ASSİT 2016Prof.Dr. Yılmaz Çakaloğlu

Gastroneteroloji-Hepatoloji Bölüm BaşkanıMemorial Şişli Hastanesi, İstanbul

15. Çapa Gastroenterohepatoloji Günleri31 Mart – 2 Nisan 2016 Hyatt Regency Ataköy, İstanbul

Timpanizm

Matite

İsimlendirme (“Nomenclature”)• “askos” Kese, çanta anlamına gelir

• “Ascites” Periton boşluğunda patolojik sıvı birikmesi– Assit (Asit? )

• “Ascitic Fluid” Assit sıvısı

TARİHÇE• MÖ 1500 Mısır papirüsleri*• MÖ 300’lü yıllar Erasitratus• MÖ 50’li yıllar AC Celsus• MS 300’lü yıllar Maya uygarlığı• MS 1671 R.Lower• MS 1884 Starling• MS 1891 Heidenhain• MS 1931 Bolton ve Barnard• MS 1943 Adlers ve Fransworth

Georg Moritz Ebers (1837-1898, Berlin) German Egyptologist and novelist, discovered the Egyptianmedical papyrus, of ca. 1550 BCE (Ebers Papyrus) in 1873–74(in Library of the University of Leipzig), the Ebers Papyrus is among the most important ancient Egyptian medical papyri.

Wikipedia

«Pre-HispanicMesoamerica»

ASSİT – Klinik Tablo• Karın şişliği

– Açıklığı yukarı bakan matite– FM ile saptanabilen assit ( ≥1500ml)

• Yer değiştiren matite (“Shifting Dullness”)– Minimal assit US ile saptanır (≥100ml)

• Assit sebebi hastalığa ait belirti ve bulgular– Karaciğer sirozu (portal hipertansiyon, hepatik yetersizlik)– Kalb yetersizliği– Peritoneal Karsinomatoz– İnfeksiyöz assitler (ateş, karın ağrısı, kronik hastalık yok)

• Assit komplikasyonlarına ait belirti ve bulgular– Umbilikal herni, inguinal herniler– Hepatik hidrotoraks, solunum sıkıntısı– Assit infeksiyonu (SBP ve diğerleri)– Böbrek yetersizliği (HRS tip1 ve tip 2)– Hiponatremi– Diğerleri

matite

timpanizm

ASSİT – Derecelendirme (“Grading”)

YÇ EASL1 US ile saptanabilen assit

1 Dikkatli FM ile saptanabilen assit*2 2 FM ile kolayca saptanan assit**3a 3 Belirgin abdominal distansiyon***3b Matite sınırı göbek üstünde assit (“tense”)

*Yer değiştiren matite (“shifting dullness”); yaklaşık 1500ml assit sıvısı** Açıklığı yukarı bakan matite*** Gergin (“tense”) ancak matite sınır göbek altında kalan yoğun assit

EASL CPG J Hepatol 2010, Çakaloğlu Y 2005

AssitDerecelendirme

Timpanizm

Matite

1 2 3

3b 3b3b

SİROZ

İntrahepatikdirenç artışı

Splanknik vazodilatörlerinyapımında artış - NO

Portal hipertansiyonSplanknik Arteriyel Vazodilatasyon

Düşük sistemikvasküler direnç

Azalmış kardiyak “preload”

Anormal kan volümü dağılımı

SİROTİK KARDİYOMİYOPATİ-kontraktilite bozukluğu-relaksasyon bozukluğu

-EFFEKTİF ARTERİYEL VOLÜM AZLIĞI-HİPOTANSİYON

Vazokonstritör sistemlerin aktivasyonuRAAS – SSS – ADH - diğerleri

RENAL VAZOKONSTRİKSİYONSu/Na Retansiyonu, IV volüm artışı - ASSİT

Hepatology 2004

SANTRALVOLÜM

ArtmışLenf Akımı

SİROZ: HEMODİNAMİK ETKİLERE ARACILARVAZODİLATÖRLERNitric Oxide (NO)AdenosineAdrenomedullinAtrial Natriuretic Peptide (ANP)BradykininBrain NPCalcitonin gene-related peptide (CGRP)Endocannabinoids TNF-AlfaEndotoxin GlucagonEmcephalins Endothelin-3Histamine InterleukinsNP type C Substance PProstacyclin (PGI2) VIPVEGF IL-6

VAZOKONSTRİKTÖRLERAngiotensin IIAdrenalineNoradrenalineEndothelin-1 (ET-1)Neuropeptyde YVasopressinRenin-Antiotensin-Aldosteron SystemSympathetic Nervous System

Moller S, Bendtsen F. Dig Dis Sci 2015

Fig. 1

Journal of Hepatology 2010 53, 179-190DOI: (10.1016/j.jhep.2010.02.023)

Increased cardiac output and blood volume

Decreased left ventricular afterload due to peripheral vasodilation

Enhanced sympathetic nervous activity

Left ventricular hypertrophy

Left atrial enlargement

Elevated left ventricular end-diastolic diameter

Impairment of diastolic function

Evident systolic dysfunction only during stress

Hemodynamic and echocardiographic changes typicallyobserved in cirrhotic cardiomyopathy

Diagnostic criterion for cirrhotic cardiomyopathy, as defined by the expert consensusCommittee at the World Congress of Gastroenterology in Montreal, Canada in 2005. LA: Left atria; LV: Left ventricle; EF: Ejection fraction; BNP: Brain natriuretic peptide. ...

Fig. 5

Journal of Hepatology 2010 53, 179-190DOI: (10.1016/j.jhep.2010.02.023)

Journal of Hepatology 2010 53, 179-190DOI: (10.1016/j.jhep.2010.02.023)

Journal of Hepatology 2010 53, 179-190DOI: (10.1016/j.jhep.2010.02.023)

SİROZ

İntrahepatikdirenç artışı

Splanknik vazodilatörlerinyapımında artış- NO

Portal hipertansiyonSplanknik Arteriyel Vazodilatasyon

Düşük sistemikvasküler direnç

Azalmış kardiyak “preload”

Anormal kan volümü dağılımı

SİROTİK KARDİYOMİYOPATİ-kontraktilite bozukluğu-relaksasyon bozukluğu

-EFFEKTİF ARTERİYEL VOLÜM AZLIĞI-HİPOTANSİYON

Vazokonstritör sistemlerin aktivasyonuRAAS – SSS – ADH - diğerleri

HEPATORENAL SENDROMHepatology 2004

SANTRALVOLÜM

Kalb debisindegörece/gerçekdüşüklük Artmış

Lenf Akımı

Tip 1 HRSVazokonstriktörVazodilatör dengesibozukluğu artar

RENAL VAZOKONSTRİKSİYONSu/Na Retansiyonu, IV volum artışı - ASSİT

SİROZ

İntrahepatikdirenç artışı

Splanknik vazodilatörlerinyapımında artış- NO

Portal hipertansiyonSplanknik Arteriyel Vazodilatasyon

Düşük sistemikvasküler direnç

Azalmış kardiyak “preload”

Anormal kan volümü dağılımı

SİROTİK KARDİYOMİYOPATİ-kontraktilite bozukluğu-relaksasyon bozukluğu

EFFEKTİF ARTERİYEL VOLÜM AZLIĞI-HİPOTANSİYON

Vazokonstritör sistemlerin aktivasyonuRAAS – SSS – ADH - diğerleri

HEPATORENAL SENDROM

Hepatology 2008

SANTRALVOLÜM

Kalb debisindegörece/gerçekdüşüklük

ArtmışLenf Akımı Tip 1 HRS

Dilüsyonelhiponatremi

RENAL VAZOKONSTRİKSİYONSu/Na Retansiyonu, IV volum artışı - ASSİT

ASSİTLİ HASTA; TANI-AYIRICI TANI• Anamnez ve ayrıntılı FM• Temel laboratuvar ve görüntüleme (US ve diğer)• PARASENTEZ

– Diagnostik (± terapötik)• Görünüm• Total protein, albumin• Lökosit sayısı, Formül (PNL)• LDH• Gerekirse yapılacaklar

– Kültür antibiyogram (Aerob, Anaerob, Tb diğer)– PCR inceleme (Tb ve diğer)– Sitoloji/Patoloji– Glikoz, Bilirubinler, Kolesterol, Trigliserid, Amilaz– TM markerları, ADA , laktat, fibronectin, pH vb ?

Eşzamanlı olarakkanda bakılacak…

Assit inf. şüphesi varsa veya rutin olarak assit kültürü için örnek başlangıçta alınabilir.

DİAGNOSTİK PARASENTEZ İNDİKASYONLARI• Yeni assiti olan her hastada

• Assit sebebiyle hastaneye yatan her hastada

• Assitli olduğu bilinen hastada– Ateş, karın ağrısı olması– Hastanın genel durumunda izah edilemeyen bozulma /

ansefalopati– Assit miktarında belirgin artış olması– Renal fonksiyonlarda bozulma ve hiponatremi gelişmesi

Tüketim koagülopatisi olmayan hastalarda parasentez 18-22 gauge iğne ile emniyetli…

1100 terapötik parasentez vakasında ciddi kanama komplikasyonu yok;-Trombosit sayısı %54’ünde <50.000/uL, -INR >2 %27, >1.5 %75 hastada

Grabau et al Hepatology 20044729 parasentezde 9 ciddi kanama (%019) ve 7’sinde ölüm (%015) bildirilmiş.

Pache I and Bilodeau M. Aliment Pharmacol Therapy 2005515 parasentezde 5 (%1) ciddi kanama komplikasyonu ve 2 ölüm (%04) –Terapötik PS

Gottardi et al Clin Gastroenterol Hepatol 2009

AASLD CPG Hepatology 2009

ASSİT - ETİYOLOJİABD TÜRKİYE(758 hasta) (591 hasta)

SİROZ %84 %76Kardiyak assit %3 %1Budd Chiari sendromu - %2Mikst (Siroz+ 2. patoloji) %5 %2Peritoneal Ca %3 %9Tüberküloz Peritonit %1 %7Diğerleri* %4 %3

*Lenfoma, pankreatik assit, SBP, nefrotik sendrom-nefrojen assit, Chlamydia peritoniti, sebebi bilinmeyen

Runyon et al. Ann Intern Med 1992Çakaloğlu Y. 2005

EASL CPG: Assit etiyolojisi %75 SİROZJ hepatol 2010

Klasik Assit Sınıflaması – Ayırıcı TanıTransüda Eksüda

Dansite <1018 ≥1018Rivalta - +Total protein <2.5g/dl ≥2.5g/dlLökosit sayısı <500/uL ≥500/uLS-A Tprot oranı >0.5 <0.5S-A LDH oranı <0.6 >0.6

Serum-Assit Albumin Farkı (S-Aalb g/dl) • Damar içi saha ile interstisyel doku (ve seröz boşluklar) arasındaki hidrostatik basınç farkının belirlediği oldukça sabit ve fizyolojikesaslara dayanan bir parametredir.• Albumin onkotik basıncı belirleyen ana faktördür. S-Aalb farkı (g/dl);• Portal hipertansiyonlu hastalarda yüksek (>1.1g/dl) • Portal hipertansiyon olmayanlarda düşük (<1.1g/dl) değerlerdedir.

Hoefs JC. Gastroenterology 1990, Cakaloglu et al. Gastroenterology 1991

S-A alb >1.1 g/dlPortal Hipertansiyon var

• Dekompanse Siroz• Alkolik Hepatit• Akut Karaciğer Yetersizliği• Kardiak Assit• Budd Chiari sendromu• Mikst assit (siroz + ……….)• Sinusoidal Obstrüksiyon Send.• Massif Karaciğer Metastazı• Miksödem• Nefrojen assit• PV veya inferior vena kava tıkanması

S-A alb <1.1 (PH -) Portal Hipertansiyon yok• Peritoneal Karsinomatoz• Tüberküloz Peritonit• Biliyer assit• Pankreatik assit• Barsak perforasyonu• Nefrotik sendrom• Postoperatif lenfatik kaçak• Lenfoma• Serözite (SLE, FMF ve başka)• İnfeksiyöz peritonit

(Chlamydia, Gonokok vb)

Etiyopatogeneze Göre Assit SınıflamasıSerum-Assit Albumin Farkı (S-A alb g/dl)

Assitli Hastada S-Aalb farkı ve PNL Sayısını Esas Alan Tanı Yaklaşımı

PARASENTEZS-Aalb farkıLökosit/ PNL sayısıDiğer testler

S-Aalb >1.1g/dlPNL <250 / mm3

S-Aalb >1.1g/dlPNL >250 / mm3

S-Aalb <1.1g/dlPNL >250 / mm3

S-Aalb <1.1g/dlPNL <250 / mm3

Siroz Alkolik hepatitAkut Kc YetersizliğiKardiak assitBudd Chiari sendMiksödemMeigs sendromu

SAI (Siroz)Mikst assit (+siroz)-Tb peritonit-Peritoneal CaMassif kc metastazı

Peritoneal CaTb peritonitSekonder peritonitPankreatik assitBiliyer peritonitİnfeksiyöz peritonit

Ağır hipoalbuminemi-nefrotik sendrom-malabsorbsiyon-ağır kronik hastalık-terminal siroz

Klinik tanı

Klinik tanıKültür, PCRSitoloji/patolojiLaparoksopi/bxGörüntüleme

Klinik tanıKültür, PCRSitoloji/patolojiLaparoksopi/bxGörüntüleme

Klinik tanı

ASSİTLİ SİROZ HASTASINDA PROGNOZ• Kompanse sirozlu hastaların %60’ında 10 yıl içinde assit

gelişir. İlerlemiş portal hipertansiyonun sonucudur. • Assit en sık ve en erken dekompansasyon bulgusudur.• Belirgin assit (2 ve 3. derece) hastanın karaciğer nakli

adaylığının ilk işaretidir.• Belirgin assit olumsuz prognozu gösterir.

– İki yıllık mortalite riski %50 civarındadır.

• Hiponatremi, düşük arteriyel basınç, serum kreatinindüzeyinde artış ve düşük idrar sodyum düzeyi (<20mmol/L) daha kötü prognozun işaretleridir. Gecikmeden transplantasyon yapılmalıdır.

EASl CPG J Hepatol 2010, D’Amico et al. J Hepatology 2006

Fig. 4

D’Amico et al. J Hepatology 2006 44, 217-231DOI: (10.1016/j.jhep.2005.10.013) Copyright © 2005 European Association for the Study of the Liver Terms and Conditions

Sirozda Prognoz; Klinik Evreye Göre Mortalite RiskiDerleme: 23.797 hasta içeren 118 çalışmanın sonuçları

Fig. 7

D’Amico et al. J Hepatology 2006 44, 217-231DOI: (10.1016/j.jhep.2005.10.013) Copyright © 2005 European Association for the Study of the Liver Terms and Conditions

Kompanse / dekompanse siroz: 1 ve 2 yıllık sağkalım oranları

Komplike olmamış sirotik assit tedavisiAltta yatan hastalığın tedavisi-Alkol ve nefrotoksik ilaçlar kesilecek-Spesifik tedaviler yapılacak (HBV, HCV, Otoimmun Hepatit, Wilson vb)

Diyet (Tuz kısıtlaması)-80-120 mmol (2-4g/gün) Na kısıtlaması önerilir (Tuz eklemeden beslenmek). -Hepatik ensefalopati olmadıkça protein kısıtlaması gereksizdir.-Serum Na düzeyi normal ise su kıstlaması gerekmez.

Diüretik tedavi-Spironolaktone ilk tercih; maksimum doz 100-400mg (100mg/hafta artış)*-Yeterli cevap alınamayan assitte lup diüretikleri (+furosemide 40-160mg)-Hedef 0.5kg/gün kilo verilmesidir (periferal ödemli hastalarda 1.0 kg/gün)-Diüretik tedavinin ciddi komplikasyonlarında (Hiponatremi, Hipo-Hiperkalemi,Azotemi, Hepatik ensefalopati) ilaçların kesilmesi gerekir.

*Triamteren and Amilorid K tutucu etkileri daha zayıf olan alternatif diüretiklerdir.

Assitli Hastalarda Kontrindike İlaçlar• NSAID (indomethacin, aspirin, sulindac vb)• ACE inhibitörleri• Anjiotensin II antagonsitleri• Alfa-1 adrenerjik bloker ilaçlar (prazosin)• Beta bloker ilaçlar• Dipyridamole• Aminoglikozidler• Kontrast maddeler• Bu ilaçlarla kombinasyonlar

EASL CPG J Hepatol 2010

Yoğun, Tekrarlayan Assit Tedavisi,• Terapötik parasentez (“Large Volum Paracentesis”)

– Terapötik parasentez grade 3 assit, refrakter assit ve diüretikkomlikasyonları gelişen assit hastalarda seçkin yöntem

– Olası hemodinamik bozukluk (“postparacentesis circulatorydysfunction”) için albumin infüzyonu (1 lt assit için 8gr alb albumin )Tercihan parasentez bitiminde verilmelidir.

– Periferal ödemi olanlarda ≤ 5lt parasentez için albumin infüzyonuşart değildir. Plazma genişleticiler (dextran-70, 8g/L)kullanılabilir.

– Parasentez sonrası tekrar assit oluşumunu önlemek ve/veya geciktirmek için minimal - düşük dozlarda diüretik tedavi (kontrindikasyon yok ise) başlanmalıdır.

– Total miktar bir seansta alınmaya çalışılmalıdır.

EASL CPG J Hepatol 2010

Komplike Sirotik Assit tedavisi• Refrakter Assit

– Na kısıtlaması ve yeterli diüretik tedaviye rağmen cevap alınamayan veya erken nükseden assit

• Diüretik Tedaviye Dirençli Assit (“Diuretic Intractable ascites”)– Diüretiklere bağlı komplikasyonlar sebebiyle etkili doz ve sürede diüretik

kullanılamaması durumu TANI İÇİN GEREKLİ ŞARTLAR* Tedavi süresi: En az bir hafta süre ile optimal doz (400-160mg/gün) diüretik

tedavisi ve etkili tuz kısıtlaması (<90 mmol/gün – 2-3 g/gün) Cevapsız: 4 gün yetersiz(<0.8kg/g)kilo kaybı, Düşük Na itrahı (İdrar Na < Na alımı) Erken assit nüksü: İlk tedaviden sonraki 4 hafta içinde grade 2-3 assit olması Diüretiklere beğlı komplikasyonlar:

Renal yetersizlik: Kreatininde >%100 (>2mg/dl) artış Hiponatremi : Serum Na düzeyinde >10mmol azalma veya Na <125 mmol/L. olması. Hipopotasemi K<3.0 mmol/L, hiperpotasemi K >6.0 mmol/L. Hepatik ensefalopati gelişmesi (başka sebep olmaksızın).

EASL CPG J Hepatol 2010*International Acites Club criteria

TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)

•TIPS refrakter assit tedavisinde etkili•Assit tekrarlamaz ve HRS gelişmez •Transplantsız sağkalımı uzatır•Hepatik ensefalopati riski artar•İyi seçilmiş hastalarda yapılmalıdır.•Hepatik hidrotoraksta etkili…

•Kontrindikasyonlar•CTP skor >11 (Child C hastalar)•Total bilirubin >5mg/dl, INR >2 •Hepatik ensefakopati varlığı•Aktif infeksiyon•Progressif renal yetersizlik•Ciddi kardiyovasküler hastalık

EASL CPG J Hepatol 2010Runyon BA Hepatology 2009, Bai et al WJG 2015

Siroz hastasında hiponatremi-997 hastaAvrupa, Asya ve Amerika-28 merkez

Na ≤135 %49.4

Na ≤130 %21.6

Na ≤125 %5.7

Na ≤120 %1.2

Angeli P for CAPPS Invest. Hepatology 2006CAPPS: Cirrhotic ascites patients population survey

Serum Na düzeyleri (mmol/L)Child B %51, Child C %44, Child A %5

Kim W et al. N Engl J Med 2008;359:1018-1026

•Serum Na düşük olanlarda MELD skoruna maksimum 13 puan eklenir•Serum Na ≥135 mmol/L olanlarda MELD Na skoru MELD skoruna çok yakın•MELD skoru ≥30 olanlarda serum Na düzeyinin katkısı çok düşükMELD skoru 10, serum Na 125 mmol/L 13 puan ekle=23 puanMELD skoru 23 puan olan hasta ile aynı konum

2006 yılı bekleme listesinde iken ölen 477 hastada MELD ve MALD Na skorları. Kim WR et al N Eng J Med 2008.

110 hastada MELD Na > MELDMELD Na esas alınsa 32 hastada daha erken kc nakli%7 daha az mortalite sağlanabilirdi!...

Dekompanse sirozlu hasta (Child B/C)-İleri evre sinüzoidal portal hipertansiyon-Splanknik arteriyel vazodilatasyon-Sirotik kardiyomiyopati (streste belirgin)

Effektif arteriyel (santral)volümde azalma – vazokonstriktörsistemlerin aktivasyonu (RAAS-SSS)

Non-ozmotik AVP (ADH) salgılanması

V1 reseptörleri

Arteriyel vazokonstriksiyonSplanknik vazokonstriksiyon

Arter basıncında artma

V2 reseptörleri

Tübüler su emilimi artarSerbest su klirensinde azalma

HİPONATREMİ (hipervolemik)

“second hit”

Beyin ödemi

HEPATİK ENSEFALOPATİ

HİPONATREMİHİPERAMONYEMİ

Hiponatremi HepatikEnsefalopati Riskini Arttırır.

Sirozlu hastada hiponatremi kliniği• Kronik hiponatremi

– Aşırı halsizlik, başdönmesi, başağrısı, laterji, konfüzyon hali, denge ve yürüme bozuklukları / Sıklıkla hepatik ensefalopati ile beraber

– Amonyak ve diğer toksinlere bağlı beyin ödemine eklenen hiponatremi(“second hit”) tabloyu ağırlaştırır.

• Akut veya kronik zeminde akut hiponatremi– İnfeksiyon, sepsis (endotoksinemi), aşırı alkol alma, hipotonik sıvı

replasmanı, adrenal yetersizlik vb.– Konvülziyonlar, koma, beyin sapı herniasyonu, ölüm

• Ozmotik demiyelinasyon sendromu (Central pontine demyelinolysis)– Serum Na düzeyinin hızla düzeltilmesi (yükselmesi) ile oluşur– Ekstraselüler aşırı Na hücre dışına sıvı geçişi ve hücrelerde büzüşmeye

ve nörolojik disfonksiyona sebep olur. Karaciğer nakli sonrası görülür.– Konfüzyon, kilitlenme(“locked in”) send., konvülziyonlar ve koma olabilir.– Hiponatremi tedavisi katı kurallarla ve dikkatli bir şekilde yapılmalıdır.

Fleming J and Babu S. N Engl J Med 2008;359:e29

(A 26-year-old man with a history of chronic alcohol abuse presented with dysarthria, lethargy, and horizontal nystagmus)

Ozmotik demiyelinasyon sendromu (Central pontine demyelinolysis)

T1 T2

Adrogue H and Madias N. N Engl J Med 2000;342:1581-1589

Effects of Hyponatremia on the Brain and Adaptive Responses

Sirozlu hastada hiponatremi tedavisiSemptomsuz ve serum Na >120 mmol/L

• Su/sıvı alımının kısıtlanması (1-1.5 lt/gün)

• Diüretikler ve diğer nefrotoksik ilaçların kesilmesi

• Albumin infüzyonu ve boşaltıcı parasentez

• Hep. ensefalopati, SBP, HRS (albumin+ terlipressin) tedavisi

• Gerekirse Na replasmanı

Semptomatik hiponatremili / Semptomsuz ancak

serum Na <120 mmol/L olan hastalarda

• Hipertonik Na solüsyonları verilmesi

• Vaptanlar (tolvaptan, conivaptan, satavaptan?)

VAPTANLARV2 reseptör antagonistleri

Tolvaptan FDA onaylıdır;• Na <125 mmol/L olan sirozlu hastalarda kullanılır• Hiponatremiyi düzeltmede etkili (15-30-60mg/gün)• Na >130 mmol/L ilaç kesilmelidir - hiponatremi nükseder!• Susuzluk, ağız kuruluğu sık idrara çıkma yan etkileri• Serum Na düzeyi yavaş düzeltilmelidir (<10mmol/gün)• Hastalarda su kısıtlanmamalı ve Na verilmemelidir. • Çok pahalı bir tedavidir. Conivaptan kise süreli İV kullanıma uygundur.Satavaptan ?

EASL CPG J Hepatol 2010

• Serum Na düzeyi – ilk 24 saatte 8-10 mmol/l, 48 saatte 18 mmol ve 72 saat sonunda en fazla 20 mmol arttırılmalıdır

Sağlanacak serum Na artışı miktarı (mmol/L)=(Verilen 1 lt sıvıdaki Na) – (Hasta serum Na değeri / total vücüt kütlesi + 1)….

Vücut su kütlesi hesaplaması: Kilo (kg) X çocuklar ve genç erkeklerde 0.6

genç bayanlarda 0.5, yaşlı erkeklerde 0.5, yaşlı bayanlarda 0.45

Sirozlu hastada hiponatremi tedavisi

Adroque HJ, Madias NE. N Eng J Med 2000

Örnek hasta 25 yaşında 80kg bayan

• Serum Na 123 mmol/L• Vücut su kütlesi 40+1 lt

1) 1000 ml %3 hipertonik NaCl (513 mmol Na)2) 1000 ml %09 NaCl (154 mmol/L)

1)Sağlanacak Na (mmol/L) artışı: 513-123/40+1= 9.8

2)Sağlanacak Na (mmol/L) artışı: 154-123/40+1= 0.75

Dekompanse siroz + hiponatremi

Hastaların >%95’i Child B veya CHastaların >%50’si Child C-Spontan assit infeksiyonu-Hepatik ensefalopati Sık-Hepatorenal sendrom

EN ETKİLİ VE KALICI TEDAVİ

KARACİĞER NAKLİ…..

SirotikÇoklu OrganYetersizliği

HiponatremiHepatorenal

sendrom

Hepatopulmonersendrom

Portopulmonerhipertansiyon

Sirotikkardiyomiyopati

Hepatoadrenalsendrom

Hepatikensefalopati

İmmunolojikYetersizlik

İnfeksiyonlar

Hepatorenal send.

Tedaviye dirençli assitHepatik ensefalopati

Hepatik hidrotoraksHepatoselüler karsinoma Hepatopulmoner send.

Özofagus varis kanaması

KARACİĞER SİROZUNUNKOMPLİKASYONLARI

KARACİĞERTRANSPLANTASYONU

ASSİTLİ HASTAKomplike assit-Refakter assit-Tedaviye dirençli assit-Assit infeksiyonu-Hepatorenal sendrom-Hiponatremi-Hidrotoraks-Diğer komplikasyonlar

MEMORİAL ŞİŞLİ HASTANESİ ORGAN NAKLİ CERRAHİSİ

2005 64-E; NAFLD-NASH Siroz(Obesite+Tip 2 DM)

2007 Diüretik cevaplı assit

2009 Assit (grade 3), mbilikal herni

2009 + Skrotal ödem , inguinal herni

2015/9 Azotemi, hiponatremiDiüretik dirençli assitTerapötik parasentezler

2016/2 TIPS – Assit azaldıHiponatremi devam ediyor.

2016/3 Hepatik ensefalopati …

Prognoz ……………………………………

TIPS

Parasentez steril koşullarda, uygun bir iğne ile karın duvarından girilerek periton boşluğundan sıvı alınmasıdır. Eğer bu işlem sadece assit sıvısının analizi-tanı amacı ile yapılmışsa “diagnostik parasentez”,aynı zamanda (veya sadece) assit sıvısının boşaltılması amacına yönelik ise “terapötikparasentez” denir. Assitli hastada etiyolojik tanı açısından en süretli sonuç veren, en yararlı, ucuz ve yapılması kolay bir tetkiktir. Gerektiği gibi yapıldığında son derece emniyetlidir. Bütün bu olumlu yönlerine rağmen, izahı zor bir şekilde, hekimlerin parasentez konusunda aşırı çekingen tavırları ve bazı hastaların da karından su alınmasının kötü ve tehlikeli olduğu şeklindeki yanlışkanaatleri sebebiyle, klinik pratikte yete-rince uygulandığı söylenemez… Seyrek Olmayarak BT ve/veya MR gibi komplike İncelemeler yapılmış ancak bir parasentezyapılmadan gastroenterolojiye sevkedilmişhastalar görüyoruz…………… Dikkatiniz için Teşekkürler…