gastritis hospital universitario austral 2009. anatomÍa
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GASTRITISHospital Universitario
Austral
2009
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ANATOMÍA
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MUCOSA GÁSTRICAFactores protectores
Secreción de mocoSecreción de bicarbonatoCélulas epitelialesProstaglandinasReparación del epitelioFlujo sanguíneo
Factores agresivos
HClPepsinaBilisH PiloryTBQEstrés
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DEFINICION
Es la inflamación de la mucosa gástrica
Histológicamente se observa inflamación mucosa
Sólo la histología permite establecer un diagnóstico preciso
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CLASIFICACION:
GASTRITIS AGUDAS Gastritis aguda no específica Gastritis aguda infecciosa Gastritis hemorrágica aguda
GASTRITIS CRONICAS Gastritis crónicas no específicas Gastritis crónicas específicas
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GASTRITIS AGUDA: CLASIFICACION
1.Gastritis aguda no específica -Alcohol -Fármacos -Alimentos irritantes -Uremia -Agresiones térmicas -Radioterapia
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2. Gastritis aguda infecciosa
3. Gastritis hemorrágica aguda -Gastropatía por AINE -Gastropatía por estrés: quemaduras
extensas, traumatismo cerebral, sepsis, politraumatismo, hemorragia digestiva previa, fármacos, coagulopatías, ARM, IRA, transplante de órganos.
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GASTRITIS AGUDA NO ESPECÍFICA
Manifestaciones gástricas: dolor epigástrico, anorexia, náuseas o vómitosSecundario a la ingesta de ciertos alimentos, fármacos, alcohol, o a alguna situación clínica como uremia, agresiones térmicas o radioterapia.Lo autolimitado de este cuadro hace que se administre tratamiento sintomático sin haber efectuado procedimientos diagnósticos.
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GASTRITIS AGUDA INFECCIOSA
Grave. Afecta a inmunocomprometidos, especialmente SIDA.Gastritis flegmonosa: consiste en la invasión bacteriana de la pared gástrica (generalmente estreptococos). RX con aire en la pared gástrica. VEDA: zonas de necrosis difusa con aspecto purulento.Otras: TBC, sífilis, hongos (Cándida, Histoplasma, Mucorales), e infecciones parasitarias.
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Muy frecuente, es la fase inicial de la infección.Reacción inflamatoria difusa en cuerpo y antro.Clínica inespecífica y autolimitada, hace que en la práctica no represente un cuadro clínico importante, ya que la mayoría de las veces pasa desapercibido.
GASTRITIS AG POR H PYLORI
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GASTRITIS HEMORRÁGICA AGUDA
Por el aspecto endoscópico se distinguen 3 tipos de alteraciones:
.Gastritis hemorrágica (gastritis petequial).Erosiones.Úlceras
Histológicamente responden a una gastropatía con alteraciones vasculares y daño epitelial. Representan el 10% de las HDA
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Se asocian a enfermedades graves (Quemaduras, Politrauma, Shock séptico, FMO, Insuficiencia respiratoria, AVM, etc. Está indicada la realización de una endoscopía para tratar de localizar la lesión y su eventual tratamientoLos 2 indicadores de riesgo mas importantes son los antecedentes de hemorragia digestiva y el tratamiento anticoagulante.
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Generalmente de hemorragia se autolimitan. El tratamiento es con IBP.
Rara vez requieren tratamientos más invasivos.
Se debe hacer profilaxis en pacientes con factores de riesgo.
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AINESProducen lesiones mucosas de manera constante (petequias, equimosis y erosiones), más tarde se ve resolución de las lesiones (Adaptación mucosa).Mecanismo de lesión: -Efecto tóxico directo.
-Inhibición de la síntesis de Pg (COX-1). -Aumento de la adhesión de Leucocitos.
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Factores predisponentes para el desarrollo de complicaciones:-Historia de enf ulcerosa-Edad >60 años. (79 años)-Alta dosis de AINE-Tipo de AINE-Corticoides-Anticoagulación-HP, TBQ, alcohol, inicio del tratamiento.
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25% presentan epigastralgia.10-30% presentan úlceras a los 6 meses.Sensibilidad de los síntomas de gastritis para predecir úlcera <25%.Incidencia de Hemorragia es 5-13 veces mayor.El riesgo es dosis dependiente. Se ve en pacientes que consumen AAS por enfermedad CV.AINES son causa de úlceras refractarias al tto, más aún cuando se asocian alcohol y TBQ.
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CLASIFICACION: GASTRITIS CRONICAS
• Gastritis cr asociadas a la infección por HP. -Atróficas -No atróficas• Gastritis atrófica asociada a Anemia perniciosa• Gastritis hipertrófica, gastritis linfocítica y enf de
Mènètrier.• Gastritis crónicas específicas -Gastritis granulomatosa -Gastritis eosinofílica -Gastritis crónicas infecciosas: TBC, sífilis, micosis y
otras -Otras gatropatías crónicas
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Gastritis asociada al HP: Inicialmente afecta cualquier zona del
estómago, a predominio del antro. Histológicamente se observa un
infiltrado inflamatorio con linfocitos, plasmocitos y algunos eosinófilos y neutrófilos en la zona mas superficial de la lámina propia.
Con la progresión del cuadro, la inflamación se profundiza, formando folículos linfoideos. Disminución de la capa de moco y aparición de erosiones.
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Progresión a la atrofia glandular y metaplasia intestinal.
Hipoclorhidria con hipergastrinemia. Los infiltrados desaparecen luego de
la erradicación del HP, la metaplasia revierte en grado variable.
Atrofia gástrica y metaplasia intestinal son factores de riesgo para CA gástrico.
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Gastritis postgastrectomía o por reflujo alcalino: Tras la cirugía gástrica puede
aumentar el reflujo biliar de forma muy significativa
Se correlaciona con la aparición de una lesión endoscópica e histológica del área perianastomótica (lesión preneoplásica)
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Gastritis autoinmune o corporal difusa: Poco frecuente. Componente genético y familiar. >Mujeres. Después de los 40 a. Asociada a otras enfermedades de
origen inmunológico (Tiroiditis de Hashimoto, vitiligo, enf de Addison, Diabetes.
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Histológicamente aparece una inflamación que avanza hacia la atrofia mucosa, más importante en el fundus y cuerpo gástrico (tipo A), que afecta las células parietales y principales.La enfermedad se expresa en aproximadamente el 20% de las personas afectadas, con hiposecreción ácida, hipergastrinemia y malabsorción de vitamina B12.
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Clínica: Anemia. Alt. digestivas (glositis, digestiones pesadas, diarreas). Manifestaciones neurológicas (degeneración axonal y desmielinización de cordones posteriores) que se manifiestan por disminución de la sensibilidad vibratoria, parestesias de inicio distal, ataxia, aún en ausencia de anemia. Alteraciones psiquiátricas.
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Laboratorio:-Anemia con VCM alto, CCMH normal, HCM alta, reticulocitos bajos, Anisocitosis. Leucopenia, PMN hipersegmentados. Hiperbilirrubinemia predominio y LDH elevada. Trombocitosis.-PMO: Hiperplasia roja con alteraciones morfológicos. -Ac Anticélula parietal altamente sensible (positivo en 80%)-ANA a título bajo-Ac Anti FI muy sensibles (positivo en 50-60%). 2 tipos: bloqueantes y precipitantes.-Dosaje de Vitamina B12. Test de Shilling.
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El diagnóstico se confirma con endoscopía (mucosa con aspecto atrófico y aumento de la vascularización submucosa) y biopsia.
Tratamiento: sustitutivo, con vitamina B12 IM de por vida.
Riesgo aumentado de cáncer gástrico y de carcinoides.
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Enfermedad hipertrófica (Enf de Mènètriere)
Rara, etiología incierta.Más en hombres, >50 años.AP: Pliegues gástricos muy engrosados a predominio de cuerpo y fundus, a veces con erociones y/o nodularidad; hipoalbuminemia; mucosa con hipertrofia alfoveolar, atrofia glandular y aumento del grosor de la pared.Hiposecreción ácida.
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Clínicamente: Nauseas, vómitos, epigastralgia, diarreas, pérdida de peso, HDA.Diagnóstico: RX con Bario, VEDA. Test de Gordon (Alb marcada con Cr51).DD con linfoma gástrico.Tratamiento: Bloqueo de la secreción ácida. Gastrectomía total o subtotal.
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Enfermedad de Crohn.
Poco frecuente. Siempre en contexto de actividad inflamatoria en otros sitios del TGI.VEDA con erosiones serpiginosas o aftoides. Histología muestra granulomas.Clínica: Nauseas, dispepsia.Antisecretores, corticoides.
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Gastritis eosinofílicaInfiltrado eosinófilo en mucosa, capa muscular y subserosa.Clínicamente: Dispepsia, a veces anemia por ulceraciones de la mucosa.Tratamiento con GC.
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Otras gastropatías crónicas
HTPInsuficiencia renal
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INFECCIÓN POR H.P.
Hospital Universitario Austral
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¿Quién es el Helicobacter Pylori (HP)?
Es un bacilo gram negativo cuya infección se adquiere habitualmente en la infancia.
Se relaciona con ulcera péptica, dispepsia no ulcerosa, adenocarcinoma gástrico y Linfoma MALT.
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Importancia del HP
95% de los pacientes con Ulcera Duodenal tiene infección por HP.
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HP
Flagelos (Adherencia)Ureasa (Alcalinización del medio)Fosfolipasas y proteasasCitotoxina VAC-AProteina antigénica CAG-A
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Prevalencia: amplia variabilidad geográfica
Países tipo 1: La mayoría de las personas están infectadas a los 10 años. Son países en vías de desarrollo.Países tipo 2: Baja prevalencia en la infancia, y aumento en función de la edad.La Argentina tiene una prevalencia del 10% en la infancia y del 60% en >40 años (País tipo 2). La prevalencia en >40 años con NBI es >80%.
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Grupos de riesgo
Agua de pozo.NBI.Menos de 12 años de educación formal.Pacientes en diálisis.Coloproctólogos.Adolescencia.
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Vías de transmisión del HP
Fecal-oral (alta incidencia en Coloproctólogos)Gastro-oralOral-oral (infección en adolescentes a través del beso, mate)
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Indicaciones de test para H. Pylori
Enfermedad ulcerosa activa. Historia documentada de úlcera con síntomas.Pacientes con síndrome ulceroso.Confirmar curación si: existe úlcera asociada, antecedentes de úlcera y tratamiento antisecretor crónico o persistencia de síntomas dispépticos.
No está indicado hacer el test:Individuos asintomáticos con historia previa de úlcera Consumidores crónicos de antiácidos por reflujo gastroesofágico. Para confirmar la curación de forma rutinaria.
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Qué test HP
Con VEDA el diagnóstico se realiza por biopsia y test rápido de la ureasa. Sin VEDA: test de urea en el aliento o la detección de antígeno bacteriano en heces. En comunidades con prevalencia alta también útil el test serológico para la detección de anticuerpos IgG (ELISA).Confirmación de la erradicación: test de urea en el aliento.
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Características de los test HP
Test Sensibilidad
Especificidad
Coste
Biopsia 99 99 Alto
Serología 85 85 Bajo
Antígeno en heces
91 94 Medio
Urea en aliento
90 99 Alto
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Consideraciones generales
Las recidivas son por resistencia antibiótica. El HP es resistente a metronidazol en 15-66% y en 5-30% a claritromicina. No existe resistencia a la amoxicilina y es baja o inexistente a las tetraciclinas.
La diferencia entre distintos IBP. En insuficiencia hepática la dosis de omeprazol no debe exceder de 20 mg/ día.
Prestar atención a: incumplimiento terapéutico, enfermedad maligna de base, test HP negativos por tratamientos recientes (antibiótico o IBP), uso no declarado de AAS o AINE, enfermedad de Crohn y síndrome de Zollinger-Ellison.
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Tratamiento
Esquemas por 14 días.Amoxicilina: 1gr/12hsMetronidazol: 500mg/12hsIBP
Amoxicilina: 1gr/12hsClaritromicina: 250mg/12hsIBP
Esquema secuencialAmoxicilina 1gr12hs+IBP 5 díasTinidazol+Claritromicina+IBP 5 días
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ÚLCERA PEPTICA
Dr Guillermo DimaCEMIC
Hospital Universitario Austral
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ULCERA
Desde el punto de vista patológico: pérdida del epitelio enteral superficial que se extiende en profundidad hasta la muscular de la mucosaDesde el punto de vista clínico: pérdida de la superficie de la mucosa visible con endoscopia o radiografía, con por lo menos 5 mm de diámetro.
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LOCALIZACION
DUODENOESTÓMAGOEsófagoYeyuno Anastomosis gastro-yeyunalDivertículo de Meckel
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EPIDEMIOLOGIA
En USA: 500.000 nuevos casos por año 4 millones de recurrencias por año
Ambos sexos por igual
16% de las internaciones y muerte en mayores de 65 años
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ETIOPATOGENIA
1. Helicobacter pylori
2. AINES
3. Otros factores
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1. HELICOBACTER PYLORITransmisión: vía fecal-oral y oral-oralReside en la capa de moco gástrico adyacente a la superficie de la célula epitelialPuede colonizar también mucosa gástrica ectópica en esófago (Esófago de Barrett), duodeno, divertículo de Meckel y recto
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Aumenta la liberación de gastrina
Frecuencia de infección por H. Pylori:
-15 años: 5% -40 años: 20% -50 años: 50-75%
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El 50-80% de los pacientes que tienen UD y el 40-60% de los que tienen UG tienen infección por H. Pylori
Sin embargo sólo el 15% de las personas infectadas por H. Pylori desarrollan UP
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Además se encuentra en el 70-90% de los pacientes con gastritis crónica superficial y en el 98% de los pacientes con gastritis atrófica
Puede ser un factor predisponente para el desarrollo de adenocarcinoma gástrico y de algunos linfomas gástricos
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2. AINES
25 % de los pacientes que reciben tratamiento crónico con AINES desarrollan UP
2-4% desarrollan complicaciones graves
30% de las muertes por UP
Los AINES lesionan la mucosa por efecto local y sistémico
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AINES: MECANISMO DE ACCION
INHIBICION DE LA CICLOOXIGENASA
Disminución de la producción de prostaglandinas
Disminución en la secreción de moco y bicarbonato
Disminución del flujo sanguíneo localPersistencia de la secreción de ácido gástrico
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3. OTROS FACTORES
TABAQUISMO: Aumenta al doble el riesgo de
padecer UP Facilita la infección por H. Pylori
STRESS
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ENFERMEDADES RELACIONADAS CON UP
-Síndrome de Zollinger-Ellison -Enfermedad pulmonar crónica -Neoplasia endócrina múltiple
tipo I -IRC -Cirrosis -Deficiencia de 1-antitripsina
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FISIOPATOLOGIA DE LA ULCERA DUODENAL
25-55 años. HombresHipersecretores. Producción de bicarbonato disminuida.Vaciamiento gástrico de líquidos acelerado.Dolor disminuye con la ingesta.No pérdida de peso.Posible melena.
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UD es 4-7 veces más frecuente que la UG.Grupo sanguíneo O.Localiza: 1º Cara anterior
2º Cara posterior (riesgo de perforación de arteria gastroduodenal)
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FISIOPATOLOGIA DE LA ULCERA GASTRICA
45 añosLa mayoría se relacionan con infección por H. Pylori y con el uso de AINES10% son idiopáticasSecreción ácida normal.Dolor aumenta con ingesta, mejora con ayuno.A veces pérdida de peso.Posible hematemesis.
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UG tipo I: Se producen en el cuerpo gástrico y no se acompañan de otros trastornos gastroduodenales
UG tipo II: Se producen en el cuerpo gástrico, pero se acompañan de retracción o UD
UG tipo III: Ocurren en el área prepilórica
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Clasificación de Forrest
Ia: Sangrado arterialIb: Sangrado en napaII Coagulo adherido o vaso visible IIa Vaso visible IIb coagulo adherido Iic mancha negra plana
III Úlcera con fondo de fibrina
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MANIFESTACIONES CLINICAS: Presentación típica
Dispepsia: presencia de uno o más síntomas de dispepsia que se considera tiene un origen en la región gastroduodenal, en ausencia de enfermedad orgánica, sistémica o metabólica que explique los síntomasSíntomas: Sensación de plenitud postprandial Saciedad precoz Dolor epigástrico Acidez epigástrica
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Dolor abdominal:
En el 94% de los pacientes Epigástrico 2-3 hs después de las comidas Se alivia con alimentos o antiácidos Despierta al paciente entre la 1:00 y las 3:00
a.m. ”corrosivo”, “ardoroso” o “como dolor de
hambre” Periódico Recurre a intervalos de semanas o meses Se puede irradiar al hipocondrio derecho o
espalda
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MANIFESTACIONES CLINICAS: presentación atípica
Es frecuenteDolor ausente o mal definido (30-50% de las Úlceras son “asintomáticas”)Paciente asintomático o con síntomas dispépticos vagosSe queja de “indigestión””
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DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
-Gastritis-Duodenitis-Reflujo Gastroesofagico-Neoplasias (UG de curvatura mayor y de
>3cm)-Pancretatitis.-Enfermedad vascular.-Crohn.
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COMPLICACIONES
HEMORRAGIA: Complicación más frecuente, aún en ausencia de todos los síntomas precedentes
PERFORACION: Más frecuente en pacientes que usan AAS y otros AINES, corticoides, cocaína y en pacientes de edad avanzada
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PENETRACION de la úlcera en una víscera adyacente
Hígado Páncreas vías biliares
OBSTRUCCION de la salida gástrica:
Por edema e inflamación alrededor de una úlcera aguda en antro o píloro
Por cicatrización crónica permanente
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METODOS DIAGNOSTICOS
SEGDVEDAPRUEBAS DE DETECCIÓN DE H. Pylori
-ENDOSCÓPICAS: -Cultivo -Histología -Prueba de la ureasa
-NO ENDOSCÓPICAS: -Serología: S: 90%, E: 80% -Test de urea en aire espirado: S y E:
95% -Prueba de antígenos fecales: S y E: 90%
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TRATAMIENTOAntagonistas del receptor H2: -Cimetidina
-Ranitidina-IBP: -Omeprazol
-Lanzoprazol -Pantoprazol
Agentes citoprotectores: -Sucralfato -Bismuto
-Antiácidos Erradicación del H. Pylori
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IBPAdministrar 30 minutos antes del desayuno.Deben desayunar algo sólido.Si hay síntomas nocturnos, dar una dosis a la tarde.Los pacientes pueden responder a distintos IBP.No hay diferencia entre los distintos IBP.Efectos adversos: Cefaleas, sobrecrecimiento bacteriano.
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Duración del Tratamiento
Ulcera Duodenal-Complicada: IBP
doble dosis por 8 semanas.
-No Complicada IBP dosis estándar por 4 semanas.
Ulcera Gástrica-Complicada: IBP
doble dosis por 12 semanas y VEDA.
-No complicada: IBP dosis estándar por 8 semanas y VEDA.
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Síndrome de Zollinger-Ellison
Se debe a la presencia de Gastrinoma. Localizado en páncreas o pared duodenal. Muchas veces tiene comportamiento agresivo.2/3 es maligno. Puede asociarse al MEN I.>hombres. Clínicamente: Epigastralgia, Úlceras, Diarrea, Malabsorción de Vit B12, Afectación esofágica, Pérdida de peso.
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Diagnóstica: Niveles elevados de gastrina, Prueba de estimulación con secretina, TC, ecoendoscopía, Gamagrafía con Octeótride marcado.Tratamiento: Quirúrgico. Cuando no se puede, tratamiento paliativo con Omeprazol a altas dosis. El Octeótride o la Somatostatina pueden ser útiles para el tratamiento de la diarrea.Pronóstico malo en casos asociados a MEN I.
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FIN