fisiologia de la sangre globulos rojos y blancos
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FISIOLOGIA DE LA SANGRE
DR. MEDINA
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FISIOLOGIA DE LA SANGRE
CONTENIDOS• Ciclo vital del glóbulo rojo.
– Eritropoyesis– Hemólisis: extravascular e intravascular
• Anemia• Definición clínica y funcional (basada en la fisiología)• Fisiología del Leucocito• Fisiología de la Plaqueta
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HEMATOPOYESIS
Proceso de proliferación, diferenciación y maduración de las células que van a dar origen a las células sanguíneas.
Fundamentalmente Extramedular: Antes del nacimiento
• Saco vitelino 19 días de gestación- 6º semana
• Hígado: 5º y 6º semana- 6º mes
• Bazo: 2 ½ mes - 7º mes
• Médula ósea, comienza 4º y 5º mes
Medular: médula ósea roja
Después del nacimiento.
Al nacer en MO de todo esqueleto
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primitivo definitivo erithroblastosmegakariocitos
granulocitos
linfocitosmonocitos
Saco vitelino
Hígado
Médula ósea
Nódulos linfáticosBazo
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Vida Intrauterina
Nacimiento
Act
ivid
ad E
ritro
pooy
etic
a R
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iva
HEMATOPOYÉSIS DURANTE LA VIDA INTRAUTRINA (fundamentalmente extramedular)
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AÑOS
Actividad eritropoyética medular
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CICLO VITAL DEL GLÓBULO ROJO
Cadena Cadena
Grupo Hem
Cadena Cadena
Fe++
•Discos bicóncavos 7-7,2 - 1,7 -2,1 m
(Diámetro: 7,2 y Espesor 2,1 m)
•Transporte de O2
•Hemoglogina (14 g/dl)
•Vida media 100- 120 días
•Balance entre eritropoyesis y hemólisis
Hemoglobina
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Cél. Troncal Pluripotencial
Diferenciación
Eritroblastobasófilo
G.R.
Proeritroblasto
2.0
1.7
1.0-3.0120
Sangre
Mad
urac
ión
CELULA TRONCAL
liberación
E. policromatófilo
Ortocromático
Reticulocito
MÉDULA
ÓSEA
SAN
GRE
2 días
3 días
ERITROPOYESIS
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DESTRUCCIÓN DE LOS GLÓBULOS ROJOS
Hemólisis extravascular90%birrubina libre es conjuga-da en el hígado
Hémolisis intravascular10%Dímeros de Hb se unen a Haptoglobina
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HEMÓLISIS INTRAVASCULAR
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MACROFAGO
Hemólisis extravascular
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ANEMIA
•DefiniciónFuncional o basada en la Fisiología: disminución de la capacidad transportadora de oxígeno de la sangre a los tejidos, asociado al GR o a la Hb, con la consiguiente hipoxia tisular.
Clínica: disminución de la concentración de hemoglobina o del hematocrito por debajo de los límites considerados normales de acuerdo a la edad, sexo y región geográfica.
•Mecanismos de adaptaciónAumento del flujo de sangre a los tejidos: aumento de la frecuencia cardiaca redistribución del flujo sanguíneo
Permitir una mayor utilización de oxígeno por los tejidos ( Eficiencia) aumento del 2-3difosfoglicerato (DPG) para disociar la Hb-O2. producto de la hipoxia tisular aumenta la producción de ácido láctico ( pH)
Aumento de la producción de Eritropoyetina
CONCEPTO DE HEMATOCRITO:HEMATOCRITO vs VHS
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Clasificación de las anemias
Morfológica• De acuerdo al VCM (82-92 3): microcítica,
macrocítica, normocítica.• De acuerdo a CHCM (32-35 %):
hipocrómica, normocrómica.
NIVEL DE Hb• Leve• Moderada• Severa
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RIÑON Eritropoyetina MEDULA OSEA
G. R.
Hipoxia
Fe Acido Fólico
Vit B12
Proteínas (a.a.)Considerar:
-Altiplano
-Tumores secretores (riñón)
-Proceso neoplásico médula ósea (Policitemia Vera)
-Eritrocitosis secundaria a enfermedades pulmonares crónicas
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Disminución en la producción• déficit de un nutriente escencial• déficit de Eritropoyetina• alteración médula ósea
• Aumento de la hemólisis: anemias hemolíticas
• extravascular• intravasvular
• Pérdida de sangre
MECANISMOS PRODUCTORES DE ANEMIA
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LEUCOCITOS
•4000 - 9000cel x l
•Granulocitos: neutrófilos, eosinófilos, basófilos
•Agranulocitos: monocitos, linfocitos
Reguladores: Factores estimuladores de colonias (CSF)
G- CSF GM -CSF Il-3
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LEUCOCITOS
• GRANULOCITOS(POLIMORFONUCLEARES)
NEUTROFILOEOSINOFILOBASOFILO
• AGRANULOCITOS(MONONUCLEARES)
LINFOCITOMONOCITO
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LINFOCITOS
• MORFOLOGICAMENTE:
LINFOCITOS GRANDESLINFOCITOS
MEDIANOSLINFOCITOS PEQUEÑOS
• FUNCIONALMENTE:
LINFOCITOS BLINFOCITOS TLINFOCITOS NK
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Maduración (5-6 días)
Multiplicación por división mitótica
Celula madre mieloblasto
promielocito mielocito
metamielocito neutrófilo
Neutrófilo en banda
MEDULA OSEA
SANGRE TEJIDOSSANGRE
LEUCOPOYESIS
Proceso de diferenciación, maduración y proliferación de los GB
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FISIOPATOLOGÍA DE LOS LEUCOCITOS
TRANSTORNOS REACTIVOS O BENIGNOS
LEUCOCITOSIS Proceso inflamatorio Infecciones
NEUTROPENIA
Disminución de la producción medular Drogas, alcohol, radiaciones
Aumento granulopoyesis inefectiva Infecciones crónicas
Aumento de la destrucción periférica Hiperesplenismo Destrucción mediada por anticuerpos
TRANSTORNOS PROLIFERACTIVOS O
MALIGNOS
• Procesos que comprometen en forma difusa a la médula ósea, comprometen las tres líneas celulares
• proliferación invasiva de tipo neoplásico
• leucocitosis o neutropenia
• presencia de células inmaduras.(agudas)
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FISIOPATOLOGÍA DE LOS LEUCOCITOS
TRANSTORNOS PROLIFERACTIVOS O MALIGNOS
• Procesos que comprometen en forma difusa a la médula ósea, comprometen las tres líneas celulares
• proliferación invasiva de tipo neoplásico
• leucocitosis o neutropenia
• presencia de células inmaduras.(agudas)
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Clasificación
Leucemia mielocítica
Leucemia linfocítica
Aguda o crónica
Etiología: desconocida
Factores asociados
•Radiaciones ionizantes
•Factores congénitos
•Virus
•Neoplasias
•Cambios cromosomales
LEUCEMIAS
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LEUCEMIA MIELOCÍTICA CRÓNICA
•Enfermedad neoplásica con una alteración cromosómica
•Presencia del cromosoma Philadelphia en un 90% de los casos.
•Sangre : neutrófilia y metamielocitos
incidencia: 50 - 60 años
Manifestaciones clínicas
Comienzo lento síntomas inespecíficos trombosis (50% de los paciente) Anemia Trombocitopenia Esplenomegalia Falla gradual al tratamiento
Pronóstico : se trasforma en aguda
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incidencia: 50 - 60 años
Manifestaciones clínicas
Anemia Aumento del tamaño de nódulos linfáticos Hepatomegalia y esplenomegalia Mayor tendencia a las infecciones. Picazón por Herpes Zoster.
Pronóstico : bueno, no se trasforma en aguda
LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA
Presencia de un número aumentado de pequeños linfocitos de forma normal en la sangre médula ósea y tejido
linfoide.
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Incidencia: neoplasia más frecuente (20 -25% todos los casos), 4 años (60- 70%)
Etiología: desconocida
Clasificación:
L1: LLA predominan células blásticas pequeñas
L2 grandes linfoblastos pleomórficos
L3: LLA tipo Burkitt
LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA
proliferación descontrolada de células linfoblásticas muy poco diferenciadasDetención de la proliferación en un estado
Manifestaciones Clínicas
Anemia: reducción de la eritriopoyesis hemorragias aumento hemólisis
Infecciones (causa de muerte)
Hemorragias
Infiltración de órganos: nódulos linfáticos, hígado, bazo, piel, etc..