fisiopatología aplicada ii

Fisiopatología aplicada II

Unidad 2

Fisiopatología del sistema renoexcretor

Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 2



U2

.

Fisiopatología del Sistema Renoexcretor

Imagen de los riñones

https://unadmexico-staging.blackboard.com/bbcswebdav/institution/DCSBA/Planeaciones/NA/Bloque_1/06/NLPP/Encuadre%20del%20curso_161018.pdf




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Índice

Presentación ........................................................................................................... 4

Competencia específica .......................................................................................... 6

Logros ..................................................................................................................... 6

2. Fisiopatología del Sistema renoexcretor ....................................................... 7

2.1 Insuficiencia renal .............................................................................................. 7

2.1.1 Insuficiencia renal aguda ................................................................................ 7

2.1.2 Insuficiencia renal crónica ............................................................................ 10

2.2 Litiasis Renal. .................................................................................................. 16

Cierre de unidad .................................................................................................... 20

Para saber más ..................................................................................................... 21

Actividades ............................................................................................................ 22

Fuentes de consulta .............................................................................................. 23




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Presentación

El sistema renoexcretor, desempeña un papel relevante en el mantenimiento de la

homeostasis corporal. Por medio de su función en el equilibrio hidrosalino y ácido base

permite al organismo regular la ingesta de líquidos y la reabsorción y eliminación de

electrolitos que contribuyen a mantener el funcionamiento interno del cuerpo. Como buffer

logra mantener un estado ácido base que contribuye al sostén de la homeostasis.

La presente unidad nos permite hacer un recorrido al reconocer cuáles son las principales

funciones del sistema renoexcretor para posteriormente identificar cuáles son los factores

que a través de las diversas enfermedades que lo pueden afectar, contribuyen a

desestabilizar el cumplimiento de su función. Las revisiones de los diversos mecanismos

fisiopatológicos de estas nos permitirán verificar en que momento pueden llevar a una

alteración en el metabolismo de los diferentes nutrientes que el paciente adquiere a través

de su dieta y también en consecuencia, las deficiencias que puede tener ante los

padecimientos de este sistema.




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Figura 1. Estructura de la unidad 1.

Fis

iop

ato

logí

a d

el s

iste

ma

ren

oex

cret

or 2.1. Insuficiencia renal

2.1.1. Insuficiencia renal aguda

2.1.2. Insuficiencia renal crónica

2.2. Litiasis real




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Competencia específica

Distingue el proceso fisiopatológico de las enfermedades del sistema renoexcretor,

explicando los fundamentos de la fisiopatología y etiología para comprender el

funcionamiento del organismo y su estado nutricio en ausencia de salud

Logros

Identifica la etiopatogenia de las enfermedades del sistema renoexcretor

Describe la fisiopatología de las enfermedades del sistema renoexcretor

Reconoce la afectación del estado nutricio del paciente por enfermedades del

sistema renoexcretor




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2. Fisiopatología del Sistema renoexcretor

Para poder iniciar con la revisión de la fisiopatología del sistema reno-excretor, es

necesario recordar las principales funciones de este sistema.

El riñón es el principal órgano encargado de mantener la homeostasis del organismo. Esto

lo lleva a cabo a través de su principal función que es la formación de orina y su

consecuente eliminación. Es a través de esta que se elimina productos del metabolismo,

ayuda a mantener el equilibrio hidroelectrolítico (agua, sodio, potasio) y el equilibrio ácido

base, es con esto que actúa como buffer en el organismo. El filtrado glomerular es

entonces de 120ml/min en hombres y 100ml/min en la mujer, lo que permite a pesar de

producirse entre 150 a 180 litros de orina solo la excreción de 0.5 a 1.5 litros de orina al

día.

E l riñón cumple también una función endocrina. Por medio del aparato yuxtaglomerular,

se produce renina que al estimular el angiotensinógeno del hígado produce angiotensina I

que por acción de la enzima convertidora de angiotensina lleva a la transformación en

angiotensina II, la cual cumple una función al ser vasoconstrictor en el lecho vascular del

organismo. Por otro lado, estimula la producción de aldosterona contribuyendo a la

reabsorción de sodio y secreción de potasio. La producción de eritropoyetina que estimula

la formación de eritrocitos tiene lugar en las células peritubulares. Finalmente, el calcitriol

es producido en el túbulo renal y es precursor de la formación de vitamina D.

Bien, después de este recordatorio de las funciones del riñón, podemos comenzar a

revisar las alteraciones patológicas de las principales enfermedades que lo afectan.

2.1 Insuficiencia renal

La insuficiencia renal es una patología que puede ser originada a partir de múltiples

factores precipitantes, que llevan a un daño o lesión a nivel de túbulos renales, vasos,

intersticio y glomérulos, lo que condiciona una disminución súbita de la filtración

glomerular, lo que lleva a un fallo en la principal función del riño que es excretar los

productos nitrogenados y ayudar a la homeostasis de líquidos y electrolitos en el

organismo.

Ante esta situación es importante hacer una revisión de su fisiopatología y la forma en que

puede afectar el estado nutricio el paciente

2.1.1 Insuficiencia renal aguda

Definición

La Insuficiencia renal se define como un síndrome clínico caracterizado por una

disminución brusca en horas o semanas de la función renal y con ello de la retención

nitrogenada (Miyahira, 2003).




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Etiología

La determinación de la causa de la insuficiencia renal aguda (IRA) se ha dividido en

origen Pre-renal, intrínseca y pos-renal:

Pre-renal: Es consecuencia de una alteración de la perfusión renal con

disminución en esta como son las causas por deshidratación, hemorragia aguda,

insuficiencia cardiaca.

Intrínseca. Por daño tisular agudo a nivel glomerular, vascular, tubular o

intersticial, como en la necrosis tubular.

Pos-renal: Debido a obstrucciona nivel de uretral, vejiga o ureteral, como son los

casos de litiasis o hipertrofia prostática.

Recordemos que diferentes factores pueden condicionar:

Lesión directa: En este punto debemos mencionar que son los medicamentos de

tipo nefrotóxicos los que llevan a este daño. Entre los principales encontramos a

los aminoglucósidos, cefalosporinas, furosemida y anfotericina B. La

administración de medios de contraste en estudios de gabinete son causantes por

toxicidad directa del medio de contrate en los túbulos renales.

Hemolisis y pigmentos: En casos de síndrome de aplastamiento por obstrucción

de los túbulos renales, además de asociarse a hipotensión y alteraciones en el pH

urinario, principalmente por hemoglobinuria y mioglobinuria.

Lesión Indirecta: Aquí el principal factor es la hipoperfusión renal prolongada, por

lo cual cualquier situación que condicione esta como la hipovolemia, sepsis,

trauma, quemados, etc., pueden condicionar esta necrosis tubular aguda y en

consecuencia el desarrollo de la insuficiencia renal aguda

Figura 2. Etiología Insuficiencia renal aguda

Fisiopatología

Debido a que el riñón recibe un flujo sanguíneo es de 1250 ml / min (25% del gasto

cardíaco) puede llegar a compensar la disminución de este en las situaciones de

afectación prerrenal, esto lo realiza al autorregularse manteniendo solo los glomérulos de

la zona medular funcionando, esto lo lleva a mantener un flujo urinario no menor a




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15ml/min y que se refleja en un aumento exponencial de los azoados en laboratorio.

Cuando este umbral es rebasado, es cuando se produce como tal la Insuficiencia renal

aguda (IRA).

Como una de las principales causas que desencadena la IRA es la presencia de la lesión

renal, es importante revisar la afectación histopatológica que tiene lugar.

Histopatología

Aunque la lesión directa es una de las principales causas de lesión del parénquima renal,

recordemos que los pigmentos y hemólisis pueden condicionar un estado similar. Ante

esta lesión se disminuye el flujo sanguíneo renal que en consecuencia disminuye el

aporte de oxígeno y nutrientes. En respuesta a esto las células del epitelio tubular renal

sufren un daño funcional que de persistir lleva a la apoptosis celular o necrosis.

La secuencia de la lesión involucra en primer paso al epitelio tubular proximal, seguido del

resto del túbulo, intersticio y en consecuencia aumento del sodio con cambios en la

osmolaridad que llevan a un flujo retrogrado que causa trombosis en vasos peritubulares y

con esto lesión glomerular.

La célula tubular sufre una degeneración con pérdida de su reborde de cepillo por

desprendimiento de las microvellosidades, lo que genera ampollas y la pérdida de esta

capa celular. Esto deja expuesto a la membrana posterior a el proceso isquémico con

generación de cilindros tubulares que llevan a disminuir el filtrado glomerular. Estos

cilindros tubulares son los que pueden detectarse en el examen general de orina en la

parte microscópica del sedimento y orientar a este daño celular.

En la apoptosis celular, ante la pérdida de la bomba de sodio-potasio ATP asa, causa una

inestabilidad del citoesqueleto de la célula, lo que hace perder la unión celular estrecha

favoreciendo un aumento en la permeabilidad intersticial. En consecuencia, con esto la

orina traspasa y crea daño celular en los primeros 10 minutos de la lesión renal. Por otro

lado, la alteración de esta bomba lleva a un flujo bidireccional de sodio y agua, que es lo

que causa la disminución de la tasa de filtración del glomérulo.

En cuanto al endotelio de los vasos sanguíneos renales sufre un efecto vasoconstrictor

ante la disminución del flujo sanguíneo. Las arteriolas renales sufren vasoconstricción

mediada por un aumento de la endotelina 1, angiotensina II, tromboxano A2,

Prostaglandinas H2, Leucotrienos C4 y D4 y adenosina. Secundariamente se unen a este

proceso catecolaminas. Se produce en consecuencia un aumento de la permeabilidad

microvascular.

Finalmente, existe una respuesta inmunológica donde el sistema inmune innato mediado

por neutrófilos, macrófagos, células dendríticas y asesinas conducen a un infiltrado que

contribuye al proceso inflamatorio del glomérulo.

Una vez que hemos revisado la alteración a nivel histológico, revisemos las principales

teorías de la necrosis tubular aguda en relación al origen intrínseco:




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Cambios en el glomérulo. En la siguiente secuencia ocurre una vasoconstricción

de la arteriola aferente vasodilatación de la arteriola eferente, lo que conducta a

una disminución de la presión de filtración. Secundariamente la constricción del

mesangio causa una disminución en la superficie glomerular y con ello de la

permeabilidad del capilar glomerular; así ocurre la disminución de la tasa de

filtración glomerular. A parte de la intervención de los elementos comentados

previamente, se ha observado una intervención por disminución en la liberación de

óxido nítrico, debido a que su acción permite mantener una vasodilatación basal

de la arteria renal, su falta favorece la vasoconstricción que desencadena todos

los mecanismos mencionados previamente.

Obstrucción tubular. Con el daño celular, los restos de estas células se

depositan en los túbulos del glomérulo, lo que favorece la obstrucción.

Daño tubular. Ante la presencia de la disfunción tubular del glomérulo, se produce

un reflujo del filtrado urinario hacia la circulación renal alterando la tasa de

filtración y favoreciendo el daño retrogrado.

Estas son los principales mecanismos fisiopatológicos que se dan para la alteración de la

función renal aguda. Tomando en cuenta esto la relación con el estado nutricio del

paciente se relaciona en cuanto al aporte nutricio, y está en relación al catabolismo del

paciente. En si deberá hacer énfasis en cuanto al aporte hídrico con la restricción de

volumen respectiva, disminución en el aporte calorías/nitrógeno y el aporte

hidroelectrolítico apropiado.

Figura 3 Fisiopatología Insuficiencia renal aguda

Hemos concluido la revisión de la fisiopatología de la insuficiencia renal aguda. La

evolución de esta patología lleva a la cronicidad y cambios adicionales en la fisiología

renal, que veremos en el siguiente tema.

2.1.2 Insuficiencia renal crónica

La enfermedad renal crónica (ERC) o insuficiencia renal crónica, es una patología de

origen multicausal. En ella ocurre un deterioro de las nefronas funcionales y con ello

pérdida de la función renal.

Cambio glomerular

Obstrucción tubular

Daño tubular




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Definición

Es la disminución de la función renal por un filtrado glomerular menor a 60ml/min o como

la presencia de daño renal persistente durante al menos 3 meses.

Etiología

La enfermedad renal crónica (ERC) es una de las principales causas de atención en los

servicios de salud. Sus principales factores que el aumento en la expectativa de vida. En

las dos primeras el desarrollo de arterioesclerosis dispara las alteraciones de la

microcirculación renal y con ello la lesión en la nefrona.

Diferentes factores contribuyen a la progresión del daño renal como revisaremos a

continuación.

Factores no modificables

Edad y sexo: Hay un predomino en la edad para favorecer las enfermedades

crónicas como la hipertensión que llevan a insuficiencia renal y con prevalencia en

el sexo femenino.

Raza: Se ha observado hacia los afroamericanos por un factor genético en el Gen

MYH9o variación de los nucleótidos del gen APOL1, que determina un inicio

precoz y progresión rápida de la nefroesclerosis.

Factores modificables.

Hipertensión: Ante los cambios de presión en la arteriola aferente del sistema

glomerular, esta sufre una vasoconstricción protectora mediada por: a) reflejo

miogénico, la musculatura lisa del vaso se contrae ante los aumentos de presión y

disminuye cuando esta baja. b) retroalimentación tubuloglomerular, acorde a las

concentraciones de sodio medianos por la mácula densa y angiotensina II. Ante

los aumentos constantes de presión en la hipertensión, esto causa una hipertrofia

de esta musculatura que posteriormente es sustituido por fibrosis, condicionando

la nefroesclerosis glomerular.

Ingesta de sodio: La disminución de la ingesta causa un efecto protector al

disminuir el descontrol hipertensivo y con ello la nefroesclerosis.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: Debido a su efecto vasoconstrictor

en la ateriola eferente y en el capilar glomerular, mediano por efector pro-

oxidativos e inflamatorios, lo que favorece la proteinuria y aceleran la fibrosis, de

esta forma la inhibición farmacológica de este sistema disminuye la progresión de

la enfermedad renal.

Sistema Nervioso Simpático: Existe una hiperactividad, con secreción de

catecolaminas y aumento en la sensibilidad a la norepinefrina lo que favorece la

hipertensión arterial y proteinuria.

Óxido nítrico: Por un menor nivel de arginina, hay aumento de los radicales

superóxido lo que cusa una disminución en el óxido nítrico, lo que aumenta la




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actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por otro lado, hay aumento

de la endotelina I que contribuye a aumentar la actividad del sistema nerviosos

simpático.

Factores para daño renal progresivo.

Proteinuria: Por su acción sobre la nefrona aumentando la nefroesclerosis.

Ácido úrico: Por activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y sistema

nerviosos simpático, lleva a disfunción endotelial, inflamación intersticial,

proliferación y estrés oxidativo.

Obesidad: Por aumento del sistema renina-angiotensina-aldosterona y sistema

nerviosos simpático, actúan con la retención de sodio e hipertensión. Se ha

observado que el tejido adiposo secreta péptidos hormonales como leptina y

resistina aunado a interleucinas como IL-6 y MCP-1 que perpetúan el estrés

oxidativo.

Hiperlipidemia: Por activación proliferación mesangial, síntesis factores

quimiotácticos de macrófagos y estrés oxidativo.

Anemia: Por hipoxemia que favorece la apoptosis y trans-diferenciacion de células

mesenquimatosas que llevan a fibrosis.

Figura 4. Etiología. Insuficiencia renal crónica

Fisiopatología

Ante la pérdida de la función de la nefrona o glomérulo para la filtración renal, este inicia

una serie de mecanismos adaptativos buscando conservar este proceso de filtración. Con

ello las nefronas restantes se hipertrofian buscando sustituir el trabajo de las nefronas con

lesión. Se menciona los siguientes mecanismos:

Aumento de la filtración glomerular: Las nefronas sanas se hipertrofian

aumentando con esto la superficie de filtración, incremento del flujo y presión

hidrostática de la barrera de filtración.

Aumento de la síntesis de amoniaco: En el túbulo de las nefronas sanas, hay

unión de los ácidos no volátiles con el amoníaco (NH3) formando bicarbonato y

compensado la ácidosis particular de los pacientes nefropatas.

Factores no modificables

• Edad y sexo• Raza

Factores modificables

• Hipertensión• Sistema renina

angiotensia• Sistema nervisoso

simpático• Óxido nítrico

Factor por daño renal progresivo

• Proteinuria• Ácido úrico• Obesidad• Hiperlipidemia• Anemia




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Disminución de la absorción tubular: Se produce una hiperfiltración que

aumenta la reabsorción de sodio y agua, eliminando potasio.

Finalmente, estos mecanismos condicionan que las nefronas restantes sufran un proceso

de daño endotelial similar al que ocurre en pacientes con hipertensión con cambios

inflamatorios y fibróticos, lo que causa esclerosis en estas, con ello pérdida del número de

nefronas que degenera en la disminución en la filtración.

Durante la progresión de la ERC, ocurre una hipertrofia anatómica y funcional, tendiente a

mantener una filtración glomerular estable con ligero aumento de los niveles de uremia,

sin embargo, en un riñón crónico por esta enfermedad, se comienzan a observar nefronas

atróficas e hipertróficas, que alteran el flujo sanguíneo y la permeabilidad capilar del

glomérulo con cambios hemodinámicos en las arteriolas aferentes y eferentes. Esto deriva

en una fibrosis del glomérulo, donde intervienen factores de crecimiento, por inflamatorios

(interleucinas), factores de transcripción y péptidos vasoactivos.

Figura 5. Fisiopatologia Insuficiencia renal crónica

Patogénesis de la Uremia

Esta tiene lugar debido a la retención de productos nitrogenados, aumento en la cantidad

de hormonas que son excretadas, pérdida de los productos propios del riñón como la

eritropoyetina. Aunado a esto existe alteración en la excreción e sodio, agua y potasio.

Finalmente, existir alteración en el metabolismo con disminución de la temperatura basal y

aceleración de la ateroesclerosis por disminución de la actividad de la lipoproteína lipasa.

La enfermedad renal crónica trae una serie de alteraciones a nivel del metabolismo

hidroelectrolítico y ácido base con repercusiones en diferentes aparatos y sistemas que es

necesario revisar para comprender la afectación del estado nutricio del paciente.

Equilibrio de sodio

En el paciente con enfermedad renal se presenta un aumento en los niveles de sodio y

agua por pérdida de la función excretora, lo que contribuye al aumento de la hipertensión

e insuficiencia cardiaca. Por otro lado, al perder la función reguladora, las pérdidas por

otros medios como vómito y diarrea los lleva a una depleción fácil, es decir, se depletan

fácilmente y caen en estados de hiponatremia.

Aumento filtración

glomerular

Aumento síntesis amoníaco

Disminución absorción tubular




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Equilibrio del potasio

Existe un aumento a nivel extracelular cuando el volumen de filtración está por debajo de

los 5ml/min, lo que se aumenta por la disminución en la secreción de aldosterona lo que

aumenta esta hiperpotasemia incluso entre los 50 a 5 ml/ min de filtración con el riesgo

consecuente de arritmias en el paciente.

Ácidosis metabólica

Por la pérdida del buffer renal, estos pacientes con valores de filtración menores a 20ml/

min desarrolla este tipo de ácidosis.

Mineral y hueso

Existe trastorno en el fosfato de calcio, derivado de la disminución de absorción de calcio

en el intestino, sobreproducción de hormona paratiroidea, alteración en el metabolismo de

la vitamina D y la misma ácidosis metabólica, lo que aumenta la resorción ósea,

originando una hipofosfatemia e hipocalcemia que en consecuencia derivan en

osteoporosis en el paciente con enfermedad renal.

Alteración cardiopulmonar

Por la retención de agua y sodio existe una sobrecarga que aumenta la incidencia de

insuficiencia cardiaca y edema agudo pulmonar. En los pacientes con enfermedad renal

crónica, hay una sensibilidad aumentada con aumento de la permeabilidad alveolo-capilar

que favorece el desarrollo de edema pulmonar en estos pacientes.

Por efectos de la uremia aumenta el riesgo de pericarditis, además del riesgo

cardiovascular para infarto del miocardio, enfermedad vascular cerebral, debido al

aumento crónico del gasto cardiaco y desarrollo de calcificaciones por la uremia elevada.

Alteración hemática

El paciente con enfermedad renal crónica ante la falta de producción de eritropoyetina

cursa con un síndrome anémico que se acrecenta por el efecto supresor en médula de la

uremia. Hay alteración de los tiempos de coagulación derivado de la disminución del

factor III plaquetario y de la agregación plaquetaria. La uremia también afecta a los

leucocitos mermando su número y actividad favoreciendo los procesos infecciosos en

estos pacientes.

Alteración neuromuscular

Cursan con trastornos del sueño, dificultad para la concentración, alteración en el juicio y

datos de irritabilidad neuromuscular, lo que hace que sufran de asterixis, fasciculaciones y

calambres.

Alteración Gastrointestinal

Secundario a la uremia manifiestan náusea, vómito, hipo, así como datos de gastritis

urémica que en ocasiones deriva en presentación ulcerosa.




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Alteración endocrino-metabólica

Las mujeres cursan con disminución de estrógenos que condiciona períodos de

amenorrea e imposibilidad de un embarazo a término. En el hombre disminuye la

testosterona llevando a disfunción eréctil y oligospermia.

Figura 6. Afectación sistémica Insuficiencia renal crónica

El conocer cada uno de los aspectos en los que la fisiología normal del sistema

renoexcretor en consecuencia de padecimientos como la enfermedad renal crónica,

resulta de utilidad en la nutrición para poder especificar los ajustes que en el estado

nutricio del paciente. Con esto ante el síndrome urémico es necesario mantener un aporte

de 35 a 40 kcal/kg de peso para que cuente con un aporte de energía suficiente que

contribuya a evitar la pérdida proteica, pero teniendo en cuenta el aporte de proteínas

totales que no contribuya a un aumento en los niveles de urea, por lo que se requiere de

proteínas de alto valor biológico con aminoácidos esenciales. Debemos tener en cuenta el

déficit vitamínico (vitaminas B, C, A, ácido fólico) lo que implica la administración de dietas

ricas en ellos o los suplementos con poli vitaminas. Ante el trastorno del metabolismo de

lípidos e hipertrigliceridemia se requieren dietas bajas en hidratos de carbono y con

grasas monoinsaturadas. El trastorno hidroeléctrico, requiere valorar los aportes de agua,

sal y potasio en los alimentos de la dieta del paciente con enfermedad renal crónica y que

no contribuyan también en los aspectos del desequilibrio ácido base.

Con este apartado concluimos la revisión de la fisiopatología de la enfermedad renal

crónica, un padecimiento muy frecuente en nuestra población y que requiere particular

énfasis en conocer las alteraciones que causa a la fisiología del metabolismo del paciente

y su homeostasis. Pasemos ahora al siguiente tema de patologías del sistema

renoexcretor.




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2.2 Litiasis Renal.

Definición

Es la presencia de cálculos o litos en el aparato urinario. Se denomina nefrolitiasis cuando

el cálculo se aloja en el parénquima renal y urolitiasis cuando se encuentra en cualquier

punto de la vía urinaria.

Etiología

Diversos factores predisponen a los pacientes a cursar con esta enfermedad:

Género. Se observa una predisposición mayor en el hombre con una relación 3:1

y una prevalencia del 10.6% en hombre y 7.1% en mujeres.

Edad. Se ha observado una relación estrecha con el tipo de cálculo, debido a su

proceso de formación. Con esto los de cistina se forman en la primera y segunda

década de la vida, los de calcio hacia la tercera y quinta década, mientras que los

de ácido úrico es a edades tardías posterior a los 50 años.

Raza. Hay una prevalencia mayor en la raza blanca en comparación con los

afroamericanos.

Genética. En un 25% de los pacientes con litiasis renal existe una predisposición

genética familiar, es decir, el antecedente de esta en miembros de la familia. En

cuanto a los mecanismos generadores de litos, la hipercalciuria tiene una

predisposición genética del 35 al 65% y la hiperuricosuria y la cistinuria en el 1 al

5%

Alteración anatómica. Estas favorecen la litogénesis como: ectasia tubular renal,

obstrucción de la unión pieloureteral, divertículos o los quistes de cálices renales,

estreches ureteral, reflujo vesicoureteral, ureterocele y riñón en herradura.

Hormonal. Un aumento en los niveles de testosterona lleva a hiperoxaluria lo que

aumenta la formación de oxalatos de calcio.

Enfermedad intestinal. En específico la diarrea crónica modifica el proceso de

absorción en el intestino con absorción de sustancias que alteran el pH urinario al

momento de ser eliminadas con la orina. Al romper este equilibrio en la orina

permite la formación de núcleos litiásicos, que por sus cargas favorecen la

adherencia de elementos que conforman los litos.

Diabetes. Por hiperglucemia persistente, causa inflamación gastrointestinal que

lleva a un mecanismo similar que en la diarrea crónica. Por otro, la

inmunosupresión que condiciona lleva a infecciones urinarias repetitivas, donde

las bacterias que modifican el entorno de la orina favoreciendo el depósito de

cristales formadores de litos.

Obesidad. En índices de masa corporal arriba de 30 aumenta la excreción de

oxalato de calcio, ácido úrico, sodio y fosfatos.

Dislipidemia. En hipertrigliceridemia, hay un aumento del 30% para el desarrollo

de nefrolitiasis.




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Embarazo. Derivado del estasis urinario por el incremento de la progesterona, la

compresión mecánica, los suplementos de calcio, aumento en los niveles de

vitamina D que predisponen a hipercalciuria e hiperuricosuria.

Estilo de vida. Se relación a la dieta que lleva el paciente, donde una ingesta orla

de líquido elevada al aumentar los volúmenes urinarios disminuye la formación de

cristales en la orina. El aumento en la i gesta de socio predispone por aumento de

la excreción de calcio y cistina a la formación de litos. Una ingesta mayor a 75 gr

de proteína animal lleva a un aumento en 100mg/día de la excreción de calcio

urinario, favoreciendo el riesgo. La ingesta de citrato de potasio en ciertos

alimentos procesados previene la cristalización y puede ser usado como

preventivo.

El tener en cuenta estos factores pueden contribuir de manera preventiva al evitarlos o

disminuirlos en una menor incidencia en el desarrollo de litiasis renal. Revisemos ahora el

mecanismo fisiopatológico en la litiasis renal.

Figura 7. Etiología Litiasis renal

Fisiopatología.

Para la formación de cálculos en la vía urinaria, se han identificado tres pasos o fases:

Cristalización. Existe un aumento de una sustancia o soluto (calcio, ácido úrico,

citrato) que, al exceder la capacidad de la orina para diluirlo, este precipita y

comienza su acumulo en forma de cristales.

Nucleación. Estos cristales se asocian con otros o alguna parte de la superficie

renal acrecentando su tamaño y englobando otras sustancias.




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Agregación. La suma de varios núcleos hace que crezca este lito y que en

determinado momento pueda movilizarse y esto condiciona que se enclave y

obstruya a lo largo del tracto urinario.

Para prevenir esta evolución la orina cuenta con citrato y magnesio que aumenta la

disolución de sustancias en la orina.

Una vez que se dan estas tres fases existen tres vías que llevan a la conformación del lito.

Por un lado, el sobrecrecimiento de las placas intersticiales de apatita, como se observa

en litiasis idiopática, hiperparatiroidismo primario, pacientes con ileostomía y resección

intestinal. Depósito de cristales en túbulos renal, en la mayoría de las causas de litiasis, y

finalmente la cristalización libre en solución como ocurre en la cistinuria e hiperoxaluria.

Revisemos los mecanismos de la litogénesis por trastorno metabólicos.

Figura 8. Fisiopatología Litiasis renal

Hipercalciuria.

En esta la litogénesis tiene, lugar alteraciones químicas urinarias, las placas de Randall y

defectos en el sistema de inhibición de la cristalización.

El 70% de cálculos por esta entidad están compuestos por oxalatos de calcio (CaOx) y

fosfato de calcio o apatita (CaP). Los de Oxalato de calcio suelen conformarse en las

placas de Randall, mientras que los de apatita de forman en túbulos colectores de la

médula interna y en el intersticio renal. Ambos cursan con una disminución de la

absorción renal de calcio. Por un lado, la reabsorción proximal causa que allá más calcio

en la rama ascendente del asa de Henle, saturando el intersticio con formación de placas

de apatita (CaP). Es importante destacar que el receptor sensible a calcio (CaSR) se

localiza en la porción apical de las células del túbulo colector. Este se activa con la

hipercalciuria desactivando la acuaporina 2, condicionando una poliuria y acidificación de

la orina, lo que evita la precipitación de los cristales de apatita, su fallo lleva a la

precipitación y formación de litos.

Cristalización

AgregaciónNucleación




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Hiperuricosuria

La hiperuricosuria lleva a un aumento en la formación de litos con base en oxalato de

calcio por un mecanismo denominado desalar, determina la disminución de la disolución

del soluto.

Hipocitraturia.

En una excreción menor a los 100mg/ día evitan su efecto como una sal que impide la

cristalización de sales de oxalato y fosfato de calcio en la orina. Esto se debe a dietas

ricas en proteínas, poca ingesta de líquidos y alta concentración de sodio.

Tomando en consideración las alteraciones metabólicas que condiciona la litogénesis en

estos pacientes, es necesario tomar en consideración el aporte dietético que contribuya a

disminuir la producción de sustancias que la favorezcan, con ello disminuir el aporte de

proteínas y aumentar la ingesta de líquidos.




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Cierre de unidad

El sistema renoexcretor cumple un papel fundamental dentro del metabolismo del

organismo, las patologías que condicionan alteración esta función conducen a afectación

en el estado nutricio del paciente de tal relevancia que es necesario hacer ajuste en el

aporte dietético de cada paciente en particular. De igual forma tenemos que tener en

consideración los cambios que ayuden a evitar una mayor agudización de su enfermedad

de base. Ante esto la revisión que acabamos de llevar a cabo en esta unidad, te da los

conocimientos necesarios para conocer los cambios que surgen en este tipo de pacientes

y poder aplicar los cambios dietéticos que requiere en cada situación en particular.




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Para saber más

Datos de libros

1. Herrera, F. (2009). Fisiopatología. Manual de

mapas conceptuales. Hermosillo México:

Manual Moderno.

2. Fonseca, FJ. (2015). Fisiopatología General.

Madrid España: Aran Ediciones, SL.




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Actividades

La elaboración de las actividades estará guiada por tu docente en línea, mismo que

te indicará, a través de la Planeación didáctica del docente en línea, la dinámica que tú y

tus compañeros (as) llevarán a cabo, así como los envíos que tendrán que realizar.

Para el envío de tus trabajos usarás la siguiente nomenclatura: FAP2_U2_A#_XXYZ,

donde FAP2 corresponde a las siglas de la asignatura, U2 es la unidad de conocimiento,

A# es el número y tipo de actividad, el cual debes sustituir considerando la actividad que

se realices, XX son las primeras letras de tu nombre, Y la primera letra de tu apellido

paterno y Z la primera letra de tu apellido materno.

Autorreflexiones

Para la parte de autorreflexiones debes responder las Preguntas de Autorreflexión

indicadas por tu docente en línea y enviar tu archivo. Cabe recordar que esta actividad

tiene una ponderación del 10% de tu evaluación.

Para el envío de tu autorreflexión utiliza la siguiente nomenclatura:

FAP2 _U2_ATR _XXYZ, donde FAP2 corresponde a las siglas de la asignatura, U2 es la

unidad de conocimiento, XX son las primeras letras de tu nombre, y la primera letra de tu

apellido paterno y Z la primera letra de tu apellido materno.




U2

Fuentes de consulta

Básica

Pastrana, J. Casasola, G. (2013). Fisiopatología y Patología general básicas para

ciencias de salud. Barcelona España: Elsevier.

Mcphe, S. Ganong, W. (2007). Fisiopatología médica: una introducción a la

medicina clínica. México D.F.: Manual Moderno.

López, X. (2016). Fisiopatología Médica en Esquemas. México: Trillas.

Planas, M., Pérez, C.(2006). Fisiopatología aplicada a la nutrición. Madrid España:

Ediciones Mayo S.A.

Complementaria

Akakaki, M.. (2003). Insuficiencia renal aguda. Rev. Med. Hered, 14, 36-43.

Diaz, Ma. Briones, JC.. (2017). Insuficiencia renal aguda clasificación,

fisiopatología, histopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento una versión

lógica.. Revista Mexicana de Anestesiología, 40, 280-287.

García, HA. Benavidez, P. Posada, P.. (2016). Fisiopatología asociada a la

formación de cálculos en la vía urinaria. Revista Urología Colombiana, 2, 109-117.

Peña, JC. (2016). Avances y retos en la fisiopatología y tratamiento de la

nefrolitiasis. Acta Médica Grupo Angeles, 14, 155-161.

fisiopatología aplicada ii

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