A summary of renal function

Thank you for your attention