54 Nursing. 2012, Volumen 30, Nmero 8

Miguel ngel Hidalgo Blancoa y Lola Andreu Perizb

a Profesor colaborador de la Escuela Universitaria de Enfermera de la Universidad de Barcelona, Departamento de Enfermera Fundamental y Mdico-Quirrgica, lHospitalet de Llobregat, Barcelona, Espaab Profesora titular de la Escuela Universitaria de Enfermera de la Universidad de Barcelona, Departamento de Enfermera Fundamental y Mdico-Quirrgica, LHospitalet de Llobregat, Barcelona, Espaa

Fisiopatologa del sistema endocrinoAUTOEVALUACIN

INTRODUCCINEl sistema endocrino es un sistema indispensable para mantener el desarrollo, el crecimiento, la reproduccin, el metabolismo y la homeostasis del organismo. Est constituido por clulas que liberan al torrente sanguneo unas sustancias denominadas hormonas que actan como mensajeros qumicos, de forma similar a los impulsos elctricos que utiliza el sistema nervioso; producen efectos nicamente en las clulas diana, que son las que disponen de receptores especficos para dichas hormonas. stas son transportadas por el torrente circulatorio solas o asociadas a determinadas protenas, y poseen un sistema de autorregulacin a travs de los ejes hipotalmico-hipofiso-glandular utilizando mecanismos de retroalimentacin; es decir, las hormonas segregadas por una glndula inhiben la liberacin de las hipotalmicas y de las hipofisarias.

En este contexto, es necesario recordar que al hacer referencia a las hormonas dentro del mbito sanitario se utilizan siglas y abreviaturas derivadas del ingls con la intencin de agilizar la comunicacin cientfica.

Los distintos sndromes endocrinos pueden deberse a dos mecanismos que no son excluyentes: la modificacin del tamao de la glndula y las modificaciones de la actividad funcional (hipofuncin o hiperfuncin), derivando sus manifestaciones clnicas del mecanismo causante. Las manifestaciones de hipo o hiperfuncin vendrn dadas por el exceso o dficit de las acciones que fisiolgicamente desempean las hormonas que estn implicadas; adems, un aumento de tamao glandular podr ocasionar lesin o compromiso de espacio en una localizacin anatmica o en sus estructuras prximas.

Pese a que la alteracin ms comn dentro del sistema endocrino es la diabetes mellitus, no se incluye en este cuestionario ya que su importancia radica en el sndrome metablico que provoca. Debido a esto, se trat de ella dentro de la autoevaluacin sobre fisiopatologa del metabolismo, publicada en esta misma revista en el nmero 4 del volumen 29 (2011).

A travs del siguiente cuestionario se profundizar en algunos conceptos importantes dentro de la fisiopatologa del sistema endocrino.

4. Cul de las siguientes manifestaciones se puede producir en el hipotiroidismo?a. Macroglosia.b. Exoftalmos.c. Osteoporosis.d. Edema periorbitario.

5. Al sndrome derivado del exceso de hormonas tiroideas se le conoce como:a. Hipertiroidismo.b. Tirotoxicosis.c. Hipotiroidismo secundario.d. Sndrome txico tiroideo.

6. La enfermedad de Graves-Basedow es:a. Una forma de hipertiroidismo primario.b. Una forma de hipertiroidismo secundario.c. La causa ms frecuente de

hipertiroidismo.d. Una enfermedad autoinmune.

1. Cules de las siguientes acciones son propias de las hormonas secretadas por el sistema endocrino?a. Endocrina.b. Exocrina.c. Paracrina.d. Autocrina.

2. De acuerdo con su estructura, qu dos grupos de hormonas se pueden distinguir?a. Polipptidos y dipptidos.b. Peptdicas y con ncleo de tirosina.c. Peptdicas y esteroideas.d. Esteroideas y aminocidos.

3. Qu puede ocasionar un bocio?a. Una enfermedad autoinmune.b. Un insuficiente aporte de yodo en la dieta.c. Una tiroiditis.d. El consumo de alimentos que contengan

bocigenos.

7. Qu manifestaciones puede presentar una persona con la enfermedad de Addison?a. Hipotensin arterial.b. Hiperglucemia.c. Hiperpigmentacin cutaneomucosa.d. Hipernatremia e hipopotasemia.

8. Qu proceso puede ocasionar un sndrome de Cushing?a. Adenoma hipofisario.b. Administracin exgena de corticoides.c. Alcoholismo.d. Tumor bronquial.

9. Cul es la manifestacin ms habitual del hiperaldosteronismo primario?a. Hipoglucemia.b. Obesidad troncular.c. Trastornos psquicos.d. Hipertensin arterial.

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10. Un paciente con crisis hipertensivas es diagnosticado de hipersecrecin de catecolaminas. Cul puede ser la causa principal?a. Feocromocitoma.b. Enfermedad de Graves-Basedow.c. Infeccin crnica por Candida.d. Sndrome de Cushing.

11. El prolactinoma es un:a. Adenoma hipofisario.b. Tumor mamario estimulante de la

secrecin hipotalmica de TRH.c. Tumor hipofisario secretor de dopamina

e inhibidor de prolactina.d. Adenoma hipotalmico exclusivo del

embarazo.

12. Cul de las siguientes manifestaciones puede presentar un hombre de 50 aos al que se le detecta un adenoma hipofisario secretor de hormona del crecimiento (GH)?a. Gigantismo hipofisario.b. Hiperglucemia.c. Acromegalia.d. Galactorrea.

13. Tras realizar una prueba de deshidratacin, un paciente es diagnosticado de diabetes inspida. Si tras administrar hormona antidiurtica (ADH) de forma exgena no se corrige el defecto, qu patologa presenta?a. Diabetes mellitus.b. Diabetes inspida nefrognica.c. Diabetes inspida central.d. Defecto hipotalmico.

14. Qu consecuencias puede originar el exceso de hormona paratiroidea (PTH) ocasionado por un hiperparatiroidismo?

a. Osteoporosis.b. Osteognesis imperfecta.c. Acondroplasia.d. Ostetis fibrosa qustica.

RESPUESTAS

1: a, c y d. No se debe restringir el concepto de hormona a las sustancias que actan a distancia del lugar donde se secretaron (accin endocrina); tambin pueden actuar sobre clulas prximas (accin paracrina) o sobre el propio tejido secretor (accin autocrina).

El propio concepto de secrecin endocrina contradice el concepto de accin exocrina, propia de las glndulas exocrinas encargadas de liberar sus productos al exterior o a cavidades abiertas.

2: c. Si se clasifican las hormonas de acuerdo con su estructura, se pueden diferenciar dos grupos:

De estructura peptdica, ya sean polipptidos (p. ej., hormona de crecimiento [GH] o gonadotropinas), dipptidos (hormonas tiroideas) o aminocidos nicos (catecolaminas). De estructura esteroidea, como son las hormonas gonadales y las que secreta la corteza suprarrenal.

3: todas son correctas. Se denomina bocio al aumento de tamao de la glndula tiroides.

Dejando a un lado algunos mecanismos ms evidentes de crecimiento tiroideo como pueden ser los tumores (adenomas o carcinomas) o la inflamacin (tiroiditis), esta hipertrofia e hiperplasia de los folculos es debida a una estimulacin exgena excesiva. Los mecanismos responsables de dicha situacin son de dos tipos:

1. Aumento de tirotropina. Debido al dficit en la biosntesis de hormonas tiroideas se ocasiona una mayor secrecin de tirotropina (TSH), en virtud del mecanismo de retroalimentacin negativa que tiende a compensar esta insuficiencia funcional. Las causas que pueden ocasionar el defecto de produccin de hormonas tiroideas pueden ser:

Insuficiente aporte de yodo en la dieta, tpico de zonas montaosas en las que aparece el bocio endmico. Consumo de alimentos que contienen bocigenos (p. ej., goitrina, presente en coles o nabos), sobre todo en dietas vegetarianas estrictas. Deficiencias genticas de las enzimas necesarias en la hormonosntesis.

2. Accin de inmunoglobulinas estimulantes del crecimiento tiroideo. El bocio se desarrolla como consecuencia de la accin de autoanticuerpos de tipo IgG, dirigidos contra el receptor tiroideo de la TSH. Esta situacin es caracterstica de la enfermedad de Graves-Basedow, y el aumento de tamao depende de la estimulacin por los anticuerpos. En este caso, el bocio se asocia a una mayor sntesis de hormonas tiroideas (bocio hipertiroideo) y la secrecin de TSH est abolida.

4: a y d. El hipotiroidismo es la situacin clnica ocasionada por un defecto de la funcin que ejercen las hormonas tiroideas en los tejidos. Este dficit de hormonas tiroideas ocasiona una reduccin de los procesos metablicos, con lo que descienden el consumo de oxgeno y la produccin de calor. De esta forma es frecuente encontrar en el paciente una serie de manifestaciones tales como intolerancia al fro, bradicardia, tendencia al estreimiento, alteraciones metablicas

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tiene lugar de forma primitiva por la glndula tiroides. El hipertiroidismo secundario surge cuando la estimulacin de la glndula tiroidea es ocasionada por sustancias extratiroideas que inducen la sntesis y la liberacin de hormonas. La causa ms frecuente de este hipertiroidismo secundario (y, en general, de hipertiroidismo) es la enfermedad de Graves-Basedow. Esta enfermedad es de origen autoinmune, ocasionando una hiperfuncin tiroidea secundaria a la accin de los autoanticuerpos TSI (inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides).

7: a y c. La enfermedad de Addison, o hipofuncin corticosuprarrenal primaria, se caracteriza por un dficit secretor de todas las hormonas de la corteza suprarrenal, debido mayoritariamente a infecciones, enfermedades autoinmunes y deficiencias enzimticas. Por lo tanto, sus manifestaciones estarn relacionadas con la falta de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrgenos de procedencia suprarrenal, as como con el aumento de los niveles circulantes de hormona adrenocorticotropa (ACTH). As mismo encontraremos hiperpigmentacin cutaneomucosa debido al estmulo excesivo de los melanocitos por la ACTH e hipotensin arterial (inicialmente ortosttica), por la deplecin hidrosalina y disminucin del volumen intravascular ocasionado por el dficit de mineralocorticoides. Este mismo dficit producir hiponatremia e hiperpotasemia y tendencia a la acidosis metablica, ya que habr una disminucin de la secrecin tubular de hidrogeniones. Adems, la escasez de glucocorticoides puede ocasionar hipoglucemia.

8: todas son correctas. El sndrome de Cushing, o hipercorticismo, es la situacin clnica ocasionada por el exceso de la funcin que ejercen los glucocorticoides en el organismo. Se pueden diferenciar cuatro mecanismos causantes:

1. Administracin de corticoides. Es la causa ms comn, y tiene lugar en enfermedades crnicas que requieren de estos frmacos para su control. El aporte exgeno de corticoides de forma mantenida puede dar lugar a una inhibicin del eje hipotlamo-hipofiso-suprarrenal.2. Produccin autnoma de cortisol por la

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y trastornos cognitivos. Sin embargo, hay otras manifestaciones clnicas vinculadas al efecto que ocasiona la acumulacin de una sustancia mucoide rica en cido hialurnico, como consecuencia del menor catabolismo de los mucopolisacridos: edema facial preferentemente periorbitario, macroglosia y voz ronca (debidas a la infiltracin mucoide de la lengua y las cuerdas vocales), cmulo mucoide en serosas (ascitis, derrame pleural y pericrdico) y sndrome del tnel del carpo (a consecuencia de la compresin del nervio mediano por el depsito de sustancia mucoide).

Es necesario destacar que existe un tipo de hipotiroidismo, denominado hipotiroidismo congnito, que aparece en el momento del nacimiento. Actualmente se realiza una prueba de deteccin precoz a todos los recin nacidos, puesto que pueden no presentar signos aparentes tras el nacimiento, pero que de no tratarse puede llevar a un cuadro clnico llamado cretinismo. Este cuadro se caracteriza por retraso mental, talla baja y el resto de signos y sntomas ya comentados propios del hipotiroidismo.

La osteoporosis es una manifestacin propia del exceso de funcin hormonal de la glndula tiroides, ocasionada por el incremento del nmero de unidades de remodelado seo y el aumento del recambio del hueso, lo cual puede originar hipercalcemia.

El exoftalmos o la propulsin de los globos oculares es una manifestacin de la enfermedad de Graves-Basedow, debido a una inflamacin del tejido conectivo de la rbita y de la musculatura extrnseca el ojo.

5: b. Aunque en muchas ocasiones se emplean como sinnimos, los trminos tirotoxicosis e hipertiroidismo no significan lo mismo. De esta forma, se denomina hipertiroidismo al aumento de la produccin de hormonas tiroideas por las glndulas tiroides, mientras que tirotoxicosis indica el sndrome derivado del exceso de estas hormonas. Es decir, la tirotoxicosis puede deberse a un hipertiroidismo o al incremento de las hormonas tiroideas sin aumento de produccin por el tiroides (frmacos, tumores o tiroiditis).

6: b, c y d. Existen dos formas principales de hipertiroidismo:

El hipertiroidismo primario aparece cuando la liberacin de hormonas tiroideas

corteza suprarrenal. Est relacionada con tumores (sobre todo adenomas). Es este caso, el exceso de cortisol inhibe la liberacin de hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa (CRH) y ACTH.3. Produccin excesiva de cortisol debida a factores externos a la corteza suprarrenal. Las glndulas suprarrenales secretan mayor cantidad de glucocorticoides estimuladas por el exceso de ACTH procedente de un tumor hipofisario (habitualmente microadenomas) o extrahipofisario, generalmente bronquial (sndrome de Cushing por secrecin ectpica de ACTH). La hipersecrecin hipofisaria de ACTH es la causa ms frecuente del sndrome de Cushing endgeno.4. Sndrome de seudo-Cushing, inducido por el consumo de alcohol. Es atribuido a un trastorno hipotalmico, consistente en una secrecin excesiva de CRH. En estos casos, el aspecto del paciente recuerda al del Cushing genuino y revierte al interrumpir la ingesta de alcohol.

9: d. El hiperaldosteronismo primario, o sndrome de Conn, est ocasionado mayoritariamente por tumores de las clulas de la zona glomerulosa suprarrenal. Se produce una hipersecrecin de aldosterona autnoma que ocasiona una reabsorcin tubular de sodio y agua y provoca un incremento de la volemia.

Debido a este proceso, su manifestacin ms habitual es la hipertensin arterial vinculada al aumento de volumen intravascular.

10: a. La mdula suprarrenal est formada por clulas pertenecientes al sistema cromafn. Su funcin es sintetizar, acumular y segregar catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina), as como otros pptidos en situaciones que lo requieran. Los principales estmulos de la liberacin de catecolaminas son el estrs (fsico o psquico), la hipoglucemia y la hipovolemia.

El origen ms frecuente de hipersecrecin de catecolaminas es un tumor de clulas cromafines denominado feocromocitoma, generalmente localizado en la mdula suprarrenal.

Sus manifestaciones estn relacionadas con las acciones sistmicas que ejercen las catecolaminas en exceso, y el dato clnico ms importante es la hipertensin arterial a consecuencia del aumento del

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tambin un crecimiento de todos los tejidos blandos adyacentes. Como consecuencia, se ensanchan manos y pies, y los dedos presentan una apariencia similar a una pala; en ocasiones, el aumento en la talla del pie es una de las primeras manifestaciones referidas por el paciente. De igual forma se presentan cambios caractersticos en la facies, volvindose ms prominente la mandbula (prognatismo), los pmulos y los arcos ciliares; tambin crecen la nariz, los labios, las orejas y la lengua (macroglosia), y los dientes tienden a separarse (diastema).

En algunas ocasiones existe crecimiento de vsceras, y la cardiomegalia es la repercusin ms importante.

Adems, en los datos de laboratorio es frecuente encontrar hiperglucemia, debida a la interferencia que induce el exceso de GH sobre la accin de la insulina.

Hay que tener en cuenta que en algunas ocasiones el adenoma hipofisario secretor de GH se acompaa de produccin de prolactina, por lo que al cuadro referido anteriormente se pueden sumar manifestaciones propias del exceso de prolactina (galactorrea e hipogonadismo).

13: b. La prueba de deshidratacin, o prueba de la sed, es una prueba complementaria consistente en determinar la osmolalidad urinaria basal de un individuo, y posteriormente someterlo a deprivacin hdrica. En un sujeto sin patologa existente, la hiperosmolalidad plasmtica producida provocara un aumento de la secrecin de ADH, por lo que al reabsorberse agua en el rin la osmolalidad urinaria experimentara un aumento respecto a los valores basales.

La situacin en la que el organismo es incapaz de disminuir la cantidad de orina y aumentar su osmolalidad es conocida como diabetes inspida y es ocasionada por un defecto de ADH. Podemos diferenciar dos tipos: central y nefrognica. En la diabetes inspida central existe una disminucin de liberacin de ADH en respuesta a los estmulos fisiolgicos. Las causas ms habituales suelen ser la ciruga hipotlamo-hipofisaria y las lesiones del hipotlamo o de la regin alta del tallo hipofisario. A veces no se consigue determinar una causa concreta, y pueden existir tambin condicionantes genticos.

En la diabetes inspida nefrognica la liberacin de ADH no se encuentra alterada, pero existe un trastorno gentico o adquirido

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gasto cardaco y la resistencia perifrica total. Esta hipertensin se puede presentar de forma permanente, pero tambin de forma paroxstica (crisis hipertensiva), desencadenada por situaciones de estrs, ejercicio fsico o incluso la compresin del tumor (palpacin abdominal, defecacin o prendas ajustadas a la cintura). Es frecuente encontrar manifestaciones asociadas a las crisis hipertensivas, siendo muy caracterstica la triada cefalea, palpitaciones y sudacin.

Es conveniente comentar que la hipertensin arterial manifestada en el sndrome de Cushing es debida a que el cortisol posee cierta actividad mineralocorticoidea y un efecto sensibilizador de la respuesta vascular a las catecolaminas.

11: a. La prolactina es una hormona segregada por las clulas lactotropas de la adenohipfisis, aunque habitualmente su liberacin es inhibida por la dopamina que procede del hipotlamo. Adems, la secrecin de prolactina se puede ver aumentada por el estmulo del pezn mediante la succin, as como las situaciones de estrs y el efecto de los estrgenos.

La hiperprolactinemia es la alteracin hipotlamo-hipofisaria ms frecuente. Sus causas pueden ser muy diversas, pero dentro de ellas se encuentra el prolactinoma. Este tumor es un adenoma hipofisario secretor de prolactina, y es el ms comn de los tumores hipofisarios

12: b y c. Los estados resultantes de una excesiva funcin somatotropa se denominan hipersomatotropismo, y su causa ms habitual es el adenoma hipofisario secretor de GH.

Sus manifestaciones clnicas son diferentes dependiendo del estado del desarrollo seo. De este modo, en el nio el cuadro clnico es el del gigantismo hipofisario, ya que, al no estar cerradas las epfisis, se estimula el crecimiento armnico de los huesos. Se califica de armnico porque se conservan las proporciones normales entre los diferentes segmentos corporales.

En el adulto, al cuadro clnico derivado de la hiperproduccin de GH se conoce como acromegalia. Esta enfermedad se denomina as porque lo ms caracterstico de ella es el crecimiento excesivo, sobre todo de las partes acras. Tanto los huesos planos como los largos crecen en anchura a partir del periostio, producindose

de la respuesta de los tbulos renales a la ADH. Como causas adquiridas se pueden citar la hipercalcemia o la hipocaliemia, la accin de ciertos frmacos (litio) o en el contexto de algunas nefropatas.

La administracin de ADH exgena corregira el defecto en una diabetes inspida central (ya que repondra el dficit), pero no corregira la alteracin nefrognica (volumen urinario y osmolalidad urinaria).

14: a y d. El hiperparatiroidismo es la situacin en la que existe un aumento en la concentracin plasmtica de PTH, y por tanto esto condiciona una excesiva exposicin por parte de los rganos diana de la hormona.

Este exceso de PTH afecta al hueso y principalmente ocasiona dos tipos de lesin: la osteoporosis y la ostetis fibrosa qustica.

La osteoporosis (manifestacin ms frecuente) se debe a que la activacin de los osteoclastos aumenta el nmero de unidades de remodelado seo y se produce un mayor recambio de hueso. Otra forma ms caracterstica, aunque menos habitual, es la sustitucin de hueso normal por tejido fibroso asociado a la aparicin de focos de ostelisis ocupados por masas de osteoclastos, cambios que definen a la ostetis fibrosa qustica.

La osteognesis imperfecta o enfermedad de los huesos de cristal y la acondroplasia son patologas congnitas no ligadas al exceso de PTH. ae

BIBLIOGRAFAKronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR. Williams Tratado de Endocrinologa. 11 ed. Barcelona: Saunders; 2009.Kumar V, editor. Patologa humana de Robbins. 8. ed. Barcelona: Elselvier; 2008.

Laso FJ. Introduccin a la medicina clnica. Fisiopatologa y semiologa. 2. ed. Barcelona: Elsevier-Masson; 2010.

Prez Arellano JL. Manual de Patologa General. Sisinio de Castro. 6. ed. Barcelona: Elsevier-Masson; 2006.

Correspondencia: Miguel ngel Hidalgo BlancoEUE Universidad de BarcelonaDepartamento de Enfermera Fundamental y Mdico-QuirrgicaFeixa Llarga s/n. 08907 LHospitalet de Llobregat. Barcelona. Espaa

Correo electrnico: miguelhidalgo@ub.edu

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