KASUS BESAR

WANITA 27 TAHUN DENGAN MELENA, DYSPEPSIA ULKUS LIKE TYPE,

DAN ANEMIA HIPOKROMIK MIKROSITIK

E/C GASTRITIS EROSIF ANTHRUM

Oleh:

Sukma Hapsari G0008242

Muh. Nurzakky G0008135

Tutut Desi Fajaria G0008178

Pembimbing:

dr. TY. Pramana, SpPD-KGEH.FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

1

KASUS BESAR

2012

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus Ilmu Penyakit Dalam

dengan judul :

WANITA 27 TAHUN DENGAN MELENA, DYSPEPSIA ULKUS LIKE TYPE, DAN

ANEMIA HIPOKROMIK MIKROSITIK E/C GASTRITIS EROSIF ANTHRUM

Oleh :

Sukma Hapsari G0008242

Muh. Nurzakky G0008135

Tutut Desi Fajaria G0008178

Tahun 2012

Telah disahkan pada hari , tanggal Agustus 2012

Pembimbing

dr. TY.Pramana, SpPD-KGEH.FINASIM

2

KASUS BESAR

DAFTAR MASALAH

Nama : Ny. S No. RM : 01142232

No. ProblemTanggal

ditemukan

Masalah

Selesai Terkontrol Tetap

1. Melena30 Juli 2012

2 Agustus 2012

2.Dyspepsia ulkus

like type30 Juli 2012

3 Agustus 2012

3. Anemia

hipokromik mikrositik

31 Juli 2012

3 Agustus 2012

3. Gastritis erosif

anthrum2 Agustus

20122 Agustus

2012

3

KASUS BESAR

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny.S

Tgl lahir : 10 Juli 1985

Umur : 27 tahun

Jenis kelamin : wanita

Agama : Islam

Pekerjaan : Buruh pabrik benang

Alamat : Pilangsari RT 14, Bendung, Ngrampal - Sragen

No. RM : 01 14 22 32

Tanggal masuk : 30 Juli 2012

Tanggal pemeriksaan : 4 Agustus 2012

II. ANAMNESIS

Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 4 Agustus 2012 di

bangsal Melati I Kamar 2E.

A. Keluhan Utama

Melena

B. Riwayat penyakit sekarang

Sejak 3 hari SMRS pasien mengeluh BAB berwarna merah

kehitaman, kental. BAB sering setiap 10 menit sekali, sedikit-sedikit dan

perut terasa penuh. Konsistensi BAB terkadang lembek dan berlendir.

3 bulan SMRS berat badan pasien 75 kg , kemudian pasien

melakukan diet untuk menurunkan berat badan dan saat ini berat badan

pasien 55 kg.

4

KASUS BESAR

Sejak 6 bulan SMRS pasien mengeluhkan badan terasa linu, pegal

di seluruh tubuh, tidak hilang dengan istirahat, sulit untuk tidur, perut

terasa sebah dan penuh. Untuk mengurangi keluhan tersebut di atas

pasien mulai sering minum obat-obat pil atau puyer /minuman

tradisional. Namun, selang beberapa lama, pasien sering merasakan

perut mules dan mual. Setiap pasien makan dengan jumlah yang sedikit

perut dirasakan terasa penuh.

Pasien pernah mondok di RS Sragen sekitar 2 bulan yang lalu

dengan keluhan nyeri ulu hati, kemudian dirujuk ke RSDM. Pasien juga

merasakan mual (+) dan nafsu makan turun. BAK sekitar 4x sehari,

warna kuning jernih, tidak nyeri saat BAK.

.

C. Riwayat penyakit dahulu

1. Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

2. Riwayat sakit gula : disangkal

3. Riwayat mondok : 1x di RS Sragen

4. Riwayat sakit jantung : disangkal

5. Riwayat penyakit ginjal : disangkal

6. Riwayat sakit asma : disangkal

7. Riwayat batuk lama : disangkal

8. Riwayat alergi : disangkal

9. Riwayat sakit kuning : disangkal

10. Riwayat melena : disangkal

11. Riwayat arthritis : disangkal

D. Riwayat penyakit keluarga

1. Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

2. Riwayat DM : disangkal

3. Riwayat TBC : disangkal

4. Riwayat sakit kuning : disangkal

5. Riwayat keganasan : disangkal

5

KASUS BESAR

E. Riwayat Kebiasaan

1. Riwayat kebiasaan merokok : disangkal

2. Riwayat kebiasaan minum alkohol : disangkal

3. Riwayat kebiasaan minum jamu : Obat puyer pegal linu

4. Riwayat IVDU : disangkal

5. Riwayat kebiasaan minum obat-obatan bebas : (+) sesekali

6. Riwayat olahraga : tidak pernah.

F. Riwayat Perkawinan dan Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang wanita menikah, dengan seorang suami dan

1 orang anak. Saat ini pasien bekerja sebagai buruh pada pabrik benang

dan tinggal serumah dengan suami dan anaknya. Pasien datang dengan

dibiayai Jamkesmas.

G. Riwayat Gizi

Sebelum sakit, pasien makan teratur 2-3x kali sehari dengan nasi,

sayur, dan makan lauk pauk daging, telur, ikan, tahu, tempe, dan minum

air putih. Pasien jarang minum susu.

H. Anamnesis Sistem

1. Kepala : Sakit kepala (-), pusing cekot cekot (-), nggliyer (-), jejas (-) ,

leher cengeng (-)

2. Mata : Penglihatan kabur (-), pandangan ganda, (-), pandangan

berputar (-),mata kuning (-), berkunang-

kunang (-)

3. Hidung : Pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-)

4. Telinga : Pendengaran berkurang (-),darah (-), berdenging (-), keluar

cairan (-)

5. Mulut : Sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir pecah-pecah (-),

gusi berdarah (-), mulut kering (-), lidah kotor

(-)

6

KASUS BESAR

6. Leher dan tenggorokan :Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-).

7. Sistem respirasi :Sesak napas (-), batuk (-), dahak cair (-),mengi

(-), batuk darah (-)

8. Sistem kardiovaskuler : Sesak napas (-), nyeri dada (-), berdebar-debar

(-)

9. Sistem gastrointestinal : Mual (+), muntah (-), perut mulas (+),

muntah darah (-), perut sebah (+),diare (-),

nyeri ulu hati (+), nafsu makan menurun (+),

susah berak (-), berak lendir darah (-), berak

hitam (+), BB turun (+)

10. Sistem muskuloskeletal : Nyeri otot (+), nyeri sendi (-), kaku otot (-)

11. Sistem genitourinaria : Sering kencing (-), kencing sedikit (-), nyeri

saat kencing (-), keluar darah (-), kencing

nanah (-), sulit memulai kencing (-), warna

kencing kuning pekat (-)

12. Ekstremitas: Atas :Luka (-), ujung jari terasa dingin (-), kesemutan

(-), bengkak(-), sakit sendi (-),panas (-),

berkeringat (-)

Bawah : Luka (-), tremor (-), ujung jari terasa dingin

(-), kesemutan di kedua kaki (-), sakit sendi

(-), bengkak (-/-) pitting oedem

13. Sistem neuropsikiatri : Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-), mengi-

gau (-), emosi tidak stabil (-), sulit tidur (+)

14. Sistem Integumentum : Kulit kuning (-), pucat (- ), gatal (-), bercak

hitam di tangan dan kaki (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 4 Agustus 2012.

1. Keadaan umum : tampak sakit sedang, composmentis, gizi kesan

cukup

7

KASUS BESAR

2. Tanda vital : Tekanan darah : 120/ 70 mmHg

Frekuensi napas : 24x/ menit

Nadi : Frekuensi 80x/ menit,

reguler, isi dan tegangan cukup, equal

Heart rate : 80x/ menit, pulsus defisit (-)

Suhu : 36.7 0C per axiller

3. Status Gizi : BB 55 kg

TB 163 cm

BMI 55/ (1,63)2 = 20,7 kg/m2

kesan berat badan normoweight.

4. Kulit : Ikterik (-), ekhimosis di kaki (-), turgor (N), kulit

kering di kedua tungkai (-), hematoma di tangan

(-).

5. Kepala : Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, mudah

rontok(-), mudah dicabut (-), luka (-)

6. Wajah : Moon face (-), oedem (-), atrofi musculus tempo-

ralis (-),

7. Mata : Konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), per-

darahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor dengan

diameter 3mm/3mm, reflek cahaya (+/+) normal,

edema palpebra (-/-), strabismus (-/-), lensa keruh

(-/-)

8. Telinga : Sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-)

gangguan fungsi pendengaran (-/-)

9. Hidung : Epistaksis (-), napas cuping hidung (-), sekret (-),

fungsi pembau baik

10. Mulut : Sianosis (-), gusi berdarah (-), mukosa basah (+),

bibir kering (-), sariawan (-), pucat (-), lidah kotor

(-), tepi lidah hiperemis (-), lidah tremor (-), papil

lidah atropi (-), luka pada sudut bibir (-), pharyng

hiperemis (-), tonsil (T1/T1).

8

KASUS BESAR

11. Leher : JVP (R+2 cm); trakea di tengah, simetris; KGB

tidak membesar

12. Thoraks : Bentuk normochest, simetris, atrofi musculus pec-

toralis (-/-), spider nevi (-), ginecomastia (-), re-

traksi interkostalis (-), retraksi supraklavikula (-),

pernapasan thorakoabdominal, sela iga melebar

(-), pembesaran kelenjar getah bening aksilla(-),

rambut ketiak rontok (-)

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tampak di SIC V 1 cm lateral LMCS

Palpasi : Ictus cordis kuat angkat di SIC V 1 cm lateral LMCS

Perkusi :

Batas kiri atas : SIC II linea parasternalis sinistra

Batas kiri bawah : SIC V 1 cm medial linea mediclavicularis

sinistra

Batas kanan atas : SIC II linea sternalis dextra

Batas kanan bawah : SIC IV linea sternalis dextra

Pinggang jantung : SIC III ±1 cm lateral linea parasternalis sinistra

Kesan : Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas murni, reguler, bising (-),

gallop (-).

Pulmo

Inspeksi Statis : Normochest, simetris, sela iga tidak melebar,

iga tidak melebar

Dinamis : Pengembangan dada kanan=kiri simetris, sela

iga tidak melebar, retraksi interkostalis (-),

retraksi supraklavikula (-).

Palpasi Statis : NT (-)

Dinamis : Fremitus raba kanan = kiri

Perkusi Kanan : Sonor

9

KASUS BESAR

Kiri : Sonor, mulai redup pada batas paru jantung.

Auskultasi Kanan : Suara dasar vesikuler (+), suara tambahan

wheezing (-), ronki basah kasar (-), ronki

basah halus (-)

Kiri : Suara dasar vesikuler (+), suara tambahan

wheezing (-), ronki basah kasar (-), ronki

basah halus (-)

13. Abdomen

Inspeksi : Dinding perut = dinding dada, distensi (-) ,

venektasi (-), sikatrik (-), striae (-), vena

kolateral (-), hernia umbilikalis (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

fPerkusi : Timpani, liver span 10cm, pekak sisi (-), pekak

alih (-),

puddle sign (-), area troube timpani, ascites (-)

Palpasi : hepar tidak teraba, lien tidak teraba membesar,

kenyal, tepi tumpul, permukaan rata, nyeri

tekan epigastrium (+), bruit (-)

14. Punggung : Kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok

kostovertebra (-) bengkak (-).

15. Genitourinaria : Ulkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-),

nyeri tekan suprapubik (-)

16. Kelenjar getah bening inguinal: KGB inguinal tidak membesar

17. Ekstremitas :

Atas : kanan = kiri simetris, ruam (-), nyeri tekan (-), deformitas

(-), inflamasi (-), luka (-), kuku sendok (-), jari tabuh (-),

sianosis (-), ikterik (-) krepitasi (-), telapak warna jerami

(-), kulit kering (-), telapak tangan pucat (+).

Bawah :

10

KASUS BESAR

kanan : ruam (-), nyeri tekan (-), deformitas (-), inflamasi (-), luka

(-), sianosis (-), ikterik (-), krepitasi (-), kulit kering (-),

callus (-)

kiri : ruam (-), nyeri tekan (-), deformitas (-), inflamasi (-), luka

(-), sianosis (-), ikterik (-), krepitasi (-), kulit kering (-),

callus (-)

Akral dingin Oedema

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium Darah

31/07/12 01/08/12 02/08/12 Satuan Nilai RujukanHematologi Rutin

Hb 7.9 10.9 gr/dlLk : 13.5-18.0Pr : 12.0-16.0

Hct 27 34 % 33-45AE 3.90 4.62 106/Ul 4.50 – 5.90

AL 6.0 9.6 103/Ul 4.5-11

AT 430 381 103/Ul 150-440

Index Eritrosit MCV 69.8 /um 80.0 – 96.0MCH 20.3 pg 28.0 – 33.0

MCHC 29.0 gr/dl 33.0 – 36.0RDW 16.5 % 11.6 – 14.6HDW 3.1 gr/dl 2.2 – 3.2MPV 6.5 fl 7.2 – 11.1PDW 46 % 25 – 65

Hitung JenisEosinofil 3.80 % 0.00 – 4.00Basofil 0.40 % 0.00 – 1.00Netrofil 53.90 % 55.00 – 80.00Limfosit 33.50 % 22.00 – 40.00Monosit 6.40 % 0.00 – 7.00

LUC/AMC 2.00 % -Golongan

darahB

11

- -

- -

KASUS BESAR

Hematologi HemostasisPT 13.5 11.5 Detik 10 – 15

APTT 29.8 32.6 Detik 20 – 40Kimia Klinik

Ureum 17 mg/dl <50Kreatinin 0.5 mg/dl 0.8-1.3Albumin 3.6 3.2 g/dl 3,5-5Bil. Total 8 0.40 mg/dl 0-1,1Bil direk 2 0.22 mg /dl 0-0,25

Bil. Indirek 6 0.18 mg /dl 0-0,75SGOT 14 u/L 0-35SGPT 9 u/L 0-45∂ GT 8 u/L < 55

Alkali fosfa-tase

36u/L 56-119

Asam Urat 2.5 mg/dl 3,4-7,0Kolesterol

total160

mg /dl 50-200

HDL-D 39 mg /dl 31-75LDL-D 104 mg /dl 88-186

Trigliserid 74 mg /dl 50-150HBsAg Non reaktif Non reaktif

ElektrolitNa 140 135 mmol/L 136 – 146K 4.5 5.4 mmol/l 3.5 – 5.1

Ca ion 1.09 1.2 mmol/L 1,17 – 1,29

B. Urine rutin

Urinalisa 31/07/12 01/08/12 Satuan Nilai Rujukan Warna Kuning KuningKekeruhan Clear ClearPh 8.0 7.0 4.5-8.0Berat Jenis 1.010 1.010 1.015- 1.025Eritrosit 2.3 2.4 /ul Negatif

0 0 /LPB NegatifLekosit 1 1 /LPB NegatifGlukosa Normal Normal Mg/dl NormalProtein Negatif Negatif Mg/dl NegatifEpitel squamus 1-2 1-2 /LPK NegatifEpitel transisional - - /LPK NegatifEpitel Bulat - - /LPK NegatifUrobilinogen Normal Normal Mg/dl NormalBilirubin Negatif Negatif Mg/dl NegatifNitrit Negatif Negatif NegatifKeton Negatif Negatif Negatif

12

KASUS BESAR

Silinder - Hyalin - Granulated - Leukosit

0--

0--

/LPK/LPK/LPK

0-3NegatifNegatif

Mukus 0.12 0.00Bakteri 70 78 /ul 0.0 – 2150.0

B. Feses rutin

31/07/12 01/08/12

Makroskopis :- Warna :- Konsistensi :- Lendir :- Pus :- Darah :- Makanan tak tercerna

:- Cacing :

CoklatLunakNegatifNegatifNegatif

--

Coklat gelapLunakNegatifNegatifNegatif

--

Mikroskopis :- Sel epitel :- Eritrosit :- Leukosit :- Protozoa :- Telur cacing :- Lain – lain :

++-

Blastocystis hominis ++

Yeast CellKuman

++---

Kuman

Catatan : Tinja lunak warna coklat, ditemukan banyak Blastocystis Hominis.

Tinja lunak warna coklat gelap, tidak ditemukan parasit maupun jamur pato-gen.

C. Endoskopi (2 Agustus 2012)

Esofagus : mukosa dan lumen tampak normal.

Lambung : mukosa fundus, corpus, dan cardiac tampak hiperemis.

Mukosa anthrum hiperemis, erosi (+), dan biopsi (+).

Duodenum : Mukosa dan lumen sulcus (+), fave II normal.

Diagnosis : gastritis erosive antrum.

13

KASUS BESAR

V. RESUME

Sejak 3 hari SMRS pasien mengeluh BAB berwarna merah kehitaman,

kental. BAB sering setiap 10 menit sekali, sedikit-sedikit dan perut terasa

penuh. Konsistensi BAB terkadang lembek dan berlendir.

3 bulan SMRS berat badan pasien 75 kg , kemudian pasien melakukan

diet untuk menurunkan berat badan dan saat ini berat badan pasien 55 kg.

Sejak 6 bulan SMRS pasien mengeluhkan badan terasa linu, pegal di

seluruh tubuh, tidak hilang dengan istirahat, sulit untuk tidur, perut terasa

sebah dan penuh. Setiap pasien makan dengan jumlah yang sedikit perut

dirasakan langsung penuh. Pasien merasakan perut mules dan mual.

Pasien pernah mondok di RS Sragen sekitar 2 bulan yang lalu dengan

keluhan nyeri ulu hati, kemudian dirujuk ke RSDM. Pasien juga merasakan

mual (+) dan nafsu makan turun.

Pada anamnesis ditemukan sulit tidur (+), nafsu makan turun (+), dan

berat badan turun (+). Pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 120/70

mmHg, frekuensi nafas 24 x / menit, nadi 80 x / menit, suhu 36,70C. Pada

pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan epigastrium (+). Mual (+),

perut sebah (+), perut mulas (+), dan berak hitam (+). Pemeriksaan mata

didapatkan konjungtiva pucat (+). Pada pemeriksaan musculoskeletal

didapatkan nyeri otot (+). Pada pemeriksaan ekstremitas atas didapatkan

telapak tangan pucat (+).

Pemeriksaan Laboratorium darah rutin 31/07 ditemukan: Hb 7,9 g/dl

HCT 27% AE 3,90x106 /UI. Index eritrosit 31/07: MCV 69,8 /um MCH 20,3

pg MCHC 29,0 gr/dL RDW 16,5 % MPV 6,5. Kimia klinik 31/07: Kreatinin

0,5 mg/dl Alkali fosfatase 36 u/L, 01/08: Ureum 51 mg/dl Kreatinin 1.7

mg/dl SGPT 52 u/L Gamma GT 174 u/L Alkali fosfatase 171 u/L Kolesterol

total 210 mg/dL HDL-D 29 mg/dL. Darah rutin 02/08: Hb 10,9 g/dl.

Pemeriksaan urin 31/07 didapatkan hasil dalam batas normal. Pada

makroskopis dan mikroskopis pemeriksaan tinja 31/07 didapatkan hasil

warna coklat gelap, konsistensi lunak, darah (+), eritrosit (+), protozoa (+)

Blastocystis hominis (++), 01/08: makroskopis dalam batas normal, pada

pemeriksaan mikroskopis eritrosit (+).

14

KASUS BESAR

VI. PROBLEM DAN PEMECAHAN MASALAH

Problem 1. Melena dd Non variceal bleeding; variceal bleeding

Ass : Anamnesis : 3 hari SMRS pasien mengeluh BAB merah kehitaman

(warna kehitaman namun menjadi merah jika disiram).

IpDx : DR3,LFT, feces rutin, USG Abdomen,EGD

IpTx : bed rest tidak total

O2 2 lpm K/P

diet lambung 1700 kkal

IVFD NaCl 0,9 % 20 tpm

Injeksi Ranitidin 1 ampul/ 12 jam

Injeksi transamin 1 ampul/ 8 jam

Antasyd Syrup 3 X CI

B complex 3x1

IpMx : Monitoring melena

IpEx : edukasi pasien dan keluarga tentang penyakit yang diderita

Px : Ad Vitam : Dubia ad bonam

Ad Sanam : Dubia ad bonam

Ad Fungsionam : Dubia ad bonam

Problem 2. Dyspepsia Ulcer Like Type

Ass : Anamnesis : Pasien nyeri ulu hati, mual-mual, dan mules-mules

lebih kurang 6 bulan SMRS.

dd Ulkus peptikum

Gastritis kronis

Ip Dx : LFT, USG abdomen, EGD

Ip Tx : Injeksi Ranitidin 1 amp/12 jam

Antasid syrup 3 x C 1

Ip Mx : Monitoring melena

Ip Ex : Penjelasan kepada pasien tentang penyakitnya

15

KASUS BESAR

Px : Ad Vitam : Dubia ad bonam

Ad Sanam : Dubia ad bonam

Ad Fungsionam : Dubia ad bonam

Problem 3. Anemia Sedang Hipokromik Mikrositik

Ass : Anamnesis : Lemas, pusing, nggliyer, nafsu makan berkurang,

mual

Pemeriksaan fisik : Konjungtiva pucat (+/+), dan telapak tangan

pucat.

Pemeriksaan penunjang : Hb 7,9 mg/dl, Ht 27 %, AE 3,90 x 106

Ul, MCV 69,8/ugr, MCH 20,3 pg, MCHC 29,0

gr/dl

DD : penyakit kronik

defisiensi FE

Ip Dx : SI, TIBC, Feritin

Ip Tx : Tranfusi PRC 2 kolf

B Plex 3 x 1

Ip Mx : Hb

Ip Ex : Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya

Problem 4. Gastritis Erosif Anthrum

Ass : Anamnesis : mual, muntah, lemas

Pemeriksaan fisik : nyeri tekan (+) epigastrium, CP (+/+)

Pemeriksaan penunjang : endoskopi

Ip Tx : Bed rest tidak total

Injeksi Ranitidin 1 ampul/ 12 jam

Injeksi transamin 1 ampul/ 8 jam

Antasyd Syrup 3 X CI

Metoklopramid 3x1 (kp)

Sukralfat syr 3xCI

Ip Ex : edukasi pasien untuk banyak istirahat, hindari stress, makan

makanan lunak bebas serat dan tidak merangsang lambung.

16

KASUS BESAR

Ip Mx : Monitoring Gastritis

Ip Ex : Penjelasan kepada pasien tentang penyakitnya

Px : Ad Vitam : Dubia ad bonam

Ad Sanam : Dubia ad bonam

Ad Fungsionam : Dubia ad bonam

17

KASUS BESAR

PROGRESS NOTE

Tanggal 30 Juli 2012 31 Juli 2012Subyektif Melena MelenaObyektif KU: tampak lemah, compos mentis

T : 110/70Rr : 20x/menitN : 90x/menitSuhu : 36,5°CMata: CP (+/+), SI(-/-)Leher: JVP(R+2)cm, KGB tidak membesar.Cor: IC tdk tampak, IC tdk kuat angkat, Batas jantung kesan tidak melebar, BJ I-II murni, intensitas normal, reguler, bising (-) Pulmo: Pengembangan dada kanan=kiri, fremitus raba kanan=kiri, sonor/sonor, SDV(+/+), ST(-/-) Abdomen: DP//DD, bising usus (+) normal, tympani, supel, nyeri tekan pada ulu hati (+). Hepar lien tidak teraba, area Troube timpaniAkral dingin:

_ _

_ _

Oedem:

KU: lemah, CMT : 120/70Rr : 20x/menitN : 80x/menitSuhu : 36,3 °CMata: CP (+/+), SI(-/-)Leher: JVP(R+2)cm, KGB tidak membesar.Cor: IC tdk tampak, IC tdk kuat angkat, Batas jantung kesan tidak melebar, BJ I-II murni, intensitas normal, reguler, bising (-) Pulmo: Pengembangan dada kanan=kiri, fremitus raba kanan=kiri, sonor/sonor, SDV(+/+), ST(-/-) Abdomen: DP//DD, bising usus (+) normal, tympani, supel, nyeri tekan pada ulu hati (+). Hepar lien tidak teraba, area Troube timpaniAkral dingin:

_ _

_ _

Oedem:

Pemeriksaan Penunjang

Terlampir Terlampir

Assesment Melena dd variceal bleeding, nonva-riceal bleeding

Dyspepsia ulkus like type dd gastritis, ulkus peptikum

Melena dd variceal bleeding, nonva-riceal bleeding

Dyspepsia ulkus like type dd gastritis, ulkus peptikum

Anemia hipokromik mikrositik dd defisiensi besi e/c pendarahan kronis

Planning - DR3, LFT, feses rutin- USG abdomen, EGD

Tunggu hasil pemeriksaan DR3, LFT, feses rutin, USG abdomen, dan EGD- TIBC, GDT, Ferritin serum

Terapi - Bedrest tidak total- O2 2lpm (kp)- Diet lambung lunak bebas serat dan

tidak merangsang 1700 kkal.- Infus NaCl 0,9% 20 tpm- Injeksi Ranitidin 1 amp / 12 jam- Antasyd syrup 3xC1- Injeksi Transamin 1 amp / 8 jam- Vitamin Bplex 3x1

- Bedrest tidak total- O2 2lpm (kp)- Diet lambung lunak bebas serat dan tidak

merangsang 1700 kkal.- Infus NaCl 0,9% 20 tpm- Injeksi Ranitidin 1 amp / 12 jam- Antasyd syrup 3xC1- Injeksi Transamin 1 amp / 8 jam- Vitamin Bplex 3x1

18

- -- -

- -- -

KASUS BESAR

Tanggal 1 Agustus 2012 2 Agustus 2012Subyektif Nyeri saat BAB, berak darah (+) Nyeri saat BAB, berak darah (+)Obyektif KU : tampak sakit ringan, compos mentis

T : 140/100Rr: 20x/menitN : 92x/menitSuhu : 36,9°CMata: CP (+/+), SI(-/-)Leher: JVP(R+2)cm, KGB tidak membesar.Cor: IC tdk tampak, IC tdk kuat angkat, Batas jantung kesan tidak melebar, BJ I-II murni, intensitas normal, reguler, bising (-) Pulmo: Pengembangan dada kanan=kiri, fremitus raba kanan=kiri, sonor/sonor, SDV(+/+), ST(-/-) Abdomen: DP//DD, bising usus (+) normal, tympani, supel, nyeri tekan pada ulu hati (+). Hepar lien tidak teraba, area Troube timpaniAkral dingin:

_ _

_ _

Oedem:

KU : tampak sakit sedang, compos mentisT : 120/80Rr: 20x/menitN : 72x/menitSuhu : 36,5°CMata: CP (+/+), SI(-/-)Leher: JVP(R+2)cm, KGB tidak membesar.Cor: IC tdk tampak, IC tdk kuat angkat, Batas jantung kesan tidak melebar, BJ I-II murni, intensitas normal, reguler, bising (-) Pulmo: Pengembangan dada kanan=kiri, fremitus raba kanan=kiri, sonor/sonor, SDV(+/+), ST(-/-) Abdomen: DP//DD, bising usus (+) normal, tympani, supel, nyeri tekan pada ulu hati (-). Hepar lien tidak teraba, area Troube timpani.Akral dingin:

_ _

_ _

Oedem:

Pemeriksaan Penunjang

- EGD mukosa …- cek DR3, SGOT, SGPT, PT/APTT, EKG- Feses rutin

-

Assesment Melena dd variceal bleeding, nonva-riceal bleeding

Dyspepsia ulkus like type dd gastritis, ulkus peptikum

Anemia hipokromik mikrositik dd defisiensi besi e/c pendarahan kronis

Melena dd variceal bleeding, nonva-riceal bleeding

Dyspepsia ulkus like type dd gastritis, ulkus peptikum

Anemia hipokromik mikrositik dd defisiensi besi e/c pendarahan kronis

Planning - penjadwalan pemeriksaan Endoskopi Tunggu hasil Endoskopi dan hasil feses rutinTerapi - Bedrest tidak total

- O2 2lpm (kp)- Diet lambung lunak bebas serat dan

tidak merangsang 1700 kkal.- Infus NaCl 0,9% 20 tpm- Injeksi Ranitidin 1 amp / 12 jam- Sucralfat syrup 3xC1- Antasyd syrup 3xC1 (pemberian diberi

jarak dengan antasyd)- Vitamin Bplex 3x1

- Bedrest tidak total- O2 2lpm (kp)- Diet lambung lunak bebas serat dan tidak

merangsang 1700 kkal.- Infus NaCl 0,9% 20 tpm- Injeksi Ranitidin 1 amp / 12 jam- Sucralfat syrup 3xC1- Antasyd syrup 3xC1 (pemberian diberi

jarak dengan antasyd)- Vitamin Bplex 3x1

19

- -- -

- -- -

KASUS BESAR

Tanggal 3 Agustus 2012 4 Agustus 2012Subyektif Pusing Tidak ada keluhanObyektif KU: compos mentis

T : 110/70Rr : 20x/menitN : 76x/menitSuhu : 36,5°CMata: CP (-/-), SI(-/-)Leher: JVP(R+2)cm, KGB tidak membesar.Cor: IC tdk tampak, IC tdk kuat angkat, Batas jantung kesan tidak melebar, BJ I-II murni, intensitas normal, reguler, bising (-) Pulmo: Pengembangan dada kanan=kiri, fremitus raba kanan=kiri, sonor/sonor, SDV(+/+), ST(-/-) Abdomen: DP//DD, bising usus (+) normal, tympani, supel, nyeri tekan (-). Hepar lien tidak teraba, area Troube timpaniAkral dingin:

_ _

_ _

Oedem:

KU:, compos mentisT : 120/70Rr : 24x/menitN : 80x/menitSuhu : 36,5 °CMata: CP (-/-), SI(-/-)Leher: JVP(R+2)cm, KGB tidak membesar.Cor: IC tdk tampak, IC tdk kuat angkat, Batas jantung kesan tidak melebar, BJ I-II murni, intensitas normal, reguler, bising (-) Pulmo: Pengembangan dada kanan=kiri, fremitus raba kanan=kiri, sonor/sonor, SDV(+/+), ST(-/-) Abdomen: DP//DD, bising usus (+) normal, tympani, supel, nyeri tekan (-). Hepar lien tidak teraba, area Troube timpaniAkral dingin:

_ _

_ _

Oedem:

Pemeriksaan Penunjang

- -

Assesment Gastritis erosif anthrum Dyspepsia ulkus like type dd gastritis,

ulkus peptikum Anemia hipokromik mikrositik dd

defisiensi besi e/c pendarahan kronis (perbaikan)

Gastritis erosif anthrum Dyspepsia ulkus like type dd gastritis,

ulkus peptikum

Planning Jika pengawasan KUVS baik diusulkan rawat jalan dan besok BLPL

Besok BLPL

Terapi - Bedrest tidak total- O2 2lpm (kp)- Diet lambung lunak bebas serat dan

tidak merangsang 1700 kkal.- Infus NaCl 0,9% 20 tpm- Injeksi Ranitidin 1 amp / 12 jam- Sucralfat syrup 3xC1- Antasyd syrup 3xC1 (pemberian diberi

jarak dengan antasyd)- metoklopramid 3x1 (kp)- Vitamin Bplex 3x1

- Bedrest tidak total- O2 2lpm (kp)- Diet lambung lunak bebas serat dan tidak

merangsang 1700 kkal.- Infus NaCl 0,9% 20 tpm- Injeksi Ranitidin 1 amp / 12 jam- Sucralfat syrup 3xC1- Antasyd syrup 3xC1 (pemberian diberi

jarak dengan antasyd)- metoklopramid 3x1 (kp)- Vitamin Bplex 3x1

20

- -- -

- -- -

KASUS BESAR

ALUR KETERKAITAN MASALAH

21

Melena e.c. non variceal bleeding kronis

Dyspepsia ulcer like type

Gastritis erosif antrum

Anemia hiprokomik mikrositik

KASUS BESAR

TINJAUAN PUSTAKA

I. PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS

A. DEFINISI

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan

saluran makanan proksimal dari ligamentum Treitz meliputi hematemesis

dan atau melena. Untuk keperluan klinik, dibedakan perdarahan varises

esophagus dan non-varises, karena antara keduanya terdapat

ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosisnya.

Hematemesis adalah muntah darah. Darah bisa dalam bentuk segar

(bekuan/gumpalan atau cairan berwarna merah cerah) atau berubah

karena enzim dan asam lambung menjadi kecoklatan dan berbentuk

seperti butiran kopi. Memuntahkan sedikit darah dengan warna yang

telah berubah adalah gambaran nonspesifik dari muntah berulang dan

tidak selalu menandakan perdarahan saluran pencernaan atas yang

signifikan.

Melena adalah keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti

aspal/ter, dengan bau busuk, dan perdarahannya sejumlah 50-100 ml atau

lebih. Melena menunjukkan perdarahan saluran cerna bagian atas. Tinja

yang gelap dan padat dengan hasil tes perdarahan samar (occult blood)

positif menunjukkan perdarahan pada usus halus dan bukan melena.

B. ETIOLOGI

Perdarahan saluran cerna dapat yang bermanifestasi klinis mulai

dari yang seolah ringan, misalnya perdarahan tersamar sampai pada

keadaan yang mengancam hidup. Hematemesis adalah muntah darah

segar (merah segar) atau hematin (hitam seperti kopi) yang merupakan

indikasi adanya perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) atau

proksimal dari ligamentum Treitz. Melena (feses berwarna hitam)

biasanya berasal dari perdarahan SCBA, walaupun perdarahan usus halus

dan bagian proksimal kolon dapat juga bermanifestasi dalam bentuk

melena. Adapun penyebab dari perdarahan SCBA, antara lain:

23

KASUS BESAR

1. Pecahnya varises esophagus (tersering di Indonesia lebih kurang

70-75%). Esophagus bagian bawah merupakan saluran kolateral

penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal. Vena

esophagus daerah leher mengalirkan darah ke vena azigos dan

hemiazigos, dan dibawah diagfragma vena esophagus masuk

kedalam vena gastrika sinistra. Hubungan antara vena porta dan

vena sistemik memungkinkan pintas dari hati pada kasus hipertensi

porta. Aliran kolateral melalui vena esofagus menyebabkan

terbentuk varises esophagus (vena varikosa esophagus). Vena yang

melebar ini dapat pecah, menyebabkan perdarahan yang

bersifat fatal.

2. Perdarahan tukak peptik (ulkus peptikum). Perdarahan

merupakan penyulit ulkus peptikum yang paling sering terjadi,

sedikitnya ditemukan pada 15-25% kasus selama perjalanan

penyakit. Walaupun ulkus disetiap tempat dapat mengalami

perdarahan, namun tempat perdarahan tersering adalah dinding

posterior  bulbus duodenum, karena ditempat ini dapat terjadi erosi

arteri pankreatiko duodenalis atau arteria gastroduodenalis.

3. Gastritis (terutama gastritis erosif akibat OAINS). Gastritis

merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa

lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus, atau local. Banyak

sekali etiologi yang dapat menyebabkan terjadinya gastritis, antara

lain endotoksin bakteri, kafein, alcohol, aspirin dan infeksi

H. pylori lebih sering dianggap sebagai penyebab gastritis akut.

4. Gastropathi hipertensi portal

5. Esofagitis yang dapat menyebabkan perdarahan ialah esofagitis

refluks kronis. Esofagitis refluks kronis merupakan bentuk

esofagitis yang paling sering ditemukan secara klinis. Gangguan ini

disebabkan oleh sfingter esophagus bagian bawah yang bekerja

dengan kurang baik dan refluks asam lambung atau getah alkali

usus ke dalam esophagus yang berlangsung dalam waktu yang

lama. Sekuele yang terjadi akibat refluks adalah

24

KASUS BESAR

peradangan, perdarahan, dan pembentukan jaringan parut dan

striktur.

6. Sindroma Mallory-Weiss. Hematemesis atau melena yang secara

khas mengikuti muntah-muntah berat yang berlangsung beberapa

jam atau hari, dapat ditemukan satu atau beberapa laserasi mukosa

lambung mirip celah, terletak memanjang atau

sedikit dibawah esofagogastrikum junction.

7. Keganasan, misalnya kanker lambung.

8. Angiodisplasia ialah kelainan vaskular kecil, seperti yang

terdapat pada traktus intestinalis.

C. PATOFISIOLOGI PERDARAHAN SCBA

Penyebab tersering dari perdarahan saluran cerna adalah pecahnya

varises esofagus. Varises esofagus merupakan salah satu komplikasi dari

sirosis hepatis. Sirosis ini menyebabkan peningkatan tekanan pada vena

porta yang biasa disebut dengan hipertensi porta. Peningkatan tekanan

pada vena porta menyebabkan terjadinya aliran kolateral menuju vena

gastrika sinistrayang pada akhirnya tekanan vena esofagus akan

meningkat pula. Peningkatan tekanan pada venaesofagus ini

menyebabkan pelebaran pada vena tersebut yang disebut varices

esofagus.

Varises esofagus ini dapat pecah dan menimbulkan perdarahan.

Terjadinya perdarahan ini bergantung pada beratnya hipertensi porta dan

besarnya varises. Darah dari pecahnya varises esofagus ini akan masuk

ke lambung dan bercampur dengan asam klorida (HCL) yang

terdapat pada lambung. Darah yang telah bercampur dengan asam clorida

menyebabkan darah berwarna kehitaman.

Jika darah ini dimuntahkan, maka akan bermanifestasi sebagai

hematemesis. Selain dimuntahkan, darah ini juga dapat bersama makanan

masuk ke usus dan akhirnya keluar bersama feses yang

menyebabkan feses berwarna kehitaman (melena). Hematemesis dan

melena juga dapat ditemukan pada penyakit tukak peptik

25

KASUS BESAR

(ulcus pepticum). Mekanisme patogenik dari ulkus peptikum ialah

destruksi sawar mukosa lambung yang dapat menyebabkan cedera atau

perdarahan, dimana cedera tersebut nantinya akan menimbulkan ulkus

pada lambung.

Aspirin, alkohol, garam empedu, dan zat-zat lain yang merusak

mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar kapiler, sehingga

memungkinkan difusi balik asam klorida yangmengakibatkan kerusakan

jaringan, terutama pembuluh darah. Histamin dikeluarkan,merangsang

sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas

kapiler terhadap protein. Mukosa menjadi edema, dan sejumlah besar

protein plasma dapat hilang. 

Mukosa kapiler dapat rusak, mengakibatkan terjadinya hemoragi

interstisial dan perdarahan.Sama seperti varises esofagus, darah ini akan

dapat bermanifestasi sebagai hematemasis dan ataumelena.

D. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis dari perdarahan saluran cerna bagian atas dapat berupa

1. Anemiadefisiensi besi dan

2. Hematemesis dan atau melena.

Jadi hematemesis dan atau melena adalah gejala klinis dari perdarahan

saluran cerna bagian atas yang didasari oleh suatu penyakit

primer,misalnya varises esophagus, ulkus peptikum, gastritis, dan lain-

lain. Perdarahan pada varises esophagus tidak nyeri, onsetnya tiba-tiba,

volumenya besar, disertai adanya bekuan darah, dan darah berwarna

merah kehitaman. Perdarahan pada ulkus peptikum seringkali

menimbulkan perdarahan dalam ukuran besar, tidak nyeri, t4 mengalami

perubahan (³coffee ground´). Perdarahan pada gastritis biasanya merah

terang dengan volume yang sedikit. Adanya penurunan berat badan

mengarahkan dugaan ke keganasan.

26

KASUS BESAR

II. GASTRITIS EROSIVE

A. DEFINISI

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan

mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal.

Gastritis erosif bila terjadi kerusakan mukosa lambung yang tidak meluas

sampai epitel. Gastritis merupakan penyakit yang sering ditemukan,

biasanya bersifat jinak dan merupakan respon mukosa terhadap berbagai

iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan), kafein,

alkohol, dan aspirin merupakan pencetus yang lazim. Infeksi

Helicobacter pylori lebih sering diangap penyebab gastritis akut. Obat-

obatan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS) sulfonamid,

steroid juga diketahui menggangu sawar mukosa lambung.

B. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

1. Helicobater pylori

Individu sehat dibawah umur 30 tahun mempunyai angka

prevalesi koloni H. Pylori pada lambung sekitar 10 %. Kolonisasi

meningkat sesuai umur, pada mereka yang berumur lebih dari 60

27

KASUS BESAR

tahun mempunyai tingkat 9 kolonisasi sesuai umur mereka. H. pylori

merupakan basil gram-negatif, spiral dengan flagel multipel lebih

menyukai lingkungan mikroaerofilik. H. Pylori tidak menyerang

jaringan, menghuni dalam gel lendir yang melapisi epitel. H. pylori

mengeluarkan urease yang memecah urea menjadi amnion dan CO2

sehingga milieu akan menjadi basa dan kuma terlindungi terhadap

faktor merusak dari asam lambung. Disamping itu, kuman ini

membentuk platelet ectiving faktor yang merupakan pro inflamatory

sitokin. Sitokin yang terbentuk mempunyai efek langsung pada sel

epitel melalui ATP-ase dan proses transport ion.

2. OAINS dan Alkohol

OAINS dan alkohol merupakan zat yang dapat merusak mukosa

lambung dengan mengubar permeabilitas sawar epitel, sehinga

memungkinkan difus balik asam klorida yang mengakibatkan

kerusakan jaringan terutama pembuluh darah. Zat ini menyebabkan

perubahan kualitatif mukosa lambung yang dapat mempermudah

terjadinya degradasi mukus oleh pepsin. Mukosa menjadi edem, dan

sejumlah besar protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat

rusak mengakibatkan hemoragi interstisial dan perdarahan. Mukosa

antrum lebih rentan terhadap difusi balik dibanding fundus sehinga

erosif serin terjadi di antrum. Difus balik ion H akan merangsang

histamin untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul

dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan

mukosa lambung.

3. Stress ulkus

Istilah ulkus stress digunakan untuk menjelaskan erosi lambung

yang terjadi akibat stress psikologis atau fisiologis yang berlangsung

lama. Bentuk stress dapat bermacam-macam seperti syok hipotensif

setelah trauma dan operasi besar, sepsis, hipoksia, luka bakar hebat

(ulkus Curling), atau trauma serebral (ulkus Cushing).

Gastritis erosive akibat stress memiliki lesi yang dangkal,

ireguler, menonjol keluar, multiple. Lesi dapat mengalami perdarahan

28

KASUS BESAR

lambat menyebabkan melena, dan seringkali tanpa gejala. Lesi ini

bersifat superficial. Ulkus stress dibagi menjadi 2. Ulkus cushing

karena cedera otak ditandai oleh hiperasiditas nyata yang diperantarai

oleh rangsang vagus dan ulkus curling an sepsis ditandai oleh

hipersekresi asam lambung. Sebagian besar peneliti setuju bila

iskemia mukosa lambung adalah factor etiologi utama yang

menyebabkan terjadinya destruksi sawar lambung dan terbentuk

ulserasi.

C. GAMBARAN KLINIS

Secara umum pasien gastritis erosive mengeluh dyspepsia.

Dyspepsia adalah suatu sindrom/ kumpulan gejala berupa mual, muntah,

kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan

cepat merasa kenyang. Secara umum dyspepsia dibagi menjadi empat

yaitu: dyspepsia akibat tukak, dyspepsia akibat gangguan motilitas,

dyspepsia akibat refluks da dyspepsia tidak spesifik. Pada dyspepsia

gangguan motilitas, keluhan yang paling menonjol adalah perasaan

kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa kenyang

disertai sendawa. Pada dyspepsia akibat refluks, keluhan yang menonjol

berupa nyeri ulu hati dan rasa seperti terbakar, harus disingkirkan adanya

pasien kardiologis. Pasien tukak memberikan ciri seperti nyeri ulu hati,

rasa tidak nyaman, disertai muntah. Rasa sakit gastritis erosive timbul

setelah makan, berbeda dengan ulkus duodenum yang lebih enak setelah

makan. Walaupun demikian, rasa nyeri saja tidak cukup menegakkan

gastritis erosive, selain itu dapat terjadi juga perdarahan atau perforasi.

D. DIAGNOSIS

Diagnosis gastritis erosif ditegakkan berdasarkan pengamatan

klinis, pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi), dan hasil

biopsy untuk pemeriksaan kuman H. pylori. Pemeriksaan endoskopi

memudahkan diagnosis tepat erosive. Dengan endoskopi memungkinkan

visualisasi dan dokumentasi fotografik sifat ulkus, ukuran, bentuk dan

29

KASUS BESAR

lokasinya dan dapat menjadi dasar referensi untuk penilaian

penyembuhan. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran niche

atau crater. Pemeriksaan tes CLO/PA untuk menunjukkan apakah ada

infeksi H. pylori dalam rangka eradikasi kuman.

E. TERAPI

Terapi pada gastritis erosif terdiri dari terapi non-medikamentosa,

medikamentosa dan operasi. Tujuan dari terapi adalah menghilangkan

keluhan, menyembuhkan atau memperbaiki erosi, mencegah

kekambuhan dan mencegah komplikasi.

1. Non-medikamentosa

a. Istirahat : Stres dan kecemasan memegang peran dalam peningkata

asam lambung. Sebaiknya pasien hidup tenang dan memerima stres

dengan wajar.

b. Diet : Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang

mengandung susu tidak lebih baik dari makanan biasa, karena

makanan halus dapat merangsang pengeluaran asam lambung.

Cabai, makanan merangsang, makanan mengandung asam dapat

menimbulkan rasa sakit.

2. Medikamentosa

a. Antasida

Pada saat ini sudah jarang digunakan, sering untuk menghilangkan

rasa sakit. Dosis 3x1 tablet.

b. Koloid Bismuth

Mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan

penangkal bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya

terhadap pengaruh asam dan pepsin. Dosis 2x2 sehari. Efek

samping tinja kehitaman sehingga menimbulkan keraguan dengan

perdarahan.

c. Sukralfat

Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutup

alumunium hidroksida yang berkaitan dengan kutub positif

30

KASUS BESAR

molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar

ulkus, yang melindungi dari asam dan pepsin. Efek lain membantu

sintesis prostglandin dan menambah sekresi bikarbonat dan

mukus , meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosa.

d. Prostaglandin

Mekanisme kerja dengan mengurangi sekresi asam lambung,

menambah sekresi mukus, bikarbonat dan menambah aliran darah

mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa. Biasanya

digunakan sebagai penangkal ulkus gaster pada pasien yang

menggunakan OAINS.

e. Antagonis Reseptor H2/ ARH2

Struktur homolg dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir

efek histamin pada sel parietal untuk tidak memproduksi asam

lambung. Dosis: Simetidin (2x400 mg), Ranitidin 300 mg/hari,

Nizatidin 1x300 mg, Famotidin (1x40 mg), Roksatidin (2x75 mg).

f. Proton Pump Inhibitor/ PPI

Mekanisme kerja memblokir enzim K+H+- ATP ase yang akan

memecah K+H+- ATP menjadi energi yang digunakan untuk

mengeluarkan asam lambung. Penggunaan jangka panjang dapat

menimbulkan kenaikan gastrin darah. PPI mencegah pengeluaran

asam lambun, menyebabkan pengurangan rasa sakit, mengurangi

faktor agresif pepsin dengan PH>4.

1) Omeprazol 2x20 mg 2) Lanzoprazol/ Pantoprazol 2x40 mg

g. Penatalaksanaan Infeksi H. Pylori

1) Terapi tripel

- PPI 2x1 + Amoksisislin 2x1000 + Klaritromisin 2x500

- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500

- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x1000

- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500

31

KASUS BESAR

2) Terapi Kuadrupel, jika gagal dengan terapi tripel. Regimen

terapinya yaitu: PPI 2x1, Bismuth 4x2, metronidazol 4x250,

tetrasiklin 4x500.

h. Tindakan operasi

Tindakan operasi sat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan

terapi medikamentosa. Prosedur opersai yang dilakukan pada ulkus

gaster pada ulkus refrakter, darurat karena komplikasi perdarahan

dan perforasi, dan sangkaa keganasan. 

III. DISPEPSIA

A. DEFINISI

   Dispepsia adalah kumpulan keluhan nyeri atau perasaan tak enak

(abdominal discomfort) yang bersifat menetap atau berulang, di daerah

epigastrium, yang disertai dengan keluhan-keluhan nyeri di belakang dada,

seperti rasa penuh, kembung, mual, muntah, cepat kenyang, tak suka

makan, dan pengeluaran gas yang berlebihan (bersendawa). Keluhan yang

khas berupa rasa panas di belakang dada (heart burn), bila ini merupakan

keluhan yang paling menonjol, harus dimasukkan dalam diagnosis

penyakit refluks gastro-esofagus, sampai kemudian terbukti adanya

penyakit lain.1

B. PATOGENESIS

Mekanisme yang menimbulkan keluhan dispepsia masih belum jelas.

Beberapa teori yang menyatakan penyebab dispepsia:

1. Asam lambung

Pada 50% penderita NUD (non-ulcer dyspepsia) dengan infeksi H.

Pylori, ditemukan peningkatan kadar GRP (gastrin releasing

peptide) dibanding orang normal. Meskipun peningkatan kadar asam

lambung tidak ditemukan pada semua penderita dengan NUD,

kemungkinan adanya peningkatan kepekaan terhadap asam lambung

perlu dipertimbanagkan. Pengaruh asam lambung ini dapat

dipertimbangkan pada mereka dengan keluhan nyeri yang menonjol.

2. Dismotilitas dan hipersensitivitas viseral

32

KASUS BESAR

Sekitar 30% penderita NUD, terdapat keterlambatan dalam

pengosongan lambung. Pada penderita dengan kluhan cepat

kenyang, terbuktu berhubungan erat dengan gangguan pada daerah

fundus lambung. Penelitian lain menunjukkan bahwa distensi bagian

distal lambung berhubungan dengan peningkatan aktivitas batang

otak, korteks, dan cerebellum.

3. Kejiwaan

Penderita dengan keluhan dispepsia juga dapat menunjukkan

kelainan “psycho-pathology” seperti rasa cemas, neurosis, dan

gangguan emosi. Keluhan ini juga berhubungan dengan stress yang

berlangsung lama.

4. Infeksi kuman Helicobacter pylori

Peranan infeksi kuman H. Pylori dalam patogenesis dispepsia masih

belum jelas. Infeksi kuman H. Pylori dapat menimbulkan gastritis

kronis secara bervariasi, yang ditandai dengan adanya infiltrasi

netrofil dalam mukosa lambung dan produksi mediator-mediator

inflamasi yang dapat :

a. Mempengaruhi sekresi asam lambung

b. Mempengaruhi motilitas lambung

c. Kemungkinan mempengaruhi persepsi visceral

5. Diet dan lingkungan

Dikatakan sekitar 50% penderita keluhannya timbul bila

berhubungan dengan makanan berlemak, kopi, merokok, alkohol,

asam, pedas, panas, soda, dan lain-lain.

C. MANIFESTASI KLINIS

Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan,

membagi dispepsia menjadi tiga tipe :

1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia), dengan

gejala:

a. Nyeri epigastrium terlokalisasi

33

KASUS BESAR

b. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid

c. Nyeri saat lapar

d. Nyeri episodik

2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like

dyspesia), dengan gejala:

a. Mudah kenyang

b. Perut cepat terasa penuh saat makan

c. Mual

d. Muntah

e. Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas)

f. Rasa tak nyaman bertambah saat makan

g. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas)

   Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta

dapat akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian

akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan.

   Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin

disertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Pada

beberapa penderita, makan dapat memperburuk nyeri; pada penderita

yang lain, makan bisa mengurangi nyerinya.  

Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun, mual, sembelit, diare

dan flatulensi (perut kembung).

   Jika dispepsia menetap selama lebih dari beberapa minggu, atau

tidak memberi respon terhadap pengobatan, atau disertai penurunan berat

badan atau gejala lain yang tidak biasa, maka penderita harus menjalani

pemeriksaan. 

D. PEMERIKSAAN

   Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa

bagian, yaitu:

Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel darah

yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja, dan urine. Dari hasil

pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda

34

KASUS BESAR

infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak

mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi.

Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak, sebaiknya diperiksa

asam lambung. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa

petanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA,

dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9 .

Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus

halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan

atau muntah, penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang

membaik atau memburuk bila penderita makan .

Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan,

lambung atau usus kecil dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk

biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian diperiksa

dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh

Helicobacter pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas,

selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik.

Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi, yaitu

OMD dengan kontras ganda, serologi Helicobacter pylori, dan urea

breath test (belum tersedia di Indonesia). Pemeriksaan radiologis

dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan sebaiknya dengan

kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di

esofagusnyang menurun terutama di bagian distal, tampak anti-peristaltik

di antrum yang meninggi serta sering menutupnya pilorus, sehingga

sedikit barium yang masuk ke intestinum. Pada tukak baik di lambung,

maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut niche, yaitu

suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari

tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin.

Kanker di lambung secara radiologis, akan tampak massa yang ireguler

tidak terlihat peristaltik di daerah kanker, bentuk dari lambung berubah.

Pankreatitis akuta perlu dibuat foto polos abdomen, yang akan terlihat

tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut off sign), atau tampak

dilatasi dari intestin terutama di jejunum yang disebut  sentinal loops.

35

KASUS BESAR

E. PENATALAKSANAAN

   Berdasarkan Konsensus Nasional Penanggulangan Helicobacter

pylori 1996, ditetapkan skema penatalaksanaan dispepsia, yang

dibedakan bagi sentra kesehatan dengan tenaga ahli (gastroenterolog atau

internis) yang disertai fasilitas endoskopi dengan penatalaksanaan

dispepsia di masyarakat.

   Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu:

1. Antasid 20-150 ml/hari

Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan

menetralisir sekresi asam lambung. Antasid biasanya mengandung

Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg triksilat. Pemberian

antasid jangan terus-menerus, sifatnya hanya simtomatis, unutk

mengurangi rasa nyeri. Mg triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih

lama, juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik,

namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare karena terbentuk

senyawa MgCl2.

2. Antikolinergik

Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat

yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor

muskarinik yang dapat menekan seksresi asama lambung sekitar 28-

43%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif.

3. Antagonis reseptor H2

Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati

dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik. Obat yang

termasuk golongan antagonis respetor H2 antara lain simetidin,

roksatidin, ranitidin, dan famotidin. 

4. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI)

Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada

stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. Obat-obat yang

termasuk golongan PPI adalah omeperazol, lansoprazol, dan

pantoprazol.

5. Sitoprotektif

36

KASUS BESAR

Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil

(PGE2). Selain bersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam

lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi

prostoglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki

mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan

sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan protektif (site

protective), yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa

saluran cerna bagian atas (SCBA).

6. Golongan prokinetik

Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon,

dan metoklopramid. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati

dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks

dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance) (Mansjoer

et al, 2007).

7. Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmaka (obat

anti- depresi dan cemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional,

karena tidak jarang keluhan yang muncul berhubungan dengan

faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi (Sawaludin, 2005) 

IV. Anemia

Anemia didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red

cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen

yang cukup ke bagian perifer. Secara praktis anemia ditunjukkan oleh penu-

runan kadar hemoglobin, hematokrit, atau hitung eritrosit. Namun yang paling

lazim digunakan adalah hemoglobin kemudian dilanjutkan dengan hematokrit.

Harus diingat bahwa terdaat keadaan-keadaan tertentu dimana ketiga parame-

ter tersebut tidak sejalan dengan massa eritrosit seperti pada dehidrasi, per-

darahan akut dan kehamilan. Permasalahan yang timbul adalah berapa kadar

hemoglobin, hematokrit atau hitung eritrosit paling rendah yang dianggap ane-

mia. Kadar hemoglobin dan eritrosit sangat bergantung pada usia, jenis ke-

37

KASUS BESAR

lamin, ketinggian tempat tinggal serta keadaan fisiologis tertentu seperti mis-

alnya kehamilan.

Anemia merupakan suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh

bermacam penyebab. Pada dasarnya anemia disebabkan oleh karena:

1. Gangguan pembentukan er-

itrosit oleh sumsum tulang

2. Kehilangan darah (perdara-

han)

3. Proses penghancuran eritrosit

dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis)

Klasifikasi lain untuk anemia dapat dibuat berdasarkan gambaran mor-

fologik dengan melihat indeks eritrosit maupun gambaran darah tepi. Dalam

hal ini anemia dibagi menjadi tiga golongan:

1. Anemia hipokromik mikrositik (MCV < 80 fl, MCH < 27 pg)

a. Anemia defisiensi besi

b. Thalassemia mayor

c. Anemia akibat penyakit kronik

d. Anemia sideroblastik

2. Anemia normokromik normositik (MCV 80-95 fl, MCH 27-34 pg)

a. Anemia pasca perdarahan akut

b. Anemia aplastik

c. Anemia hemolitik didapat

d. Anemia pada gagal ginjal kronik

e. Anemia pada keganasan hematologik

3. Anemia makrositik (MCV > 95 fl)

a. Bentuk megaloblastik

Anemia defisiensi asam folat

Anemia defisiensi B12

b. Bentuk non megaloblastik

Anemia pada penyakit hati kronik

Anemia pada hipotiroidisme

38

KASUS BESAR

39

KASUS BESAR

DAFTAR PUSTAKA

Baldy CM. 2006. Gangguan Sel Darah Merah. Dalam: Price SA, Wilson LM (ed).

2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC. pp: 255-7

Bazaldua, OV et al.1999. Evaluation and Management of Dyspepsia.

http://www.aafp.org/afp/991015ap/1773.html,

Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung : 156,159

Holtmann, Gerald. 2006. A Placebo-Controlled Trial of Itopride in Functional

Dyspepsia. http://content.nejm.org/cgi/content/short/354/8/ 832,

Longstreth, George F. 2006. Functional Dyspepsia — Managing the Conundrum.

http://content.nejm.org/cgi/content/short/354/8/791,

Mansjoer, Arif et al. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi Ketiga.

Jakarta.: 488-491

Priana A. Patologi Klinik Untuk  Kurikulum Pendidikan Dokter

Berbasis Kompetensi. Jakarta : Universitas Trisakti; 2010. p 7,15,21,24-5.

Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.6th

ed.  Jakarta : Penerbit ECG; 2005. P422-3

SCBA. Available

from pustaka.unpad.ac.id/.../pendarahan_akut_saluran_cerna_bagian_atas...

Accesed on.Jan 1.2012

Sudoyo AW. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I  Edisi V. Jakarta : Interna

Publishing. 2009. p 447-51.

40

KASUS BESAR

Tjokroprawiro, Askandar, Setiawan, Poernomo Budi. 2007. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya :

Airlangga University Press

41