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ispirato da:Francesca Santoro,“quando gli psicofarmaci bisogna proprio prenderli (?)”2007, Stella Arti Grafiche Trieste


EDIZIONI TricoItalia(Firenze)

Giornale Italiano di TricologiaDirettore Responsabile: Guido Vido TrotterDirettore Scientifico: Andrea Marliani

anno 21 - n° 39 - Luglio 2017numero speciale monografico

Andrea MarlianiStress, Pelle, Capelli,

Disturbi Mentali e Psicofarmaci:impariamo ad usarli

in Dermatologia e Tricologia

Tutti i diritti riservati©

Collaboratori:

Paolo GigliTorello LottiFiorella BiniPiero TesauroMarco ToscaniDaniele CampoMichele RobertoRoberto d’OvidioElisabetta BianchiVincenzo GambinoGuido Vido Trotter

Gaetano Agostinacchio


SOMMARIO

Presentazione - pag. 7

Introduzione - pag. 8

I Neurotrasmettitori - pag. 9Dopamina - pag. 11Serotonina - pag. 14Noradrenalina - pag. 19Acetilcolina - pag. 20Glutammato - pag. 21GABA - pag. 22

I Principali disturbi mentali - pag. 23Nevrosi - pag. 23

Disturbi d’ansia - pag. 23Disturbi dell’umore - pag. 29

Psicosi - pag. 33Schizofrenia - pag. 36Paranoia - pag. 37Disturbo psicotico breve - pag. 39Disturbo psicotico secondario - pag. 39

Autismo - pag. 40

Psicofarmaci - pag. 42Ansiolitici - pag. 53Antidepressivi - pag. 55Stabilizzanti dell’umore - pag. 57Antipsicotici - pag. 60

Appendice - pag. 69


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Luglio 2017 - N° 39 - Giornale Italiano di Tricologia

Stress, Pelle, Capelli,Disturbi Mentalie Psicofarmaci:

impariamo ad usarliin Dermatologia e Tricologia

Presentazione

II titolo che abbiamo posto su questo volumecerca di attrarre l’interesse del lettore, medicoo “cultore della materia”, su un universo diproblemi ancora sospesi, focalizzando la suaattenzione, come è costretto a fare qualunquetitolo, solo su alcuni punti. Privilegia l’angli-cismo stress inteso nel senso “scientifico” diCannon e quindi di Selye, ormai entratoanche nel nostro linguaggio comune e suffi-cientemente significante. Privilegia inoltre l’i-dea della integrazione del concetto di stresscon la teoria delle emozioni, idea ipotizzata eprecisata da Mason e, in Italia, da Pancherinel senso che “la reazione biologica da stresssia mediata da un’attivazione dell’organismodi tipo emozionale”. L’altro termine del con-fronto è la pelle, un amplissimo organo che,per le sue note implicazioni nello sviluppo psi-cologico dell’individuo e per la sua visibilità,ha una posizione di primo piano nella fisiopa-tologia psicosomatica. Ne è dimostrazione laserie di osservazioni cliniche che suggerisco-no e qualche volta dimostrano psico-dipen-denza (e lo psico-influenzamento) di tante (eda tante) affezioni cutanee. Valutare e studia-re questa materia obbliga a una liaison inter-disciplinare che riunisca competenze derma-tologiche e psicologico-psichiatriche.… È un settore scientifico che, dopo una sostadi una ventina di anni, si è rimesso in marciagrazie soprattutto alle novità sia in camponeuroendocrino, psicofarmacologico e psico-

neuroimmunologico sia in campo puramentepsicologico-psichiatrico. II medico di oggi,dermatologo o no, non può non tenerneconto: ne riceverà stimoli per un miglioreapproccio al malato e per un maggiore appro-fondimento della realtà clinica, che potrà sot-toporre al suo vaglio critico tenendosi prontocosì a ricevere altre informazioni che non tar-deranno ad arrivare da “un futuro: che è giacominciato”.

Emiliano Panconesi“Lo stress, le emozioni e la pelle”Firenze, dicembre 1988


Introduzione

La pelle è un organo estremamente complessoche nasce, embriologicamente, insieme alsistema nervoso. La pelle contiene l’individuoe ne delimita l’interno dalI’esterno; è il confi-ne dell’Io, lo specchio delle emozioni. La pelleè in contatto con la mente con cui è nata. Allostesso tempo la pelle è organo di senso chemette in contatto la mente con l’esterno.La pelle non è una barriera statica ma uncomplesso tessuto neurosensoriale che comu-nica con il sistema nervoso, il sistema endocri-no e immunitario al fine di mantenere e pro-teggere l’omeostasi dell’intero organismo. Lapelle, quale organo di comunicazione, rappre-senta il confine tra l’Io più profondo, laSocietà ed il Mondo. Per chi si occupa dellapelle è evidente la relazione tra fattori psico-logici, stress e malattie cutanee. Almeno il30% dei nostri pazienti dermatologici haqualche problema. Tutto questo è ancora piùvero ed è amplificato quando si parla di que-gli annessi che sono i capelli. Esistono malat-tie psichiatriche in cui la pelle è al centrodelle manifestazioni. Frequente è chi soffre diun grave prurito apparentemente senzacausa, la “prurigine”, e si autoinfligge esco-riazioni con le unghie provocandosi la cosid-detta “dermatite factizia”. C’è chi pensandodi essere stato infestato da parassiti si grattain maniera ossessiva, è la così detta “parassi-tosi allucinatoria”, una psicosi in cui ilpaziente ha la sensazione di avere il corpoattaccato da insetti o altri parassiti in un’allu-cinazione di tipo tattile. C’è poi chi si strappai capelli nella cosiddetta “tricotillomania”, uncomune disturbo ossessivo-compulsivo. Moltisono coloro che, in una società come la nostrache dà troppa importanza all’apparire, soffro-no nel vedersi affetti da gravi problemi esteti-ci che esistono solo nella loro mente, è il qua-dro purtroppo comune della “dismorfofobia”,

situazione ansioso depressiva che può arriva-re a lambire la psicosi. I disturbi mentali sonomolto comuni fra di noi. Ognuno può andareincontro ad un disturbo mentale. Circa il 40%degli individui vive una qualche esperienza didisturbo mentale nel corso della vita. Alcunistanno male per un periodo lungo o breve,poi guariscono completamente; altri vannoincontro a più episodi di malattia nell’arcodella vita. In ogni caso tutti i disturbi mentalipossono essere affrontati e curati con succes-so.

Chi si occupa di Dermatologia e segnatamen-te di Tricologia deve imparare a conoscere ipiù comuni disturbi mentali e deve impararea trattarli ed usare farmaci psicoattivi perpoter, anche attraverso il loro uso appropria-to, dare serenità ai pazienti ansiosi, depressi etalora psicotici che quotidianamente incontranel suo lavoro. Sono pazienti con cui è spessoimpossibile impostare un dialogo su basi logi-che e che risentono solo dell’uso appropriatodi farmaci. Quante volte, ad esempio, ci tro-viamo di fronte a pazienti che oggettivamentenon hanno alcun problema ma sono convintidi non avere capelli… Pazienti che, se diciamoche i capelli stanno bene, rispondono: “sapes-se quanti ne avevo prima”; soggetti che, anchefotografati per documentare la loro massa dicapelli, ci dicono: “qui sembra ci siano ma inrealtà non è vero”. In questi casi, tutt’altroche rari, dopo l’esposizione da parte delpaziente, il medico non deve mai negare l’esi-stenza del “problema capelli”; la negazione loporterebbe a vagare fra gli specialisti piùdiversi ed impreparati e lo consegnerebbe allafine fra le braccia di “Centri Tricologici”innominabili. Questi pazienti devono esserecurati con psicofarmaci ma quasi semprerifiutano una terapia farmacologica perchésono fermamente convinti di non averne biso-gno. Occorrerà allora trovare un modo di

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farla loro accettare. Il Medico deve anche lavo-rare di psicologia e ricorrere a piccole astuzie,ad esempio deve dire che la carenza di unneurotrasmettitore a livello dei capelli ne dan-neggia la crescita… così il problema si spostasu un piano diverso dal disturbo mentale e ilfarmaco diventa necessario contro la cadutadei capelli ed è accettato. Inoltre dire che ilfarmaco è necessario per i loro capelli e che viè carenza di un neurotrasmettitore non è unabugia né un inganno, è dir loro il vero.

Questo manualetto, da tenere in borsa o nelcassetto dello Studio, si propone come aiuto evademecum per il Medico (Generico,Dermatologo o Tricologo) che quotidiana-mente si trova, impreparato, a dover affronta-re questi pazienti “difficili”. Questo manua-letto deve aiutare a capire…

I neurotrasmettitori del SistemaNervoso Centrale

Un neurotrasmettitore è una sostanza che per-mette il passaggio di informazioni chimichefra neuroni: le cellule del sistema nervoso.Attraverso la trasmissione sinaptica i neuro-trasmettitori passano da una cellula all’altra esi legano ad un loro specifico recettore.L’interazione fra il neurotrasmettitore e ilrecettore provoca una risposta nel neuronepost-sinaptico che così riceve l’informazione erisponde.In relazione al tipo di risposta prodotta, i neu-rotrasmettitori possono essere eccitatori o ini-bitori, cioè possono promuovere la creazionedi un impulso nervoso o inibire l’impulso nelneurone ricevente.Il cervello è composto da miliardi di miliardidi neuroni che, in questo modo, comunicanocostantemente tra di loro. I neurotrasmettito-ri creano tra i neuroni, un delicato equilibriodinamico, una fitta rete di informazioni. Ilnostro pensare è un fatto di chimica cerebra-le. Tutte le funzioni cerebrali (memoria,volontà, apprendimento, emozioni, amore,paura, creazione ecc) dipendono da neurotra-smettitori.

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Non esiste una causa conosciuta che provochiun disturbo mentale ma la sua genesi ècomunque un’alterazione dell’equilibrio franeurotrasmettitori.Ci sono momenti stressanti, delicati, nella sto-ria di ognuno, momenti in cui l’individuo èpiù vulnerabile. Sono momenti particolaridella vita come la pubertà, i cambiamenti divita, i lutti, le esperienze sessuali, le droghe…eventi comunque stressanti della vita che pos-sono portare ad alterazioni dell’equilibrio frai neurotrasmettitori. In questi momenti “deli-cati” può accadere che, nei soggetti più fragi-li, si sviluppi un disturbo mentale. In ognunodi noi, infatti, risiede un “pazzo”. Molti di noinon tollerano le situazioni stressanti ed“impazziscono” o sono sempre in ansia senzamotivo. Ogni singolo individuo, a secondadelle sue peculiarità strutturali e funzionali,reagisce alle situazioni di stress in modo diver-so. Lo stress causa cambiamenti fisici nel cer-vello e nel corpo che reagisce allo stressaumentando la secrezione di ormoni e iniben-done altri. Lo stress protratto nel tempo puòcausare danni fisici. La fatica, l’ansietà, lapaura, la depressione, i disturbi del sonno, la

stipsi, la bulimia, l’anoressia, sono tutti causa-ti da malfunzionamenti chimici del cervello.Sostanze messaggere come la Serotonina, laNoradrenalina e la Dopamina sono tra leprincipali sostanze chimiche che iniziano asquilibrarsi ed a funzionare male. Lo stresspuò causare una cattiva produzione di questesostanze. Espressione altissima di salute men-tale è “la capacità di tollerare le frustrazioni”ovvero la capacità di superare le situazioni distress. Ma chi di noi riesce veramente a tolle-rare le frustazioni? Chi di noi non ha ideefisse, sbagliate ed avulse dal contesto reale mache ritiene non lo siano? La maggior parte dinoi ha, di fatto, poche idee, ma ben confuse!

Non conosciamo tutto su come i neuroni inte-ragiscono fra di loro né certamente conoscia-mo tutti i neurotrasmettitori del SistemaNervoso Centrale ma, ad oggi, i più conosciutie meglio studiati sono: la Dopamina, laSerotonina, la Noradrenalina, l’Acetilcolina, ilGlutammato e l’Acido GammaAmminobutirrico (GABA).


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La Dopamina (o Dopammina)

Nessun altro sistema neuronale ha ricevutotanta attenzione negli ultimi 20 anni quantoquello dopaminergico. La Dopamina è unneurotrasmettitore della famiglia delle cateco-lammine. È prodotta in diverse aree del cer-vello, tra cui la substantia nigra e l’area teg-mentale ventrale. Grandi quantità diDopamina si trovano nei gangli della base,soprattutto nel telencefalo, nell’accumbens,nel tubercolo olfattorio, nel nucleo centraledell’amigdala, nell’eminenza mediana e inalcune zone della corteccia frontale. LaDopamina è anche un neurormone rilasciatodall’ipotalamo e la sua principale funzionecome ormone ipotalamico è quella di inibireil rilascio di prolattina dal lobo anterioredell’ipofisi. La sua azione coinvolge sicura-mente le seguenti funzioni.

- Movimento,i nuclei della base controllano il movimento.I nuclei della base dipendono da una giustaquantità di Dopamina per funzionare corret-tamente. Quando c’è carenza in Dopamina imovimenti diventano rigidi e non coordinati.È il Morbo di Parkinson. L’eccesso diDopamina induce al contrario movimentiinutili, quali tic ripetitivi.

- Memoria,adeguati livelli di Dopamina nella cortecciaprefrontale migliorano la cosiddetta memoriadi lavoro. La memoria di lavoro è “un sistemaper il mantenimento temporaneo e per la

manipolazione dell’informazione durante l’e-secuzione di differenti compiti cognitivi,come la comprensione, l’apprendimento e ilragionamento”.

- Piacere,la Dopamina è un mediatore del piacere.L’encefalo rilascia Dopamina quando “vive”circostanze o attività gradite, come per esem-pio un pasto a base di buon cibo o una soddi-sfacente attività sessuale.I neuroni dell’area dopaminergica maggior-mente coinvolti nei meccanismi di ricompen-sa e piacere sono quelli del nucleo accumbense della corteccia prefrontale. Quest’area delcervello è quella che permette di gioire dellavita. Quando lo stress interferisce con la fun-zione della dopamina, il centro del piacerediventa inattivo. Le normali attività che cidavano piacere non ce ne danno più. Nel casodi grave malfunzionamento della relazionedopamina/endorfine, la vita diventa un incu-bo, non c’è più piacere.I recettori dopaminici, responsabili delle sen-sazioni di soddisfazione e gratificazione, ven-gono anche influenzati in modo più o menodiretto da tutte le sostanze psicoattive. Tuttele droghe, anche se con meccanismi d’azionedifferenti, condividono la capacità di promuo-vere il rilascio di Dopamina nei circuiti cere-brali che mediano le gratificazioni naturali.Dopamina, Serotonina, Ossitocina e leEndorfine sono il quartetto della nostra felici-tà. Anche semplicemente con le carezze e conil massaggio aumentano Dopamina eSerotonina nel nostro cervello mentre dimi-nuiscono gli ormoni dello stress: Cortisolo eNoradrenalina. Si ha così sensazione di benes-sere. Anche il sesso comincia e finisce nel cer-vello, si sa. Tutto quello che avviene durantel’atto amoroso è gioco, fantasia, trasgressionee arte ma in sostanza e in qualsiasi modo sipersegua, il piacere ultimo resta essenzial-


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mente chimico: una scarica di Dopamina. Larisonanza magnetica ne spiega il funziona-mento seguendo il percorso ormonale del pia-cere. Le stimolazioni delle zone erogene edegli organi sessuali si trasferiscono al cervel-lo, attraverso il midollo spinale, raggiungendoinnanzitutto il talamo e disinibendo gradual-mente l’attività della corteccia prefrontale,che normalmente fa da supervisore e mantie-ne sotto controllo gli impulsi. Quando l’eccita-zione sensoriale raggiunge l’apice, esplodel’orgasmo, che si traduce in un rilascio diDopamina nel nucleo accumbens del cervello,mentre l’ipotalamo viene inondato di ossitoci-na, l’ormone dell’amore, dell’appagamento edella complicità affettiva.L’area cerebrale coinvolta nell’esperienzaorgasmica è la stessa della meditazione spiri-tuale e dell’estasi ed è stata battezzata daqualche fantasioso neuroscienziato “Area diDio”. Sacro e profano s’intrecciano nel nostrocervello.

- comportamento e alcune funzioni cognitive,la Dopamina ha un ruolo importante nel defi-nire l’affettività fra esseri viventi, umani enon, nell’amore, nell’affetto, nell’amicizia enella cognizione del bene e del male.

- attenzione,la Dopamina con origine nella corteccia pre-frontale è di supporto alle capacità di atten-zione. Concentrazioni ridotte di Dopaminanella corteccia prefrontale sono spesso asso-ciate a una condizione nota come “sindromeda deficit di attenzione e iperattività”.

- produzione della prolattina,la Dopamina è l’inibitore neuroendocrinoprincipale della secrezione di prolattina dall’i-pofisi anteriore che la produce in sua assenza.La Dopamina prodotta dai neuroni nelnucleo arcuato dell’ipotalamo è rilasciata nei

vasi sanguigni Ipotalamo-ipofisari dell’emi-nenza mediana che forniscono l’ipofisi. Ciòagisce sulle cellule lactotrope che produconola prolattina, inibendole.

- sonno,la Dopamina ha un ruolo centrale nella rego-lazione del ritmo sonno-veglia. Nel definire ilritmo circadiano di veglia e sonno il ruolocentrale spetta all’ipofisi che si incarica di tra-durre i segnali luminosi ricevuti dalla retinain un linguaggio comprensibile a tutto l’orga-nismo, in primo luogo attraverso la sintesidella Melatonina. Questa, prodotta e rilascia-ta durante la notte, aiuta a modulare l’attivitàmetabolica del corpo durante il sonno. Nellaregolazione della sintesi e del rilascio dellaMelatonina interviene la Noradrenalina.Quando la Dopamina interagisce con i proprirecettori inibisce gli effetti dellaNoradrenalina e questo si traduce in unadiminuzione della produzione e del rilascio diMelatonina. Recettori della Dopamina fannoregolarmente la loro comparsa sulla membra-na delle cellule ipofisarie verso la fine dellanotte, quando si conclude il periodo di oscu-rità. È un meccanismo efficace per fermare laproduzione di Melatonina quando inizia ilgiorno ed è necessario “dare la sveglia” al cer-vello.

- umore,non è possibile attribuire un’azione specificae selettiva ad ogni singolo neurotrasmettitoree il ruolo svolto è la risultante della loro inte-razione. La Dopamina, la Noradrenalina e laSerotonina determinano, se carenti, una ridu-zione dell’attività psicomotoria e dell’energiapsichica con conseguente perdita d’interessi eriduzione della capacità lavorativa. Quando illivello di Dopamina, infatti, è troppo basso,puoi iniziare a sentirti depresso, attivandola perdita di interesse per ogni cosa che fai.


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La Dopamina è un neurotrasmettitore creatoe rilasciato dal cervello, che ti fa sentire bene.L’alterazione del funzionamento dei neuro-ni dopaminergici coinvolti nel sistema dellaricompensa, incide significativamentesul tono dell’umore e sul comportamento.

- apprendimento,la Dopamina trasmette alle diverse parti delcervello l’informazione che sta succedendoqualcosa di importante e che tutte le circo-stanze che lo riguardano devono esserememorizzate. Il risultato è un apprendimentoinconscio. Maggiore è la Dopamina rilasciata,maggiore è l’apprendimento.

- A livello gastrointestinale l’effetto principaledella Dopamina è l’emesi.

- La Dopamina, come farmaco, agisce sulsistema nervoso simpatico producendo effetticome aumento della frequenza cardiaca edella pressione del sangue.

Il sistema di attribuzione di rilevanzaUn’alterazione del sistema attraverso il qualeil cervello seleziona ciò che è importante daciò che può tralasciare è alla base di fenome-ni, apparentemente misteriosi, come deliri eallucinazioni, tipici dell’esperienza psicotica.Il sistema di selezione degli stimoli importantiper il cervello è basato sul sistema di neuro-trasmissione dipendente dalla Dopamina. Ineuroni dopaminergici codificano la rilevan-za motivazionale. Quando questi neuroniinviano una scarica di Dopamina stanno for-nendo un segnale che dice: “questo stimolo èimportante, ricordalo e cerca di capirlo”.Qualunque cosa la persona stia osservando inquel momento (un passante, un’auto sullastrada, una notizia ecc) sarà così investita diun “particolare” significato. Ma quel signifi-cato sarà valido solo per chi ha quel sistema

dopaminergico, non per tutti gli altri. Se ineuroni dopaminergici, che selezionano l’im-portanza, scaricano in maniera inappropriatail risultato è un’intrusione incongrua nellacoscienza di significati e valori. In questomodo si forma il nocciolo del delirio psicoti-co. Tutti gli antipsicotici agiscono modulandoil sistema dopaminergico.

Ci sono quattro strutture (o vie) del cervelloche utilizzano la Dopamina per trasmettere leinformazioni. Vediamole.

- La via nigrostriatale: controlla la postura edil movimento. La degenerazione dei neuronidi questa via è alla base delle manifestazionicliniche del Morbo di Parkinson.

- La via mesolimbica: è coinvolta nella regola-zione delle sensazioni di piacere e di euforiaanche nell’abuso delle sostanze stupefacenti.Sembrerebbe che un aumento dell’attività deineuroni dopaminergici in questa via possadeterminare lo sviluppo dei deliri e delle allu-cinazioni nella psicosi.

- La via mesocorticale: è coinvolta nella rego-lazione della sfera delle emozioni e dell’affet-


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tività. Sembrerebbe che una diminuzione del-l’attività dei neuroni dopaminergici in questavia abbia un ruolo importante nello sviluppodei sintomi negativi della psicosi.

- La via tuberoinfundibolare: controlla lasecrezione della prolattina, prodottadall’Ipofisi, la cui funzione maggiore ma noncerto esclusiva, è quella di stimolare la produ-zione e la secrezione di latte dalla ghiandolamammaria.

La Serotonina (5-idrossitriptamina)

La trasmissione delle informazioni attraversola Serotonina coinvolge quasi tutte le aree delcervello ed arriva anche al midollo spinale.Questo neurotrasmettitore è importante nelregolare numerose funzioni fisiologiche (trop-pe per poterle elencare tutte) e molte attivitàcerebrali tra cui:- il ritmo sonno-veglia,- l’appetito ed il comportamento alimentare,- le emozioni, l’ansia, il panico,- l’umore,- il funzionamento ed il comportamento ses-suale,- la soglia del prurito e del dolore,- la temperatura corporea.

La Serotonina, nota anche come “ormone delbuonumore”, è sintetizzata nel cervello e inaltri tessuti a partire dal triptofano (un ammi-noacido essenziale).La Serotonina (5-HT) è una triptamina, neu-rotrasmettitore monoaminico sintetizzato neineuroni serotoninergici nel Sistema NervosoCentrale, nonché nelle cellule enterocromaffi-ni nell’apparato gastrointestinale. È coinvoltanella regolazione dell’umore. Possiede formu-la chimica bruta C10H12N2O, peso molecola-re 176,22, numero CAS 50-67-9.La Serotonina fu isolata nel 1935 a Roma da


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Vittorio Erspamer e fu inizialmente conside-rata un polifenolo; due anni più tardi, inseguito a degli studi su ghiandole cutanee didiscoglosso e ghiandole salivari di polpi, furinominata Enteramina e poi fu definitiva-mente chiamata Serotonina nel 1948.

La Serotonina è coinvolta in innumerevoli,importanti funzioni biologiche, molte dellequali ancora non del tutto chiarite; infatti,come tutti i mediatori chimici, agisce intera-gendo con vari e specifici recettori, espletan-do un effetto diverso in regioni diverse.Possiamo paragonare la Serotonina ad unachiave che, per esercitare la propria azione,ha bisogno di interagire con specifiche serra-ture, che sono i suoi recettori; l’interazionetra chiave e serrature consente l’apertura diporte che presiedono a funzioni diverse nel-l’intero organismo.

- Come precursore della Melatonina, laSerotonina regola i ritmi circadiani, sincro-nizzando il ciclo sonno-veglia con le sue flut-tuazioni quotidiane. La Serotonina è impor-tante per dormire bene, per la regolazione delnostro orologio interno, per la regolazionedella temperatura corporea, per la contrazio-ne della muscolatura liscia dei vasi, dell’inte-stino, dei bronchi, dell’utero e della vescica,nella regolazione dell’automatismo intestina-le, nella modificazione della pressione arte-riosa, interviene nei processi allergici einfiammatori, riduce il tempo di sanguina-mento, determina la sintomatologia dell’emi-crania ecc. Abbiamo detto come la Serotoninaè convertita in Melatonina e viceversa. Ogni24 ore il nostro orologio interno viene “setta-to”. Il primo segno di stress è quindi unsonno cattivo.

- La Serotonina è relazionata con la sfera delleemozioni e lo stato d’animo. Abbiamo già

detto come la carenza di Serotonina porta alladepressione. La Serotonina in situazioni distress si riduce in modo significativo a causadell’aumento della concentrazione delCortisolo, ormone incaricato di dar rispostaallo stress; in situazioni di stress, laSerotonina è il primo neurotrasmettitore cheviene colpito.

- La Melatonina è sintetizzata a partire dallaSerotonina per azione dell’enzima N-acetil-transferasi, che rappresenta lo step limitantela velocità del processo; questa dalla ghiando-la pineale passa rapidamente nel sangue quin-di attraversa tutte le membrane, inclusa laplacenta. Sotto stress la Melatonina si riduceed il sonno cattivo, disturbato, insufficientene è il primo segnale.

- La Serotonina interviene nel controllo del-l’appetito determinando la comparsa delsenso di sazietà e modificando il comporta-mento alimentare con una minore assunzionedi carboidrati a favore delle proteine e unariduzione, in genere, della quantità di ciboingerita. Non a caso, molte persone chelamentano un calo dell’umore (ad esempiouna depressione pre-mestruale) avvertono ilbisogno di dolci (ricchi di carboidrati sempli-ci) e cioccolato (contiene e favorisce la produ-zione di Serotonina, perché ricco di zuccherisemplici oltre che di sostanze psicoattive).Non a caso, dunque, alcuni farmaci anoressiz-zanti utilizzati in passato nel trattamentodell’obesità, come la Fenfluramina, agisconoaumentando il segnale della Serotonina.L’ingestione di carboidrati stimola la secrezio-ne di insulina, un ormone che facilita l’in-gresso dei nutrienti nelle cellule, compresi gliamminoacidi ma con l’eccezione del triptofa-no; di conseguenza, dopo la massiccia secre-zione insulinica in risposta all’iperglicemia, ilivelli relativi di triptofano nel sangue aumen-


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tano (perché calano quelli degli altri aminoa-cidi). L’aumento relativo del triptofano neagevola il passaggio nel Sistema NervosoCentrale, dove incrementa la produzione diSerotonina: si ha così un classico meccanismofeedback negativo che diminuisce il desideriodi assumere altri carboidrati. Dopo un pasto ricco di proteine e perciòanche di triptofano, la concentrazione di que-sto aminoacido nel sangue aumenta, senzaperò variare i livelli cerebrali di Serotonina.Tale mancato effetto è dovuto al fatto che,parallelamente, aumenta nel sangue anche laconcentrazione di altri aminoacidi che, percosì dire, impediscono il passaggio del tripto-fano nel cervello. Per questo motivo, l’assun-zione di cibo contenente triptofano o di unospecifico integratore non incrementa in modosignificativo il livello di Serotonina; anche lasomministrazione della stessa Serotonina nonè possibile perché viene decomposta primache possa produrre il proprio effetto.

- I livelli di Serotonina aumentano anchedurante uno sforzo fisico (il che spiega inparte gli effetti antidepressivi dell’attivitàmotoria); l’aumento di questa durante unosforzo strenuo e prolungato diminuisce la per-cezione della fatica.

- Nel sistema cardiovascolare, la Serotoninaagisce sulla contrazione delle arterie, contri-buendo al controllo della pressione sangui-gna; stimola inoltre la contrazione dellamuscolatura liscia dei bronchi, della vescica edei grossi vasi intracranici (una massicciavasocostrizione delle arterie cerebrali sembrainnescare l’attacco emicranico al pari diun’eccessiva vasodilatazione).

- Il sistema serotoninergico è coinvolto anchenel controllo del comportamento sessuale edelle relazioni sociali (bassi livelli di

Serotonina sembrano collegati ad ipersessua-lità ed a comportamenti aggressivi e antisocia-li). Così alcune droghe che aumentano il rila-scio di Serotonina e/o l’attività dei suoi recet-tori, come l’ecstasy, inducono euforia, sensodi aumentata socialità ed autostima. LaSerotonina costituisce il freno naturale delriflesso dell’eiaculazione e un basso livello diquesto neurotrasmettitore causa eiaculazioneprecoce.

- La Serotonina ha effetti inibitori sulla sensi-bilità al prurito, al dolore e sulla temperaturacorporea.

- A livello del Sistema Nervoso Centrale, dopoessere stata rilasciata dal terminale assonico,una parte di Serotonina interagisce con irecettori postsinaptici, mentre quella in ecces-so viene degradata dalle monoaminossidasi(MAO) o riassorbita (reuptake) dal terminalepresinaptico, dove viene immagazzinata inparticolari vescicole. I farmaci MAO-inibitorideterminano un blocco irreversibile dellemonoaminossidasi aumentando così la con-centrazione di Serotonina e delle altre monoa-mine cerebrali a livello del SNC; sono statipertanto utilizzati nella terapia della depres-sione. Si tratta di farmaci detti “antidepressividi prima generazione”. Il loro utilizzo è oggiridotto per i loro importanti effetti collaterali.Nel Sistema Nervoso Centrale, la Serotoninapresente in difetto è infatti causa di cali pato-logici dell’umore; una mancanza diSerotonina può quindi causare depressionema anche stati di ansietà ed aggressività.Molti antidepressivi (come la Fluoxetina maanche l’Iperico o Erba di San Giovanni) agi-scono bloccando il riassorbimento diSerotonina, quindi ripristinando e potenzian-do il suo segnale, particolarmente scarso nellepersone depresse. Alcuni di questi farmaciaumentano contemporaneamente il segnale


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della Serotonina e quello della Noradrenalina(effetto serotoninergico e noradrenergico,tipico della Duloxetina - Cymbalta - e dellaVenlafaxina - Efexor -). Anche alcuni farmacicon proprietà antiemicraniche aumentano ilsegnale della Serotonina (sono agonisti deirecettori serotoninergici il Sumatriptan,Imigran, mentre altri, sempre antiemicranici,sono antagonisti dei recettori serotoninergicifra questi il Pizotifene, Sandomigran, ed ilMetisergide, Derserril, che non è più in com-mercio).

- La Serotonina è presente anche nelle piastri-ne, di cui stimola l’aggregazione esercitandoun’attività vasocostrittrice e trombogena inrisposta alla lesione dell’endotelio vasale (adesempio in risposta ad un trauma).

- La Serotonina regola la motilità e le secrezio-ni intestinali, dov’è cospicua la presenza dicellule enterocromaffini contenentiSerotonina; determina diarrea se presente ineccesso e stitichezza se presente in difetto.Quest’azione, sensibile all’interrelazione tra il“sistema nervoso enterico” ed il SistemaNervoso Centrale (cervello) spiega come maigli stress psicofisici abbiano molto spessoripercussioni sulla motilità intestinale. Uneccesso di Serotonina provoca nausea e vomi-to e non a caso questo è uno dei principalieffetti collaterali di vari farmaci antidepressi-vi, come la Fluoxetina (la nausea insorge nellaprima settimana di terapia per poi rapida-mente regredire); l’Ondansetron (Zofran), far-maco che si comporta come un antagonistadei recettori della Serotonina, è invece unpotente antiemetico (impedisce il riflesso delvomito, particolarmente forte durante cicli dichemioterapia).

- I recettori serotoninergici sono i responsabi-li, tra le altre cose, degli effetti psichedelici di

alcune droghe come l’LSD, la mescalina, e lapsilocibina contenuta nei funghetti allucino-geni.

L’esistenza di molti farmaci capaci di interfe-rire con il metabolismo della Serotoninaespletando effetti in parte diversificati dipen-de, come accennato, dalla presenza di diversirecettori (ne esistono almeno 7 tipi conosciu-ti) distribuiti nei vari tessuti del corpo e con iquali interagiscono i loro principi attivi.

- Vi sono anche delle chiare evidenze chemostrano come i livelli di estrogeni siano ingrado di aumentare il numero dei recettoridella Serotonina (nonché la sua sintesi a livel-lo cerebrale) ed anche come i livelli diSerotonina influenzino l’azione degli estroge-ni. Un studio di Loprinzi e coll. pubblicato suLancet ha evidenziato un effetto favorevole diun farmaco antidepressivo ad azione inibito-ria sulla ricaptazione della Serotonina, laVenlafaxina (Efexor), sulla risoluzione dellevampate e sugli altri sintomi menopausalianche indotti dal Tamoxifene. Quando gliestrogeni calano, anche i livelli di Serotoninasi abbassano e viceversa; al variare dei livelliplasmatici degli estrogeni, varia anche laSerotonina. Il numero dei recettori serotoni-nergici, la capacità di legame ed il loro statofunzionale sono associati al livello di estroge-ni.È stato anche pubblicato un articolo relativoad uno studio che ha valutato se l’efficacia deltamoxifene poteva essere ridotta dalla co-som-ministrazione di alcuni inibitori selettivi dellaricaptazione della Serotonina mediante inibi-zione dell’isoenzima CYP2D6. Lo studio haevidenziato che l’impiego della Paroxetina(Daparox, Sereupin) durante il trattamentocon Tamoxifene è associato ad un aumentodella mortalità da cancro al seno, supportan-do l’ipotesi che la Paroxetina riduce o annulla


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i benefici di Tamoxifene nelle donne con can-cro al seno (Kelly CM et al: “Selective seroto-nin reuptake inhibitors and breast cancermortality in women receiving tamoxifen: apopulation based cohort study” 09 February2010: BMJ 2010; 340: c693 ) .Come facciano gli ormoni estrogeni adinfluenzare il nostro cervello tanto da procu-rare sintomi di tipo depressivo o ansioso ècomunque ancora affatto chiaro.

- Poiché la Serotonina viene trasformata inMelatonina e poiché quest’ultima è coinvoltanel ciclo di crescita del capello, la sommini-strazione di farmaci serotoninergici(Fluoxetina Prozac, Sertralina Zoloft,Citalopram Seropram, Escitalopram Cipralex,Fluvoxamina Dumirox, Paroxetina Sereupin)potrebbe modificarne l’omeostasi a livello delcuoio capelluto con effetti sui capelli nonancora del tutto valutati. Inoltre una carenzadi Serotonina pare rendere indisponibili(internalizzare), a livello dei follicoli, i recetto-ri degli Estrogeni e del Cortisolo con gravenocumento alla regolarità del ciclo e del

ricambio dei capelli. Nello specifico: lo stresse la depressione fanno anche perdere i capel-li.

Tutti gli antidepressivi agiscono modulando ilsistema serotoninergico.


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La Noradrenalina (o Norepinefrina)

La Noradrenalina è una catecolamina che dif-ferisce dall’Adrenalina poiché manca di unmetile legato al gruppo aminico.

A livello periferico la Noradrenalina, liberatacome ormone nel sangue dalle cellule cromaf-fini, è fondamentale nella risposta allo stress.Vogliamo anche ricordare come il follicolo delcapello sia dotato di un ricco plesso nervosoamielinico, simpatico, noradrenergico cheavviluppa la matrice e la papilla; questo ples-so potrebbe aver funzione di “controllo nega-tivo” del ciclo del capello. Sotto stress il plessonervoso del follicolo produce e libera noradre-nalina che provoca l’orripilazione (contrazio-ne del muscolo pilo erettore) ed è in grado, selo stress è di lunga durata, di inibire l’attività

dell’adenilciclasi del cheratinocita fino alblocco dell’utilizzo del glucosio e conseguentetelogen effluvio. A livello del Sistema Nervoso Centrale laNoradrenalina è un neurotrasmettitore fonda-mentale liberato dai neuroni noradrenergicidurante la trasmissione sinaptica. Coinvolgeparti del cervello dove risiedono i controllidell’attenzione e delle reazioni. Insiemeall’Adrenalina (Epinefrina) provoca la rispo-sta di “attacco o fuga” attivando il sistemanervoso simpatico per aumentare il battitocardiaco, rilasciare energia sotto forma di glu-cosio dal glicogeno e aumentare il tonomuscolare. La Noradrenalina è rilasciataquando una serie di cambiamenti fisiologicisono attivati da un evento. Questo è provocatodall’attivazione di un’area, che nell’uomo sisitua nel tronco encefalico, chiamata locusceruleus. Questo nucleo è all’origine dellamaggior parte delle azioni dellaNoradrenalina sul cervello umano. I neuroniattivati inviano segnali dal locus ceruleuslungo diversi percorsi verso varie parti del-l’encefalo inclusa la corteccia cerebrale, ilsistema limbico e la colonna vertebrale. Lafunzione principale di quest’area sembra esse-re quella di stabilire verso quale degli stimoliche arrivano al cervello è importante rivolge-re l’attenzione riconoscendo e differenziandoquelli potenzialmente pericolosi. È probabileche tale sistema sia coinvolto nei disturbid’ansia producendo sensazioni d’allarme e dipaura immotivate. Sembra che laNoradrenalina ed il Locus Ceruleus abbianoanche un’importante influenza sul controllocentrale delle funzioni cognitive, dell’umore,delle emozioni e dei movimenti. LaNoradrenalina è fortemente coinvolta nel con-trollo di funzioni come lo stato di allerta, lapercezione del dolore, la vigilanza, la memo-ria, l’apprendimento, l’attenzione, la motiva-zione, la capacità di iniziativa, l’umore.


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Si ritiene quindi che i sintomi della depressio-ne legati al deficit di questo neurotrasmettito-re siano soprattutto:- diminuzione dell’energia- perdita di interessi- ridotta capacità di provare piacere- mancanza di iniziativa- incapacità di agire- calo dell’attività psicomotoria- aumentata percezione del dolore

Le alterazioni di questo sistema indurrebberoquindi nel depresso, in particolare, la diminu-zione della capacità lavorativa, la perdita dimotivazione ad agire, la disistima (cioè la per-cezione negativa di se stesso e del propriovalore). Proprio in base a queste considerazio-ni la Noradrenalina, oltre a incidere sul tonodell’umore, è stata qualificata come neurotra-smettitore del “funzionamento sociale”, cioèdella capacità di interagire con il mondoesterno.

Alcuni antidepressivi in grado di modulare iltono della noradrenalina hanno dimostrato diessere efficaci quando non lo sono quelli atti-vi sul sistema serotoninergico.

L’Acetilcolina

L’Acetilcolina è stata il primo neurotrasmetti-tore a essere individuato grazie agli studi diOtto Loewi nel 1924. L’Acetilcolina nelSistema Nervoso Centrale ha un ruolo impor-tante nelle funzioni cognitive quali la memo-ria, l’apprendimento, l’attenzione.L’Acetilcolina sembra anche importante nelregolare altre funzioni quali l’umore, la per-cezione del dolore, funzioni motorie, neu-roendocrine e neurovegetative.Il ruolo dell’Acetilcolina nella depressionenon è stato ancora, in realtà, del tutto chiari-to. È stato tuttavia riscontrato un aumentodei recettori per l’Acetilcolina nel cervello didepressi suicidi. Inoltre, l’importanzadell’Acetilcolina nella depressione può esserededotta indirettamente dal fatto che moltiantidepressivi ne bloccano l’attività.I neuroni che secernono Acetilcolina vengonodefiniti colinergici; i suoi recettori vengonodistinti in recettori nicotinici e muscarinici. Le azioni muscariniche corrispondono a quel-le indotte dall’Acetilcolina rilasciata dalle ter-minazioni nervose parasimpatiche postgan-gliari, con due significative eccezioni:- L’Acetilcolina provoca una vasodilatazionegeneralizzata, nonostante buona parte deivasi non sia innervata dal sistema parasimpa-tico.- L’Acetilcolina provoca la secrezione da partedelle ghiandole sudoripare, che sono innerva-te da fibre colinergiche del sistema nervososimpatico. Disfunzione comune è l’iperidrosi.Le azioni nicotiniche corrispondono a quelle


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dell’Acetilcolina rilasciata a livello delle sinap-si gangliari dei sistemi simpatico e parasimpa-tico, della placca neuromuscolare dei muscolivolontari e delle terminazioni nervose deinervi splancnici che circondano le cellulesecretorie della midollare del surrene.

È stata riscontrata una riduzione diAcetilcolina a livello cerebrale nei pazientiaffetti da Malattia di Alzheimer e sono in uso,come terapia sintomatica, farmaci anticoli-noesterasici: Donepezil (Aricept) ,Galantamina (Galnora), Rivastigmina(Exelon ).

Il Glutammato

È il principale neurotrasmettitore eccitatoriodel Sistema Nervoso Centrale, ne farebberouso più del 90% delle cosiddette sinapsi ecci-tatorie.Accanto alla sua funzione eccitatoria, ilGlutammato è coinvolto anche nei processi diapprendimento (inteso come processo diarchiviazione di dati nel cervello) e memoria.Sarebbe implicato in malattie quali la malat-tia di Alzheimer, il morbo di Huntington, lasclerosi laterale amiotrofica (nota anche comeSLA) e il Parkinson. Il Glutammato ha unruolo essenziale nell’apprendimento e nellamemoria, ma il suo eccesso produce unaquantità tossica di calcio nelle cellule nervoseprovocandone la morte.

La Memantina (Ebixa) è indicata nella malat-tia di Alzheimer. Agisce compensando glieffetti tossici derivanti dall’eccessiva eccitazio-ne delle cellule nervose causata dalGlutammato. Si ritiene che il farmaco abbiaun duplice effetto: sintomatico, migliorandoin alcuni casi i sintomi cognitivi e comporta-mentali, e neuroprotettivo. Tra i principalieffetti collaterali vengono segnalati agitazionee sensazione di capogiro.


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Il Gaba (Acido gamma aminobutirrico)

Questo neurotrasmettitore è presente inmodo diffuso in tutto il cervello e la sua fun-zione principale è di tipo inibitorio cioè impe-disce la trasmissione delle informazioni da unneurone all’altro, mettendoli temporanea-mente “a riposo”. Sembra avere un ruoloimportante nel regolare l’ansia, ne farebbeuso circa il 90% delle cosiddette sinapsi inibi-

torie. Per le sue proprietà inibitorie, il GABAè uno dei principali bersagli dei farmaci seda-tivi e tranquillanti. Il recettore GABA-A puòlegare anche le benzodiazepine e i barbituricie questa è la base teorica per l’uso delle ben-zodiazepine come ipnotici, ansiolitici, miori-lassanti e antiepilettici e dei barbiturici comepreanestetici.


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I principali disturbi mentali

Le nevrosi

Il termine nevrosi, o neurosi, nella psicologiaclinica, indica un insieme di disturbi psicopa-tologici, in genere scaturiti da un conflittoinconscio di tipo ansiogeno.L’esperienza della sofferenza psicologica nonè di per sé un problema ma lo diventa quandoquesta - si origina precocemente,- dura oltremodo nel tempo,- incide profondamente sul comportamento,- compromette le capacità di lavoro,- ostacola le relazioni affettivo-sessuali,- compromette importanti funzioni fisiologi-che e psicologiche.

Quando assume queste caratteristiche, la sof-ferenza diventa un problema psicologico,ossia segnala la presenza di una nevrosi.

La nevrosi si contraddistingue da altre formedi psicopatologia, come le psicosi, in quanto ilpaziente non perde contatto con la realtàattraverso deliri e allucinazioni. Le nevrosipossono portare, a seconda delle differenzestrutturali e funzionali di ogni singolo pazien-te (a causa del vissuto personale), a diversemanifestazioni psicopatologiche, quali fobie,ossessioni, isteria d’angoscia ed altre.

Disturbi d’ansia

La paura (l’ansia, il panico, la fobia) è unostato emotivo che tutti proviamo più volte nelcorso della vita. Quando siamo sottoposti aduna situazione minacciosa la paura è un’emo-zione normale. Se ci troviamo in pericolo (adesempio: un nemico ci sta attaccando) lapaura è utile a salvarci la vita, ci aiuta a rac-cogliere le energie, a decidere velocemente eda rispondere validamente. I comportamentidiventano automatici per il rilascio di ormonidello stress (ACTH, Cortisolo, Adrenalina,Noradrenalina) che producono modificazionipsichiche e fisiche transitorie, indispensabiliper fronteggiare il pericolo o la minaccia, ren-dendoci pronti all’attacco o alla fuga (il cuorebatte velocemente ed aumenta il flusso san-guigno agli organi, il respiro è più rapido, lamente è sveglia ed in allerta, i muscoli sonopiù pronti e forti, lo stomaco si chiude, lepupille si dilatano).

L’ansia è uno stato psichico, prevalentementecosciente, caratterizzato da una sensazione diintensa preoccupazione o paura, spesso infon-data, relativa a uno stimolo ambientale speci-fico, associato ad una mancata risposta diadattamento da parte dell’organismo in unadeterminata situazione, che si esprime sottoforma di stress per l’individuo stesso. Questocomportamento, appreso dall’uomo nell’arcodei millenni, si accompagna ed è poi anchesostenuto dalle modificazioni fisiche, autono-me, tipiche della paura. L’ansia, il più comu-ne disturbo psichico, è usuale nei pazienti tri-cologici che spesso temono infondatamente diperdere i capelli. L’ansia è una complessacombinazione di emozioni che includonopaura, apprensione e preoccupazione, ed èspesso accompagnata da sensazioni fisiche:palpitazioni, dolori al petto e/o respiro corto,nausea, tremore interno. I segni somatici


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sono dunque un’iperattività del sistema ner-voso autonomo e in generale quelli della clas-sica risposta del sistema simpatico “combattio fuggi” .L’ansia può presentarsi come disturbo cere-brale primario oppure può essere associata adaltri problemi medici, inclusi altri disturbipsichiatrici. Spesso nei nostri pazienti si trat-ta di stati ansioso-depressivi. L’ansia frequen-temente porta il paziente fra le braccia diCentri Tricologici Innominabili dove, propriofacendo leva su questo stato psichico, si forzail soggetto a firmare contratti di cura (“igie-nizzanti”) costosi quanto inutili dal punto divista medico ma spesso utili a placarne lostato di ansia con risultati talvolta comunqueapprezzabili. Compito del Medico Tricologo èimparare a controllare queste situazioni chesono pesanti per la vita di relazione delpaziente e comunque difficili da gestire daparte del medico stesso.

L’ansia di fronte ad un pericolo è cosa norma-le ma diventa patologica quando non è secon-daria ad una situazione reale (il sentirsiminacciati senza una reale minaccia) e quan-do peggiora la qualità delle relazioni interper-sonali in modo significativo.Chi soffre di disturbi d’ansia tende ad evitare

le situazioni temute ed a ricercare continua-mente rassicurazioni dall’ambiente esterno.L’ansia può anche essere un sintomo cheaccompagna molti altri disturbi mentali. Chisoffre di disturbi d’ansia può interpretare icambiamenti fisici ad essa collegati comepatologie fisiche anche gravi (il cuore chebatte velocemente e la tachicardia possono fartemere l’infarto). Tutto questo caratterizza gliattacchi di panico.

Si dice che una persona soffre di fobia quan-do prova una forte sensazione di paura (peroggetti o situazioni) che percepisce comeeccessiva rispetto allo stimolo (per esempiopaura per i luoghi chiusi o claustrofobia o lapaura dei luoghi aperti, agorafobia).


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Il disturbo di ansia generalizzatoIl disturbo d’ansia generalizzato è un disturbocronico comune, interessa due donne perogni uomo e può portare a una considerevolemenomazione sociale. Il disturbo è caratteriz-zato da ansia durevole che non è concentratasu un particolare oggetto o situazione. In altreparole è aspecifica o fluttuante. Chi ha un disturbo d’ansia generalizzatosente di temere qualcosa ma è incapace didire nello specifico di che paura si tratti. Gliindividui affetti temono costantemente e tro-vano molto difficile controllare le loro preoc-cupazioni. A causa della tensione muscolarepersistente e delle reazioni autonomiche allapaura, possono sviluppare emicrania, palpita-zioni, vertigini e insonnia. Questi disturbi fisi-ci, combinati all’intenso stato di ansia dilunga durata, rendono difficile anche affron-tare le normali attività quotidiane.

Il disturbo di panico (attacco di panico)Gli attacchi di panico (o disturbo da panico)sono una classe di disturbi d’ansia e costitui-scono un fenomeno sintomatologico comples-so e diffuso (si calcola che 10 milioni di ita-liani abbiano subito uno o più attacchi dipanico). Il disturbo di panico (l’attaccho dipanico) di solito esordisce nella tarda adole-scenza o nella prima età adulta ed ha un’inci-denza da due a tre volte maggiore nelle donnerispetto agli uomini. Con il disturbo di pani-

co, una persona soffre di brevi attacchi di ter-rore e apprensione intensi che causano tremo-re e scosse, vertigini e difficoltà respiratorie:attacco di panico. L’American Psychiatric Association definiscel’attacco di panico come una paura o disagioche incomincia bruscamente e ha il suo piccoin 10 minuti o meno. Sebbene gli attacchi dipanico qualche volta sembrino giungere dalnulla, generalmente colpiscono dopo espe-rienze faticose, stress prolungato o perfinodopo esercizio fisico volontario. Molte perso-ne che hanno attacchi di panico (specialmen-te il primo) pensano di avere avuto un attaccodi cuore e spesso finiscono dal cardiologo o alpronto soccorso. Anche se tutti gli esami risul-tano poi nella norma si preoccupano ancoradelle manifestazioni fisiche dell’ansia e dellapaura. I normali cambiamenti nella frequen-za cardiaca, dovuti ad esempio ad una rampadi scale verranno notati e porteranno a pensa-re che il cuore sia malato o, se il paziente hagià avuto esperienza e diagnosi del suo distur-bo, che si sta per avere un altro attacco dipanico. Il soggetto può perfino lasciare il lavo-ro e rifiutarsi di uscire di casa.

Il disturbo di panico può essere diagnosticatoquando diversi attacchi apparentementespontanei portano il soggetto ad essere preoc-cupato per futuri attacchi. Complicazionicomuni del disturbo di panico sono l’agorafo-


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bia (paura dei luoghi aperti), la claustrofobia(paura dei luoghi chiusi), l’ipocondria (pauradi ammalarsi e/o di morire).

La fobia ed il disturbo fobicoRiguarda una forte e irrazionale paura eporta ad evitare un oggetto o una situazioneapparentemente banale. Il disturbo fobico dif-ferisce dal disturbo di ansia generalizzata edal disturbo da panico perché vi è un oggettospecifico, uno stimolo o una situazione speci-fica che evoca una forte risposta di paura. Ilsoggetto affetto sa bene che la sua paura èirrazionale. La fobia può presentarsi in varilivelli di intensità, dal disgusto alla forma piùforte di repulsione, fino a un livello di incon-trollabile orrore che porta ad attacchi di pani-co, fuga o altre reazioni fuori della razionali-tà. Un esempio è l’aracnofobia (dal greco anti-co αράχνη, aracne, “ragno”, e φόβος, pho-bos, “paura”): una fobia specifica, una irra-zionale paura verso i ragni.

Si immagini come ci si sentirebbe a essere tal-mente spaventati da un ragno da tentare disaltare fuori da un’auto in corsa per fuggirevia da uno di questi presente nell’abitacolo.Un altro esempio è la cinofobia (da grecoκύων, chiùon, “cane”, e φόβος, phobos,“fobia”) è un’anormale paura dei cani indi-pendentemente dal loro carattere e dalla loro

taglia. Lo sfruttamento della cinofobia è con-templato anche in alcune pratiche di tortura.In particolare si ricorda nella storia recente ilcaso della prigione di Abu Ghraib, nota peressere stata nel 2004 al centro di uno scanda-lo per via del trattamento che i militari statu-nitensi riservavano ai prigionieri musulmani:insieme a varie tecniche di umiliazione, sifaceva ricorso alla paura dei cani legando eincappucciando i prigionieri e mettendoli poiin estrema vicinanza di cani latranti tenuti aguinzaglio. Comune è anche l’agorafobia (dalgreco αγορά, agorà: piazza e φοβία, fobia:paura, etimologicamente “paura della piaz-za”) definita come la sensazione di paura ograve disagio che qualcuno prova quando sitrova in ambienti non familiari o comunquein ampi spazi all’aperto, paura che lo porta adesiderare una via di fuga immediata versoun luogo da lui reputato più sicuro.Particolari sindromi fobiche, come l’ereutofo-bia (paura di arrossire in pubblico, dal grecoἐρυθρός eruthròs “rossore” ), si manifestanocon reazioni cutanee molto intense; questepossono prefigurare lo sviluppo di disturbi dimaggiore gravità, come una fobia non specifi-ca (fobie specifiche sono quelle dei coltelli,dei cani, dei ratti, dei ragni ecc) conosciutacon il nome di fobia sociale. Gli individui conquesto disturbo sperimentano una pauraintensa di essere valutati negativamente daglialtri o di essere imbarazzati in pubblico acausa di atti impulsivi. Quasi tutti sperimen-tano la “paura del palcoscenico” quando par-lano o si esibiscono di fronte a un gruppo. Male persone che soffrono di fobia sociale diven-tano così ansiosi che la performance è fuoriquestione. Di fatto, la loro paura del giudiziopubblico e la potenziale umiliazione diventacosì pervasiva che la vita normale è impossibi-le. Un’altra forma di fobia sociale è la “timi-dezza d’amore” o “ ansia da prestazione” chespesso colpisce gli uomini. Le persone affette


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sono incapaci di portare avanti una relazioneintima adulta.

Vediamo quali sono le fobie più comuni, inordine di importanza e maggiore diffusione,secondo un articolo de “La Stampa” pubbli-cato nel Marzo 2014.Al primo posto si pone la paura delle altezze,o acrofobia con la maggioranza delle personeche ha dichiarato di sentirsi insicura quandosi trova in alto, che sia su una scala, un balco-ne o una montagna.Al secondo posto c’è l’atavica paura dei ser-penti, o ofidiofobia. Il rettile strisciante èancora e da sempre temuto dalle persone, spe-cie di sesso femminile.Al terzo posto, la paura di parlare in pubblico,o glossofobia, che paralizza molte persone.Il quarto posto, se lo aggiudica la paura deiragni, o aracnofobia, da cui sono affette pre-valentemente le donne.La paura dei piccoli spazi, o claustrofobia, èal quinto posto, al solo pensiero di restarechiusi da qualche parte qualcuno già inizia asentirsi mancare il fiato.La paura dei topi, o musofobia, si è piazzataal sesto posto. La paura dei topi è una di quel-le più utilizzate anche nella letteratura e nellegag di film e commedie.Che dire poi della paura degli aghi? La cosid-detta belonefobia, magari poco conosciuta, sipiazza al settimo posto, facendo tremaremolte delle persone che si devono, per esem-pio, far fare un’iniezione. Ma non solo, questafobia fa rabbrividire al solo pensiero o vista diun oggetto appuntito come un ago, uno spillo,ma anche coltelli e simili che possono provo-care punture o ferite sanguinanti.All’ottavo posto si trova la paura di volare, opteromeranofobia quando la paura riguardatutte le forme di volo. Se la paura è riferitasoltanto al volare in aereo, è definita aerofo-bia, che è poi la più diffusa.

Al nono posto troviamo la ben nota fobiadegli spazi aperti o agorafobia. Le personeche ne soffrono temono di non potersi rifu-giare immediatamente in un luogo ritenutosicuro, che gli spazi aperti non possono offri-re.Allo stesso posto c’è la paura della folla, o eno-clofobia, che mette a serio disagio le personeche si trovano in mezzo a tanta gente.Un’insolita paura è quella dei clown, o coulro-fobia, che si riscontra spesso tra gli adolescen-ti e gli adulti. Questa paura, secondo alcuni,potrebbe essere stata anche alimentata daifilm horror che avevano come protagonistaproprio un clown.Altra fobia vecchia come il mondo è la pauradel buio o nictofobia, che si guadagna tuttaviasoltanto l’undicesimo posto. Di questa paurac’è poco da dire perché almeno una voltanella vita ne hanno sofferto praticamentetutti.Subito dopo si piazza la paura del sangue, oemofobia. Questa paura fa tremare le gambedi chiunque ne soffra, al solo nominare il san-gue.La ben nota paura dei cani, o cinofobia, occu-pa l’ultima posizione. Un posto in classificache forse mostra come il rapporto con l’amicodell’uomo sia migliorato nel tempo.A questo punto dobbiamo ricordare la fala-crofobia: paura della calvizie, conosciutoanche come peladofobia; chi ne soffre teme direstare calvo, oppure di stare vicino a gentesenza capelli.

Le persone che hanno una fobia, hannoanche un’immaginazione particolarmenteattiva, tanto che anticipano vividamente con-seguenze terrificanti nel caso in cui incontras-sero gli oggetti della loro fobia. Questi indivi-dui riconoscono che le loro paure sono ecces-sive e irragionevoli ma sono generalmenteincapaci di controllarle.


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Il disturbo ossessivo-compulsivoIl disturbo ossessivo-compulsivo è un disturbod’ansia caratterizzato da ossessioni e/o com-pulsioni.Le ossessioni sono pensieri o immagini ango-scianti e ripetitivi che l’individuo stesso consi-dera senza senso. Le compulsioni sono com-portamenti ripetitivi che la persona si sentecostretta a compiere per alleviare l’ansia.Il disturbo ossessivo e compulsivo si caratte-rizza per moltissimi tipi diversi di ossessionema ne esistono alcuni sicuramente più comu-ni e diffusi.

Ossessione da ContaminazioneL’Ossessione da Contaminazione è data dallapaura di poter essere contaminati da qualchesostanza o agente esterno come: feci urina,insetti, siringhe, sudore, sperma, sporcizia.Solitamente, basta il pensiero di uno di questioggetti a scatenare l’ansia. Non sempre l’ansianasce quando c’è un reale rischio di contami-nazione. Talvolta il rischio di essere “contami-nati” è veramente scarso, tutto ciò non riduceil livello di ansia. L’individuo che ne soffremanifesta sensazioni di disgusto alla sola ideadi poter venire in contatto con tali sostanze eper controllare l’ansia fa ricorso a varie stra-tegie come evitare i luoghi o le situazioni con-siderate a rischio. Le compulsioni come ilavaggi prolungati del corpo o la pulizia esage-rata dell’ambiente sono il risultato del dubbiodi poter essere contaminati.

Ossessione da ControlloChi ha questo tipo di ossessione mette in attocontrolli ripetuti allo scopo di rassicurarsirispetto a un possibile evento dannoso per séo per gli altri. Esempi sono: controllare diaver chiuso la porta ripetutamente, o control-lare la manopola del gas, la chiusuradella propria automobile e così via. Il sogget-to, per tranquillizzarsi, mette in atto una com-

pulsione. Spesso vengono anche coinvolti ifamiliari a cui il soggetto chiede continue ras-sicurazioni e anche la partecipazione ai varicontrolli.

Ossessione da Ordine e SimmetriaQuesto tipo di ossessione è la necessità a tene-re tutto con un certo ordine e simmetria. Lecompulsioni seguono vari criteri come ordi-nare qualcosa in base alla forma o al colore.Questo tipo di soggetti possono essere moltoinfastiditi, ad esempio, se qualcuno viola l’or-dine prestabilito nella logica ossessiva. Un col-lezionista di francobolli, ad esempio, potreb-be desiderare che la disposizione segua unpreciso ordine, oppure un collezionistadi miniature potrebbe desiderare che essesiano disposte nello spazio con una certaangolatura e potrebbe provare molto fastidiose qualcuno modificasse l’angolatura o la dis-posizione di tali oggetti.

Ossessione da AccumuloLa persona accumula oggetti inutili e senzavalore come riviste, oggetti e cianfrusaglievarie. La compulsione è appunto la raccolta el’accumulo. Quando si chiede spiegazione ditali comportamenti, i soggetti ossessivi dichia-rano che “sono cose che potrebbero sempretornare utili”, oppure “tutto può tornare utileprima o poi”. Il soggetto ossessivo prova unagrande ansia se solo pensa al doversi disfare ditali oggetti e cerca compulsivamente nuovispazi (spesso inappropriati) dove depositarli.Talvolta sono spinti a raccogliere oggettianche da luoghi inappropriati come i casso-netti dell’immondizia e provano ansia allasola idea di disfarsene.

Ossessione da SuperstizioneQuesti tipi di ossessioni sono caratterizzatidalla credenza, ovviamente falsa, che certieventi siano associati da un rapporto causa


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effetto. Ad esempio la persona può ritenereche ascoltare certe frasi, fare particolari gesti,ripetere parole o numeri possadeterminare certi eventi ansiogeni. Per con-trastare l’ansia, le persone con disturbo osses-sivo compulsivo compiono rituali scaramanti-ci per “esorcizzare” l’esito o l’avvenimento dialcuni eventi. Queste persone vivono in unostato perenne d’ansia per la paura che possaaccadere qualcosa a sé o ai propri cari.

Ossessione a contenuto aggressivo, sessuale oreligiosoIl disturbo ossessivo compulsivo può anchepresentarsi privo di compulsioni ovvero“ossessioni pure” che possono essere pensierio idee fisse talvolta aggressive, sessuali o reli-giose.

Nell’ambito dei disturbi ossessivi-compulsivisi colloca la Tricotillomania e certi atteggia-menti della dismorfofobia.

Disturbi dell’umore

In psichiatria e psicologia clinica con il termi-ne disturbo dell’umore ci si riferisce ad unavasta classe di disturbi psicopatologici di enti-tà tale da causare marcato disagio e disadatta-mento con ripercussioni importanti nella vitadi relazione e/o lavorativa. I disturbi dell’u-more sono detti anche disturbi affettivi.Il concetto di tono dell’umore indica il corre-lato emotivo di fondo della nostra attivitàmentale. Ogni persona ha un proprio tonodell’umore che il soggetto tende a manifestarecon maggiore frequenza. Questo può essereconsiderato come caratteristico del soggettocome parte del temperamento personale. Iltono dell’umore è il risultato sia di una dota-zione biologica di base, costituzionale ed ere-ditaria, sia delle modificazioni dovute all’am-biente di crescita e allo sviluppo della perso-nalità. Il tono dell’umore è una funzione psi-chica importante nell’adattamento al nostromondo interno ed a quello esterno.

Parliamo molto di depressione perché è que-sto il disturbo mentale più comune nei nostripazienti dermatologici e segnatamente trico-logici. La depressione è uno stato d’animouniversalmente vissuto da qualsiasi individuoin un certo periodo dell’esistenza. Fino a nonmolto tempo addietro era di uso comune iltermine “esaurimento nervoso”, intendendocon ciò qualunque tipo di disturbo riguardan-te la sfera psichica, di qualsiasi genere. Oggitale termine è andato in disuso e vi è la ten-denza, sempre nel linguaggio comune, ad uti-lizzare il termine “depressione”, anche inquesto caso intendendo qualunque tipo didisturbo psichico, di qualunque genere. Ladepressione è, in realtà, qualcosa di ben pre-ciso e connotato. La depressione è un “distur-bo del tono dell’umore”. Il tono dell’umoreha il carattere della flessibilità, vale a dire flet-


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te verso l’alto quando ci troviamo in situazio-ni positive e favorevoli, flette invece verso ilbasso quando ci troviamo in situazioni negati-ve e spiacevoli.Si parla di depressione quando il tono dell’u-more perde il suo carattere di flessibilità, sifissa verso il basso e non è più influenzabiledalle situazioni esterne favorevoli.

Sono stati oramai individuati alcuni neurotra-smettitori direttamente associati alla regola-zione del tono dell’umore: i principali fraquesti sono la Serotonina, la Noradrenalina ela Dopamina. Il disturbo dell’umore in sensodepressivo sarebbe causato da una carenza dineurotrasmettitori a livello sinaptico. In taleottica i sintomi della depressione possonoessere migliorati da un recupero della funzio-nalità sinaptica, e quindi neurotrasmettitoria-le, con l’impiego dei farmaci antidepressivi.A complicare il quadro patogenetico delladepressione vanno però anche consideratealtre componenti come:l’azione degli estrogeni,il ruolo delle citochine.

Gli estrogeni, oltre all’azione squisitamenteormonale, sono in grado di modulare l’asseIpotalamo-Ipofisi-Surrene, agire sulla spino-genesi e sulla neurogenesi attraverso la sintesidi fattori di crescita neuronale, quali NerveGrowth Factor ed il Brain DerivedNeurotrophic Factor, esercitare un effetto atti-vante, sia a livello comportamentale che epi-lettogeno, con una evidente azione antide-pressiva attraverso una modulazione positivadei circuiti serotoninergici e sul sistema degliendocannabinoidi. Controprova di tale azioneè che i progestinici esercitano un effetto ini-bente, sia sul comportamento che sull’epilet-togenesi, e dimostrano inoltre una potenzialeazione depressogena verosimilmente dovutaad un potenziamento delle mono-amino-ossi-dasi quindi ad un maggiore catabolismo diSerotonina e Noradrenalina. Proprio allacaduta dei livelli estrogenici sono imputabilialcune depressioni, anche gravi, correlate adalterazioni di tale asse ormonale: depressionepost-partum e depressione in menopausa.

Le citochine proinfiammatorie possonoindurre depressione attraverso più meccani-smi. Intanto agendo sull’asse Ipotalamo-Ipofisi-Surrene, favorendone l’iperattività,con una ipersecrezione di Ormone di rilasciodella Corticotropina (CRH) e quindi unaumentato rilascio di Cortisolo che, a suavolta, aumenta la resistenza ai glucocorticoidie determina così un circolo vizioso che favori-sce la persistenza di aumentato rilascio diormoni dello stress. Un secondo meccanismoè quello dell’induzione dell’enzima indolami-na-2,3 diossigenasi, il quale, in competizionecon la triptofano idrossilasi, che trasforma iltriptofano in Serotonina, sposta il triptofanosu di un’altra via (quella delle chinurenine).In tal modo viene a crearsi un deficit diSerotonina con conseguente depressione.


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La depressione ed il disturbo bipolareI disturbi del tono dell’umore possono essereverso il basso e verso l’alto, possono averediversa durata e diversi livelli di gravità. Ladepressione (estrema tristezza, malinconia,perdita di fiducia in se stessi e di speranza nelfuturo) e la mania (euforia eccessiva e talvoltasenza limiti) sono spesso visti come l’estremoopposto di uno spettro che comprende tuttigli stati affettivi o d’umore. La depressione èil polo più basso del tono dell’umore e lamania è il polo più elevato. Qualsiasi indivi-duo in un qualche periodo dell’esistenza vaincontro a periodi di depressione. Distinguereun sentimento normale di depressione, dettoanche “distimia” o “depressione minore”, daun disturbo depressivo che richiede un tratta-mento medico, è spesso difficile. Altrettantodifficile può essere distinguere il “sentirsibene” dal “sentirsi troppo bene” ed esserecosì espansivi ed irritabili da presentare sinto-mi propri di un disturbo maniacale. Ladepressione e la mania rappresentano “poli”distinti e opposti dell’umore, da cui i termini“depressione unipolare” o “depressione mag-giore” quando la persona vive soltanto l’espe-rienza depressiva e “disturbo bipolare” quan-do c’è un’alternanza tra l’esperienza maniaca-

le e quella depressiva. Talvolta si sperimenta-no nello stesso momento e contemporanea-mente aspetti caratteristici della depressione edella mania: tale situazione è conosciutacome “stato dell’umore misto”.

Per fare diagnosi di un disturbo affettivo ènecessario che siano presenti, oltre alla modi-ficazione del tono dell’umore (elevato: mania/ basso: depressione) anche altri sintomi cheriguardano le funzioni vegetative (sonno,appetito, peso corporeo, desiderio sessuale), lefunzioni cognitive (attenzione, memoria),l’impulsività, il comportamento (motivazione,piacere, interessi, faticabilità) e le componentifisiche (mal di testa, mal di stomaco, tensionemuscolare). Pertanto, data la frequenza, lacurabilità ed i potenziali rischi, anche per lavita, dei disturbi affettivi, è molto importanteche, chi ne soffre, possa essere aiutato nelmodo migliore per superarli, vedendo ricono-sciuta ed ascoltata la propria sofferenza nelmodo più adeguato.

La disinformazione crea il diffuso malintesoche il disturbo dell’umore sia poco più di unadebolezza del carattere che può essere supera-ta con la volontà.


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Occorre fare molta attenzione all’ideazionesuicida (purtroppo comune nella “dismorfofo-bia”) che è presente nei 2/3 dei pazientidepressi. L’ideazione suicida si sviluppa lenta-mente. Nelle fasi iniziali chi è depresso ritieneche la vita sia un fardello e non valga perciòla pena di essere vissuta. Successivamente ini-zia a desiderare di addormentarsi e non sve-gliarsi più, di morire accidentalmente o dirimanere ucciso in un incidente stradale.

Nei casi più gravi le condotte autolesive (cor-rere a fari spenti contromano in autostrada)sono lucidamente programmate con pianiminuziosi fino alla messa in atto del gesto. Sitratta fortunatamente, più spesso, di “tentatosuicidio” (tagliarsi malamente i polsi) cheequivale ad una richiesta di aiuto ma si puòarrivare al “suicidio vero” lucidamente pro-grammato ed attuato (impiccagione). La con-vinzione che non esista possibilità di trovareaiuto e la perdita di speranza portano ildepresso a concepire il suicidio come unicaliberazione dalla sofferenza o come giustaespiazione delle proprie colpe. In alcuni casipuò essere messo in atto anche il cosiddetto“suicidio allargato”: il paziente, prima ditogliersi la vita, uccide le persone più care, ingenere il coniuge ed i figli, con lo scopo dipreservarli dalle sofferenze della vita, dallatragedia dell’esistenza. Il rischio di suicidiodeve sempre essere preso in considerazione edalla sua valutazione dipende la possibilità dieffettuare una terapia farmacologica ambula-toriale o la necessità di optare per un ricove-ro.

In Italia sono circa 4.000 le persone che ognianno si tolgono la vita e molte di più sonoquelle che tentano il suicidio.

Una ricerca a cura dell’OrganizzazioneMondiale della Sanità del 1994, protratta percirca due anni, che ha interessato un campio-ne di circa 80 mila soggetti, pazienti e medicidi base, ha portato tra le altre, alle seguenticonclusioni:- In Italia sono circa 8,5 milioni le personeche soffrono di disturbi depressivi e 3 milionidi disturbi d’ansia.- Per quanto riguarda gli attacchi di panico,ne soffre il 33% della popolazione giovaniletra i 18 e i 25 anni.


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- Nel 70% dei casi i suddetti disturbi non sonodiagnosticati correttamente.- Il costo sociale di depressione, ansia e attac-chi di panico è in Italia di circa 400 milioni dieuro l’anno.- Il pregiudizio “antipsicofarmaco” è moltodiffuso.- Depressione, ansia e attacchi di panico sonomolto diffusi ma sottodiagnosticati e malcura-ti.- Nell’80-90% dei casi questi disturbi, corretta-mente diagnosticati e curati, sono risolvibili,nelle loro fasi acute, nel giro di 4-6 settimane.

Le Psicosi

Il termine psicosi fu introdotto da Ernst VonFeuchtersleben nel 1845 con il significato dimalattia mentale.Psicosi è un termine difficile da definire, indi-ca un insieme di condizioni psicopatologichegravi, espressione di una severa alterazionedell’equilibrio mentale con perdita del contat-to con la realtà e della capacità di critica e giu-dizio. Le psicosi sono caratterizzate dalla pre-senza di disturbi pervasivi del pensiero, dellepercezioni e dell’affettività e da una gravecompromissione delle abilità e delle relazionisociali e frequente presenza di disturbi delpensiero come deliri ed allucinazioni.

Delirio, da “delirare” che vuol dire “sviaredalla linea retta, uscire dal solco”. In definiti-va, sragionare. Deriva dal latino “lira” che èla linea retta, ovvero il solco tracciato dall’ara-tro. E quindi definisce uno stato di alterazio-ne mentale in cui l’intelligenza forma ideesenza sottoporle a critica, idee che perciòappaiono assurde e che non corrispondonoalla realtà delle cose.

Il paziente delirante è colui che ha alteratapercezione dei fatti reali e delira cioè “dera-glia” dal solco cioè dalla linea della ragione,come dicevano i latini. Il soggetto schizofreni-co presenta un abnorme errore di giudizio,impermeabile alla critica, spesso a contenutobizzarro, talvolta sostenuto da allucinazioniuditive.Fra le specificazioni del termine delirio si pos-sono citare a titolo di esempio le seguenti:- delirio di persecuzione: il paziente ritiene diessere oggetto di una persecuzione (situazionespesso identificata anche col termine);- delirio erotomanico: il paziente è convintoche una certa persona (spesso una celebrità)sia segretamente innamorata di lui;


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- delirio somatico: il paziente è convinto che ilproprio corpo abbia qualche cosa di inusuale,come una rara malattia, qualche tipo di paras-sita o un odore sgradevole; - delirio di grandezza: il paziente ha la convin-zione di essere estremamente importante, peresempio di essere stato prescelto per compiereuna missione di fondamentale importanza, odi essere l’unico detentore di conoscenze opoteri straordinari; - delirio di controllo: il paziente è convintoche i propri pensieri o le proprie emozionisiano sotto il controllo di qualche forza ester-na; - delirio di inserimento: simile al precedente;il paziente è convinto che alcuni dei suoi pen-sieri gli vengano imposti da una forza esterna; - delirio di influenzamento o delirio di riferi-mento: il paziente si sente influenzato dasituazioni ed oggetti- delirio da toccamento: consiste nella maniaeccessiva di toccare alcuni oggetti; - delirio di gelosia: il paziente ha la convinzio-ne infondata e ossessiva di essere tradito dalproprio partner.

Allucinazione, da “allucinare”, ovvero abba-gliare, abbacinare, confondere la vista conintensa luminosità. Ma anche, figurativamen-te, causare smarrimento e confusione nellamente e nei sensi. Dal latino “alucinari”, chevuol dire “dormire in piedi, divagare, sogna-re”. Fenomeno psicologico che esteriorizzanella realtà le immagini interiori.

Il mondo di un individuo schizofrenico puòessere pieno di allucinazioni; egli può perce-pire cose che in realtà non esistono, comeudire voci che gli dicono di fare alcune cose,vedere persone o cose che in realtà non esisto-no, o sentire dita invisibili che toccano il suocorpo. Queste allucinazioni possono ancheincutere timore. Udire voci che gli altri non

sentono è il più comune tipo di allucinazioneschizofrenica. Tali voci possono descrivere leattività del soggetto, fare una conversazione,mettere in guardia da pericoli imminenti odirgli che cosa deve fare. Le allucinazioni udi-tive si caratterizzano per voci udite dal pazien-te, generalmente esse hanno caratteristicheminacciose e allusive verso il soggetto stesso,fino ad imporgli di compiere determinateazioni (allucinazioni imperative) con pericoloin alcuni casi di suicidio, oppure voci uditedal soggetto che conversano tra loro (collo-quio di voci), senza rivolgersi a lui. Le vocipossono anche parlare tra di loro sul paziente.

Il disturbo psicotico si può definire come uninsieme di sintomi in cui la capacità di ricono-scere la realtà, di comunicare e di relazionarsicon gli altri e la risposta affettiva che ne deri-va sono diverse da quelle delle persone comu-ni. Il disturbo psicotico può anche associarsiad alcune altre condizioni psichiatriche emediche generali come la Malattia diAlzheimer.

I sintomi presenti nella psicosi sono varia-mente classificati e definiti. La psichiatriaattuale propone una distinzione tra sintomipositivi e sintomi negativi.

Sintomi positiviSono detti così perché sembrano riflettere un


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eccesso delle funzioni normali, producendonuovi comportamenti. Sono caratterizzati dadeliri (alterata capacità di giudicare la realtà)e da allucinazioni (alterata percezione dellarealtà esterna).- Si parla di delirio quando la mente producedelle idee senza sottoporle a critica: la perso-na è convinta di tali idee e non accetta di met-terle in discussione. Le convinzioni più comu-ni sono: quella di essere perseguitato da qual-cuno, d’essere colpevole, di essere dotato dipoteri speciali, di essere tenuto sotto controlloda agenti esterni). - L’allucinazione è una percezione che avvienequando la corteccia sensoriale è attivata inassenza di una corrispondente stimolazionedei recettori periferici, in altre parole è unapercezione senza una fonte esterna.L’allucinazione è definita come un’esperienzamentale che si manifesta in forma di percezio-ni (spesso visive, uditive o tattili) derivate dauna fonte di informazione interna ed erronea-mente giudicate come provenienti da inputesterni. Le allucinazioni sono generalmentedi natura visiva e uditiva ma possono manife-starsi anche dispercezioni somatiche, gustati-ve ed olfattive.

Altre manifestazioni spesso presenti sono lealterazioni del linguaggio, della comunicazio-ne e del comportamento che possono risulta-re incomprensibili alla maggior parte dellepersone.

Sintomi negativiSono così chiamati perché considerati unariduzione, una diminuzione, declino o scom-parsa di alcune capacità o esperienze normalidel soggetto, che sottraggono qualità e capaci-tà alla persona.Essi sono: - appiattimento affettivo (riduzione della capa-cità di provare emozioni),

- apatia o svogliatezza,- anedonia (incapacità di provare piacere),- riduzione dell’attenzione,- alogia (riduzione della capacità di produrrepensieri e frasi complesse),- isolazionismo (tendenza ad isolarsi e ritirosociale).

I disturbi in cui la presenza dei sintomi psico-tici è necessaria per fare diagnosi sono:- Il disturbo schizofrenico o schizofrenia,- il disturbo psicotico indotto da sostanze d’a-buso,- il disturbo schizoaffettivo (disturbo schizo-frenico con una forte compromissione deltono dell’umore, come nella dismorfofobia),- il disturbo delirante o Paranoia,- il disturbo psicotico breve,- il disturbo psicotico secondario a patologiemediche generali.

I disturbi che possono avere sintomi psicoticisono:- la depressione,- la mania,- alcuni disturbi cognitivi come la Malattia diAlzheimer.


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SchizofreniaIl termine schizofrenia, coniato dallo psichia-tra svizzero Eugen Bleuler nel 1908, derivadal greco σχίζω (schizo, diviso) e φρήν(phren, cervello), e cioè significa “scissionedella mente”. Il termine proposto da Bleulersostituì quello ottocentesco di dementia prae-cox, formulato da Emil Kraepelin.Nonostante l’etimologia del termine, la schi-zofrenia non implica di per sé alcuna “doppiapersonalità” o “disturbo di personalità multi-pla”, una condizione con la quale viene peròspesso erroneamente confusa nella percezio-ne comune e presente invece in alcune sindro-mi dissociative. Piuttosto, il termine significa“suddivisione delle funzioni mentali” a causadella presentazione sintomatica della malat-tia. La schizofrenia (disturbo schizofrenico) è unapsicosi cronica caratterizzata dalla persisten-za di sintomi di alterazione del pensiero, delcomportamento e dell’affettività, da perditadel normale rapporto con la realtà, da undecorso lungo, superiore ai sei mesi, con fortedisadattamento tale da limitare le normaliattività di vita.Non è ancora chiaro il perché della schizofre-nia ma si pensa che la causa sia un complessomix di fattori genetici, biologici, psicologici.Sicuro è il ruolo giocato da un aumento dellaproduzione della Dopamina: i neuroni dopa-minergici dell’area tegmentale ventrale scari-cano molta più Dopamina del dovuto sui neu-roni gabaergici situati nel sistema mesocorti-cale (corteccia prefrontale) e nel sistemamesolimbico (nucleo striato ventrale). Nelprimo caso (sistema mesocorticale ), essendopresente sulla membrana post sinaptica deineuroni gabaergici il recettore D1 per laDopamina, si ha una iperattivazione di neuro-ni gabaergici i quali scaricando il neurotra-smettitore GABA sui neuroni glutammatergiciportano ad una inibizione di quest’ultimi con

conseguente rallentamento dell’attività pre-frontale e comparsa dei classici sintomi nega-tivi. Nel secondo caso (sistema mesolimbico ),essendo presente sulla membrana post sinap-tica dei neuroni gabaergici il recettore D2 perla Dopamina, si ha una inibizione dell’attivitàgabaergica che lascia il sistema limbico disini-bito e porta alla comparsa dei sintomi positividella schizofrenia.

Il disturbo schizofrenico è tra i disturbi psico-tici il più comune e meglio conosciuto. Più di45 milioni di persone sopra i 18 anni d’etàsoffrono di schizofrenia nel mondo (dopo ladepressione è il disturbo psichiatrico più dif-fuso sulla terra, e colpisce quasi l’1% dellapopolazione). L’insorgenza dei sintomi si veri-fica in genere in età adulta, con una prevalen-za di circa lo 0,3 - 0,7% (La prevalenza è ilrapporto fra il numero di eventi sanitari rile-vati in una popolazione in un definitomomento e il numero degli individui dellapopolazione osservati nello stesso periodo).Ogni persona è diversa dalle altre ed ognunomanifesterà i sintomi e i comportamenti inmodo personale, in stretto rapporto con lapropria storia, col proprio contesto e nellapropria famiglia. La genetica, i fattori


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ambientali precoci e i processi psicologici esociali sembrano contribuire in modo deter-minante al suo sviluppo. L’assunzione di alcu-ne sostanze stupefacenti o farmaci sembracausare o peggiorare i sintomi. Il disturboschizofrenico è diffuso in tutte le nazioni echiunque, nel corso della vita, può ammalarsidi schizofrenia indipendentemente dal sesso,dalla cultura, dalla posizione sociale.L’aspettativa di vita media delle persone affet-te da schizofrenia risulta di 12-15 anni infe-riore rispetto alla popolazione in generale;questo è il risultato di un aumento dei proble-mi di salute fisica e un tasso di suicidio piùelevato, circa il 5%. I sintomi, siano essi nega-tivi o positivi, si traducono in alcuni compor-tamenti che possono presentarsi diversamen-te nei vari casi e in differente misura nellastessa persona.

I sintomi più comuni includono allucinazioniuditive, deliri paranoidi e pensieri o discorsidisorganizzati. La diagnosi si basa sull’osser-vazione dei comportamenti del paziente esulle esperienze da lui riportate. La malattiaporta allo sviluppo di diversi problemi relativial comportamento e alla sfera emozionale. Lepersone affette da schizofrenia possono avere

ulteriori comorbilità tra cui depressione mag-giore e disturbi d’ansia (disturbo schizoaffetti-vo). Sono altresì frequenti i casi di abuso disostanze (disturbo psicotico indotto o aggrava-to da sostanze d’abuso, riscontrabili in quasiil 50% dei pazienti), problemi sociali, come ladisoccupazione e la povertà.

La base del trattamento è la somministrazio-ne di un farmaco antipsicotico che sopprimeprincipalmente l’attività dei recettori dellaDopamina e talvolta della Serotonina.

Disturbo delirante o ParanoiaIl termine Paranoia (che deriva dal grecoπαράνοια, “follia, insensatezza”) è stato usatostoricamente con diverse sfumature di signifi-cato, ed oggi non è più incluso nella termino-logia internazionale ufficiale relativa allepatologie mentali, essendo stato sostituito dalconcetto più generale, ma più chiaramentedefinibile, di disturbo delirante. La paranoianon è un disturbo d’ansia, ma una forma dipsicosi. Si tratta in sostanza, non di una sen-sazione di ansia o di paura, ma di disturbo delpensiero (giudizio distorto e delirio) di cui ilpaziente ha raramente coscienza.I sintomi di paranoia possono presentarsi inmolti disturbi psichici come schizofreniaparanoide, ipocondria, parassitosi allucinato-ria, pseudologia fantastica (anche detta “mito-mania”), disturbo bipolare in fase di mania,disturbo paranoide di personalità e altri.Per paranoia o disturbo delirante si intendeuna psicosi caratterizzata da un delirio croni-co, basato su un sistema di convinzioni, prin-cipalmente a tema persecutorio, non corri-spondenti alla realtà. Questo sistema di con-vinzioni si manifesta sovente nel contesto dicapacità cognitive e razionali altrimenti inte-gre. Nel significato corrente più abituale, inuso soprattutto nella letteratura psichiatrica


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anglosassone, il termine “paranoia” indica undisturbo mentale lucido, caratterizzato dallaconvinzione delirante del paziente di essereperseguitato (o, più specificatamente, dall’i-deazione che qualcuno o qualcosa abbiaintenzione di nuocergli). Questa condizione èspesso caratterizzabile come una degenerazio-ne patologica di alcuni tratti caratteriali comela diffidenza, l’inclinazione al pregiudizio ol’insicurezza. Il sistema di credenze di tipopersecutorio viene elaborato dal paziente inmodo lucido e sistematico, ovvero non vienein generale a mancare la funzione razionale.In questo senso la paranoia si può descriverecome un caso particolare di disturbo deliran-

te lucido.Esempi piuttosto comuni sono la convinzionedi essere pedinati e spiati, di essere avvelenati,di avere una qualche malattia prodotta daazioni nocive di persecutori, di essere circon-dati da persone inaffidabili o cattive, di esserevittima di parassiti (come nella parassitosiallucinatoria), di subire o aver subito lavaggidel cervello o controllo mentale, di voler esse-re allontanati dalla società verso posti lontanidove terzi potranno approfittare della propriamente. Ciò che per una persona normale può

essere visto come un evento casuale, per unparanoico può essere considerato intenziona-le. Perciò in caso di paranoia a tema persecu-torio, quando scatta la paranoia, il paranoicoattacca la persona di cui si sente vittima inmodo del tutto ingiusto e irragionevole; qua-lunque risposta possa dare chi è aggreditoviene interpretata come un tentativo di ingan-no e quindi rimugina, parla molto dei suoiproblemi, ne controlla i comportamenti. Unodei sintomi più evidenti della paranoia è lamancanza di modestia e la totale scomparsadel senso di autoironia, sia rispetto a se stesso,sia rispetto agli incarichi o alle funzioni chesvolge socialmente. Il paranoico ha infatti unastruttura giudicante molto rigida, protegge ilsuo io con strutture della negazione e dellaproiezione, dopo che scatta la paranoia l’ag-gressività propria viene vista regolarmentenell’ambiente esterno. Il paranoico sviluppaquindi un atteggiamento antisociale, attri-buendo alla società la paranoia stessa dellaquale il soggetto è vittima. È tipico il ribalta-mento sulla società dei propri stessi atteggia-menti, per i quali il soggetto si sente vittima.Le caratteristiche ritenute cattive appartenen-ti alla propria persona vengono attribuite,proiettate all’esterno, su altre persone, o sul-l’intero ambiente, che verrà così percepitocome costantemente ostile e pericoloso per lasopravvivenza dell’individuo. Il desiderio divendetta che innesca questa lucida autocon-vinzione è spesso causa di condotte social-mente pericolose. Molti serial killer sono statiidentificati come paranoici. La loro volontà divendetta era in realtà la voce incorporea dellaloro stessa paranoia, di cui molti si sono defi-niti vittime.Raramente i paranoici si considerano malatied in genere si sottopongono a terapia sola-mente se fermamente invitati.Di sfuggita, è possibile affermare che moltipresunti casi di mobbing lavorativo possono


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essere ricondotti a idee persecutorie da partedel “mobbizzato”.

La paranoia può essere associata ad altreforme di psicosi, in particolare la schizofre-nia, e quindi anche associarsi a fenomeniallucinatori; caratteristiche attenuate possonoessere presenti in altre situazioni con diagnosiprincipalmente non-psicotica, come il distur-bo paranoide della personalità. La discrimi-nante tra un disturbo di personalità e unacondizione psicotica è nel fatto che, oltre chepervasivi e improbabili, i timori paranoici digrado psicotico sono anche chiaramente irrea-listici o impossibili, e si accompagnano a per-cezioni allucinatorie.Alcune droghe, come le metamfetamine, pos-sono portare all’insorgere di condizioni men-tali paranoiche o rendere allucinatorie ten-denze già presenti in forma latente.

Il Disturbo Psicotico Breve è una situazionedi scompenso grave, drammatica, che insorgein modo improvviso ma di breve durata.Spesso, ma non sempre, può essere la rispostaad un evento stressante. Il soggetto manifestauna crisi acuta, con sintomi di tipo psicotico,perde il normale rapporto con la realtà e svi-luppa allucinazioni, deliri e un comportamen-to strano, bizzarro e disorganizzato, aggressi-vo, violento, potenzialmente pericoloso per sée per gli altri. Il paziente non è consapevoledella sua condizione, non riconosce di avereuna patologia e resiste ai tentativi dei familia-ri, allarmati, di rivolgersi al medico.È una condizione relativamente rara da osser-vare anche perché spesso i sintomi hanno unadurata troppo breve perché il paziente arrivialla osservazione del medico. Anche senzaterapia il Disturbo Psicotico Breve si risolvespontaneamente. A volte la consapevolezzache qualcosa non sta funzionando nel modo

giusto può essere parzialmente presente neisoggetti che hanno avuto precedenti episodi,il riconoscimento tempestivo dei sintomidovrebbe proprio essere uno degli obiettividella terapia di questo disturbo.La sintomatologia è, per certi aspetti, simile aquella della malattia psichiatrica per eccellen-za e cioè la Schizofrenia: sono presenti alluci-nazioni e deliri. Il Disturbo Psicotico Breve sidifferenzia però per la durata molto contenu-ta dei sintomi, da un giorno ad un massimo diun mese. La risoluzione del quadro clinico ègeneralmente completa e riporta alle condi-zioni psichiche del soggetto prima dello svi-luppo della crisi.

Il disturbo psicotico secondario consegue amalattie internistiche o neurologiche (LupusEritematoso Sistemico, Endocrinopatie,Uremia, Porfiria, Malattia di Wilson, Corea diHuntington, lesioni del lobo temporale eparietale, Epilessia ecc). Le caratteristicheessenziali del disturbo psicotico secondariosono rilevanti allucinazioni o deliri che siritengono dovuti agli effetti diretti di una con-dizione medica generale. Le allucinazionipossono manifestarsi con ogni modalità sen-soriale (cioè, visiva, olfattiva, gustativa, tattileo uditiva), ma certi fattori eziologici tendonoa evocare specifici fenomeni allucinatori. Leallucinazioni olfattive, specialmente quelleriguardanti l’odore di gomma bruciata o altriodori cattivi, sono molto suggestive per epiles-sia del lobo temporale.

In tutti questi casi di schizofrenia e disturbideliranti il farmaco d’elezione è l’antipsicoti-co o neurolettico.Il termine neurolettico indica una famiglia dipsicofarmaci che agiscono su precisi neuro-trasmettitori, utilizzati tipicamente per il trat-tamento delle psicosi, schizofrenia, disturbobipolare e nel disturbo depressivo cronico.


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Per completezza, in questa disamina, dobbia-mo spendere qualche parola anchesull’Autismo.

Il termine autismo fu coniato per descriverequei soggetti che non provavano nessun inte-resse per la realtà esterna, le cose e gli altri,ma erano totalmente assorbiti da loro stessi. Iltermine autismo assume molteplici significa-ti. Principalmente viene riferito all’autismoinfantile precoce, il cosiddetto autismo diKanner (dal nome dell’autore che nel 1943descrisse questa condizione nei bambini).L’autismo di Kanner si differenzia dalla schi-zofrenia in quanto mentre lo schizofrenicoritira il suo interesse dal mondo esterno, ilbambino autistico non ha mai instaurato unrapporto con il mondo esterno.

La causa dell’autismo è a tutt’oggi ignota edignote sono le sue basi neurobiologiche. Leipotesi più investigate riguardano le anomalienel funzionamento delle sinapsi, soprattuttodi quelle inibitorie mediate da acido gamma-amminobutirrico (GABA), oltre che difettinella sintesi e nel rilascio di serotonina.Anche l’ossitocina, da tempo considerata unimportante regolatore dei comportamentisociali, appare in diversi studi coinvolta neisintomi comportamentali dello spettro autisti-co. Alcuni studi clinici hanno evidenziatocome il trattamento con l’ossitocina possamodificare alcuni aspetti comportamentali,ad esempio il riconoscimento delle espressio-ni facciali e la capacità di partecipare ad ungioco che implica l’interazione con gli altri.Tali studi suggeriscono che la funzione del-l’ossitocina potrebbe essere modulata nell’au-tismo da mutazioni del gene del recettore del-l’ossitocina.

In letteratura vengono descritte molte formedi autismo nell’infanzia. Si può comunque

parlare di quattro diversi disturbi: l’Autismo,il disturbo di Asperger, il disturbo di Rett e ildisturbo disintegrativo.

L’Autismo si presenta alla nascita. Non esisteun periodo di sviluppo normale.Ciononostante è piuttosto raro che la diagnosivenga effettuata prima dei 2-3 anni. La primacaratteristica che viene notata è la mancanzadi socievolezza: i bambini non amano esserepresi in braccio, evitano lo sguardo e nonmostrano interesse per gli altri. A differenzadegli altri bambini non sorridono dal terzomese di vita e non provano angoscia di fronteagli estranei al settimo mese. Spesso sonodescritti come calmi e facili, bambini che nonchiedono niente a nessuno, neanche di essereconsolati durante un momento di sofferenza.Intorno ai due o tre anni la situazione delbambino diventa più preoccupante ed è ingenere a questo punto che viene chiesto unaparere medico. Infatti, i bambini non instau-rano rapporti con la madre, che sembranonon riconoscere. Tendono a rifiutare il con-tatto corporeo e quando questo avviene hacaratteristiche singolari. Essi, sia quandohanno a che fare con il corpo umano che condegli oggetti, sembrano interessarsi a una solaparte, usandola spesso come appoggio o stru-mento per ottenere qualcosa di desiderato.Questi bambini mostrano di preferire attivitàripetitive e monotone. Hanno un’estrema esi-genza di immutabilità. Le loro reazioni aicambiamenti sono spesso d’ira.Il linguaggio è un’area molto problematica. Siè osservato che circa la metà dei bambini auti-stici non inizierà mai a parlare. I bambini cheriusciranno a parlare mostreranno in generedelle caratteristiche peculiari come un tonomonotono ed un’estrema concretezza dell’e-spressione. Essi hanno inoltre difficoltà adapprendere e rispettare le regole sociali dellacomunicazione, con problemi nel rispettare i


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turni, ad adattare la lunghezza della conversa-zione e ad introdurre discorsi adeguati.Questi bambini presentano anche un grannumero di anomalie tonico-motorie comeinstabilità, stereotipie motorie (movimentiripetitivi ritmati) che riguardano più spesso ilviso, le mani e la testa. Per effettuare una dia-gnosi di autismo non è necessario che tuttequeste caratteristiche siano presenti.I dati evidenziano una prevalenza normal-mente accettata di 7-17 bambini ogni 10.000.Alcuni autori hanno però evidenziato che inetà scolare è stata trovata una prevalenza piùelevata di 12-20 ogni 10.000, che dato il fre-quente ritardo nella diagnosi potrebbe essereun dato più significativo. L’autismo si manife-sta maggiormente nei maschi in un rapportodi 3-4 maschi per ogni femmina.

Il disturbo di Asperger non è un disturbomolto studiato. Fu descritto per la prima voltanel 1944 da Hans Asperger e successivamenteda Wing che nel 1981 pubblicò una serie dicasi. Questo disturbo si differenzia dall’auti-smo per uno sviluppo cognitivo e del linguag-gio nella norma, ma presenta lo stesso generedi compromissione dell’interazione sociale. Ibambini che ne soffrono non utilizzano icomportamenti non verbali di interazione,come lo sguardo diretto, l’espressione mimi-ca, i gesti e le posture corporee. Essi non svi-luppano relazioni con i coetanei e non ricer-cano la condivisione degli interessi, dellegioie e degli obiettivi. I loro interessi sono ste-reotipati e ristretti o legati a parti di oggetti.Sono presenti manierismi e stereotipie e unasottomissione ad abitudini o rituali. Spesso ibambini e gli adolescenti con questo disturbosono goffi o presentano un ritardo motorio.Queste sono le caratteristiche che si riscontra-no più di frequente in questi bambini, maperché sia effettuata una diagnosi non ènecessario che siano tutti presenti.

Il disturbo di Rett è un disturbo che si mani-festa dopo i primi mesi di vita di sviluppo nor-male o apparentemente normale. Dopo iprimi 5-48 mesi può arrestarsi la crescita delcranio, e si osserva nel corso del tempo unaperdita delle capacità acquisite fino a quelmomento. Intorno ai 2-3 anni avviene unarresto dello sviluppo sociale, che può ancheriprendere successivamente. Si osserva unaperdita dei movimenti finalizzati delle mani,e sviluppo di movimenti stereotipati. Neglianni successivi si osservano movimenti coreici(movimenti rotatori sinuosi e affettati di tipoinvolontario) e crisi epilettiche. È un disturboche colpisce solo le femmine, la cui causa èancora ignota.

Il Disturbo disintegrativo si caratterizza peruno sviluppo normale o apparentemente nor-male prima dei due anni. Si tratta di bambiniche manifestavano interesse per le relazionisociali, il gioco, le comunicazioni verbali enon verbali. Successivamente essi vannoincontro alla perdita delle capacità preceden-temente acquisite con un comportamentosimile a quello dei bambini autistici. I bambi-ni affetti da questo disturbo manifestano, peresempio: aggressività, agitazione, autolesioni-smo.

Non esiste una terapia definitiva o da tuttiaccettata per l’autismo. Le psicoterapie psico-dinamiche utilizzano il gioco e il linguaggiocome mezzi di comunicazione e per dare unsenso ai sintomi e agli avvenimenti della vitadel bambino. Le terapie comportamentali sifocalizzano sulla gestione dei comportamentidisadattativi e sull’incoraggiamento delle con-dotte positive e l’eliminazione delle condottenegative. Di ampio utilizzo e di buona effica-cia si sono dimostrati i training per i genitori


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e per i fratelli. Questi interventi hanno molte-plici vantaggi, da un lato permettono ai fami-liari di comprendere meglio il problema e disentirsi parte attiva, dall’altro il contattocostante con figure preparate a sostenere eincoraggiare il bambino si è dimostrato utilenon solo in termini di miglioramenti maanche per evitare poco auspicabili trattamentiistituzionali.Non esistono farmaci con un vero effettocurativo. Essi vengono, di solito, impiegati peri problemi comportamentali come l’iperattivi-tà, i comportamenti autolesivi, l’epilessia, ladepressione, i comportamenti ossessivo-com-pulsivi, l’aggressività e gli scoppi d’ira. Gli psi-costimolanti sembrano essere promettentinella cura dell’iperattività e hanno pochirischi di effetti collaterali. Il naltrexone(Nalorex) sembra essere un farmaco sicuro,capace di ridurre il comportamento dirom-pente e l’iperattività. Alcuni studi sostengonola sua efficacia nel trattamento dei comporta-menti autolesivi, ma non ci sono ancora datisufficienti. L’aloperidolo (Serenase) potrebbeessere utile nel ridurre l’iperattività, l’aggres-sività e le preoccupazioni ma presenta ilrischio di sviluppare la discinesia tardiva. Laclomipramina (Anafranil) sembra avere deglieffetti sul ritiro autistico, sulle preoccupazio-ni, l’opposività e l’iperattività.

Psicofarmaci

Gli psicofarmaci sono farmaci che agiscono alivello del Sistema Nervoso Centrale. Psicofarmaco è un farmaco psicoattivo o psi-cotropo prescritto al fine di esercitare uneffetto sulla chimica del cervello e del sistemanervoso. Gli psicofarmaci vengono prescrittiper il trattamento di un disturbo mentale.Sono in genere costituiti da composti chimicisintetizzati artificialmente anche se alcunisono presenti in natura o hanno comunqueuna derivazione naturale.Gli psicofarmaci mirano a bilanciare e/omantenere l’equilibrio nell’interazione deineurotrasmettitori, laddove esso risulti altera-to. Psicofarmaci diversi agiscono su neurotra-smettitori diversi che producono azioni diffe-renti.Gli psicofarmaci agiscono modificando inmaniera quantitativa alcune attività di base:accelerando o rallentando, filtrando o dilatan-do il flusso delle emozioni, influendo sullavelocità di produzione del pensiero, condizio-nando la rapidità delle associazioni mentali ela produzione del linguaggio. Non possono,come talvolta qualcuno pensa, cambiare laqualità del pensiero o le “scelte” di vita dellepersone che li assumono. Gli psicofarmacihanno un’azione sintomatica: non agisconosulle cause del disturbo psichico ma solo suisintomi da esso provocati.L’uso degli psicofarmaci deve essere persona-lizzato nella quantità, nelle modalità di som-ministrazione ed adattato alle condizioni psi-cofisiche dei pazienti a cui sono prescritti.È importante che si instauri un rapporto difiducia e collaborazione tra il medico ed ipazienti che seguono le cure. È necessario for-nire informazioni puntuali e personalizzateriguardo all’indicazione del farmaco, alla suaefficacia, ai benefici attesi ed ai rischi connes-si.


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In genere un buon trattamento psicofarmaco-logico non richiede mai più di uno o due far-maci.

Criticità:La maggior parte delle persone con un distur-bo mentale, anche per una semplice depres-sione, deve assumere una terapia farmacologi-ca per lunghi periodi. Questo è spesso difficileda accettare per diverse ragioni. Qualcunonega di essere ammalato. Alcuni pensano cheprendendo tali farmaci si sviluppi una dipen-denza. Qualcun altro, appena si sente meglio,pensa di essere già guarito e non comprendedi avere ancora bisogno di terapia per mante-nere lo stato di benessere; così li interrompeprematuramente... e per questo poi sta male.I pazienti spesso sono molto restii nel comin-ciare a prendere farmaci psicoattivi. Il pazien-te deve prendere i farmaci ma è convinto cheprendendo i farmaci cambierà in peggio laqualità della sua vita. È convinto che nonpotrà più sperare d’essere come gli altri,pensa… “se accetto di prendere i farmaciammetto che ne ho bisogno e riconosco diesser malato… malato di mente… divento così

l’ultima ruota del carro, all’ultimo gradinodella società… se sono malato di mente vuoldire che non guarirò mai più, non potrò lavo-rare… sarò per sempre un peso.” Per superarequeste convinzioni, fortemente segnate daicomuni pregiudizi e che, se persistono, diven-tano dolorose ed insostenibili, il paziente deve“scegliere” di prendere i farmaci e con questisceglie la condizione di malato.Si è visto che gli stessi ragionamenti valgonoper chiunque si trovi a dover intraprendereuna terapia farmacologica cronica (la terapiaper il diabete, per l’ipertensione, per il cuoreecc…). Scegliere il ruolo di malato è difficile,tuttavia la possibilità di vivere una vitacomunque piena e soddisfacente permette diaccettare con minore paura il proprio distur-bo, sia esso fisico o psichico.Gli psicofarmaci non modificano la qualità edil contenuto del pensiero ma possono modifi-care, soprattutto in termini quantitativi, ilflusso delle emozioni e dei sentimenti renden-doli accettabili e condivisibili dalla maggiorparte delle persone. Talora però provocanoeffetti collaterali spiacevoli, soprattutto dinatura fisica, che spingono il paziente adabbandonarli. Il medico dovrebbe tener contodi queste ed altre difficoltà delle persone cheha in cura. È necessario cercare un accordosulla necessità dell’assunzione del farmacoper superare la fase acuta o per evitare laricomparsa dei sintomi.Chi prende i farmaci dovrebbe sempre discu-tere con il medico i motivi che stanno allabase di un eventuale desiderio di sospendernel’assunzione cercando quindi di superarliinsieme e scegliendo insieme (tenendo contodelle necessità e delle preferenze) il tipo di far-maco più adatto per lui. Un’attenta valutazio-ne col medico può anche portare ad unasospensione concordata e condivisa della tera-pia farmacologica e la messa a punto di per-corsi e strategie diverse allo scopo di mantene-


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re lo stato di benessere raggiunto.Per ottenere il massimo beneficio è importan-te che l’assunzione dei farmaci sia continuati-va e rispettosa di uno schema di somministra-zione concordato.In particolare ribadiamo come i pazienti tri-cologici quasi sempre rifiutano una terapiafarmacologica, più che convinti di non avernebisogno, così spesso occorrerà trovare unmodo di farla loro accettare. Il medico dovràspesso ricorrere ad una piccola “astuzia” psi-cologica: dopo l’esposizione da parte delpaziente, che il medico dovrà ascoltare, devedire che il problema esiste ma che è la caren-za di un neurotrasmettitore che danneggia lacrescita dei capelli… così il problema si spostasu un piano diverso dal disturbo mentale e ilfarmaco diventa necessario contro la cadutadei capelli. Di fronte ai pazienti dismorfobiciè anche importante non negare mai l’esisten-za del problema, la negazione porterebbe ilpaziente a migrare da uno specialista impre-parato all’altro, specialista di cui questi sareb-be comunque sempre insoddisfatto. È moltoimportante, ma talvolta difficile, che si creiuna valida relazione di fiducia fra il medicoed il paziente.

Psicofarmaci per nome commercialein ordine alfabetico

AcloniumPrincipio attivo: Gabapentin(stabilizzatore dell’umore)

AdeprilPrincipio attivo: Amitriptilina(antidepressivo triciclico)

AliseumPrincipio attivo: Diazepam(ansiolitico a lunga azione)

AlprazigPrincipio attivo: Alprazolam(ansiolitico a breve azione)

AlprazolamPrincipio attivo: Alprazolam(ansiolitico a breve azione)

AkinetonPrincipio attivo: Biperidene(antiparkinsoniano)

AmilitPrincipio attivo: Amitriptilina(antidepressivo triciclico)

AnafranilPrincipio attivo: Clomipramina(antidepressivo triciclico)

AnatensolPrincipio attivo: Flufenazina(neurolettico – gruppo delle fenotiazine piperazini-che)

AnserenPrincipio attivo: Ketazolam(ansiolitico a lunga azione)

AnsiolinPrincipio attivo: Diazepam(ansiolitico a lunga azione)


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ArtaneArtane RetardPrincipio attivo: Triesifenidile(antiparkinsoniano)

AtaraxPrincipio attivo: Idrossizina cloridrato(ansiolitico non benzodiazepinico)

AurorixPrincipio attivo: Moclobemide(Antidepressivo RIMA)

AxorenPrincipio attivo: Buspirone(ansiolitico non benzodiazepinico)

BarnotilPrincipio attivo: Sultopride(antipsicotico)

BelivonPrincipio attivo: Risperidone(antipsicotico)

BioperidoloPrincipio attivo: Aloperidolo(antipsicotico)

BromazepamPrincipio attivo: Bromazepam(ansiolitico a lunga azione)

BusparPrincipio attivo: Buspirone(ansiolitico non benzodiazepinico)

BuspimenPrincipio attivo: Buspirone(ansiolitico non benzodiazepinico)

CarbolithiumPrincipio attivo: Litio Carbonato(antimaniacale)

ChampionylPrincipio attivo: Sulpiride(neurolettico – benzamide)

ChloralduratPrincipio attivo: Clorarlio Idrato(ansiolitico ipnotico)

ClopixolPrincipio attivo: Zuclopentixolo(antipsicotico)

Clopixol depotPrincipio attivo: Zuclopentixolo decanoato(antipsicotico)

CipralexPrincipio attivo: Escitalopram(antidepressivo SSRI)

CompendiumPrincipio attivo: Bromazepam(ansiolitico a lunga azione)

ConcordinPrincipio attivo: Protriptilina(antidepressivo triciclico)

ControlPrincipio attivo: Lorazepam(ansiolitico a breve azione)

DalmadormPrincipio attivo: Flurazepam(ipnotico a lunga azione)

DarkenePrincipio attivo: Flunitrazepam(ipnotico a lunga azione)

DavedaxPrincipio attivo: Reboxetina(antidepressivo NaRI)

DeanxitPrincipio attivo: Melitracene + flupentixolo(antidepressivo e antipsicotico)

DenibanPrincipio attivo: Amilsupiride(antidepressivo e antipsicotico)


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DepakinPrincipio attivo: Acido Valproico (o valproato)(antiepilettico; stabilizzatore dell’umore)

DepamagPrincipio attivo: Acido Valproico (o valproato)(antiepilettico; stabilizzatore dell’umore)

DepamidePrincipio attivo: Volpromide(antiepilettico)

DepasPrincipio attivo: Etizolam(ansiolitico a lunga azione)

DiapatolPrincipio attivo: Amitriptilina+ clordiazepossido(antidepressivo + ansiolitico/ipnotico)

DiazemulsPrincipio attivo: Diazepam(ansiolitico a lunga azione)

DiesanPrincipio attivo: Fluoxetina(antidepressivo SSRI)

DisipalPrincipio attivo: Orfenadrina(antiparkinsoniano)

DobrenPrincipio attivo: Sulpiride(neurolettico – benzamide)

DomarPrincipio attivo: Pinazepam(ansiolitico a breve azione)

DominansPrincipio attivo: Nortriptilina + flufenazina(antidepressivo + antipsicotico)

DumiroxPrincipio attivo: Fluovoxamina(antidepressivo SSRI)

EdronaxPrincipio attivo: Reboxetina(antidepressivo NaRI)

EfexorPrincipio attivo: Venlafaxina(antidepressivo SNRI)

ElopramPrincipio attivo: Citalopram(antidepressivo SSRI)

EnPrincipio attivo: Clordesmetildiazepam(ansiolitico a lunga azione)

EntuminPrincipio attivo: Clotiapina(neurolettico)

EquibralPrincipio attivo: Clordiazepossido(ansiolitico a lunga azione)

EquilidPrincipio attivo: Sulpiride(neurolettico – benzamide)

EridanPrincipio attivo: Diazepam(ansiolitico ipnotico)

EsilganPrincipio attivo: Estazolam(ipnotico)

EsucosPrincipio attivo: Dixirazina(antipsicotico)

EuipnosPrincipio attivo: Temazepam(ipnotico)

FarganessePrincipio attivo: Prometazina(antistaminico con proprietà ipnotiche)


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FelisonPrincipio attivo: Flurazepam(ipnotico a lunga azione)

FevarinPrincipio attivo: Fluovoxamina(antidepressivo SSRI)

FlotinaPrincipio attivo: Fluoxetina(antidepressivo SSRI)

FlunoxPrincipio attivo: Flurazepam(ipnotico a lunga azione)

FluoxenasePrincipio attivo: Fluoxetina(antidepressivo SSRI)

FluoxerenPrincipio attivo: Fluoxetina(antidepressivo SSRI)

FluoxetilPrincipio attivo: Fluoxetina(antidepressivo SSRI)

FluoxetinaPrincipio attivo: Fluoxetina(antidepressivo SSRI)

FluoxinPrincipio attivo: Fluoxetina(antidepressivo SSRI)

FrisiumPrincipio attivo: Clobazam(ansiolitico a lunga azione)

FrontalPrincipio attivo: Alprazolam(ansiolitico a breve azione)

Gabapentin TevaPrincipio attivo: Gabapentin(antiepilettico; stabilizzatore dell’umore)

GamibetalPrincipio attivo: diazepam + buxamina(ansiolitico ipnotico)

HalcionPrincipio attivo: Triazolam(ipnotico a breve azione)

HaldolHaldol DecanoasPrincipio attivo: Aloperidolo(neurolettico – gruppo dei butirrofenoni)

ImovanePrincipio attivo: Zoplicone(ipnotico)

ImpromenPrincipio attivo: Bromperidolo(neurolettico – gruppo dei butirrofenoni)

IpnovelPrincipio attivo: Midazolam(ipnotico)

IsimetPrincipio attivo: Ademetionina(antidepressivo)

ItalpridPrincipio attivo: Tiapride(antipsicotico)

LantanonPrincipio attivo: Mianserina(antidepressivo atipico)

LargactilPrincipio attivo: Cloropromazina(neurolettico – gruppo delle fenotiazine)

LaroxylPrincipio attivo: Amitriptilina(antidepressivo triciclico)

LendorminPrincipio attivo: Brotizolam(ipnotico a breve azione)


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LeponexPrincipio attivo: Clozapina(antipsicotico)

LevanxolPrincipio attivo: Temazepam(ansiolitico a breve azione)

LevobrenPrincipio attivo: Levisulpride(neurolettico)

LevopraidPrincipio attivo: Levisulpride(neurolettico)

LexotanPrincipio attivo: Bromazepam(ansiolitico a lunga azione)

LibriumPrincipio attivo: Clordiazepossido(ansiolitico a lunga azione)

LimbialPrincipio attivo: Oxazepam(ansiolitico a breve azione)

LimbitrylPrincipio attivo: Amitriptilina + clordiazepossido(antidepressivo + ansiolitico ipnotico)

Litio CarbonatoPrincipio attivo: Litio Carbonato(antimaniacale)

LoransPrincipio attivo: Lorazepam(ansiolitico a breve azione)

Lorazepam DoromPrincipio attivo: Lorazepam(ansiolitico a breve azione)

LudiomilPrincipio attivo: Maprotilina(antidepressivo triciclico)

LuxobenPrincipio attivo: Tiapride(antipsicotico)

Madar NottePrincipio attivo: Desmetildiazepam(ansiolitico a lunga azione)

ManialitPrincipio attivo: Litio Carbonato(antimaniacale)

MarplanPrincipio attivo: Isocarbossazide(antidepressivo inibitore monoamino-ossidasi)

MaveralPrincipio attivo: Fluvoxamina(antidepressivo SSRI)

MellerettePrincipio attivo: Tioridazina(neurolettico – gruppo delle fenotiazione piperidi-niche)

MellerilPrincipio attivo: Tioridazina(neurolettico – gruppo delle fenotiazione piperidi-niche)

MeneonPrincipio attivo: Amineptina(antidepressivo di seconda generazione)

MialinPrincipio attivo: Alprazolam(ansiolitico a breve azione)

MiniasPrincipio attivo: Lormetazepam(ansiolitico ipnotico a breve azione)

ModalinaPrincipio attivo: Trifuoperazina(neurolettico – gruppo delle fenotiazine piperidini-che)


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Moditen DepotPrincipio attivo: Flufenazina decanoato(neurolettico)

MogadonPrincipio attivo: Nitrazepam(ansiolitico ipnotico)

MutabonPrincipio attivo: Amitriptilina + Perfenazina(antidepressivo + neurolettico)

NavanePrincipio attivo: Tiotixene(neurolettico – gruppo dei tioxanteni)

NeuleptlPrincipio attivo: Propericiazina(neurolettico -gruppo delle fenotiazine piperazini-che)

NeurontinPrincipio attivo: Gabapentin(stabilizzatore dell’umore)

NiotalPrincipio attivo: Zolpidem(ansiolitico)

NoanPrincipio attivo: Diazepam(ansiolitico a lunga azione)

NopronPrincipio attivo: Niaprazina(ansiolitico ipnotico)

NoritrenPrincipio attivo: Nortriptilina(antidepressivo triciclico)

NormisonPrincipio attivo: Temazepam(ipnotico)

NormumPrincipio attivo: Sulpiride(neurolettico – benzamide)

NortimilPrincipio attivo: Desipramina(antidepressivo triciclico)

NottemPrincipio attivo: Zolpidem(ansiolitico)

NozinanPrincipio attivo: Levomepromazina(neurolettico – gruppo delle fenotiazine)

OrapPrincipio attivo: Pimozide(neurolettico)

OxapamPrincipio attivo: Oxazepam(ansiolitico ipnotico)

ParlodelPrincipio attivo: Bromocriptina(antiparkinsoniano)

ParmodalinPrincipio attivo: Tranilcipromina+Trifluoperazina(antidepressivo IMAO)

PasadenPrincipio attivo: Etizolam(ansiolitico)

PaxipamPrincipio attivo: Alazepam(ansiolitico ipnotico)

PerequilPrincipio attivo: Meprobamato(ansiolitico ipnotico)

PiperonilPrincipio attivo: Pipamperone(neurolettico – gruppo dei butirrofenoni)

PrazenePrincipio attivo: Prazepam(ansiolitico a breve azione)


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ProtiadenPrincipio attivo: Dotiepina(antidepressivo)

ProxerenePrincipio attivo: Fluoxetina(antidepressivo SSRI)

ProzacPrincipio attivo: Fluoxetina(antidepressivo SSRI)

ProzinPrincipio attivo: Cloropromazina(neurolettico – gruppo delle fenotiazine)

PsicobenPrincipio attivo: Benperidolo(neurolettico)

PsicofarPrincipio attivo: Clordiazepossido(ansiolitico ipnotico)

PsicoperidolPrincipio attivo: Trifluoperidolo(neurolettico – gruppo dei butirrofenoni)

QuanilPrincipio attivo: Meprobamato(ansiolitico ipnotico)

QuaziumPrincipio attivo: Quazepam(ipnotico)

QuenPrincipio attivo: Oxazepam(ansiolitico a breve azione)

QuomenPrincipio attivo: Bupropione(antidepressivo NDRI)

ReliberanPrincipio attivo: Clordiazepossido(ansiolitico a lunga azione)

RemduePrincipio attivo: Flurazepam(ipnotico a lunga azione)

RemeronPrincipio attivo: Mirtazapina(antidepressivo NaSSa)

ReserilPrincipio attivo: Nefazodone(antidepressivo SARI)

RisperdalPrincipio attivo: Risperidone(antipsicotico)

RizenPrincipio attivo: Clotiazepam(ansiolitico a breve azione)

RoipnolPrincipio attivo: Flunitrazepam(ipnotico a lunga azione)

SamyrPrincipio attivo: Ademetionina(antidepressivo)

SecuritPrincipio attivo: Lorazepam(ansiolitico a breve azione)

SedansPrincipio attivo: Amitriptilina + clordiazepossido(antidepressivo + ansiolitico ipnotico)

SeradPrincipio attivo: Sertralina(antidepressivo)

SerenasePrincipio attivo: Aloperidolo(neurolettico – gruppo dei butirrofenoni)

SereprilePrincipio attivo: Tiapride(antipsicotico)


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SerezacPrincipio attivo: Fluoxetina(antidepressivo SSRI)

SerpaxPrincipio attivo: Oxazepam(ansiolitico a breve azione)

SereupinPrincipio attivo: Paroxetina(antidepressivo SSRI)

SeropramPrincipio attivo: Citalopram(antidepressivo SSRI)

SeroquelPrincipio attivo: Quetiapina(antipsicotico)

SeroxatPrincipio attivo: Paroxetina(antidepressivo SSRI)

SerpaxPrincipio attivo: Oxazepam(ansiolitico ipnotico)

SinequanPrincipio attivo: Doxepina(antidepressivo triciclico)

SintodianPrincipio attivo: Droperidolo(neurolettico)

SonataPrincipio attivo: Zaleplon(ansiolitico)

SongarPrincipio attivo: Triazolam(ipnotico a breve azione)

SordinolPrincipio attivo: Clopentixolo(neurolettico – gruppo dei tioxanteni)

StilnoxPrincipio attivo: Zolpidem(ansiolitico)

SuervectorPrincipio attivo: Amineptina(antidepressivo di seconda generazione)

SulamidPrincipio attivo: Amilsupiride(antidepressivo + antipsicotico)

SurmontilPrincipio attivo: Trimipramina(antidepressivo triciclico)

TalofenPrincipio attivo: Promazina(neurolettico)

TaractanPrincipio attivo: Clorprotixene(neurolettico – gruppo dei tioxanteni)

TatigPrincipio attivo: Sertralina(antidepressivo SSRI)

TavorPrincipio attivo: Lorazepam(ansiolitico a breve azione)

TegretolTegretol cronoPrincipio attivo: Carbamazepina(antimaniacale)

TienorPrincipio attivo: Clotiazepam(ansiolitico a breve azione)

TofranilPrincipio attivo: Imipramina(antidepressivo triciclico)

TolepPrincipio attivo: Oxcarbazepina(antiepilettico; stabilizzatore dell’umore)


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TopamaxPrincipio attivo: Topiramato(antiepilettico; stabilizzatore dell’umore)

TranquiritPrincipio attivo: Diazepam(ansiolitico a lunga azione)

TransenePrincipio attivo: Clorazepato(ansiolitico a lunga azione)

TrepidanPrincipio attivo: Prazepam(ansiolitico a breve azione)

TrilafonTrilafon EnantatoPrincipio attivo: Perfenazina(neurolettico – gruppo delle fenotiazine piperazini-che)

TriptizolPrincipio attivo: Amitriptilina(antidepressivo triciclico)

Tripto – OHPrincipio attivo: Oxitriptano(ansiolitico)

TritticoPrincipio attivo: Trazodone(antidepressivo SARI)

UmorilPrincipio attivo: Toloxatone(antidepressivo)

ValdormPrincipio attivo: Flurazepam(ipnotico a lunga azione)

ValeansPrincipio attivo: Alprazolam(ansiolitico a breve azione)

ValiumPrincipio attivo: Diazepam(ansiolitico a lunga azione)

ValseraPrincipio attivo: Flunitrazepam(ipnotico a lunga azione)

VatranPrincipio attivo: Diazepam(ansiolitico a lunga azione)

VisergilPrincipio attivo: Tioridazina+ diidroergotossina(antipsicotico)

VividylPrincipio attivo: Nortriptilina(antidepressivo triciclico)

XanaxPrincipio attivo: Alprazolam(ansiolitico a breve azione)

ZafluoxPrincipio attivo: Fluoxetina(antidepressivo SSRI)

ZoloftPrincipio attivo: Sertralina(antidepressivo SSRI)

ZybanPrincipio attivo: Bupropione(antidepressivo NDRI)

ZyprexaPrincipio attivo: Olanzapina(antipsicotico)


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Le classi di psicofarmaci

Gli ansiolitici ed ipnotico-sedativi

Le BenzodiazepineSono i farmaci più comunemente usati emeglio accettati nel trattamento dell’ansia edell’insonnia per il loro effetto ansiolitico edipnotico-sedativo. Altri effetti di tali farmacisono quello miorilassante (favoriscono il rilas-samento dei muscoli) e quello anticonvulsi-vante (bloccano le crisi convulsive nell’epiles-sia).

I farmaci utilizzati più frequentemente comeansiolitici sono:Diazepam (Valium, Aliseum, Ansiolin,Tranquirit),Desmetildiazepam (EN),Bromazepam (Lexotan, Compendium),Alprazolam (Xanax, Frontal, Valeans),Lormetazepam (Minias)Lorazepam (Tavor, Control, Lorans).

Quelli più frequentemente utilizzati comeipnotici sono:Flurazepam (Flunox, Felison, Dalmadorm,Valdorm),Triazolam (Halcion, Songar)Brotizolam (Lendormin),

Indicazioni abituali all’uso delleBenzodiazepine sono:- disturbi d’ansia- ansia associata a condizioni mediche- astinenza da alcool- acatisia (irrequietezza motoria, cioè nonriuscire a stare fermi con le gambe; l’acatisiapuò essere un sintomo d’ansia oppure puòcomparire come effetto indesiderato in corsodi trattamento con neurolettici)- agitazione psicomotoria acuta- crisi acuta d’ansia

Nelle sindromi acute di ansia la durata deltrattamento con le benzodiazepine nondovrebbe superare le quattro settimane per ilrischio di causare dipendenza. Nelle formecroniche può essere tuttavia necessario pro-trarre l’assunzione di tali farmaci per periodidi tempo molto lunghi.

Le Benzodiazepine possono essere differen-ziate l’una dall’altra in base alla loro duratad’azione in:- a lunga durata d’azione (il loro effetto durapiù di 24 ore):Diazepam (Valium, Aliseum, Ansiolin,Tranquirit),Flurazepam (Flunox, Felison, Dalmadorm,Valdorm), Desmetildiazepam (EN);

- a durata d’azione intermedia (il loro effettodura tra le 24 e le 48 ore):Bromazepam (Lexotan, Compendium);

- a durata d’azione breve (il loro effetto durameno di 24 ore):Lorazepam (Tavor, Control, Lorans),Lormetazepam (Minias),Alprazolam (Xanax, Frontal, Valeans);

- a durata d’azione brevissima (il loro effettodura da 1 a 7 ore):Triazolam (Halcion, Songar),Brotizolam (Lendormin).

Nel caso di trattamenti di breve durata è pre-feribile utilizzare benzodiazepine a lungadurata d’azione (si possono assumere una solavolta al giorno ed alla sospensione del tratta-mento danno minori sintomi da privazione).In corso di trattamenti che durano per perio-di di tempo lunghi è preferibile scegliere ben-zodiazepine a breve durata d’azione (non siaccumulano nell’organismo).


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La sospensione del trattamento con benzodia-zepine deve in ogni caso essere graduale econcordata con il medico, con progressivariduzione della dose del farmaco.

Le Benzodiazepine hanno anche effetti colla-terali che devono essere ben conosciuti:- sedazione, sonnolenza,- atassia (difficoltà ad articolare i movimenti,specie nell’anziano),- cadute accidentali specie nell’anziano,- confusione specie nell’anziano,- abuso volontario,- disinibizione o aggressività,- amnesie,

- sintomi da privazione dopo la sospensione.

Le controindicazioni all’uso delleBenzodiazepine sono:- ipersensibilità accertata al farmaco,- abuso o dipendenza da alcool e farmaci,- gravidanza e allattamento,- gravi malattie respiratorie,- età infantile o adolescenziale.

I problemi legati all’uso delle Benzodiazepinesono da individuare nella tolleranza (che èquasi sempre relativa agli effetti sedativi enon a quelli ansiolitici), nella dipendenza fisi-ca e psichica (che si possono instaurare, noncostantemente, a seguito di trattamenti pro-tratti e a dosaggi elevati) e nelle sindromi di“rebound” (ricomparsa, in forma più accen-tuata, della sintomatologia ansiosa presenteall’inizio del trattamento, riconducibile allariattivazione dell’ansia preesistente, fino adallora mantenuta silente ma non eliminata,dalle Benzodiazepine) e di astinenza che pos-sono comparire alla brusca sospensione deltrattamento.


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Gli antidepressivi

I farmaci antidepressivi si sono dimostratiefficaci nel trattamento a lungo termine delladepressione di tipo unipolare e bipolare, deidisturbi d’ansia, delle sindromi ansioso-depressive, dei disturbi di panico, agorafobia,claustrofobia.Il trattamento con antidepressivi va iniziatodopo un’attenta valutazione mirata a differen-ziare il disturbo depressivo ed il disturbo d’an-sia da una situazione transitoria di disagiopsicologico che non necessita di trattamentofarmacologico. Il farmaco antidepressivo,quando occorre, va preso ogni giorno durantetutto il periodo di cura necessariamentelungo.È necessario attendere almeno tre settimane(talvolta fino a sei settimane) per sentirne l’ef-fetto benefico sull’umore mentre il migliora-mento dei sintomi d’ansia avviene general-mente già dopo la prima settimana di assun-zione regolare del farmaco.È sempre preferibile cominciare il trattamen-to con una dose bassa di farmaco, per poiaumentarla pian piano e se occorre. All’iniziodella terapia vi può essere un peggioramentodei sintomi anche pesante, questo viene supe-rato in pochi giorni ma occorre attenzioneperché può portare anche a pensieri suicidi. Ifarmaci antidepressivi possono interagire conaltri principi attivi: è necessario informare ilmedico riguardo tutti i farmaci e i rimedi,anche naturali, che si stanno assumendo.

Negli ultimi anni si sta verificando un aumen-to preoccupante dell’uso di farmaci antide-pressivi da parte della popolazione generale.Sempre più spesso, infatti, si osserva una ten-denza ad utilizzare questi farmaci in situazio-ni di difficoltà, disagio, sofferenza psicologi-ca. Non bisogna dimenticare che gli antide-pressivi aiutano una persona depressa a tor-

nare alla “vita normale” ma non sono capacidi aiutare una persona a sentirsi meglio diquanto non si senta normalmente. La condi-zione di disagio e la sofferenza psicologicadella persona va ascoltata e accolta, cercandodi analizzare e risolvere insieme al paziente lecause che l’hanno provocata e non di certosperando di “metterla a tacere” con un usosconsiderato di psicofarmaci.

I farmaci antidepressivi sono stati classificatiin diversi gruppi su base o della loro strutturachimica o del loro meccanismo d’azione alivello dei neurotrasmettitori.

Le classi di farmaci antidepressivi più usateoggi sono:- triciclici (TCA)- inibitori specifici della ricaptazione dellaSerotonina (SSRI) - inibitori specifici della ricaptazione dellaNoradrenalina (NRI) - inibitori della ricaptazione della Serotoninae della Noradrenalina (SNRI)- ad azione noradrenergica e serotoninergicaspecifica (NaSSA)

Gli antidepressivi tricicliciSono chiamati così per la loro struttura chi-mica contenente tre anelli. I più usati sono:- Clomipramina (Anafranil),- Amitriptilina (Laroxyl),- Desimipramina (Nortimil).

Agiscono attraverso l’inibizione non selettivadella ricaptazione dei neurotrasmettitori:Serotonina, Noradrenalina e Dopamina(monoammine). La struttura chimica dei tri-ciclici è analoga a quella delle fenotiazine einizialmente vennero prodotti come farmaciantipsicotici. Il principale effetto degli antide-pressivi triciclici consiste nel blocco dellaricaptazione delle monoammine (Dopamina,


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Serotonina, Noradrenalina) dalle terminazio-ni nervose, probabilmente per competizionecon il trasportatore. Molti di questi farmaci,inoltre, interagiscono con recettori neurotra-smettitoriali, i recettori serotoninergici, irecettori istaminici ed i recettori colinergicimuscarinici, causando vari possibili effetticollaterali, di solito transitori: secchezza dellabocca, stitichezza, ritardo nella minzione,visione offuscata, tachicardia, aritmie, ipoten-sione ortostatica, confusione mentale, aumen-to di peso, sonnolenza, vertigini, nausea,vomito, diarrea e disfunzioni sessuali.

Gli antidepressivi inibitori della ricaptazionedella SerotoninaChiamati anche SSRI sono i farmaci piùmaneggevoli e più usati oggi nella terapiadella depressione e dell’ansia. Sono megliotollerati e sicuri perché privi di alcuni fasti-diosi effetti indesiderati propri dei triciclici.

Ciò ha diffuso, anche pericolosamente, il loroimpiego e vengono prescritti anche in situa-zioni di depressione minore che non necessi-terebbero di terapia farmacologica. Questifarmaci agiscono attraverso un aumento dellaSerotonina e sono:- Fluoxetina (Prozac, Fluoxeren),- Paroxetina (Daparox, Seroxat, Eupin),- Citalopram (Elopram, Seropram),- Escitalopram (Cipralex),- Sertralina (Zoloft),- Fluvoxamina (Fevarin, Maveral).Gli effetti indesiderati che si possono presen-tare sono: nausea, cefalea, insonnia, sonno-lenza, diarrea, alterazioni della sfera sessualecon riduzione importante del desiderio. Lamaggior parte di tali effetti si presenta all’ini-zio del trattamento e tende poi a scompariredurante il trattamento stesso.

Antidepressivi inibitori della ricaptazionedella Noradrenalina (NRI)Questa classe di farmaci agisce aumentando ilivelli di Noradrenalina; essi hanno dimostra-to di essere efficaci nella depressione come iTriciclici e gli Inibitori della ricaptazionedella Serotonina. Il farmaco più usato di que-sta classe è la Reboxetina (Davedax, Edronax).La scelta di tale farmaco è da preferirsi in pre-senza di sintomi depressivi associati a rallen-tamento psicomotorio, fatica, apatia, deficitdi attenzione e di concentrazione. Gli effettiindesiderati che si possono presentare sono:ansia, agitazione, tremore, tachicardia,aumento della pressione arteriosa. La mag-gior parte di questi effetti si presenta all’ini-zio del trattamento e tende poi ad attenuarsicon la prosecuzione della cura.

Gli antidepressivi inibitori della ricaptazionedella Serotonina e della Noradrenalina(SNRI)A tale classe di farmaci appartiene la


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Venlafaxina (Efexor, Faxine) che, a dosi basse,agisce aumentando soprattutto i livelli diSerotonina mentre a dosi più alte aumentaanche i livelli di Noradrenalina. Ha dimostra-to una buona efficacia sui disturbi depressivie sull’ansia. Gli effetti indesiderati che si pos-sono presentare sono: vertigini, sensazione dibocca secca, insonnia, sonnolenza, alterazionidella sfera sessuale, stipsi, nausea. Ad alte dosiè possibile riscontrare un aumento della pres-sione arteriosa.

Gli antidepressivi ad azione noradrenergica eserotoninergica specifica (NaSSA) A tale classe di farmaci appartiene laRirtazapina (Remeron) che si è dimostrataefficace e ben tollerata (priva dei possibilieffetti indesiderati a livello della sfera sessua-le). Può causare aumento di peso e sedazione(quindi è preferibile assumerla la sera, perfavorire il riposo notturno).

Gli stabilizzatori dell’umore

Sono farmaci utili a prevenire e controllare levariazioni patologiche dell’umore: il passag-gio da una condizione di depressione ad unamaniacale di euforia, eccitazione e viceversa.Si tratta di gruppo di farmaci molto diversitra loro utilizzati nel disturbo bipolare: a que-sta classe appartengono il carbonato di Litioed alcuni farmaci anticonvulsivanti (utilizzatiper prevenire le convulsioni dell’epilessia).

Il carbonato di LitioÈ il farmaco più comunemente usato nel trat-tamento del disturbo bipolare. È utile sia perprevenire la fase maniacale che nella preven-zione delle ricadute depressive. È necessarioeseguire alcuni esami del sangue per valutarela funzionalità renale (dosaggio della creatini-na) e tiroidea (dosaggio di TSH, FT4) prima

di cominciare la terapia con il carbonato diLitio e ripeterli inizialmente ogni 2-3 mesi,poi ogni 6 mesi durante un trattamento dilunga durata. Va monitorata con l’elettrocar-diogramma anche la funzionalità cardiaca neipotenziali cardiopatici e nelle persone sopra i65 anni. Il carbonato di Litio non si deveusare in gravidanza, durante l’allattamento,in caso di insufficienza renale, in pazienti ipo-tiroidei, in presenza di patologie cardiache.Può essere utile associare il Litio ad altri far-maci (farmaci antipsicotici, benzodiazepine)nella mania acuta, mentre è preferibile usarloda solo nella terapia di mantenimento. Nondeve essere associato a diuretici, antinfiam-matori, antibiotici.Gli effetti indesiderati che si possono presen-tare in corso di terapia con Litio sono: nau-sea, vomito, diarrea, tremori alle mani,aumento di peso, alterazioni della funzionali-tà tiroidea con ipotiroidismo e della funziona-lità renale con polidipsia e poliuria (aumentodella sete e bisogno frequente di urinare).La litiemia, il dosaggio dei livelli di Litio nelsangue, va eseguita almeno una volta alla set-timana nel primo mese di trattamento e suc-cessivamente almeno una volta ogni tre mesiperché l’efficacia del Litio è correlata alla suaconcentrazione che dovrebbe essere in faseacuta 0,8-1,2 mEq/l; in fase di mantenimentoe nella prevenzione delle ricadute 0,5-0,8mEq/l. Se la concentrazione del Litio rag-giunge valori di 1,5-2 mEq/l o più alti, posso-no manifestarsi gli effetti tossici.

Interazioni del carbonato di Litio- ACE-inibitori: diminuiscono l’eliminazionedi Litio con conseguente possibile comparsadi tossicità neurologica, cardiaca e renale.- Aloperidolo: aumenta la tossicità del Litio alivello centrale con possibile danno cerebraleirreversibile (encefalopatia).- Amiodarone: in associazione a Litio si può


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verificare ipotiroidismo improvviso.- Antagonisti del recettore dell’angiotensina II(sartani): riducono l’eliminazione del Litiocon conseguente aumento dei livelli plasmati-ci.- Antidepressivi triciclici: in presenza di Litiosi può avere un aumento della tossicità a livel-lo del Sistema Nervoso Centrale.- Antinfiammatori non steroidei (FANS): faci-litano il riassorbimento del Litio nel tubuloprossimale riducendone l’escrezione renale.L’associazione farmacologica comporta unaumento della litiemia.- Antipsicotici: possono mascherare i sintomidi tossicità da Litio (nausea). Con Clozapina,Loxapina, Fenotiazine si può verificare unaumento dei sintomi extrapiramidali e dellatossicità neurologica. Con Sulpiride si puòverificare un incremento dei sintomi extrapi-ramidali; con Sertindolo e Tioridazina unaumento del rischio di aritmie ventricolari eneurotossicità.- Calcio-antagonisti: possono aumentare la tos-sicità del Litio, favorendo il rischio di bradi-cardia.- Carbamazepina, Fenitoina: possono aumen-tare la tossicità del Litio senza influenzare lasua concentrazione plasmatica.- Cotrimossazolo: la somministrazione diCotrimossazolo (trimetoprim-sulfametossazo-lo) in pazienti in terapia cronica con Litio haindotto comparsa di tremore alle mani, debo-lezza muscolare, disartria associati a livelliplasmatici di Litio aumentati di almeno il50%.- Derivati della Xantina (Caffeina,Teobromina, Teofillina, Aminofillina): poichèpossiedono un effetto diuretico accelerano l’e-liminazione del Litio riducendo di conseguen-za la litiemia.- Diuretici osmotici (Mannitolo), diuretici ini-bitori dell’anidrasi carbonica(Acetazolamide): aumentano l’escrezione

renale di Litio e quindi riducono la litiemia. - Diuretici dell’ansa (Acido Etacrinico,Bumetanide Furosemide), diuretici rispar-miatori di potassio (Triamterene), diureticitiazidici (Indapamide): aumentano il riassor-bimento del Litio con rischio di portare lalitiemia a valori tossici.- Divalproato sodico: aumenta la sensibilità alLitio carbonato.- Ioduri: il Litio ne aumenta gli effetti tireosta-tici.- Metildopa: aumenta la tossicità del Litioanche quando quest’ultimo è somministrato abasso dosaggio.- Metronidazolo: può indurre un aumento deilivelli plasmatici di Litio con comparsa di tos-sicità. - Miorilassanti (Baclofene, Pancuronio,Suxametonio): il Litio ne incrementa le pro-prietà farmacologiche (prolungamento delblocco neuromuscolare).- Noradrenalina: il Litio ne riduce gli effettiipertensivi.- Penicilline (soprattutto Ticarcillina): posso-no provocare ipernatriemia ed interferire conla clearance di Litio.- Propranololo: in associazione a Litio potreb-be manifestarsi bradicardia per effetto additi-vo o sinergico sul nodo senoatriale e atrioven-tricolare (Becker, 1989).- Sodio: riduce i livelli plasmatici di Litio peraumento dell’escrezione. - Inibitori della ricaptazione della Serotonina(SSRI) (Citalopram, Dapoxetina,Escitalopram, Fluoxetina, Fluvoxamina,Paroxetina, Sertralina): la somministrazionedi Litio a pazienti in terapia con SSRI puòscatenare una sindrome serotoninergica poi-chè il Litio aumenta la sensibilità dei recetto-ri serotoninergici postsinaptici verso laSerotonina. La sindrome serotoninergica èuna reazione avversa grave potenzialmentefatale, correlata alla quantità di Serotonina


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disponibile a livello delle sinapsi nervose. Isintomi comprendono alterazioni dello statomentale (agitazione, confusione, allucinazio-ni, sonnolenza, coma), iperattività neuromu-scolare (brividi, tremori, mioclono, iperrifles-sia), alterazioni del sistema nervoso autono-mo (iper/ipotensione, midriasi, diarrea, sudo-razione abbondante, vampate di calore, tachi-cardia).- Sumatriptan: aumenta la tossicità del Litio alivello del Sistema Nervoso Centrale.- Tetraciclina: può indurre ritenzione renaledi Litio con aumento dei livelli plasmatici econseguente tossicità sistemica.- Venlafaxina: in associazione a Litio si puòverificare un incremento degli effetti serotoni-nergici con comparsa di sindrome serotoni-nergica.

Anticonvulsivanti o antiepiletticiAlcuni di questi farmaci, utilizzati abitual-mente nella terapia dell’epilessia, si sonodimostrati efficaci anche per il disturbo bipo-lare e nelle sindromi schizoaffettive. I piùusati sono:- Acido valproico (Depakin),- Carbamazepina (Tegretol),- Lamotrigina (Lamictal),- Gabapentin (Neurontin).

L’Acido Valproico (Depakin)Molto utilizzato nel disturbo bipolare, si èdimostrato utile soprattutto negli stati misti(in cui sono presenti contemporaneamentesintomi depressivi e maniacali) e nelle situa-zioni in cui c’è un rapido passaggio dalladepressione alla mania. Spesso è associato adaltri farmaci come Litio, antipsicotici e benzo-diazepine. È importante, prima di cominciarela terapia con questo farmaco, fare gli esamidel sangue per monitorare in particolare lafunzionalità epatica e l’emocromo e ripetere

tali esami ogni 6-12 mesi durante il tratta-mento. I possibili effetti indesiderati sono:nausea, vomito, perdita dell’appetito, sedazio-ne, tremore, alterazioni della funzionalitàepatica e delle cellule del sangue (riduzionedelle piastrine, riduzione dei globuli bianchi).

La Carbamazepina (Tegretol)È utilizzata meno frequentemente del Litio edell’Acido Valproico perché interagisce conmolti farmaci modificandone le concentrazio-ni nel sangue (e quindi l’efficacia) ed a causadei suoi possibili effetti indesiderati che com-prendono: sedazione, visione offuscata, nau-sea, vertigini, cefalea, alterazioni ematologi-che, della funzionalità epatica e pancreaticaed effetti cutanei compresa una reazione cuta-nea rara e potenzialmente grave (sindrome diStevens-Johnson e necrolisi epidermica tossi-ca). Per tali motivi in corso di terapia è impor-tante eseguire gli esami del sangue ed ildosaggio ematico della Carbamazepina ognisettimana nei primi mesi di trattamento, poiogni 3 mesi.

La Lamotrigina (Lamictil)Ha dimostrato di essere efficace come stabiliz-zatore del tono dell’umore e di prevenire lericadute degli episodi depressivi del disturbobipolare. Il trattamento con la Lamotrigina vainiziato a dosi molto basse ed aumentato len-tamente fino a raggiungere la dose terapeuti-ca al fine di ridurre al minimo il rischio dicomparsa di effetti indesiderati che possonoessere: eruzioni cutanee, sonnolenza, cefalea,disturbi gastrointestinali.

Il Gabapentin (Neurontin)Utile come stabilizzatore del tono dell’umore,può portare in alcuni casi a effetti indesidera-ti: sonnolenza, riduzione dell’equilibrio, nau-sea e vomito, cefalea, ipotensione arteriosa,rallentamento della frequenza cardiaca.


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Gli antipsicotici

Con la sintesi, nel 1952, della Clorpromazina(il primo neurolettico) si è aperta la stradaalla terapia delle psicosi che si è poi sviluppa-ta negli anni successivi portando alla sintesidi strumenti farmacologici sempre più effica-ci che hanno radicalmente cambiato la pro-gnosi di questi disturbi, contribuendo, fra l’al-tro, al progressivo superamento dell’assisten-za di tipo manicomiale ed allo sviluppo del-l’approccio terapeutico-riabilitativo con risul-tati, il più delle volte, soddisfacenti.

Gli antipsicotici (o neurolettici o tranquillantimaggiori) possiedono un’azione terapeuticanei confronti degli stati psicotici acuti e croni-ci, agendo prevalentemente sui deliri, sulleallucinazioni, sugli stati di eccitamento psico-motorio e sull’aggressività. Alcuni di essi sem-brano dimostrare anche un’attività disiniben-te e risocializzante. I neurolettici influenzanol’attività dei sistemi neurotrasmettitorialidopaminergico, noradrenergico, serotoniner-gico, colinergico, gabaergico ed istaminergicoma l’azione antipsicotica è legata principal-mente al blocco dei recettori della Dopamina(anche se alcuni di questi agiscono su altrisistemi). L’eterogeneità dei recettori dopami-nergici e le documentate interazioni con altrisistemi neurotrasmettitoriali rendono contodelle diverse risposte terapeutiche e delladiversa incidenza e tipologia degli effetti col-laterali.

Gli antipsicotici vengono distinti globalmentein tipici e atipici ed, a seconda della strutturachimica, si distinguono:- Fenotiazine (Clorpromazina, Tioridazina,Flufenazina...),- Tioxanteni (Tiotixene, Clorprotixene...),- Butirrofenoni (Aloperidolo, Bemperidolo...),- Benzamidi (Sulpiride, Levosulpiride,

Remoxipride...),- Difenilbutilpiperidine (Pimozide,Fluspirilene...),- Dibenzazepine (Clozapina)- Dibenzotiazepine (Clotiapina, Fluferlapina).

Gli antipsicotici attualmente in commercio inItalia sono elencati nella tabella alla paginaseguente.

Antipsicotici Tipici (o neurolettici)

Sono disponibili sul mercato da oramai cin-quanta anni; il primo farmaco antipsicotico èstata, come abbiamo già detto, una fenotiazi-na: la Clorpromazina (Largactil).

Le Fenotiazine sono un gruppo di compostiorganici aventi sia proprietà antipsicotiche siaantistaminiche. I composti sono tutti caratte-rizzati dalla formula S-(C6H4)-2NH. Hannouna struttura simile a quella degli antidepres-sivi triciclici.Attualmente esistono numerosi farmaciappartenenti a questa classe, che inducono


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effetti farmacologici e clinici diversi in conse-guenza dell’attività differenziata sui recettoridei neurotrasmettitori del Sistema NervosoCentrale.

I più usati sono:- Clorpromazina (Largactil, Prozin),- Promazina (Talofen),- Levomepromazina (Nozinan),- Prometazina (Farganesse),- Clotiapina (Entumin),- Pimozide (Orap),- Flufenazina (Anatensol, Moditen),- Perfenazina (Trilafon, Mutabon in associa-zione),- Zuclopentixolo (Clopixol),- Aloperidolo (Serenase, Haldol),

L’aloperidolo è un farmaco antipsicotico ed èil capostipite della famiglia dei butirrofenonied è uno fra i più diffusi antipsicotici tipici. Èdotato di effetto antidelirante, sedativo eantiemetico. È forse il farmaco antidelirante eantiallucinatorio per eccellenza. È vendutocon i nomi commerciali di Haldol, Serenase,Bioperidolo, Brotopon, Dozic, Duraperidol.L’aloperidolo è un antidopaminergico seletti-vo dei recettori della Dopamina (può causareeffetti collaterali simili al Parkinson).

Interferisce inoltre sui recettori alfa-adrener-gici come antagonista.

Le indicazioni all’uso di tutti questi antipsico-tici comprendono una gamma molto ampia dicondizioni, ma le principali sono i disturbipsicotici. I neurolettici vengono anche utiliz-zati per trattare altri disturbi mentali come ladepressione maggiore, la mania e molti distur-bi cognitivi (come nella Malattia diAlzheimer) in presenza di sintomi psicotici,cioè quando sono presenti anche sintomi allu-cinatori, deliri o agitazione grave. Gli antipsicotici tipici si sono dimostrati effi-caci migliorando così la qualità della vita.

I sintomi che migliorano più facilmente sonoi sintomi positivi:delirio, allucinazioni, perdita del controllodelle emozioni, agitazione, angoscia, sensazio-ne di essere controllati o in pericolo, paurache i propri pensieri vengano rubati.

I sintomi che migliorano più difficilmentesono i sintomi negativi:apatia e mancanza di interesse, tendenza adisolarsi e al ritiro sociale, mancanza di ener-gie, depressione, anedonia.

Gli antipsicotici tipici sono una classe di far-maci composta da sostanze differenti che


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hanno un diverso profilo nell’incidenza enella gravità degli effetti collaterali. È impor-tante che chi assume tali farmaci ed i suoifamiliari siano al corrente dei possibili effettiindesiderati e che, senza ansie eccessive, rife-riscano al medico della loro eventuale com-parsa e le difficoltà incontrate in corso di tera-pia. Gli effetti collaterali possono essere evita-ti o ridotti attraverso la modulazione deldosaggio del farmaco, cambiando farmacooppure prescrivendo un altro farmaco cheserva proprio a contrastarli.Non è opportuno, di solito, utilizzare dueantipsicotici contemporaneamente ed è scon-sigliato procedere a frequenti cambiamenti diterapia senza prima averne verificato l’effica-cia.

- Neurolettici depot (o long-acting)I neurolettici hanno generalmente un’azione

rapida e di breve durata, ma alcuni di essi(Clopixol depot, Haldol decanoas, Moditendepot, Trilafon enantato) sono stati preparatiin maniera tale (depot) che, somministrati pervia intramuscolare, vengono assorbiti lenta-mente e la loro azione si prolunga anche per2-3 settimane. La scelta di questa forma di trattamentodepot, un’iniezione intramuscolare una o duevolte al mese, viene utilizzata in caso di man-cata (o discontinua) adesione al trattamento.Alcuni pazienti preferiscono fare una fialauna volta al mese per non dover pensare ognigiorno alla pillola da prendere. È auspicabileperò ricercare la migliore adesione possibiledel paziente al trattamento ed è meglio, sepossibile, proporre un farmaco per sommini-strazione quotidiana. Inoltre vanno semprefatte frequenti verifiche per valutare l’insor-genza di effetti indesiderati, talvolta legatiall’accumulo del principio attivo.

L’uso degli antipsicotici può dover durare per

tempi molto lunghi. Non è raro che molte per-sone raggiungano un buon controllo dei sin-tomi ed un buon equilibrio e tuttavia nonpossano sospendere l’uso del farmaco, pena laricomparsa dei sintomi.Gli antipsicotici tipici possono causare effettiindesiderati così fastidiosi da determinareuna notevole resistenza alla loro assunzioneregolare ma gli effetti indesiderati sono per lamaggior parte una diretta conseguenza dellaloro azione.

Gli effetti indesiderati che si possono presen-tare nel corso della terapia con antipsicoticitipici sono:Disturbi a carico del Sistema NervosoCentraleEffetti extrapiramidali- Distonia acuta (contrazioni involontarie deimuscoli della bocca, della lingua, degli occhi,del collo). Può presentarsi sopratutto all’ini-zio della terapia con il farmaco antipsicoticoed è spontaneamente reversibile.- Acatisia (sensazione di irrequietezza con ilbisogno di muovere le gambe in continuazio-ne).- Sindrome parkinsoniana (tremore alle mani,rigidità muscolare, rallentamento nei movi-menti). Tale sindrome è detta così perchéassomiglia al Morbo di Parkinson; tuttavia laMalattia di Parkinson e l’effetto indesideratodei neurolettici, hanno in comune solo i sin-tomi: mentre la prima è una malattia neurolo-gica degenerativa ed irreversibile, la secondaè transitoria e reversibile.- Discinesia tardiva (movimenti involontaridei muscoli della bocca, della lingua, dellamandibola, movimenti incoordinati dellebraccia e del tronco). È uno degli effetti inde-siderati più gravi e fastidiosi che alcune perso-ne possono sviluppare dopo aver assuntoantipsicotici tradizionali per tanti anni. È di


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grande importanza accorgersi subito dellacomparsa della discinesia tardiva per trovarerimedi utili a contrastarla.- Aumento del rischio di convulsioni neipazienti a rischio (con diagnosi di epilessia, inassociazione all’alcol, in persone con disturbicerebrali organici associati al disturbo psicoti-co).- Altri effetti a carico del Sistema NervosoCentraleSedazione, astenia (mancanza di forze), apa-tia, appiattimento emotivo, senso d’impoten-za, calo dell’attenzione e della capacità di con-centrazione. In alcuni pazienti però l’astenia,l’apatia, la sedazione, possono essere di gran-de aiuto nel migliorare i sintomi di agitazio-ne, insonnia, iperattività e facile distraibilità,che impediscono di concentrarsi e rispondereagli impegni più o meno complessi della vitaquotidiana.

Disturbi del sistema nervoso autonomoSensazione di bocca secca, stitichezza, tachi-cardia, ipotensione ortostatica (effetto alfa-liti-co), aritmie cardiache, difficoltà nella visione,ritenzione urinaria, disturbi della sfera ses-suale.

Altri possibili effetti collaterali- Aumento della prolattina (che può causarealterazioni nel flusso mestruale, galattorrea,ingrossamento della ghiandola mammaria,disturbi della sfera sessuale).- Aumento di peso.- Sindrome neurolettica malignaLa sindrome neurolettica maligna (pericolosama eccezionale) è un disturbo neurologicocausato da una reazione avversa ai farmacineurolettici o antipsicotici che può anche por-tare il paziente a morte. Fu descritta per laprima volta nel 1960 da medici francesi chelavoravano a uno studio sull’aloperidolo e fudenominata sindrome acinetico-ipertonica.

Virtualmente tutti i neurolettici possonoindurre l’insorgenza della sindrome, sia i neu-rolettici tipici (fluspirilene, tioridazina, flufe-nazina, penfluridolo, pimozide ecc) che inuovi antipsicotici atipici. Tra i neuroletticiconvenzionali aloperidolo e clorpromazinasono stati segnalati come quelli a maggiorrischio. Il sospetto diagnostico è in primis cli-nico e si basa sulla insorgenza di febbre alta egrave rigidità in un paziente che assume neu-rolettici. La condizione è contraddistinta tipi-camente da rigidità muscolare, febbre, insta-bilità autonomica (polso o pressione arteriosanon regolari, diaforesi, tachicardia o altre dis-ritmie cardiache) e cambiamenti cognitivi,come delirio. È associata ad elevati valori dicreatinin-fosfochinasi nel plasma sanguigno.La fisiopatologia della sindrome neuroletticamaligna non è stata ancora completamentecompresa. È necessario procedere alla misuradella creatinina fosfochinasi ed alla conta deiglobuli bianchi. Al fine di escludere altre pos-sibili eziologie si deve procedere alla analisidelle urine per misurare gli elettroliti (in par-ticolare calcio e magnesio). Inoltre devonoessere eseguiti i normali test di funzionalitàepatica, renale e tiroidea. In caso di diagnosi,accertata o presunta, di sindrome maligna sideve sospendere immediatamente la sommini-strazione dell’antipsicotico ed iniziare la tera-pia di supporto alle funzioni vitali.I giovani maschi sono particolarmente suscet-tibili alla insorgenza della sindrome neurolet-tica maligna ed il rapporto maschi/femmine èdi circa 2:1. L’incidenza della sindrome neu-rolettica maligna è diminuita negli anni per icambiamenti nelle abitudini prescrittive ed ilrecepimento dei protocolli medici ma è anco-ra un potenziale pericolo per i pazienti in trat-tamento con farmaci antipsicotici. In alcunereview viene segnalata una incidenza di sin-drome neurolettica maligna compresa tra lo0,2% ed il 3,23%.


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Antipsicotici atipici (o di nuova generazione)

È un gruppo di farmaci composto da moleco-le molto diverse ma che hanno alcune caratte-ristiche cliniche simili:- Sono efficaci sui sintomi positivi delle psico-si.- Alcuni di essi hanno effetto sui sintomi posi-tivi anche in caso di disturbo schizofrenicoresistente ai farmaci antipsicotici tipici (e que-sto è sicuramente appurato per la clozapina).- Alcuni di essi possono migliorare anche i sin-tomi negativi delle psicosi.- Possono migliorare le capacità cognitive deisoggetti con disturbo psicotico e schizofrenia.

Gli atipici causano meno effetti indesideratidel tipo tremori e rigidità (effetti extrapirami-dali) degli antipsicotici tipici, possono peròtalora indurre la comparsa di dislipidemia,iperglicemia, aumento di peso.

Sono qui di seguito descritte le caratteristicheprincipali degli antipsicotici atipici più utiliz-zati oggi:

- Risperidone (Risperdal),- Olanzapina (Zyprexa),- Quetiapina (Seroquel),- Aripiprazolo (Abilify),- Clozapina (Leponex).- Amisulpride (Solian),

Risperidone (Risperdal, Belivon)1, 2, 3 e 4 mg compresse rivestite con film1 e 2 mg compresse orodispersibili1 mg/ml gocce orali, soluzione

È tra gli antipsicotici atipici più usati e daalcuni considerato di prima scelta nella tera-pia dei nuovi casi di psicosi. Interagisce comeantagonista recettoriale selettivo con i neuro-trasmettitori di Serotonina e Dopamina; èefficace sui sintomi positivi della psicosi e tal-volta può migliorare anche i sintomi negativi.Presenta scarsi effetti collaterali extrapirami-dali a basse dosi ma a dosi più alte può cau-sarne in misura simile agli antipsicotici tipici.Provoca facilmente aumento di peso anche sein misura minore rispetto ad altri antipsicoti-ci atipici. Può indurre aumento della prolatti-na. Esiste anche la formulazione a rilascioprolungato (Risperdal i.m. Fl 37,5 mg + 1 Sir2 ml) iniettata per via intramuscolare il cuieffetto dura circa due settimane ed inizia lasua azione con una latenza di circa tre setti-mane.


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Olanzapina (Zyprexa)2,5 mg compresse rivestite5 mg compresse rivestite7,5 mg compresse rivestite0 mg compresse rivestite15 mg compresse rivestite20 mg compresse rivestite

Anch’esso è un farmaco molto usato ed anchecome prima scelta all’esordio della psicosi. Èun antagonista recettoriale selettivo per i neu-rotrasmettitori di Serotonina e Dopamina; èefficace sui sintomi positivi della psicosi e puòmigliorarne anche i sintomi negativi. Presenta una bassa incidenza di tremori erigidità muscolari (sintomi extrapiramidali) enon causa aumento della prolattina. Ha peròcome effetti indesiderati frequenti l’aumentodel peso, la possibile insorgenza di diabete edislipidemia. È necessario che il paziente intrattamento possa essere seguito anche dalpunto di vista alimentare e dietetico.

Quetiapina (Seroquel)25 mg compresse rivestite con film100 mg compresse rivestite con film150 mg compresse rivestite con film200mg compresse rivestite con film300 mg compresse rivestite con film

Interagisce come antagonista recettorialeselettivo con i neurotrasmettitori dellaSerotonina e della Dopamina; è efficace suisintomi positivi della psicosi e può migliorar-ne anche i sintomi negativi.È generalmente ben tollerato, non causa tre-mori né rigidità muscolare (sintomi extrapira-midali) né aumento della prolattina.Può causare aumento di peso, sedazione, son-nolenza, ipotensione ortostatica, stipsi.


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Aripiprazolo (Abilify)5 mg compresse10 mg compresse15 mg compresse30 mg compresse10 mg compresse orodispersibili15 mg compresse orodispersibili30 mg compresse orodispersibili1 mg/ml soluzione orale7,5 mg/ml soluzione iniettabile

È un nuovo antipsicotico atipico. Può essereanch’esso considerato di prima scelta nel trat-tamento dei nuovi casi di psicosi. È efficacesui sintomi positivi della psicosi e può miglio-rare anche i sintomi negativi. Gli effetti colla-terali più comuni sono: insonnia, irrequietez-za (è quindi preferibile assumerlo la mattina),cefalea, senso di stordimento, nausea e vomi-to (è raccomandata l’assunzione dopo i pasti).Tali effetti indesiderati comunemente si atte-nuano a partire dalla seconda settimana ditrattamento. Provoca effetti collaterali extra-piramidali con minore frequenza e gravitàrispetto agli altri antipsicotici. Non causaaumento della prolattina né aumento di peso.In caso di passaggio da un trattamento prece-

dente all’Aripiprazolo è importante non inter-rompere l’assunzione del precedente antipsi-cotico iniziando contemporaneamente la som-ministrazione di Aripiprazolo a dosi ridotte,rivalutarne poi la dose dopo due settimanefino a raggiungere la dose efficace (10-30mg/die) e, contemporaneamente, ridurre pro-gressivamente la dose del precedente antipsi-cotico fino a sospenderlo del tutto.

Clozapina (Leponex)25 mg compresse 100 mg compresse

È il primo antipsicotico atipico ad essere statousato. Un neurolettico praticamente privo dieffetti extrapiramidali e di attività sulla pro-lattina, con una buona azione sedativa, edefficace anche in pazienti psicotici resistentiagli altri neurolettici. L’azione prevalente èsui recettori dopaminergici; ha anche unanotevole attività anticolinergica ed aumenta ilturnover della Noradrenalina. Non deve esse-re somministrata assieme ad altri neurolettici


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soprattutto depot. La clozapina è oggi utilizza-ta con successo nelle persone affette da schi-zofrenia che non presentano un miglioramen-to significativo dei sintomi psicotici con altrifarmaci antipsicotici. Può migliorare, oltre aisintomi positivi della psicosi, anche quellinegativi. Diverse persone in trattamento conclozapina possono tornare ad un livello dinormale attività cognitiva, lavorativa e socia-le.La Clozapina presenta però il rischio di gra-nulocitopenia fino alla agranulocitosi (conuna frequenza, nei primi tre mesi di terapia,inferiore all’1%), è pertanto necessario con-trollare settimanalmente l’emocromo per leprime 18 settimane e poi ogni mese. La mag-gior parte degli episodi di agranulocitosi sipresenta comunque entro il terzo mese dall’i-nizio della terapia poi il rischio diminuiscedurante il trattamento.L’evidenza di una maggior efficacia della clo-zapina nei cosidetti “casi resistenti” rispettoagli altri antipsicotici giustifica, in determina-te condizioni, il suo utilizzo pur a fronte deipossibili importanti effetti negativi che, tutta-via, possono essere controllati ed evitatiseguendo attentamente la procedura.

Amisulpride (Solian, Deniban)50 mg compresse 100 mg compresse 200 mg compresse 400 mg compresse rivestite

Farmaco del gruppo delle Benzinamidi:Aminosulpride, Levosulpride, Sulpiride,Sultopride, Tiapride). Interagisce con il neu-rotrasmettitore della Dopamina e ne riequili-bra la concentrazione nelle aree del cervellodove essa risulta alterata.Il suo effetto è strettamente legato alla dose difarmaco utilizzata.A basse dosi (25-50 mg/die) potenzia l’apo-morfina, il che porta ad un’attivazione delsistema dopaminergico con miglioramentodelle depressioni, con azione disinibente, confacilitazione del contatto interpersonale e rin-novato interesse per l’ambiente familiare esociale.Ad alte dosi (400-800 mg/die) mostra le pro-prietà antipsicotiche per blocco dopaminergi-co post-sinaptico ed è quindi efficace sui sin-tomi positivi della psicosi ma non induceeffetti di tipo sedativo . È generalmente bentollerata, non causa di solito sintomi extrapi-ramidali. Può causare, con alta frequenza,aumento della prolattina.


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Anticolinergici (o antiparkinsoniani)

Spesso, di fronte ad un effetto collateralecomune come il parkinsonismo, la migliorestrategia da adottare non è eliminare o ridur-re o cambiare un farmaco utile ma abbinareun farmaco che possa contrastarlo. Questi far-maci sono usati per attenuare o eliminare glieffetti collaterali extrapiramidali conseguential trattamento con antipsicotici (soprattuttoquelli tipici).

I più usati sono:- Tiesifenidile (Artane),- Biperidene (Akineton),- Orfenadrina (Disipal).

È preferibile prescrivere tali farmaci dopo chei sintomi extrapiramidali sono comparsianche se alcuni medici usano somministrarlifin dall’inizio della terapia con antipsicotici.In ogni caso vi è ormai ampio consenso sulfatto che le persone che li ricevono nellaprima fase del trattamento neurolettico nonnecessitano di proseguirne l’assunzione unavolta stabilizzata la dose del neurolettico stes-so. Pertanto è utile sospendere la sommini-strazione dei farmaci anticolinergici entro iprimi tre mesi dalla loro assunzione control-lando l’eventuale comparsa o ricomparsa disintomi extrapiramidali. Con l’uso degli anti-colinergici si può talora riscontrare diminu-zione della memoria e della capacità diapprendimento.Questi farmaci possono indurre una certadipendenza e talvolta alcune persone tendonoa farne un uso voluttuario per il loro deboleeffetto euforizzante.

In appendice a questo libriccino vogliamoricordare alcune molecole molto maneggevo-li, accettate facilmente dai pazienti ed utili alDermatologo ed al Medico Tricologo

Fosfolipidi ipotalamiciLiposom ForteSoluzione iniettabile per uso i.m.5 fiale da 11 mg / 2 ml1 fiala pro die per via intramuscolarecicli di 10 - 40 giorni.

I fosfolipidi sono molecole organiche apparte-nenti alla classe dei lipidi idrolizzabili, checomprende tutti i lipidi caratterizzati da alme-no un acido grasso nella loro struttura. Neglialimenti i fosfolipidi rappresentano circa il2% dei lipidi totali e possono essere sintetizza-ti dalle varie cellule dell’organismo; essihanno un ruolo sia energetico che strutturale,con prevalenza di quest’ultimo.

Il meccanismo d’azione dei fosfolipidi ipotala-mici sulla depressione sembrerebbe quello diaumentare indirettamente il rilascio di cate-colamine, in particolare di dopamina e diacetilcolina, con effetto stimolante sul sistemanervoso centrale. A sua volta, la dopamina sti-mola la sintesi dei fosfolipidi nei neuronicerebrali per cui il deficit di dopamina induceun decremento nella concentrazione dei fosfo-lipidi stessi. Inoltre la somministrazione di fosfolipidi ipo-talamici incrementa le funzioni cognitive ecomportamentali anche nei soggetti anziani emigliora gli eventi neuronali coinvolti nellacodificazione o nel consolidamento di nuoveinformazioni nella memoria.La somministrazione del prodotto può essereeffettuata contemporaneamente ad altri far-maci, in particolare neurolettici (di cui anta-gonizza l’iperprolattinemia), antidepressivi


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triciclici (dei quali riduce la latenza d’azione,potenziandone l’efficacia) e farmaci cardiolo-gici. Il farmaco è privo di tossicità, di potere muta-geno ed è dotato di ottima tollerabilità, puòessere somministrato anche in gravidanza edallattamento.

Acetilcisteina Fluimucil60 Bust 600 mg.Scir 200 ml 600 mg/15 ml.30 Cpr Eff 600 mg.30 Bust 600 mg.

L’Acetilcisteina (N-acetilcisteina) è un derivatoN-acetilato dell’aminoacido L-cisteina. È unodei precursori del Glutatione. Il Glutatione èun tripeptide con notevoli proprietà antiossi-danti formato da cisteina, glicina e acido glu-tammico.L’Acetilcisteina viene utilizzata soprattuttocome mucolitico espettorante e in caso dideficit lacrimale. È considerata un salvavitanel sovradosaggio di paracetamolo soprattuttoper evitare lo sviluppo della conseguente epa-tite fulminante e l’insufficienza renale.

L’Acetilcisteina è anche un agente glutamma-to modulatore. Negli astrociti vicini al NucleoAccumbens vi è uno continuo scambio tra

Cisteina e Glutammato (neurotrasmettitoreeccitatorio), aumentando nel sistema laCisteina vi è deplezione di Glutammato, cheporta a prevalere il GABA (neurotrasmettitoreinibitorio).L’acetilcisteina è stata sperimentata con suc-cesso, alla dose di 1200 - 2400 mg/die, neltrattamento della schizofrenia, dei disturbiacuti dell’umore (depressione, mania) nel-l’ambito del disturbo bipolare, del disturbodepressivo, nel disturbo ossessivo-compulsivo,farmacodipendenza e dipendenza da droghe(tra cui nicotina, cannabis, metanfetamina,cocaina ecc.), gioco d’azzardo patologico,autismo, tricotillomania, dermatillomania.

S-adenosil metioninaSamyr - Samefast100 mg/5ml Polvere e solvente per soluzioneiniettabile.200 mg/5ml Polvere e solvente per soluzioneiniettabile.200 mg Compresse gastroresistenti.

S-adenosil metionina (Ademetionina /SAM) èun coenzima coinvolto nel trasferimento digruppi metile (metilazione). La SAM fudescritta per la prima volta nel 1952 dal ricer-catore italiano Giulio Cantoni. La molecola èsintetizzata dalla metionina adenosiltransfera-si a partire da adenosina trifosfato (ATP) emetionina.

La molecola, anche conosciuta con il nomeademetionina o SAM, è il principio attivo diun noto farmaco commercializzato in Italiache rientra nella categoria degli antidepressi-


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vi (in classe C, cioè a totale carico del pazien-te) mentre negli Stati Uniti è considerato unintegratore alimentare.

La SAM è coinvolta nella biosintesi di nume-rosi ormoni e neurotrasmettitori collegatiall’umore (come la dopamina e la serotonina).L’efficacia di S-adenosil metionina nel tratta-mento della depressione è stata studiata attra-verso studi clinici a breve termine.La S-adenosil metionina è anche associabilecon qualunque altro farmaco antidepressivoper potenziarne gli effetti. L’assunzione di S-adenosil metionina non presenta neppureinterazioni negative con l’assunzione di alcol.Non sono segnalati effetti collaterali impor-tanti anche in seguito a somministrazione alungo termine ed a dosaggi elevati. Non sonostati segnalati casi di assuefazione o di farma-co-dipendenza. Per la sua tollerabilità la S-adenosil metionina può essere impiegatanelle donne in stato di gravidanza, neglianziani e negli epatopatici cronici. Raramente, e solo in soggetti particolarmentesensibili, S-adenosil metionina può provocaredisturbi del ritmo sonno-veglia, in tali casipuò essere utile l’impiego serale di un ipnoin-ducente. È sconsigliata l’assunzione inpazienti con malattia bipolare. Sono statiriportati casi di passaggio dalla depressioneall’ipomania o alla mania, quando in tratta-mento con S-adenosil metionina .

Cistina e Metionina sono aminoacidi solforatiche entrano nella composizione dellaCheratina, proteina base di capelli e unghie.


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Riferimenti

American Psychiatric Association (2000)Diagnostic and statistical manual of mental disor-ders: DSM-IV: international version with icd-10codes. American Psychiatric Publishing, Inc. pub.

American Psychiatric Association, Ed. it. MassimoBiondi (a cura di), DSM-5. Manuale diagnostico estatistico dei disturbi mentali, Milano, RaffaelloCortina Editore, 2014. ISBN 978-88-6030-661-6

American Psychiatric Association, Ed. it., Criteridiagnostici Mini DSM-5, Milano, Raffaello CortinaEditore, 2014. ISBN 978-88-6030-662-3

Abraham M. Nussbaum, Ed. It., L’esame diagnosti-co con il DSM-5, Milano, Raffaello Cortina Editore,2014. ISBN 978-88-6030-663-0

Browne, T.R., Holmes, G.L. (2001) Epilepsy. N.Engl. J. Med. 344, 1145-1151

Francesca Santoro: “quando gli psicofarmaci biso-gna proprio prenderli (?)” 2007, Stella ArtiGrafiche Trieste

Hyman, S.E., Kandel, E. (2008) Biology of psychia-tric disorders. In: Fauci, A.S., Braunwald, E.,Kasper, D.L., Hauser, S.L., Longo, D.L., Jameson,J.L., Loscalzo, J. (eds.) Harrison’s principles ofinternal medicine. XVII ed. Mc Graw Hill, NewYork

Jackson, J. H. (1863) Unilateral epileptiform seizu-res, attended by temporary defect of sight. MedicalTimes and Gazette, London 1, 588-589

Kandel, E.R., Schwartz, J.H., Jessel, T.M. (2000)Principles of neural science. IV ed. MacGraw Hill,New York

Liotta, L.A., Belluco, C., Petricoin, E.F. III (2008)Genomics and proteomics. In: DeVita, V.T.,Lawrence, T.S., Rosenberg, S.A. (eds.)

Martin, J.B. (1999) Molecular basis of the neurode-

generative disorders. N. Engl. J. Med. 340, 1970-1980

Mignot, E., Shahrad Taheri, S., Nishino, S. (2002)Sleeping with the hypothalamus: emerging thera-peutic targets for sleep disorders. Nat. Neurosci. 5,1071-1075

Reus, V. (2008) Mental disorders. In: Fauci, A.S.,Braunwald, E., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Longo,D.L., Jameson, J.L., Loscalzo, J., (eds) Harrison’sprinciples of internal medicine. XVII ed. Mc GrawHill, New York

Robert Spitzer et al, DSM-IV-TR casi clinici.Applicazioni cliniche del manuale diagnostico estatistico dei disturbi mentali, Milano, Elsevier,2003. ISBN 88-214-2676-9; ISBN 978-88-214-2676-6. Anteprima limitata disponibile subooks.google.it

Vittorino Andreoli, Giovan Battista Cassano,Romolo Rossi (a cura di), DSM-IV. Manuale diagno-stico e statistico dei disturbi mentali, Milano,Elsevier, 2ª ed: 2002. ISBN 88-214-2588-6; ISBN978-88-214-2588-2. Anteprima limitata subooks.google.it

Vittorino Andreoli, Giovan Battista Cassano,Romolo Rossi, Mini DSM-IV-TR. Criteri diagnosti-ci, Milano, Elsevier, 2002. ISBN 88-214-2614-9;ISBN 978-88-214-2614-8. Anteprima limitata subooks.google.it

John W. Barnhill (a cura di), Casi clinici DSM-5,Milano, Raffaello Cortina Editore, 2014. ISBN978-88-6030-664-7


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