guidelines eau pro diagnostiku a lÉČbu infekcÍ ...©-listy-condensed-eau-guidelines... ·...

EUROPEAN ASSOCIATION OF UROLOGY

GUIDELINES EAU

PRO DIAGNOSTIKU

A LÉČBU

INFEKCÍ MOČOVÝCH CEST,

VČETNĚ POHLAVNÍCH CEST

U MUŽŮ

1. ČÁST

(PRO VELKÝ ROZSAH BUDE 2. ČÁST UVEŘEJNĚNA V JEDNOM Z PŘÍŠTÍCH ČÍSEL)

K.G. NABER, B. BERGMAN, M.C. BISHOP, T.E. BJERKLUND JOHANSEN,

H. BOTTO, B. LOBEL, F. JIMENEZ CRUZ, F.P. SELVAGGI

OBSAH1. ÚVOD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

1.1 Klasifikace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

1.2 Literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

2. NEKOMPLIKOVANÉ INFEKCE MOČOVÝCH CEST U DOSPĚLÝCH . . . . . . 74

2.1 Souhrn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

2.2 Úvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

2.3 Definice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

2.4 Spektrum etiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

2.5 Akutní nekomplikovaná cystitida u negravidních

žen před menopauzou . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

2.5.1 Diagnóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

2.5.2 Léčba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

2.5.3 Sledování po léčbě . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

2.6 Akutní nekomplikovaná pyelonefritida u negravidních

žen před menopauzou . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

2.6.1 Diagnóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

2.6.2 Léčba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77


2.7 Recidivující (nekomplikované) infekce močových cest u žen . . . . . 78

2.7.1 Úvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78

2.7.2 Profylaktické antimikrobiální režimy . . . . . . . . . . . . . . . . . 78

2.7.3 Alternativní profylaktické metody . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78

2.8 Infekce močových cest v těhotenství . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

2.8.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

2.8.2 Asymptomatická bakteriurie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

2.8.3 Akutní cystitida během těhotenství . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

2.8.4 Akutní pyelonefritida během těhotenství . . . . . . . . . . . . 79

2.9 Infekce močových cest u žen po menopauze . . . . . . . . . . . . . . . 80

2.10 Akutní nekomplikované infekce močových cest

u mladých mužů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

2.10.1 Patogeneze a rizikové faktory . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

2.10.2 Diagnóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

2.10.3 Léčba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

2.11 Literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

3. INFEKCE MOČOVÝCH CEST U DĚTÍ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

3.1 Souhrn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

3.2 Úvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

3.3 Etiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

3.4 Patogeneze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

3.5 Projevy a symptomy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

3.5.1 Novorozenci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

3.5.2 Děti mladší 6 měsíců . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

3.5.3 Děti v předškolním věku (2–6 let) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

3.5.4 Děti školního věku a adolescenti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

3.5.5 Závažnost infekce močových cest . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

3.5.6 Závažné infekce močových cest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

3.5.7 Nekomplikované infekce močových cest . . . . . . . . . . . . . 83

3.5.8 Epididymoorchitida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

3.6 Diagnóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

3.6.1 Fyzikální vyšetření . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

3.6.2 Laboratorní testy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

3.6.3 Zobrazovací vyšetření močových cest . . . . . . . . . . . . . . . 84

3.7 Plán vyšetřování . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84

3.8 Léčba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84

3.8.1 Závažné infekce močových cest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85

3.8.2 Nekomplikované infekce močových cest . . . . . . . . . . . . . 85

3.9 Literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85

4. INFEKCE MOČOVÝCH CEST U RENÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTI,

PO TRANSPLANTACI, DIABETES MELLITUS A IMUNOSUPRESI . . . . . . . 87

4.1 Souhrn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87

4.2 Úvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

4.3 Jaké jsou akutní účinky infekce močových cest

na ledvinu a stávají se léze chronickými? . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

4.3.1 Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

4.3.2 Tuberkulóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

4.4 Progreduje chronické onemocnění ledvin

kvůli infekci rychleji a predisponuje renální

onemocnění k infekci močových cest? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

4.4.1 Chronické onemocnění ledvin a infekce

močových cest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

4.4.2 Infekce močových cest při transplantaci ledviny . . . . . . 90

4.5 K jakým problémům dochází při aplikaci antibiotik

u pacientů s renální nedostatečností a u pacientů

po transplantaci ledviny? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90

4.5.1 Aplikace antibiotik při renálním

selhání/transplantaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90

4.5.2 Léčba infekce močových cest u příjemců

transplantované ledviny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90

4.5.3 Mykotická infekce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90

4.6 Jsou imunosuprimovaní pacienti náchylní

k infekci močových cest, zejména v souvislosti

s transplantací ledviny? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90

4.6.1 Imunosuprese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90

4.7 Literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

5. KOMPLIKOVANÁ INFEKCE MOČOVÝCH CEST ZPŮSOBENÁ

UROLOGICKÝMI PORUCHAMI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92

5.1 Souhrn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92

5.2 Definice a klasifikace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92

5.2.1 Klinické projevy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

5.2.2 Kultivace moči . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

5.3 Mikrobiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

5.3.1 Spektrum a rezistence na antibiotika . . . . . . . . . . . . . . . 93

5.3.2 Komplikovaná infekce močových cest

spojená s močovými konkrementy . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

5.3.3 Komplikovaná infekce močových cest

spojená se zavedením katétru . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

5.4 Léčba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

5.4.1 Obecná pravidla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

5.4.2 Výběr antibiotik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

5.4.3 Délka trvání aplikace antibiotik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94

5.4.4 Komplikované infekce močových cest

spojené s močovými konkrementy . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94


spojené se zavedeným katétrem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94


u pacientů s poraněním míchy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94


5.5 Závěr . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95

5.6 Literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95

72

Urol List 2005; 3(2)

GUIDELINES

1. ÚVODMikroorganizmy pronikají do močovýchcest ascendentní, hematogenní nebo lym-fatickou cestou. Existují klinické i experi-mentální důkazy, že ascenze mikroorga-nizmů uretrou je nejčastější cestou vedou-cí k infekci močových cest (urinary tractinfection - UTI), zejména u organizmůenterického původu (tj. Escherichia colia další enterobakterie). To je logickým vy-světlením častějšího výskytu infekcemočových cest u žen než u mužů i zvýše-ného rizika výskytu infekce po katetrizacimočového měchýře nebo instrumentaci.Jediné zavedení katétru do močovéhoměchýře u ambulantních pacientů způ-sobí infekci močových cest v 1–2 % pří-padů. Zavedený katétr s otevřeným drenážním systémem vede k infekcimočových cest do 3 až 4 dnů téměř ve100 % případů. Užití uzavřeného systémudrenáže zpomalí nástup infekce. Tentonález poskytuje důkaz, že pacienti, u nichžbyla provedena katetrizace, jsou infikovanívzestupnou cestou. Domníváme se, žebakterie se pohybuje v mukopurulentnímprostoru mezi močovou trubicí a katétrem,což vede ke vzniku bakteriurie během 4 týdnů. Dochází k tomu navzdoryskutečnosti, že moč v sáčku může býtsterilní (následkem přidání antibakteriál-ních látek) a že lze zabránit retrográdnímutoku moči z jímacího sáčku do katétru.

Hematogenní infekce močových cestje omezena na několik poměrně vzácnýchmikrobů, jako je například Staphylococusaureus, Candida spp., Salmonella spp. a Mycobacterium tuberculosis, jež způ-sobují primární infekci jinde v organizmu.Candida albicans způsobuje snadno kli-nicky zjevnou infekci močových cest he-matogenní cestou, je však zároveň máločastou příčinou průniku ascendentníinfekce při zavedeném katétru nebo poaplikaci antibiotik.

Koncept bakteriální virulence nebopatogenity v močových cestách ukazuje,že ne všechny druhy bakterií jsou schopnévyvolat infekci. Čím je přirozený obrannýmechanizmus více narušen (obstrukce,katetrizace močového měchýře), tímmenší virulenci potřebuje kterýkoli bakte-riální kmen k vyvolání infekce. To jepodloženo dobře dokumentovaným pozo-rováním in vitro, že bakterie izolovaná z pacienta s komplikovanou infekcímočových cest často neprojevuje virulent-ní faktory. Koncept virulence také ukazu-je, že jisté kmeny bakterií jednoho druhujsou jedinečně vybaveny specializovanými

virulentními faktory, které umožňují průnikbakterie z fekální flóry, z introitus vaginaenebo z periuretrální oblasti močovou tru-bicí do močového měchýře nebo méněčasto umožňují organizmům kolonizovatledvinu a vyvolat systémový zánět. Různédruhy řasinek E. coli představují právětakové virulentní faktory.

Přesto zůstávají některé otázky nezod-povězeny. Například jaké množství bakte-rií je považováno za relevantní pro určenídiagnózy infekce močových cest? DleRubina a Stamma et al [1,2] je za rele-vantní považována následující bakteriurie(viz dodatek 1):

• ≥ 103 kolonie vytvářejících jednotek(colony forming units - cfu) uropato-genu/ml vzorku středního proudu moči(mid stream sample - MSU) u akutnínekomplikované cystitidy u žen

• ≥ 104 cfu uropatogenu/ml MSU u akut-ní nekomplikované pyelonefritidy u žen

• ≥ 105 cfu uropatogenu/ml MSU u žennebo ≥ 104 cfu uropatogenu/ml MSU u mužů nebo u moči z katétru u žen s komplikovanou infekcí močových cest

U vzorku moči získané suprapubickoupunkcí močového měchýře je jakýkolivpočet bakterií relevantní. Přesto je třebazvážit problém počítání malého počtu.Pokud je užito inoculum 0,1 ml moči a prostatistické důvody je potřeba 10 identic-kých kolonií, je za těchto okolností nejnižšípočet, jenž lze počítat, 102 cfu uropato-genu/ml. Asymptomatická bakteriurie jediagnostikována v případě, že 2 kulturystejného kmene bakterií (ve většině pří-padů je k dispozici pouze druh) odebranéběhem intervalu ≥ 24 hodin vykazují bak-teriurii ≥ 105 cfu uropatogenu/ml.

Je zřejmé, že metody odběru moči a kultivace a kvalita laboratorního vyšet-ření se mohou lišit. Proto musí být provyšetření pacientů užity 2 úrovně standar-du. Základní standardní úroveň je nezbyt-ná pro rutinní hodnocení, vyšší standardníúroveň je vyžadována pro vědecké hodno-cení. Při výzkumu musí být stanoven poža-davek precizní definice metod odběru,doby, po kterou je moč v močovémměchýři atd, a tyto parametry musí býtpečlivě zaznamenány.

Při rutinním klinickém vyšetření jepřed určením diagnózy nutné zjistit něko-lik základních kritérií: klinické symptomy,výsledky vybraných laboratorních testů(krev, moč nebo prostatický exprimát -expressed prostatic secretion - EPS)

a důkazy přítomnosti mikrobů pomocí kul-tivace nebo dalších specifických testů.Většinu těchto vyšetření lze dnes provádětv kterékoli laboratoři.

Příležitostně ukazuje histologickévyšetření na přítomnost zánětu (tj. biopsieprostaty nebo resekované řízky prostaty).V některých případech mohou takovétonálezy (např. prostatitida u pacientů, kteřímají zvýšené hodnoty specifického pro-statického antigenu - PSA) pomoci určitvhodnou léčbu. Přesto většinou přispívajíhistologické nálezy k výběru léčby jenvelmi málo.

11..11 KKllaassiiffiikkaaccee

Infekce lze klasifikovat podle jejichumístění v urogenitálním systému, jakonapříklad pyelonefritidu, uretritidu (hlavněhistologická nebo rentgenologická diag-nóza), cystitidu, prostatitidu, prostato-vezikulitidu, uretritidu, funikulitidu, epi-didymitidu anebo orchitidu. Avšak různéčásti močových cest spolu navzájem dourčité míry komunikují. Proto bakterie v jedné oblasti mohou být přítomny i jinde.Z praktických klinických důvodů však jsouinfekce močových cest a infekce pohlav-ních cest u mužů klasifikovány dle pre-dominantních klinických symptomů:

• nekomplikovaná infekce dolních cestmočových (cystitida)

• nekomplikovaná pyelonefritida

• komplikovaná infekce močových cest s nebo bez pyelonefritidy

• urosepse

• uretritida

• speciální formy: prostatitida, epididymi-tida a orchitida.

Klinické projevy a řešení různých kate-gorií infekcí močových cest se mohouběhem života měnit a mohou záviset nastavu pacienta. Proto je třeba brát v úvahuspeciální skupiny pacientů (starší osoby,pacienty s dalšími onemocněními a imu-nokompromitované pacienty).

Kritéria pro diagnózu infekcemočových cest, upravená podle guide-lines Infectious Diseases Society ofAmerica (IDSA) [1] a European Society ofClinical Microbiology and InfectiousDiseases (ESCMID) [2] jsou shrnuta v Dodatku 1.

11..22 LLiitteerraattuurraa

Doporučená četba:Naber KG. Experience with the new guidelines onevaluation of new anti-infective drugs for the treat-

73


GUIDELINES

ment of urinary tract infections. Int J AntimicrobAgents 1999; 11: 189-196.1. Rubin RH, Shapiro ED, Andriol VT, Davies RJ,Stamm WE. Evaluation of new anti-infective drugs forthe treatment of UTI. Clin Infect Dis 1992; 15(Suppl1): S216-S227.2. Rubin RH, Shapiro ED, Andriol VT, Davies RJ,Stamm WE, with modifications by a EuropeanWorking Party (Norrby SR). General guidelines for theevaluation of new anti-infective drugs for the treat-ment of UTI. Taufkirchen, Germany: The EuropeanSociety of Clinical Microbiology and InfectiousDiseases 1993: 294-310.

2. NEKOMPLIKOVANÉ INFEKCEMOČOVÝCH CEST U DOSPĚLÝCH

22..11 SSoouuhhrrnn

DDeeffiinniiccee

Akutní nekomplikované infekce močovýchcest u dospělých zahrnují příhody akutnícystitidy a akutní pyelonefritidy u jinakzdravých jedinců (většinou žen bezrizikových faktorů, tj. žádné strukturálnínebo funkční abnormality močových cestnebo další onemocnění, které by zvyšova-lo riziko infekce nebo selhání terapie).

SSppeekkttrruumm eettiioollooggiiee

Spektrum etiologických agens ovlivňují-cích příčinu vzniku je podobné u nekom-plikovaných infekcí horních a dolních cestmočových. Patogenem je asi v 70–95 %případů E. coli a ve více než 5 % případůStaphylococcus saprophyticus.

Příležitostně jsou izolovány i dalšíenterobakterie jako například Proteus mi-rabilis a Klebsiella spp. nebo enterokoky.

AAkkuuttnníí nneekkoommpplliikkoovvaannáá ccyyssttiittiiddaa uu nneeggrraavviiddnníícchh žžeenn ppřřeedd mmeennaappaauuzzoouu

Kromě fyzikálního vyšetření se pro rutinnístanovení diagnózy doporučuje provéstrozbor moči (pomocí testovacího proužku)zahrnující stanovení bílých a červenýchkrvinek a nitritů. Počet kolonií ≥ 103 cfuuropatogenu/ml je považován za relevant-ní bakteriurii.

Krátká aplikace antimikrobiálníchpreparátů je vysoce efektivní a užitečnávzhledem k tomu, že zlepšuje komplianci,je levnější a vykazuje nižší frekvencinepříznivých účinků. Terapie jedinou dáv-kou je obecně méně efektivní než stejnéantibiotikum aplikované po delší dobu.Avšak nejvhodnější antimikrobiální prepa-ráty aplikované po 3 dny jsou stejně efek-tivní jako stejná antibiotika aplikovaná podelší dobu. Delší léčba obvykle vykazujevyšší míru negativních účinků.

Trimethoprim (TMP) nebo TMP-sul-fametoxazol (TMP-SMX) lze doporučit jako

preparát 1. volby při empirické terapii v ko-munitách s uropatogenní rezistencí naTMP < 10–20 %. Jinak se pro empirickouterapii doporučují jako preparáty 1. volbyfluorochinolony. Fosfomycin trometamol,pivmecilinam a nitrofurantoin jsou alter-nativními perorálními preparáty, zejménav situacích, v nichž nejsou fluorochinolonyindikovány.

Rozbor moči, zahrnující test pomocítestovacího proužku, je při rutinním sle-dování dostatečný. U asymptomatickýchpacientů nemusí být po léčbě indikovánakultivace moči. U žen, u nichž se sympto-my nezlepšují, nebo zlepší a poté během2 týdnů recidivují, by měla být provedenakultivace moči a testování na citlivostantimikrobiálního agens.

AAkkuuttnníí nneekkoommpplliikkoovvaannáá ppyyeelloonneeffrriittiiddaa uu nneeggrraavviiddnníícchh žžeenn ppřřeedd mmeennooppaauuzzoouu

Akutní pyelonefritidu lze rozpoznat dlebolesti v boku, nevolnosti a zvracení,horečky (> 38 °C) nebo citlivosti v kos-tovertebrálním úhlu. Může se objevit bezpřítomnosti symptomů cystitidy, tj. dysuriea častého močení. Kromě fyzikálníhovyšetření se pro rutinní stanovení diag-nózy doporučuje provést rozbor moči(pomocí testovacího proužku) zahrnujícístanovení bílých a červených krvinek a nitritů. Počet kolonií ≥ 104 cfu uropato-genu/ml je považován za relevantní bak-teriurii.

Pro vyloučení obstrukce průtoku močinebo přítomnosti renálních konkrementůby mělo být provedeno vyšetření horníchcest močových pomocí ultrazvuku a prostého RTG. Pokud zůstává pacient po72 hodinách léčby febrilní, je třeba zvážit i další vyšetření, jako je například vylučo-vací urogram, počítačová tomografie (CT)nebo scan s kyselinou dimerkaptosukci-niovou (DMSA), abychom vyloučili dalšíkomplikující faktory, jako jsou renálnínebo perinefrické abscesy.

U lehčích případů se jako terapie 1. volby doporučuje aplikace perorálníhofluorochinolonu po dobu 7 dní. V případě,že je při počátečním barvení dle Gramapřítomen grampozitivní organizmus, dopo-ručuje se aplikace aminopenicilinu s inhi-bitorem beta-laktamázy (beta-lactamaseinhibitor - BLI). Pacientky se závažnějšímipřípady akutní nekomplikované pyelone-fritidy by měly být hospitalizovány a léčenyparenterálně. Při zlepšení lze přejít na per-orální aplikaci fluorochinolonu nebo TMP-SMX (pokud je účinný proti infikujícímuorganizmu) po dobu 1 nebo 2 týdnů.

V oblastech zvýšené rezistence E. coli nafluorochinolony a v případech, v nichž jsoufluorochinolony kontraindikovány (tj. těho-tenství, kojící ženy, adolescence), sedoporučuje perorální aplikace cefalospo-rinu 2. nebo 3. generace.

Rutinní provedení kultivace po léčbě u asymptomatických pacientů nemusí býtindikována, rozbor moči pomocí testo-vacího proužku je dostatečným rutinnímvyšetřením. U žen, u nichž dojde k vymi-zení symptomů pyelonefritidy během 2 týdnů, by měla být pro vyloučení abnor-malit močových cest provedena opako-vaná kultivace moči, testování citlivosti a vhodné vyšetření.

RReecciiddiivvuujjííccíí ((nneekkoommpplliikkoovvaannáá)) iinnffeekkcceemmooččoovvýýcchh cceesstt uu žžeenn

Recidivující infekce močových cest sečasto vyskytuje u mladých, zdravých žen,přestože mají jinak anatomicky a fyziolo-gicky normální močové cesty. Doporučujíse následující profylaktická řešení:

• dlouhodobé užívání nízké dávkyantimikrobiálních preparátů apliko-vaných před spaním

• profylaxe po pohlavním styku u žen, u nichž je epizoda infekce spojena s pohlavním stykem.

Alternativní metody profylaxe nejsou v současné době ještě tak efektivní jakoantimikrobální profylaxe.

IInnffeekkccee mmooččoovvýýcchh cceesstt vv ttěěhhootteennssttvvíí

Infekce močových cest se během těhoten-ství vyskytuje často. Většina žen má bakteriurii před těhotenstvím, zatímco u 20–40 % žen s asymptomatickou bak-teriurií se vyvine pyelonefritida běhemtěhotenství. Léčba asymptomatické bak-teriurie toto riziko snižuje.

Většina symptomatických infekcímočových cest u gravidních žen se proje-vuje jako akutní cystitida. Krátkodobá te-rapie není u gravidních žen zavedena takjako u negravidních. U recidivující infekcemočových cest se jako profylaxe proti opě-tovné infekci doporučuje nízká dávkacefalexinu (125–250 mg) nebo nitrafu-rantoinu (50 mg) na noc. Alternativnímpřístupem může být profylaxe popohlavním styku.

Při akutní pyelonefritidě mohou býtdoporučovanými antibiotiky cefalosporiny2. nebo 3. generace, aminoglykosid neboaminopenicilin v kombinaci s BLI. Chino-lony, tetracykliny a TMP by neměly být v těhotenství aplikovány v 1. trimestru

74


GUIDELINES

a sulfonamidy v posledním trimestru. V případech opožděného poklesu teplotya dilatace horních cest močových můžebýt zaveden ureterální stent a indikovánaprofylaxe až do porodu.

IInnffeekkccee mmooččoovvýýcchh cceesstt uu žžeenn ppoommeennooppaauuzzee

V případě akutní infekce močových cest jeantimikrobiální léčba u žen po meno-pauze podobná jako u žen před menopau-zou, avšak krátkodobá terapie u žen pomenopauze není tak dobře zdokumen-tována jako u mladších žen. V případěrecidivující infekce močových cest by mělo být provedeno gynekologické vy-šetření pro vyloučení přítomnosti tumoru,obstrukčních problémů nebo genitálníinfekce.

U žen s recidivující infekcí močovýchcest po menopauze může terapie intrava-ginálním estriolem signifikantně snížitprocento recidivy. U zbylých pacientek bymělo být k hormonální léčbě navícdoporučeno antimikrobiální profylaktickéřešení.

AAkkuuttnníí nneekkoommpplliikkoovvaannáá iinnffeekkccee mmooččoovvýýcchhcceesstt uu mmllaaddýýcchh mmuužžůů

Pouze malý počet mužů ve věku 15 až 50 let trpí akutní nekomplikovanou infekcímočových cest. U těchto mužů by měla býtaplikována antibiotika po dobu minimálně7 dnů. U adolescentů, mužů s pyelonefriti-dou, recidivujících infekcí nebo v případěpodezření na komplikující faktor by mělobýt rutinně provedeno urologické vyšetření.

22..22 ÚÚvvoodd

Akutní, nekomplikovaná infekce močo-vých cest u dospělých zahrnuje příhodyakutní cystitidy a akutní pyelonefritidyobjevující se u jinak zdravých jedinců. Tytoinfekce močových cest se vyskytují zejmé-na u žen bez rizikových faktorů, o nichž jeznámo, že zvyšují riziko komplikací neboselhání léčby. Nekomplikovaná infekcemočových cest je infekcí vyskytující sevelmi často.

Přibližně 25–30 % žen ve věku 20 až40 let popisuje příhodu, kterou jejich lékařpovažoval za nekomplikovanou infekcimočových cest [1].

22..33 DDeeffiinniiccee

Rozlišení nekomplikované a kompliko-vané infekce močových cest je důležitévzhledem k implikacím týkající sevyšetření před a po léčbě, druhu a trváníantimikrobiální léčby a rozsahu vyšetřenímočových cest. Komplikovaná infekce

močových cest je spojena se stavem, jenžzvyšuje rizika získání infekce nebo selháníléčby. V době projevů akutního nástupusymptomů cest močových není obvyklemožné definitivně klasifikovat, zda majípacienti komplikovanou, nebo nekom-plikovanou infekci močových cest. Někte-ré faktory však byly identifikovány jakomarkery potencionální komplikovanéinfekce močových cest (tab. 1).

Tyto faktory slouží pouze jako guide-lines pro lékaře, kteří musí v závislosti naomezené klinické informaci rozhodnout,zda pokračovat v rozsáhlejším vyšetřovánía léčbě. Obecně můžeme bezpečně před-pokládat, že negravidní žena před meno-pauzou s akutním nástupem dysurie, čas-tou mikcí, která nepodstoupila v poslednídobě instrumentaci, nebyla léčena anti-mikrobiálními preparáty a nemá anam-nézu abnormalit močovopohlavních cest,bude mít nekomplikovanou infekci dolních(cystitida) nebo horních (pyelonefritida)cest močových. Recidivující infekcemočových cest se často vyskytuje u mladých zdravých žen, přestože majíjinak anatomicky i fyziologicky normálnímočové cesty.

Stále zůstává otázkou diskuse, zdaklasifikovat infekci močových cest v těhotenství jako nekomplikovanou nebokomplikovanou infekci. Přestože jsouúdaje týkající se infekce močových cest u zdravých žen po menopauze bez geni-tourinálních abnormalit omezené, je velmipravděpodobné, že infekce močových cestu takových žen budou také nekompliko-vané. Údaje týkající se infekce močovýchcest u zdravých dospělých mužů jsouvzácné a víme daleko méně o optimálnídiagnóze a terapeutických přístupech.

22..44 EEttiioollooggiicckkéé ssppeekkttrruumm

Spektrum organizmů vyvolávajích příčinuvzniku je podobné u nekomplikovanéinfekce horních i dolních cest močových,přitom je E. coli hlavním patogenem v asi70–95 % případů a S. saprophyticusu více než 5 % případů. Příležitostněmohou být u takových pacientů izoloványdalší enterobakterie, jako například P. mirabilis a Klebsialla spp. nebo Entero-cocci. Asi u 10–15 % symptomatickýchpacientů nemůže být bakteriurie dete-kována pomocí rutinních metod.

22..55 AAkkuuttnníí nneekkoommpplliikkoovvaannáá ccyyssttiittiiddaa uu nneeggrraavviiddnníícchh žžeenn ppřřeedd mmeennooppaauuzzoouu

Akutní cystitida je spojena s významnoumorbiditou. Průměrně je každá epizoda

tohoto druhu infekce močových cest u mladých žen spojena se symptomy trva-jícími 6,1 dnů, 2,4 dny omezené aktivity,1,2 dny, během nichž nebyly schopnynavštěvovat školu nebo zaměstnání a 0,4 dny strávenými na lůžku [3].

2.5.1 Diagnóza

Negravidní žena před menopauzou s akut-ní dysurií má obvykle 1 ze 3 druhůinfekce:

- aakkuuttnníí ccyyssttiittiiddaa

- aakkuuttnníí uurreettrriittiiddaa způsobená Chlamydiatrachomatis, Neisseria gonorrhoeaenebo virem Herpes simplex

- vvaaggiinniittiiddaa způsobená Candida spp. neboTrichomonas vaginalis.

Dle anamnézy a fyzikálního vyšetřenílze obvykle s poměrně vysokou přesnostírozlišit tato 3 onemocnění.

Akutní cystitida je pravděpodobnější v případě, že si žena stěžuje na urgenci a bolest suprapubické oblasti, má citlivousuprapubickou oblast, užívá pesar, másymptomy, které jsou podobné již dřívepotvrzené cystitidě nebo v nedávné doběpodstoupila uretrální instrumentaci.Přestože přibližně 40 % žen s cystitidoumá hematurii, není to predikátor kompli-kované infekce. Uretritida způsobená N. gonorrhoeae nebo C. trachomatis jepravděpodobnější, pokud měla ženapohlavní styk s novým sexuálním part-nerem během několika posledních týdnůnebo pokud má její sexuální partner uret-rální symptomy, v případě anamnézypohlavně přenosného onemocnění (sexu-ally transmitted disease - STD), v případě

75


GUIDELINES

mužské pohlaví

starší osoby

infekce získaná při hospitalizaci

těhotenství

zavedený močový katétr

nedávná intervence v močových cestách

funkční nebo anatomická abnormalitamočových cest

nedávná aplikace antimikrobiálníchpreparátů

symptomy > 7 dní při klinicképrezentaci

diabetes mellitus

imunosuprese

TTaabb.. 11.. Faktory, které ukazují na potencionální komplikovanou infekcimočových cest (upraveno dle [2]).

postupného nástupu symptomů běhemposledních několika týdnů a v případěvaginálních symptomů, jako je vaginálnívýtok nebo zápach. Vaginitidu lze rozpoz-nat dle přítomnosti vaginálního výtokunebo zápachu, pruritu, dyspareunie, zevnídysurie, bez zvýšené frekvence nebourgence mikce.

V případě podezření na infekcimočových cest je indikován rozbor moči(tj. pomocí testovacího proužku) provyšetření pyurie, hematurie a přítomnostinitritů. Pyurie se vyskytuje téměř u všechžen s akutní, symtomatickou infekcí mo-čových cest a u většiny žen s uretritidouzpůsobenou N. gonorrhoeae nebo C. tra-chomatis; její absence ukazuje na alter-nativní diagnózu. Definitivní diagnózainfekce močových cest je stanovena připřítomnosti signifikantní bakteriurie,definice, která zůstává stále poněkud kon-troverzní. Tradiční standard signifikantníbakteriurie je ≥ 105 cfu uropatogenu/mlve středním proudu moči založený navyšetření žen s akutní pyelonefritidou a asymptomatickou bakteriurií, které bylyprovedeny před 40 lety [4]. Některé dalšírecentní studie prokazují, že je tento stan-dard necitlivý v případě, že je aplikován naženy s akutní symptomatickou infekcí a žepřibližně u jedné třetiny až poloviny všechpřípadů akutní cystitidy je přítomna bak-teriurie < 105 cfu/ml [5,6].

Z praktických důvodů by měl být početkolonií ≥ 103 užit pro určení diagnózy akut-ní nekomplikované cystitidy [7,8].

Určení počtu kolonií z kultivace močinení obecně nezbytné u žen s nekom-plikovanou cystitidou, neboť organizmy a jejich antimikrobiální profil jsou předví-datelné. Výsledky kultivace jsou k dispozi-ci až poté, co symptomy ustoupily nebo sevýrazně zlepšily. V případě, že symptomynepřipomínají infekci močových cest,měla by být provedena kultivace MSUnebo cévkované moči (zkušeným urolo-gickým pracovníkem). V případě potřebydetekce takovéto infekce musí být labora-toř instruována k hledání bakteriurie o „nízkém počtu“ kolonií.

V případě, že je přítomen jakýkoliv z výše uvedených faktorů ukazující nauretritidu nebo vaginitidu, nebo v případěpochybností v určení diagnózy je indi-kováno vyšetření pánve. Pánevní vyšetřeníby mělo zahrnovat pečlivé zhodnocenídůkazů pro přítomnost vaginitidy, uretrál-ního výtoku nebo herpetických vředů,cervikální vyšetření pro zjištění cervicitidya cervikálních a uretrálních kultur N. gon-

orrhoeae a C. trachomatis (nebo dalšísenzitivní a specifické testy prvníhoproudu ranní moči jako například testypolymerázové řetězové reakce nebo „ligase chain reaction“testy).

2.5.2 Léčba

Zdá se, že s ohledem na funkci ledvin a zvýšenou mortalitu spojenou s akutnínekomplikovanou cystitidou se nevyskytu-jí žádné dlouhodobé nepříznivé účinky aniu žen, u nichž došlo k opakované recidivě,ani u negravidní populace. Neléčená cysti-tida zřídka progreduje v symptomatickouinfekci horních cest močových. Zdá setedy, že význam infekce dolních cestmočových u negravidních žen je omezenna morbiditu symptomů způsobenýchinfekcí, která může vést k následnémunarušení života postižených jedinců. Veskutečnosti většina infekcí dolních cest(50–70 %) v případě, že jsou neléčeny,vymizí spontánně, přestože symptomymohou přetrvat několik měsíců.

Znalost antimikrobiálního profilucitlivosti uropatogenů způsobujícíchnekomplikovanou infekci močových cestmůže pomoci při určování terapie,přestože trend rutinního provádění kulti-vace u pacientů s nekomplikovanou cysti-tidou může bohužel vést k nedostatkutakovýchto údajů. Charakter rezistence E. coli způsobující nekomplikovanou infek-ci močových cest se může v různýchzemích značně lišit, proto nejsou v Evropěžádná vhodná doporučení.

Krátká aplikace antimikrobiálníchpreparátů je vysoce efektivní při léčběakutní nekomplikované cystitidy u ženpřed menopauzou [9]. Krátkodobá apli-kace je vhodná vzhledem ke zlepšenékomplianci, kterou poskytuje, nižší ceně a nižší frekvenci nežádoucích účinků.Avšak při posuzování potencionální finanč-ní výhody krátkodobé aplikace je třebazvážit potencionální dodatečné nákladyspojené se selháním léčby nebo recidivyzpůsobené krátkodobou léčbou. Je takétřeba zvážit potenciální psychologickéaspekty terapie 1 dávkou, vzhledem k tomu, že symptomy nemusí vymizetspontánně do 2 nebo 3 dnů, během nichžmůže mít pacientka pocit nedostatečnéléčby. Takovýto scénář může vést k zbytečným návštěvám nebo telefonátůmlékaři.

Pro léčbu těchto často se vyskytujícíchbakteriálních infekcí je užívána celá škálaantimikrobiálních režimů, zahrnujícíchrůzné medikamenty, dávkování, časování

a délku léčby. Pouze několik těchto řešeníbylo přímo srovnáváno v adekvátně desig-novaných studiích. Pro vytvoření nadůkazech založených guidelines proantimikrobiální léčbu nekomplikovanébakteriální cystitidy a pyelonefritidy u ženvýbor IDSA hodnotil systematicky anglic-kou medicínskou literaturu do roku 1999.Následně byla vytvořena guidelines proantimikrobiální léčbu akutní bakteriálnícystitidy a pyelonefritidy u žen. Doporu-čení byla klasifikována podle významu a kvality důkazů. Tyto guidelines byly hod-noceny několika specialisty na infekčníonemocnění a urology z celého světa a byly podpořeny American UrologicalAssociation (AUA) a ESCMID. Od té doby,co byly guidelines korigovány dle údajůmedicíny založené na důzkazech (EBM),užívá jejich údaje Health Care Office (HCO)UTI Working Group EAU [10].

Pouze 75 studií z několika tisíc pub-likovaných titulů a abstrakt splňujezahrnující a vylučující kritéria, 32 studiíbylo dvojitě zaslepených. U těchto studiíbyly brány v úvahu následující antimikro-biální medikamenty: TMP, TMP-SMX, TMP-sulfadiazin, chinolony (ciprofloxacin, flero-xacin, lomefloxacin, norfloxacin, ofloxacin,pefloxacin, kyselina pipemidiciová, ruflo-xacin), nitrofurantoin, beta laktamy (amo-xicilin, sloučeniny podobné ampicilinu,cefadroxil, pivmecilinam, ritipenem axetil)a fosfomycin trometamol.

LLzzee vvyyvvooddiitt nnáásslleedduujjííccíí zzáávvěěrryy::

• U jinak zdravých dospělých negravid-ních žen s akutní nekomplikovanou cys-titidou je léčba 1 dávkou obecně méněefektivní, než stejné antibiotikum apli-kované po delší dobu. Avšak nejvhod-nější (viz níže) antimikrobiálnímipreparáty aplikované po dobu 3 dnůjsou stejně efektivní jako stejnéantimikrobiální medikamenty apliko-vané po delší dobu. Delší léčba obvyklevykazuje vyšší procento výskytu nega-tivních účinků.

• TMP-SMX byl nejstudovanějšímpreparátem (30 studií). 3denní režimTMP-SMX proto může být považován zaléčebný standard. TMP samotný bylekvivalentní TMP-SMX vzhledem k eradikaci u výskytu nežádoucíchúčinků. Při zvážení možných vzácnýchale závažných vedlejších účinků způ-sobených sulfonamidy lze považovatsamotný TMP za preferovanější prepa-rát než TMP-SMX. TMP nebo TMP-SMXlze doporučit jako medikamenty terapie1. volby, při empirické terapii pouze

76


GUIDELINES

v komunitách s procentem rezistenceuropatogenu na TMP < 10–20 %, neboťje zde blízký vztah mezi citlivostí a eradikací E. coli na jedné straně a rezistencí a přetrváváním uropato-genu na straně druhé [11]. Při užití TMPjako terapie 1. volby bylo také rizikovzniku rezistentních uropatogenů v pří-padě recidivy mnohem vyšší, než přiužití pivmecilinamu a ciprofloxacinu[12], které mají nejnižší riziko.

• Fluorochinolony (ciprofloxacin, fleroxa-cin, norfloxacin a ofloxacin) jsou ekviva-lentní k TMP-SMX v případě, že jsouaplikovány po dobu 3 dnů. Pefloxacin a rufloxacin [13-16], oba dva aplikovanéjako 1denní terapie, jsou zajímavou vol-bou a mohou být při eradikaci bakteri-urie a její recidivy ekvivalentní k TMP-SMX. Stále zůstává otázkou vyšší inci-dence vedlejších účinků těchto pre-parátů než u jiných doporučovaných te-rapií. Fluorochinolony jsou nákladnějšínež TMP a TMP-SMX, a nejsou tedydoporučovány jako preparáty 1. volbypři empirické terapii s výjimkou komunits procentem rezistence uropatogenu naTMP > 10–20 %. Avšak v některýchzemích se rezistence E. Coli na fluo-rochinolony zvýšila až na > 10 %. V tétosituaci lze pro empirickou terapii zvážitaplikaci alternativních perorálníchpreparátů (viz sekce). U těchto prepará-tů lze očekávat > 90 % eradikaci bak-teriurie.

• Skupina beta laktamů je méně účinnánež výše uvedené preparáty. Zatím ne-jsou k dispozici pro analýzu žádné velkékomparativní studie mezi jedním z výšedoporučovaných řešení (3denní aplika-ce TMP, TMP-SMX. nebo některého z flu-orochinolonů) a perorálních cefalospo-rinů 2. a 3. generace nebo aminopeni-cilinu v kombinaci s BLI. Pouze 1 studieadekvátní velikosti srovnávala beta lak-tam (pivmecilinam) aplikovaný po dobu3 dnů [17]: 3denní terapie byla ekviva-lentní k 7denní s ohledem na eradikacipočáteční bakteriurie, přestože kratšíléčba byla spojena se zvýšenou inci-dencí recidivy. Souhrnné bakteriolo-gické výsledky prokázaly, že 7denníaplikace pivmecilinamu 200 mg 2krátdenně a 3denní aplikace norfloxacinu400 mg 2krát denně mají podobnévýsledky [18].

Fosfomycin trometamol aplikovaný v 1 dávce může být zajímavou alterna-tivou. Avšak pro demonstraci jeho srov-natelnosti se standardními preparáty, tj.

TMP, TMP-SMX nebo jedním z fluorochi-nolonů aplikovaných po dobu 3 dnů jenezbytné provedení velkých studií.

Nitrofurantoin vyžaduje další zkou-mání a nemůže být ještě považován zapreparát vhodný pro krátkodobou terapii u akutní nekomplikované cystitidy. Pokudje aplikován v této indikaci, doporučuje se7denní aplikace.

Přestože ještě nebyly provedeny kon-trolované studie, může cystitida způ-sobená S. saprophyticus lépe odpovídatna delší léčbu, tj. 7 dnů.

Urologická analgetika, jako napříkladfenazopyridin, 200 mg 3krát denně,mohou být aplikována u pacientů, kteřímají 1–2 dny silné dysurické příznaky.Ženy s cystitidou, včetně těch s těžkoudysurií a urgencí, obvykle vykazujívymizení, nebo zlepšení symptomůběhem 2–3 dnů po zahájení léčby, což jetřeba pacientce vysvětlit. Potřeba a trváníanalgetické terapie u žen s infekcímočových cest musí být tedy individuální.

Přestože se obecně doporučuje, abypacienti s infekcí močových cest zvýšili pří-jem tekutin pro podpoření mikce, a tímeliminaci uropatogenů, není jasné, zda jeto u pacientů s infekcí močových cestvhodné, nebo nikoliv.

2.5.3 Sledování po léčbě

Rozbor moči zahrnující test moči pomocítestovacího proužku je při rutinním sle-dování dostatečný. Rutinní kultivace poléčbě nemusí být indikována u asympto-matických pacientů, neboť benefit detek-ce a léčby asymptomatické bakteriurie bylu zdravých žen prokázán pouze v těhoten-ství a před urologickou instrumentacínebo operací. U žen, u nichž symptomynezmizí do ukončení léčby, a u žen, u nichž symptomy sice vymizí, ale recidi-vují během 2 týdnů, by měla být provede-na kultivace moči a testování antimikro-biální citlivosti. V takové terapeutickésituaci je třeba předpokládat, že infikujícíorganizmus není citlivý na původně apliko-vaný preparát, a je třeba zvážit opako-vanou léčbu trvající 7 dnů s použitímjiného preparátu.

22..66 AAkkuuttnníí nneekkoommpplliikkoovvaannáá ppyyeelloonneeffrriittiiddaa uu nneeggrraavviiddnníícchh žžeenn ppřřeedd mmeennooppaauuzzoouu

2.6.1 Diagnóza

Akutní pyelonefritida se projevuje bolestí v boku, nevolností a zvracením, horečkou(> 38 °C), nebo citlivostí v kostovertebrál-

ním úhlu a může se vyskytovat s nebo bezsymptomů cystitidy. Projevy akutní nekom-plikované pyelonefritidy se obvykle měníod mírného do středně těžkého onemoc-nění. Život ohrožující stav s dysfunkcí víceorgánů, zahrnující septický syndrom s nebo bez šoku a renálním selháním mu-síme považovat za komplikovaný případ.

Pro zjištění pyurie a hematurie jeindikován rozbor moči. Na rozdíl od cysti-tidy, je 80095 % příhod pyelonefritidy spo-jeno s > 105 cfu uropatogenu/ml [19]. Přirutinním určování diagnózy se doporučujehranice 104 cfu/ml [7,8]. Pro vyloučeníobstrukce močových cest nebo přítomnos-ti renálních konkrementů by mělo být pro-vedeno vyšetření horních cest močovýchpomocí ultrazvuku [20] a prostéhorentgenového snímku. Další vyšetření jakovylučovací urografie, CT nebo DMSA scanby měla být zvážena v případě, že pacientzůstává po 72 hodinách léčby febrilní, abyse vyloučily další komplikující faktory,např. renální nebo perinefrické abscesy.Rutinní provádění vylučovací urografie u pacientů s akutní nekomplikovanoupyelonefritidou není potřebné, neboť až75 % pacientů s nekomplikovanou akutnípyelonefritidou má normální močovécesty.

2.6.2 Léčba

Z několika set článků hodnocenýchskupinou IDSA [10] bylo pouze 5 prospek-tivních, randomizovaných, kontrolovanýchstudií [5,21-24]. Na základě jejich analýzya analýzy 1 studie [25] publikovanépozději byly vytvořeny následující závěry.

1. TMP-SMX je upřednostňován předampicilinem (žádná kontrolovanástudie neužívala samotný TMP).

2. U většiny žen se zdá být 2týdenní te-rapie TMP-SMX při akutní nekompliko-vané pyelonefritidě dostatečná. V ně-kterých studiích (ale žádná neměladostatečnou výpovědní hodnotu) s růz-nými antibiotiky, např. aminoglykosidybyla doporučena dokonce ještě kratšídoba terapie, 5–7 dnů.

3. V komunitách, v nichž je procento rezis-tence E. coli na TMP > 10 %, by měl býtpři empirické terapii doporučen fluo-rochinolon. Bylo prokázáno, že 7denníaplikace ciprofloxacinu, 500 mg 2krátdenně, prokázala signifikantně vyššíprocento eradikace bakterií a nižší pro-cento vedlejších účinků, v porovnání s 14denní terapií užívající TMP-SMX,960 mg 2krát denně [25]. Vyšší efek-

77


GUIDELINES

tivnost prokázaná u ciprofloxacinu bylazpůsobena hlavně TMP-rezistentnímikmeny E. coli.

4. Pro aminopenicilin v kombinaci s BLI a perorální cefalosporiny 2. nebo 3. ge-nerace chybí dostatečně významnékomparativní studie srovnávající je s fluorochinolonem nebo TMP SMX.

5. V oblastech s procentem rezistence E. coli na fluorochinolony > 10 % a v situacích, v nichž jsou fluorochino-lony kontraindikovány (tj. těhotenství,kojící ženy, adolescence), se doporučujeaminopenicilin v kombinaci s BLI neboperorální cefalosporin 2. nebo 3. gene-race, a to buď pro počáteční aplikaci,nebo v případě, že pacient musí změnitaplikaci na perorální.

Dle této analýzy doporučuje HCO UTIWorking Group perorální fluorochinolonaplikovaný 7 dnů jako terapii 1. volbykromě situací, v nichž není fluorochinolonindikován (viz výše). Pokud je při počá-tečním barvení dle Grama zjištěn gram-pozitivní mikroorganizmus, doporučuje seaplikace aminopenicilinu v kombinaci s BLI. Závažnější případy akutní nekom-plikované pyelonefritidy by měly být hospi-talizovány a v případě, že pacient nemůžeužívat perorální preparáty, měl by býtléčen parenterálně fluorochinolonem,aminopenicilinem v kombinaci s BLI a skupinou 2 nebo 3 cefalosporinů neboaminoglykosidem. Při zlepšení může pa-cient přejít na perperorální léčbu s apli-kací jednoho ze zmiňovaných antibakte-riálních preparátů (pokud je aktivní protiinfekčnímu organizmu), aby dokončil 1- až 2týdenní terapii.

Přestože asi 12 % pacientů hospitali-zovaných pro akutní nekomplikovanoupyelonefritidou má bakteriemii, je běžnoupraxí provádět kultivaci z krve pouze v pří-padě, že je pacient ve stavu vyžadujícímhospitalizaci. Neexistují žádné důkazy, žeby bakteriemie předpovídala horší prog-nózu nebo vyžadovala delší terapii u jinakzdravého jedince s pyelonefritidou.


Rutinní provedení kultivace po léčbě u asymptomatického pacienta nemusí býtindikováno, rozbor moči pomocí testo-vacího proužku je dostatečným rutinnímvyšetřením. U žen, u nichž nedojde kezlepšení symptomů pyelonefritidy během3 dnů, nebo pokud vymizí a znovu recidi-vují během 2 týdnů, by měla být provede-na opakovaná kultivace moči, testování

antimikrobiální citlivosti a vhodnévyšetření, jako například ultrazvukovévyšetření nebo CT ledvin. U pacienta bezurologické abnormality můžeme předpo-kládat, že infekční organizmus není citlivýna původně užitý preparát a je třeba vzít v úvahu opakovanou léčbu trvající 2 týdnys aplikací jiného preparátu. U pacientů, u nichž dojde k recidivě se stejným pato-genem, jako byl původní infekční kmen, jeobvykle dostačující 6týdenní léčba.

22..77 RReecciiddiivvuujjííccíí ((nneekkoommpplliikkoovvaannáá)) iinnffeekkcceemmooččoovvýýcchh cceesstt uu žžeenn

2.7.1 Úvod

10 % až 20 % žen zaznamená recidivujícínekomplikovanou infekci močových cest[27]. Rizikové faktory pro recidivují infekcijsou genetické i behaviorální. Ženy, kterénevylučují substance krevních skupin,mají zvýšený výskyt recidivující infekcemočových cest [28]. Ženy s recidivujícíinfekcí mají zvýšenou frekvenci infekcemočových cest u příbuzných ženskéhopohlaví v 1. linii [29]. Navíc E. coli, nejčas-těji se vyskytující uropatogen, lépe adhe-ruje k buňkám epitelu u žen s již dřívějšírecidivující infekcí [30,31]. Behaviorálnífaktory spojené s recidivující infekcímočových cest zahrnují sexuální aktivitu,s vysokým rizikem zejména u žen užíva-

jících jako antikoncepci spermicidní látky[2,3,32,33].

2.7.2 Profylaktické antimikrobiální režimy

Jedním z efektivních přístupů k řešenírecidivující nekomplikované infekcemočových cest je prevence infekceaplikací dlouhodobých antimikrobiálníchpreparátů aplikovaných před spaním [34].Souhrn různých dávkování je uveden v tab. 2.

Obecně se výskyt infekce díky profy-laxi sníží o 95 %. Počáteční délka profy-laktické terapie je obvykle 6 měsíců nebo1 rok. Avšak při aplikaci ko-trimoxazolu(TMP-SMX) zůstává efektivní kontinuálníprofylaxe trvající 2 [35] nebo 5 let [36].Nezdá se, že by profylaxe ovlivňovala přiro-zenou historii recidivující infekce močo-vých cest. V případě, že nepokračuje,dokonce po několika delších periodách jepřibližně 60 % žen znovu infikovánoběhem 3 až 4 měsíců.

Alternativní profylaktickým přístupemje profylaxe po pohlavním styku u žen, u nichž je infekce spojena se sexuálnímstykem [37-39].

2.7.3 Alternativní profylaktické metody

Alternativní metody, jako je acidifikacemoči, brusinkový džus [40], extrakt

78


GUIDELINES

SScchhéémmaa 11.. Klinické řešení akutní pyelonefritidy (upraveno dle [26]).

symptomy a příznaky pyelonefritidy(horečka, bolest v boku, pyurie,

leukocytóza)

rozbor moči a kultivace močiultrasonografie, prostý RTG-snímekambulantní léčbaperorální terapie: 7–14 dní• fluorochinolon• aminopenicilin v kombinaci s BLI• cefalosporin (skupina 2 nebo 3)• TMP-SMX, pouze pokud je známa

citlivost patogenu

• perorální terapie• kultivace moči po 4 dnech

a po 10 dnech po ukončení terapie• urologická evaluace, pokud je

indikována

• hospitalizace ambulantního pacienta• urologická evaluace komplikujících

faktorů• obstrukce drenu nebo absces

rozbor moči, kultivace moči a krveultrasonografie, prostý RTG-snímekléčba za hospitalizacepočátek parenterální terapie: 1–3 dny• fluorochinolon• aminopenicilin v kombinaci s BLI• cefalosporin (skupina 2 nebo 3)• aminoglykosidycelková doba trvání terapie: 14–21 dnů

nevolnost, zvracení nebo septický syndrom

zlepšení během 72 hodin

žádné zlepšení nebo deteriorace

BLI = inhibitor beta laktamázy, TMP = trimetoprim, SMX = sulfametoxazol

Ne Ano

z Medvědice lékařské (uvae ursi) a vagi-nální aplikace laktobacilu [41,42] proka-zují různé výsledky. Záznamy týkající seimunostimulujících výtažků E. coli proká-zaly sníženou frekvenci recidivujícíchinfekcí [43] a pokles stupně bakteriurie u paraplegických pacientů [44].

U některých žen s nekomplikovanouinfekcí močových cest může být efektivnívodní diuréza, ale často opožďuje efek-tivnější řešení s aplikací antimikrobiálníchpreparátů, dokud se stav pacienta ne-zhorší. Důkazy pro to, abychom mohlidoporučit ženám změnit jejich tělesnénávyky a menstruační praktiky nebomočení po pohlavním styku [45], jsou takévelmi slabé.

22..88 IInnffeekkccee mmooččoovvýýcchh cceesstt vv ttěěhhootteennssttvvíí

Infekce močových cest se v těhotenstvívyskytuje velmi často. Je diskutabilní, zdatyto infekce klasifikovat jako nekompliko-vané dokonce u případů bez dalších riziko-vých faktorů kromě těhotenství. Bereme-liv úvahu tento fakt, budeme v této sekcidiskutovat asymptomatickou bakteriurii,akutní cystitidu a akutní pyelonefritidupouze s ohledem na těhotenství, a nikolina další rizikové faktory.

Zdá se, že faktory, které predisponujívýskyt infekce močových cest v těhoten-ství, souvisí s anatomickými a fyziologic-kými změnami v ledvině a močových ces-tách, ke kterým dochází v těhotenství.Uretery jsou dilatované nad vstupem dopánve a močový měchýř je posunut ante-riorně a superiorně zvětšující se dělohou.Průtok krve ledvinou a procento glomeru-lární filtrace se v těhotenství zvýší o 30–40 % a ledviny jsou mírně zvětšenéa hyperemické. Průtok moči může býtpomalejší a močový měchýř se nemusíúplně vyprázdnit.

2.8.1 Epidemiologie

Prevalence asymptomatické bakteriuriese v amerických, evropských a austral-ských studiích pohybuje mezi 4–7 % [46].Incidence souvisí se sexuální aktivitou a stoupá se zvyšujícím se věkem a gravi-ditou. Je také vyšší mezi pacienty z nižšíchsocio-ekonomických skupin. Symptomatic-ká infekce se vyskytuje u přibližně 1–2 %gravidních žen.

Většina žen získá bakteriurii předtěhotenstvím. Při prvním vyšetření je pro-cento bakteriurie u gravidních žen podob-né jako u negravidních žen s obdobnýmirizikovými faktory. Asi u 37–57 % žen, u nichž došlo ve školním věku k bakteri-urii, se v těhotenství vyvine infekce močo-vých cest. Další 1 % infekce se objeví přitěhotenství [47]. Ve studii provedené veŠvédsku se riziko získání bakteriuriezvyšovalo s délkou trvání těhotenství,dosahující maxima mezi 9. a 17. týdnemtěhotenství [48]. Bakteriurie v těhotenstvíje spojená se signifikantním zvýšenímpočtu novorozenců s nízkou porodní vá-hou (< 2 500 g), nízkým věkem (< 37 týd-nů) a neonatální mortalitou. Ženy s přetrvávající infekcí navzdory léčbě nebodůkazu, že infekce invaduje tkáň, majívyšší riziko porození nedonošenéhonovorozence. Přesto je třeba zmínit, žebakteriální vaginóza je také důležitýnezávislý faktor týkající se předčasnéhoporodu, a doporučuje se tedy léčba.

2.8.2 Asymptomatická bakteriurie

Dřívější studie provedené Kassem [47] a ostatními demonstrovaly, že u 20–40 %žen s asymptomatickou bakteriurií seobjeví v těhotenství pyelonefritida. Léčbabakteriurie snižuje toto riziko [49]. Je stálediskutabilní, zda je screening (tj. po první3měsíční periodě) asymptomatické bak-

teriurie u gravidních žen opodstatněný.Wadland a Planten [50] zjistili, že prove-dení screeningu se vyplatí, v případě, že jeprevalence bakteriurie > 2 %. U sociálněstabilní populace s nízkou prevalencíasymptomatické bakteriurie nemusí býtscreening nezbytný [46].

Na druhou stranu lze dosáhnout vý-razného snížení roční incidence pyelonef-ritidy zavedením programu vyšetřujícího a léčícího asyptomatickou bakteriurii u gravidních žen [49]. Abychom předešlizbytečné léčbě, je asymptomatická bak-teriurie definována jako 2 po sobě jdoucípozitivní kultivace stejného druhu.Nesprávně může být pozitivní procentojednoduchého MSU až 40 %. Proto byženy s pozitivní kultivací moči měly býtpožádány o opakovanou návštěvu během1 až 2 týdnů, během níž je po zdůrazněnídůkladného očistění vulvy před mikcízískán druhý vzorek moči pomocí MSUnebo cévkováním.

Léčba by měla být založená natestování citlivosti antibiotik a obvyklezahrnuje 7denní aplikaci antibiotik; avšakněkteří autoři doporučují krátkodobou te-rapii jako u akutní cystitidy [51]. 1–4 týdnypo léčbě a alespoň jednou před porodemby měly být provedeny kontrolní kultivace.

2.8.3 Akutní cystitida v těhotenství

Většina symptomatických infekcí močo-vých cest se u gravidních žen projevujejako akutní cystitida stejně jako u jejichnegravidních protějšků. Avšak krátkodobáterapie není u gravidních žen tak zave-dená, jako u žen negravidních. Perorálnícefalosporiny 2. a 3. generace, pivmecili-nam nebo fosfomycin trometamol, mohoubýt považovány za kandidáty pro úspěš-nou krátkodobou terapii. Některé menšístudie a názory odborníků podporují tentopřístup [51]. Jinak je doporučována kon-venční terapie amoxicilinem, cefalexinemnebo nitrofurantoinem. Pro demonstracivymýcení bakteriurie by měly být po terapiiprovedeny kontrolní kultivace moči. Užitímdlouhodobé profylaxe nezískáme žádnýbenefit s výjimkou recidivujících infekcíjako u negravidních žen. Cefalexin o nízkédávce (125–250 mg) nebo nitrofurantoin(50 mg) aplikované na noc se doporučujípro profylaxi v případě opakované infekcezahrnující puerperium. Alternativním pří-stupem může být profylaxe po pohlavnímstyku [52,53].

2.8.4 Akutní pyelonefritida v těhotenství

Akutní pyelonefritida má tendenci se

79


GUIDELINES

PPrreeppaarráátt DDáávvkkoovváánníí

SSttaannddaarrddnníí aapplliikkaaccee11

• trimetoprim-sulfametoxazol 40/200 mg/denně nebo 3krát/týdně

• trimetoprim 100 mg/denně

• nitrofurantoin 50 mg/denně

• nitrifurantoin makrokrystaly 100 mg/denně

JJiinnéé

• cefalexin 125 nebo 250 mg/denně

• norfloxacin 200 mg/denně

• ciprofloxacin 125 mg/denně1aplikace před spaním

TTaabb.. 22.. Antimikrobiální režimy zaznamenané profylaktické úspěšnosti při prevenciakutní nekomplikované infekce močových cest u žen.

objevovat v pozdějším stadiu těhotenství,obvykle v posledním trimestru. Gilstrap et al [54] zjistili akutní pyelonefritidu u 2 %z 24 000 hodnocených gravidních pacien-tek. Incidence se zvyšuje v puerperiu. U pacientek se obvykle vyskytuje vysokáhorečka, leukocytóza a bolest v kostover-tebrálním úhlu. Bakteriemie se vyskytuječasto, ale v případě, že je pacient léčenefektivní terapií, není mortalita ani kompli-kace závažné. Hlavním problémem je pří-tomnost urologických abnormalit a rizik u matky, jako je například toxemie, hyper-tenze, předčasný porod a perinatální mor-talita.

V současnosti užívaná antimikrobiálníterapie je tak efektivní, že dokonce i u bakteremie téměř všechny pacientky s nekomplikovanou pyelonefritidou pro-dělávají terapii v dobrém stavu a běhemněkolika dnů jsou afebrilní. Mezi doporu-čovaná antibiotika lze zahrnout cefalo-sporiny 2. nebo 3. generace, aminopeni-cilin v kombinaci s BLI nebo amino-glykosid. Chinolony, tetracykliny a TMP byneměly být aplikovány v 1. trimestru a sul-fonamidy pak v posledním trimestru v těhotenství. V případech opožděnéhopoklesu teploty a dilatace horních cestmočových může být indikováno zavedeníureterálního stentu a antimikrobiální pro-fylaxe až do doby porodu; vhodné je zvážitmožnost pokračovat v profylaxi ještě podobu šestinedělí.

22..99 IInnffeekkccee mmooččoovvýýcchh cceesstt uu žžeenn ppoo mmeennooppaauuzzee

Vagina obvykle obsahuje vzhledem k působení lokální mikrobiální flóry pouzemalý počet gramnegativních enterickýchbakterií. Laktobacily působí nízké pHvaginy. U žen po menopauze a po antimik-robiální terapii jsou méně abundantní.Předpokládá se, že estrogeny mají ochran-ný vliv proti recidivující infekci močovýchcest u žen po menopauze, neboť pod-porují růst laktobacilů a snižují vaginálnípH. Gramnegativní enterické bakterieobvykle vaginu u postmenopauzálních žennekolonizují, pokud ovšem tyto ženy ne-jsou náchylné k recidivující infekci močo-vých cest [56]. U postmenopauzálních žensignifikantně snížila terapie perorálním[57,58] nebo intravaginálním podánímestriolu [55] procento recidivy. U ostatníchpacientek lze navíc k hormonální léčbědoporučit antimikrobiální profylaktickouléčbu (viz výše).

V případe akutní infekce močovýchcest je antimikrobiální léčba podobná

jako u žen premenopauzálních. Avšakkrátkodobá terapie u postmenopauzál-ních žen není tak dobře dokumentovánajako u žen mladších. Raz et al [59] pub-likovali studii postmenopauzálních žen(průměrný věk 65 let) s nekomplikovanouinfekcí močových cest, z jejíž závěruvyplynulo, že byl ofloxacin v dávce 200 mg1krát denně podávaný po dobu 3 dnů, sig-nifikantně efektivnější při krátkodobém i dlouhodobém sledování než 7denní léč-ba cefalexinem v dávce 500 mg 4krátdenně, přestože byly všechny uropatogenycitlivé na oba tyto preparáty. V případěrecidivující infekce močových cest by mělobýt provedeno urologické nebo gynekolo-gické vyšetření, aby se vyloučila přítom-nost tumoru, obstrukčních problémů nebogenitální infekce.

22..1100 AAkkuuttnníí nneekkoommpplliikkoovvaannáá iinnffeekkcceemmooččoovvýýcchh cceesstt uu mmllaaddýýcchh mmuužžůů

2.10.1 Patogeneze a rizikové faktory

Je zvykem považovat všechny infekcemočových cest u mužů za komplikované,protože většina z těch, které se vyskytnouu novorozenců, kojenců nebo staršíchosob, je spojena s urologickými abnor-malitami, obstrukcí výtoku z močovéhoměchýře nebo instrumentací. Močovéinfekce u jinak zdravého dospělého mužemezi 15 a 50 lety jsou velmi vzácné. V Norsku bylo zaznamenáno 6–8 případůinfekce močových cest za rok na 10 000mužů ve věku 21–60 let.

Předpokládá se, že velký rozdíl v prevalenci infekcí močových cest u žen a mužů je způsoben více faktory, mezi něžpatří větší vzdálenost mezi obvyklým zdro-jem uropatogenů (anus a uretrální mea-tus), sušší prostředí obklopující mužskouuretru, větší délku mužské uretry a anti-bakteriální aktivitu prostatické tekutiny.Malý počet 15–50letých mužů přesto trpíakutními nekomplikovanými infekcemimočových cest. Přesné důvody těchtoinfekcí nejsou známy, mezi rizikové fakto-ry však patří pohlavní styk s infikovanýmpartnerem, anální styk a absence obřízky[61], avšak tyto faktory nejsou vždy pří-tomny.

2.10.2 Diagnóza

Symptomy nekomplikované infekce u mužů jsou podobné jako u žen.Uretritida musí být vyloučena u pohlavněaktivních mužů pomocí barvení dle Gramanebo mikroskopickým vyšetřením 1. vzorku ranní moči pro zjištění uretrálníleukocytotózy. Uretrální barvení dle Grama

vykazující přítomnost leukocytů a predom-inantně gramnegativních tyčinek ukazujena uretritidu způsobenou E. coli, kterámůže předcházet, nebo doprovázet infekcimočových cest. Dysurie se často vyskytujeu infekcí močových cest i uretritidy.

Etiologická agens, která způsobujínekomplikovanou infekci močových cest u mužů, jsou také podobné jako u žen.Krieger et al [62] zaznamenali, že ze 40 případů nekomplikované infekce mo-čových cest u mužů bylo 93 % způsobenoE. coli.

2.10.3 Léčba

Vzhledem k nízké frekvenci, s níž seinfekce močových cest vyskytuje u tétoskupiny mužů, nejsou k dispozici údaje z kontrolovaných studií. Doporučuje seempirická aplikace preparátů dříve disku-tovaných u nekomplikované cystitidy nebopyelonefritidy u žen. Nitrofurantoin byneměl být aplikován u mužů s infekcímočových cest vzhledem k tomu, ženedosahuje spolehlivé koncentrace v tkáni. U akutní nekomplikované pyelone-fritidy se doporučuje aplikace fluorochi-nolonu jako počáteční empirická perorálníléčba v oblastech, v nichž je procentorezistence E. coli na fluorochinolony nízké(< 10 %). Jinak je třeba zvážit aplikacialternativních preparátů (viz sekce).

Přestože je možné, že krátkodobáléčba je u mužů s nekomplikovanou cysti-tidou efektivní, neexistují žádné studiepodporující tuto praxi. Proto se u těchtomužů doporučuje terapie trvající alespoň7 dnů s ohledem na poměrně vysokoupravděpodobnost skrytého komplikujícíhofaktoru, která je vyšší než u žen. Déle trva-jící terapie může také snížit pravděpodob-nost perzistující prostatické infekce.

Význam urologického vyšetření mužůs jednoduchou nekomplikovanou infekcímočových cest nebyl stanoven. Urologickévyšetření by mělo být prováděno rutinně u adolescentů a u mužů s pyelonefritidoua recidivujícími infekcemi nebo kdykoliv jepřítomen komplikující faktor.

22..1111 LLiitteerraattuurraa

Doporučená četba:Hooton TM. Diagnosis and treatment of uncomplica-ted UTI. Infect Dis Clin North Am 1997; 11: 551-581.1. Kunin CM. The concept of significant bacteriuria.In: Detection, Prevention and Management of UTIs.4th ed. Philadelphia: Lea & Febiger 1994.2. Johnson JR, Stamm WE. Diagnosis and treatmentof acute UTIs. Infect Dis Clin North Am 1987; 1: 773. 3. Foxman B, Frerichs RR. Epidemiology of UTI: I.Diaphragm use and sexual intercourse. Am J PublicHealth 1985; 75: 1308-1313.

80


GUIDELINES

4. Kass EH. Asymptomatic infections of the urinarytract. Trans Assoc Am Physicians 1956; 69: 56.5. Johnson JR, Lyons MF II, Pearce W, Gorman P,Roberts PL, White N, Brust P, Olsen R, Gnann JW,Stamm WE. Therapy for women hospitalized withacute pyelonephritis: a randomized trial of ampicillinversus trimethoprim-sulfamethoxazole for 14 days. JInfect Dis 1991; 163: 325-330.6. Kunin CM. Guidelines for the evaluation of newanti-infective drugs for the treatment of UTI: addition-al consideration. Clin Inf Dis 1992; 15: 1041-1044.7. Rubin RH, Shapiro ED, Andriole UT, Davis RJ,Stamm WE. Evaluation of new anti-infective drugs forthe treatment of UTI. Clin Infect Dis 1992; 15(Suppl1): 216-227. 8. Rubin RH, Shapiro ED, Andriole VT, Davis RJ,Stamm WE, with modifications by a EuropeanWorking Party.General guidelines for the evaluationof new anti-infective drugs for the treatment of UTI.Taufkirchen, Germany: The Eúropean Society ofClinical Microbiology and Infectious Diseases 1993:240-310. 9. Naber KG. Short-term therapy of acute uncompli-cated cystitis. Curr Opin Urol 1999; 9: 57-64.10. Warren JW, Abrutyn E, Hebel JR, Johnson JR,Schaeffer AJ, Stamm WE. Guidelines for antimicrobialtreatment of uncomplicated acute bacterial cystitisand acute pyelonephritis in women. Clin Infect Dis1999; 29: 745-758.11. Minassian MA, Lewis DA, Chattopadhyay D, BovillB, Duckworth GJ, Williams JD. A comparison betweensingle-dose fosfomycin trometamol (Monuril®) and a5-day course of trimethoprim in the treatment ofuncomplicated lower UTI in women. Int J AntimicrobAgents 1998; 10: 39-47. 12. Henning C, Bengtsson L. Behandling av akutaUrinvägsbesvär. Enkla test och fragor underlättardiagnos och terapival. Läkartidingen 1997; 94: 2387-2390.13. Petersen EE, Wingen F, Fairschild KL, Halfide A,Hendrischk A, Links M, Schad M, Scholz HR,Schurmann N, Siegmann S et al. Single dosepefloxacin compared with multiple dose co-trimoxa-zole in cystitis. J Antimicrob Chemother 1990;26(Suppl B): 147-152.14. Dubois J, St-Pierre C, Auger P, Phillips R, Perrier A.Single-dose pefloxacin vs. seven days of trimetho-prim-sulfamethoxazole in uncomplicated infection ofthe lower urinary tract in women. Rev Infect Dis1989; 11(Suppl 5): S1343-S1344.15. Jardin A, Cesana M. French Multicenter UrinaryTract Infection-Rufloxacin Group. Randomized, dou-ble-blind comparison of single-dose regimens ofrufloxacin and pefloxacin for acute uncomplicatedcystitis in women. Antimicrob Agents Chemother1995; 39: 215-220.16. Del Rio G, Dalet F, Aguilar L, Caffaratti J, Dal-Re R.Single-dose rufloxacin versus three day norfloxacintreatment of uncomplicated cystitis: clinical evalua-tion and pharmacodynamic considerations.Antimicrob Agents Chemother 1990; 6: 153-160. 17. Pitkajarvi T, Pyykonen ML, Kannisto K, Püppo T,Vüta P. Pivmecillinam treatment in acute cystitis.Three versus seven days study. Árzneimittelforschung1990; 40: 1156-1158.18. Nicolle LE. Pivmecillinam in the treatment of uri-nary tract infections. J Antimicrob Chemother 2000;46 (Suppl S1): 35-39. 19. Roberts FJ. Quantitative urine culture in patientswith UTI and bacteriuria. Am J Clin Pathol 1986; 85: 616.

20. Weidner W, Ludwig M, Weimar B, Rau W. Rationaldiagnostic steps in acute pyelonephritis with specialreference to ultrasonography and computed tomog-raphy. Int J Antimicrob Agents 1999; 11: 257-259. 21. Gleckman R, Bradley P, Roth R, Hibert D, PelletierC. Therapy of symptomatic pyelonephritis in women. JUrol 1985; 133: 176-178. 22. Jernelius H, Zbornik J, Bauer CA. One or threeweeks' treatment of acute pyelonephritis? A double-blind comparison, using a fixed combination ofpivampicillin plus Pivmecillinam. Acta Med Scand1988; 223: 469-477. 23. Ode B, Bröms M, Walder M, Cronberg S. Failure ofexcessive doses of ampicillin to prevent bacterialrelapse in the treatment of acute pyelonephritis. ActaMed Scand 1980; 207: 305-307.24. Stamm WE, McKevitt M, Counts GW. Acute renalinfection in women: treatment with trimethoprim-sul-famethoxazole or ampicillin for two or six weeks. AnnIntern Med 1987; 106: 341-345.25. Talan DA, Stamm WE, Reuring-Scherer J, ChuretD, and the Pyelonephritis Investigators Group, USA.Ciprofloxacin (CIP) 7-day vs. TMP/SMZ 14-day ceftri-axone (CRO) for acute uncomplicated pyelonephritis:a randomized, double-blind trial. InternationalCongress of Infectious Diseases. Boston, MA, USA,1998.26. Engel JD, Schaeffer AJ. Evaluation of and antimi-crobial therapy for recurrent UTIs in women. Urol ClinNorth Am 1998; 25: 685-701.27. Sanford JP. Urinary tract symptoms and infection.Ann Rev Med 1975; 26: 485.28. Kinane DF, Blackwell CC, Brettle RP, Weir DM,Winstanley FP, Eltor RA. ABO blood group, secretorstate and susceptibility to recurrent UTI in women.BMJ 1982; 285: 7. 29. Fenell RS, Wilson SG, Garin EH, Pryor ND, SorgenCD, Walker RD, Richard GA.Bacteriuria in families of girls with recurrent bacteri-uria. Clin Pediatr 1977; 16: 1132. 30. Schaeffer AJ, Jones J, Dunn JK. Association of invitro Escherichia coli adherence to vaginal and buc-cal epithelial cells with susceptibility of women torecurrent UTIs. N Engl J Med 1981; 304: 1062-1066. 31. Kozody NL, Harding GKM, Nicolle LD, Kelly K,Ronad AR. Adherence of Escherichia colito epithelialcells in the pathogenesis of UTI. Clin Invest Med1985; 8: 121-125. 32. Nicolle LE, Harding GKM, Preiksaitis J, Ronald AR.The association of urinary tract infection with sexualintercourse. J Infect Dis 1982; 146: 579-583. 33. Fihn SD, Latham RH, Roberts P, Running K,Stamm WE. Association between diaphragm use andUTI. JAMA 1985; 254: 240-245. 34. Nicolle LE, Ronald AR. Recurrent UTI in adultwomen: diagnosis and treatment. Inf Dis Clin NorthAm 1987; 1: 793-806. 35. Harding GKM, Ronald AR, Nicolle LE, ThomsonMJ, Gray GJ. Long-term antimicrobial prophylaxis forrecurrent UTI in women. Rev Infect Dis 1982; 4: 438-443.36. Nicolle LE, Harding GKM, Thomson M, Kennedy J,Urias B, Ronald AR. Efficacy of five years of continu-ous low dose cotrimoxazole prophylaxis for preven-tion of UTI. J Infect Dis 1988; 157: 1239-1242.37. Vosti KL. Recurrent UTIs: prevention by prophylac-tic antibiotics after sexual intercourse. JAMA 1990;264: 703-706.38. Stapleton A, Latham RH, Johnson C, Stamm WE.Post-coital antimicrobial prophylaxis for recurrent uri-nary infection. JAMA 1990; 264: 703-706. 39. Melekos MD, Asbach HW, Gerharz E, Naber KG.Post-intercourse versus daily ciprofloxacin prophylax-is for recurrent UTIs in premenopausal women. J Urol1997; 157: 935.

40. Jepson RG, Miha jevic L, Craig S. Cranberries forthe prevention of UTIs (Cochrane Review). TheCochrane Library. 4th ed Oxford: Update software1998.41. Reid G, Bruce AW, Taylor M. Influence of three-dayantimicrobial therapy and lactobacillus vaginal sup-positories on recurrence of UTIs. Clin Ther 1992; 14:11-16.42. Baerheim A, Larsen E, Digranes A. Vaginal appli-cation of lactobacilli in the prophylaxis of recurrentlower UTI in women. Scand J Prim Health Care 1994;12: 239-243.43. Schulman CC, Corbusier A, Michiels H, TaenzerHJ. Oral immunotherapy of recurrent UTIs: a double-blind placebo-controlled multicenter study. J Urol1993; 150: 917-921.44. Hachen HJ. Oral immunotherapy in paraplegicpatients with chronic UTIs: a double-blind placebo-controlled trial. J Urol 1990; 143: 759-763.45. Kunin CM. UTIs. Detection, prevention, and man-agement. 5th ed. Baltimore: Williams & Wilkins 1997. 46. MacLean AB. UTI in pregnancy. Br J Urol 1997;80(Suppl 1): 10-14.47. Kass EH. Bacteriuria and pyelonephritis of preg-nancy. Arch Intern Med 1960; 105: 194-198.48. Stenqvist K, Dahlen-Nilsson I, Lidin-Janson G,Lincoln K, Oden A, Rignell S, Svanborg-Eden C.Bacteriuria of pregnancy. Frequency and risk acquisi-tion. Am J Epidemiol 1989; 129: 372-379. 49. Gratacos E, Torres PJ, Vila J, Alonso PL, CararachV. Screening and treatment of asymptomatic bacteri-uria in pregnancy prevent pyelonephritis. J Inf Dis1994; 169: 1390-1392.50. Wadland WC, Planten DA. Screening for asympto-matic bacteriuria in pregnancy. A decision and costanalysis. J Fam Pract 1989; 29: 372-376.51. Bailey RR. Single-dose/short-term therapy in chil-dren and in pregnant women. Infection 1994;22(Suppl 1): S47-S48.52. Pfau A, Sacks TG. Effective prophylaxis for recur-rent UTIs during pregnancy. Clin Infect Dis 1992; 14:810-814. 53. Pfau A. Recurrent UTI in pregnancy. Infection1994; 22(Suppl 1): S49. 54. Gilstrap LC, Cunningham FG, Whalley PJ. Acutepyelonephritis in pregnancy: a retrospective study.Obstet Gynecol 1981; 57: 409-413. 55. Raz R, Stamm WE. A controlled-trial of intravagi-nal estriol in postmenopausal women with recurrentUTIs. N Engl J Med 1993; 329: 753-756.56. Pfau A, Sacks T. The bacterial flora of the vaginalvestibule, urethra and vagina in the normal pre-menopausal woman. J Urol 1977; 118: 292-295.57. Privette M, Cade R, Peterson J, Mars D.Prevention of recurrent urinary tract infections inpostmenopausal women with urogenital infections.Nephron 1988; 50: 24-27.58. Kirkengen AL, Andersen P, Gjersoe E,Johannessen GR, Johnsen N, Bodd E. Oestriol in theprophylactic treatment of recurrent UTIs in post-menopausal women. Scand J Prim Health Care 1992;10: 139-142.59. Raz R, Rottensterich E, Leshem Y, Tabenkin H.Double-blind study comparing 3-day regimens ofcefixime and ofloxacin in treatment of uncomplicatedUTIs in women. Antimicrob Agents Chemother 1994;38: 1176. 60. Vorland LH, Carlson K, Aalen ODD. An epidemio-logical survey of UTIs among outpatients in NorthernNorway. Scand J Infect Dis 1985; 17: 272. 61. Stamm WE. UTIs in young men. In: Bergan T (ed).UTIs: Infectiology. Basel: Karger 1997; 46-47. 62. Krieger JN, Ross SO, Simonson JM. UTIs inhealthy university men. J Urol 1993; 149: 1046.

81


GUIDELINES

3. INFEKCE MOČOVÝCH CEST U DĚTÍ

33..11 SSoouuhhrrnn

Klinické projevy infekce močových cest u kojenců a malých dětí mohou být velmiatypické. Vyšetření by mělo být provedenopo 2 příhodách infekce u dívek a 1 u chlap-ců. Cílem je vyloučení neobvyklého výsky-tu obstrukce, vezikoureterálního refluxu(VUR) a neuropatického míšního onemoc-nění. Fimóza, labiální adheze a zácpamohou být také relevantní.

Ultrasonografie horních močovýchcest doplněná mikční cystouretrografií(VCU) je zobrazovací vyšetření 1. volby u kojenců a velmi malých dětí. Později v dětství je VCU nahrazena nepřímouradionuklidovou cystografií.

Chronické pyelonefritické jizvení led-viny se vytvoří již v raných stadiích života.Je způsobeno kombinací infekce močo-vých cest, intrarenálním refluxem a VUR.Někdy se jako důsledek dysplazie objevíjiž in utero. Po 2. roce života se nové jizvyvytvoří jen vzácně. Je nepravděpodobné,že by i velmi časné odhalení a léčbarefluxu mohla signifikantně změnit inci-denci refluxní nefropatie, a proto máscreening asymptomatické bakteriurie u kojenců malý benefit.

VUR je léčen dlouhodobou profylaxíantibiotiky, operační reimplantace seprovádí pouze u malého počtu dětí s vý-znamnou infekcí.

Pravidla léčby infekce močových cestu dětí jsou poněkud odlišnější, než jetomu u dospělých.

Krátkodobé podávání není obecně při-jímáno, a proto léčba trvá 7 až 10 dní.Pokud dítě zvrací a je dehydratované,vyžaduje se hospitalizace a aplikace parenterálních antibiotik alespoň po první2 dny. Tetracykliny a fluorochinolony by seneměly vzhledem k jejich nežádoucímuvedlejšímu účinku na zuby a chrupavkuaplikovat.

33..22 ÚÚvvoodd

Infekce močových cest představujenejčastěji se vyskytující bakteriální infekciu dětí mladších 2 let [1]. Důsledek infekceje obvykle benigní, ale u kojenců můžeprogredovat k tvorbě renálních jizev, ze-jména ve spojitosti s kongenitálnímianomáliemi močových cest. Opožděnénásledky spojené s renálním jizvenímvedou nakonec k hypertenzi, proteinurii,renálnímu poškození a v konečném stadiuaž u 24 % dětí k onemocnění ledvin,

vyžadujícímu léčbu chronickou dialýzou.Přispívají také ke chronickému renálnímuselhání u významného počtu dospělých [2].

Bylo zjištěno, že 5 % dívek školního vě-ku a 0,5 % chlapců školního věku proděláalespoň 1 příhodu infekce močových cestběhem školního věku. Riziko infekce močo-vých cest v 1. dekádě života je 1 % u chlap-ců a 3 % u dívek. Incidence je odlišná u dětí mladších 3 měsíců, v tomto obdobíje častější mezi chlapci. Kolem 6 měsícůvěku je odhadovaný poměr mezi dívkamia chlapci 10 : 1. Incidence asymptomatic-ké bakteriurie je 0,7–3,4 % u novorozenců,0,7–1,3 % u kojenců mladších 3 let a mezi0,2 a 0,8 % u chlapců a dívek předškol-ního věku. Incidence symptomatické bak-teriurie je 0,14 % u novorozenců s dalšímzvýšením na 0,7 % u chlapců a 2,8 % u dívek mladších než 6 měsíců. Celkovéprocento recidivy v novorozeneckém věkuse uvádí ve výši 25 % [3,4].

33..33 EEttiioollooggiiee

Nejčastěji se vyskytujícími patogeny jsougramnegativní, hlavně enterické organiz-my, z nichž E. coli je zodpovědná za 90 %všech příhod infekcí močových cest [5].Grampozitivní mikroorganizmy (zejménaEnterococcus a Staphylococcus spp) jsoupak patogeny u 5–7 % případů. Infekcezískáné při hospitalizaci představují širo-kou škálu agresivních organizmů (např.Klebsiella, Serratia a Pseudomonas spp).Streptococcus skupiny A a B se vyskytujepoměrně často u novorozenců. Lze pozo-rovat trend stále častější izolace S. sapro-phyticus u dětí, byť je role tohoto organiz-mu stále diskutabilní.

33..44 PPaattooggeenneezzee

Infekce močových cest může být vyvolánaobstrukcí zapříčiněnou celou řadou kon-genitálních abnormalit močových cest,kupř. uretrálními chlopněmi, obstrukcípyelouretrální junkce nebo neobstrukčnístázou (tj. „prune belly“ syndrom - VUR).Běžnější, ale signifikantnější příčinyinfekce močových cest zahrnují labiálníadhezi a chronickou zácpu [7]. Takéfimóza může predisponovat ke vznikuinfekce močových cest, do jaké míry jevšak zatím stále sporné [8-10]. Mechaniz-mus je však zřejmý: enterobakteriepocházející z intestinální flóry kolonizujípředkožkový vak, povrch glans penis a dis-tální uretru. Mezi těmito organizmy jsoukmeny E. coli s P fimbriemi, jež přilnou k vnitřní vrstvě předkožky a k uroepiteliál-ním buňkám [11] a mají tendenci se šířit

vzestupně až do renálního parenchymu.Většina dalších patogenů močových cestprochází vzhůru luminem nebo perivezikál-ními a ureterickými lymfatickými cestami.

U novorozenců může infekce výjimeč-ně dosáhnout renálního parenchymuhematogenním šířením. Dysfunkční mikceu jinak normálního dítěte může vést k méně častému vyprazdňování močo-vého měchýře, které je podporováno od-dalujícími manévry, např. křížení nohou,sezení na patách ap [12]. Tato dysfunkcemůže také být projevem zneužívání dítěte.Pelvická nefropatie je obvykle spojena sespina bifida a může způsobit infekcizejména v těch případech, v nichž je ob-strukce způsobená sfinkterovou dyssyner-gií vyvolanou VUR. Reziduální moč semůže také hromadit jako následek lézídolního motoneuronu [3].

Spojitost mezi renálním poškozením a infekcí močových cest je sporný.Mechanizmus obstrukční nefropatie jezřejmý, ale pokud se objeví VUR, vyskytujíse drobné změny. Nezbytné komponentytéměř jistě zahrnují VUR, intrarenálníreflux a infekci močových cest. Všechnymusí působit současně v časném dětství,kdy je rostoucí ledvina náchylná k paren-chymatózní infekci. V pozdějším věku se zdá přítomnost bakteriurie irele-vantní vzhledem k progresi existujícíchjizev, nebo velmi neobvyklé tvorbě novýchjizev. Dalším přidruženým faktorem je, že mnoho takzvaných jizev je veskutečnosti in utero vytvořená dysplas-tická renální tkáň.

33..55 ZZnnaakkyy aa ssyymmppttoommyy

Symptomy jsou nespecifické, přestožeexistuje přímý vztah s věkem dítěte.

3.5.1 Novorozenci

Obvyklý obraz je charakterizován známka-mi špatné výživy, narušením normálníhovývoje, podrážděností, asymptomatickoubakteriurií (1 %) nebo septickým šokem.

3.5.2 Děti mladší než 6 měsíců

Zde je mírná predominance gastroin-testinálních symptomů, jako je zvracení,průjem, známky špatné výživy, nezdravývzhled nebo abdominální distenze. U 5 až10 % případů skrytého průběhu febrilníhosyndromu neznámého původu je infekcemočových cest. Také žloutenka je poměr-ně častým symptomem způsobeným jater-ní toxicitou nebo hemolytickým efektemněkterých kmenů E. coli. Další symptomyspojené s močovými cestami, jako je inter-

82


GUIDELINES

mitentní dysfukční mikce nebo slabýproud moči, mohou být neurčité.

3.5.3 Děti předškolního věku (2 až 6 let)

Syptomy jsou více specifické a souvisí s močovými cestami. Obvyklými nálezyjsou horečka, častá mikce, dysurie, bolestv suprapubické a abdominální oblastinebo inkontinence

3.5.4 Děti školního věku a adolescenti

Je možné rozlišit mezi infekcí dolních cestmočových (cystitida) a horních cestmočových (pyelonefritida), protože pacien-ti jsou schopni popsat své symptomy a vztáhnout je k určité anatomickélokalizaci.

3.5.5 Závažnost infekce močových cest

Z praktických důvodů by měly být rozlišenyzávažné a jednoduché formy infekcemočových cest vzhledem k tomu, žezávažnost symptomů do jisté míry určujestupeň urgence, s níž je prováděnovyšetřování a léčba (Schéma 2).

3.5.6 Závažné infekce močových cest

Infekci močových cest považujeme zazávažnou, pokud má dítě horečku > 39°C,nemocný vzhled, přetrvávající zvracení a mírnou nebo těžkou dehydrataci. Pokudje očekáván nízký stupeň kompliance,mělo by být s dítětem nakládáno jako přizávažné infekci močových cest.

3.5.7 Jednoduchá infekce močových cest

Dítě s nekomplikovanou infekcí močovýchcest může mít pouze mírnou pyrexii, ale jeschopno přijímat tekutiny a perorálnípreparáty. Takové dítě je dehydratovanépouze mírně, nebo vůbec a má dobrýočekávaný stupeň kompliance.

3.5.8 Epididymoorchitida

Epididymoorchitida je velmi neobvyklá,bolest v šourku a zánět je u chlapců předpubertou obvykle způsoben torzí.

33..66 DDiiaaggnnóózzaa

3.6.1 Fyzikální vyšetření

Je nezbytné vyloučit přítomnost fimózy,labiální adheze nebo symptomy pyelone-fritidy nebo epididymoorchitidy. Absencehorečky nevylučuje přítomnost zánětli-vého procesu.

3.6.2 Laboratorní testy

Rozbor moči: někdy je obtížné získatvzorky a jsou užívány různé metody. U dětí

mladších 2 let mohou být vzorky moči ode-brány přiložením plastikového jímače nagenitálie, katetrizací močového měchýřenebo suprapubickou aspirací. U staršíchdětí může být vhodným vzorkem středníproud moči. Pokud je vzorek moči získánpřímo ze sběrného váčku, je za validnívýsledek považována pouze negativníkultivace moči. Nejspolehlivější vzorek jeodebrán suprapubickou aspirací, protoževšechny nalezené organizmy jsou považo-vány za signifikantní bakteriurii (s výjimkou≤ 300 cfu/ml koaguláza-negativní Staphy-loccocus spp). Laboratoř musí být instruo-vána, aby hledala bakteriurie s nízkýmpočtem kolonií. V případě katetrizace jenebytný počet ≥ 1 000–50 000 cfu/ml,abychom mohli považovat bakteriurii za signifikantní. Jinak se vyžaduje proposouzení bakteriurie jako signifikantnípočet ≥ 10 000 cfu/ml u mikce středníhoproudu u symptomatických dětí nebo ≥ 100 000 cfu/ml 2 různé dny u asympto-matických dětí.

Avšak stále sílí názor, že výskyt 5 000–10 000 cfu patogenu/ml ve 2 růz-ných vzorcích u symptomatického dítěteby měl být považován za signifikantní bak-teriurii [5] (Schéma 3).

Je také nezbytné mít na mysli, žekonečná koncentrace bakterií v moči jepřímo závislá na metodě odběru vzorků,diuréze a metodě uskladňování a trans-portu vzorku po odběru [13].

Rozbor moči: Mikroskopické vyšetřenímočového sedimentu poskytuje užitečnou

informaci o přítomnosti leukocytů a uropatogenů. Prospěšná je pak kombi-nace nitrátového testu s testem na leuko-cytární esterázu na jednom testovacímproužku.

Bakteriurie bez pyurie může být zjiště-na v případech bakteriální kontaminace,když odebíráme vzorek před nástupemzánětlivé reakce nebo bakteriální kolo-nizace - je to klinický syndrom známý jakoasymptomatická bakteriurie. V takovýchpřípadech se doporučuje pro objasněnísituace opakovat rozbor moči po 24 hodi-nách. U febrilních dětí s pozitivní kultivacímoči by měla absence pyurie zpochybnitdiagnózu infekce močových cest. Spíše jev takovém případě vhodné uvažovat o asymptomatické bakteriurii s konkomi-tantním septickým ložiskem zodpovědýmza febrilní syndrom.

Bakteriurie bez pyurie je zjištěna v 0,5 % vzorků, prevalence, jež korespon-duje s odhadovaným procentem asympto-matické bakteriurie [14,15]. Absencenebo přítomnost pyurie sama o sobě tedynemusí být považována za spolehlivýparametr, pomocí nějž lze diagnostikovat,nebo naopak vyloučit infekci močovýchcest. I další faktory mohou ovlivnit výsled-ky testu, jsou to např. stupeň hydratace,metoda odběru vzorku, způsob centrifu-gace, objem, v němž je sediment znovurozpuštěn a subjektivní interpretacevýsledků [16]. Ze všech těchto důvodů máscreening infekce močových cest u novorozenců a dětí mladších 6 měsíců,

83


GUIDELINES

SScchhéémmaa 22.. Klinická klasifikace infekce močových cest u dětí.

Závažná infekce močových cest

horečka ≥ 39°Cpřetrvávající zvracenívážná dehydrataceslabá kompliance léčby

mírná pyrexiedobrý příjem tekutinmírná dehydratacedobrá kompliance léčby

Jednoduchá infekce močových cest

SScchhéémmaa 33.. Mikrobiologická kritéria infekce močových cest u dětí.

Vzorek moči získaný suprapubickou punkcí moči

Vzorek moči ze středníhoproudu moči

Vzorek moči z katétru z močového měchýře

jakýkoliv počet cfu/ml ≥ 104 cfu/ml se symptomy≥ 105 cfu/ml bez symptomů≥ 1 000–50 000 cfu/ml

zahrnující mikroskopické vyšetření bílýchkrvinek (white blood cells - WBC) nebo bak-terií nebo nitrátový test, minimální před-povědní hodnotu [17-19]. Naopak pozi-tivní prediktivní hodnota signifikantníhobarvení dle Grama u pyurie je 85% [14].

Kombinací obou diagnostických procedur jsou u febrilních dětí nálezy ≥ 10 WBC/mm3 a ≥ 50 000 cfu/ml u vzorků odebraných při katetrizaci sig-nifikantní pro infekci močových cest a rozlišují infekci od kontaminace [14,17].Dle Landaua et al [20] ukazuje pyurie u dětí s febrilní atakou na akutní pyelone-fritidu.

N-acetyl-beta-glukosaminidáza, markertubulárního poškození, se zvyšuje u febril-ních infekcí močových cest a může se státspolehlivým diagnostickým testem proinfekci močových cest [21], přestože jezvýšena také u VUR. Klinické užití koncen-trace interleukinu (IL)-6 u infekce močo-vých cest [22] je stále ve fázi výzkumu.

C-reaktivní protein (CRP): Ačkoliv jenespecifický u febrilních dětí s bakteriurií,zdá se být CRP užitečný při rozlišovánímezi akutní pyelonefritidou a asympto-matickou bakteriurií společně s neurolo-gickým problémem. Je považován za sig-nifikantní při koncentraci > 20 µg/ml.

3.6.3 Zobrazovací vyšetření močových cest

Zobrazovací technika považovaná za„zlatý standard“ by byla cenově výhodná,bezbolestná, bezpečná, s minimální nebožádnou radiací a schopností detekovatjakoukoliv signifikantní strukturální ano-málii. Současné techniky ještě nesplňujítyto požadavky. Nejdůležitější zobrazovacíprocedury jsou uvedeny níže.

UUllttrraassoonnooggrraaffiiee

Je při vyšetřování dětí velmi populární vzhledem k bezpečnosti, rychlosti, absen-ci ionizující radiace a vysoké přesnosti přiidentifikaci anatomie a velikosti renálníhoparenchymu a vývodného systému. Jesubjektivní, závisí tedy na vyšetřujícím, a nepodává žádnou informaci o renálnífunkci. Avšak lze identifikovat jizvy,přestože ne tak dobře jako na DMSAscanu [23-25]. Bylo prokázáno, že je přidetekci signifikantních renálních abnor-malit stejně citlivá jako vylučovací uro-grafie [26].

RRaaddiioonnuukklliiddoovváá vvyyššeettřřeenníí

Technetium (Tc)-99m DMSA je radioizo-top, ktery se váže k bazální membráněproximálních tubulárních renálních buněk,

polovina dávky zůstává v renální kůře po 6 hodinách. Tato technika je užitečná připosuzování funkčního renálního parenchy-mu a zabezpečuje přesnou diagnózujizvení kůry ledviny, protože ukazujeoblasti s nízkou aktivitou nebo nedosta-tečnou funkcí. Infekce močových cestinterferuje s příjmem tohoto raditoizotopubuňkami proximálního renálního tubulu,což umožňuje adekvátní zobrazení oblastís fokálním defektem v renálním parenchy-mu. Proto radionuklidový scan, prokazujícísnížení příjmu radioizotopu s defektem vetvaru hvězdy v renálním parenchymu,ukazuje na akutní příhodu pyelonefritidy,stejné snížení ovšem s nedostatečnoufokální vizualizací renální kůry, by ukazo-valo na přítomnost chronické léze [27-29].

Scan Tc-99m DMSA je užitečný proidentifikaci refluxní nefropatie projevujícíse buď jako fokální jizvení, nebo jako hlad-ká uniformní ztráta renální tkáně [30,31].Rushton et al [32] konstatovali, že pouzeděti s prokázaným snížením příjmu radio-izotopu jsou ve vážném riziku vzniku sig-nifikantní renální jizvy bez ohledu na exis-tenci VUR. Z tohoto důvodu by bylo rozum-né začít v těchto případech antimikrobiál-ní profylaxi. Ransley a Risdon [33] zazna-menali, že Tc-99m DMSA prokazuje 100%specifitu a 80% senzitivitu. Další studieodhalily, že minimální defekt parenchymu,pokud je charakterizován mírnou oblastíhypoaktivity, může být zhojen pomocíantimikrobiální terapie ve 100 % případů[34,35]. Dlouhotrvající defekty jsou nevy-hnutelně spojeny se vznikem renálníchjizev. Ve skutečnosti bude 40 % těchto re-nálních jizev objevujících se jako následekpyelonefritidy nezvratných [36].

Radionuklidové scany také poskytujímetodu časné diagnózy: v 1. týdnu akutníepizody pyelonefritidy vykazuje 50–85 %dětí pozitivní nálezy. Navíc jsou takovéscany považovány při detekci renálníchjizev za citlivější než vylučovací urografie a ultrasonografie [37-40]. Je protonavrhováno, že radionuklidové skenymohou nahradit echografii jako přístup 1. volby u dětí s infekcí močových cest [41].

CCyyssttoouurreettrrooggrraaffiiee

Existují 2 druhy cystouretrografie.

Konvenční VCU je nejčastěji užívanýmradiologickým vyšetřením při vyšetřovánídolních cest močových a zejména VUR. Jepovažována za nezbytnou při vyšetřováníinfekce močových cest u dětí mladšíchnež 1 rok. Hlavními nevýhodami jsouriziko infekce, potřeba retrográdního

plnění močového měchýře a možný efektradiace na dítě [42]. V posledních letechbyla pro vyšetření VUR u dívek užívána fluo-roskopická VCU s nízkou dávkou z důvoduminimalizace vystavení radiaci [43].

Radionuklidová cystografie (nepřímá)se provádí prodloužením doby scanovánípo injikování Tc-99m DTPA/MAG-3 jakočást dynamické renografie. Představujeatraktivní alternativu ke konvenční cysto-grafii zejména při sledování pacientů s refluxem vzhledem k její nízké dávceradiace. Nevýhodami jsou slabá zobrazo-vací rozlišovací schopnost a obtíže při de-tekování abnormalit močových cest [44].

Vylučovací urografie zůstává cennýmnástrojem při vyšetřování močových cest u dětí, ale její užití při infekci močovýchcest je diskutabilní, dokud předběžnéexplorace jako VCU nebo radionuklidovéscany neodhalí existenci VUR. Hlavnínevýhodou u kojenců jsou vedlejší účinkykontrastní látky a vystavení radiaci [45].

CT–scan má navzdory své zavedenéroli při diagnostikování lézí horních cestmočových značně omezené užití při sledo-vání infekce močových cest u dětí ze stej-ných důvodů jako vylučovací uroGramy [46].

33..77 PPlláánn vvyyššeettřřeenníí

Plán vyšetření infekce močových cest u dítěte je zobrazen ve Schématu 4.

Není pravděpodobné, že screeningvyhledávající asymptomatickou bakteriuriiu kojenců může předejít tvorbě pyelonefri-tických jizev vzhledem k tomu, že seobvykle tvoří již v ranném stadiu vývoje.Pouze malý počet dětí s infekcí močovýchcest má další urologické onemocnění, alepokud je takové onemocnění přítomno,může způsobovat značnou morbiditu.Proto je třeba po 2 epizodách infekcemočových cest u dívek a 1 epizodě u chlapců podstoupit vyšetření, ovšemnikoli v případě asymptomatické bakteri-urie [47-50]. U kojenců by mělo být prove-deno ultrazvukové vyšetření a přímá VCU.Později (> 5 let) je VCU nahrazeno nepří-mou radionuklidovou cystografií. DMSA––scan by měl být proveden po průkazuVUR. Potřeba provedení DTPA/MAG-3scanu je podmíněna nálezy ultrazvuko-vého vyšetření, zejména v případěpodezření na obstrukční lézi.

33..88 LLééččbbaa

Léčba má 4 hlavní cíle:

1. Eliminace symptomů a eradikaci bak-teriurie u akutní příhody.

84


GUIDELINES

2. Prevence renálního jizvení.

3. Prevence recidivující infekce močovýchcest.

4. Korekce sdružených urologických lézí.

Přehled léčby febrilní infekce močovýchcest u dětí je znázorněn ve schématu 5.

3.8.1 Závažná infekce močových cest

Závažná infekce močových cest vyžadujeadekvátní parentální doplnění tekutiny a vhodnou antimikrobiální léčbu, nejlépe

cefalosporiny. Pokud je podezření nagrampozitivní infekci močových cest, jevhodné aplikovat aminoglykosidy, ampi-cilin nebo amoxicilin/klavulanát [51]. V případě alergie na cefasporiny může býtužit aztreonam nebo gentamycin. Pokudje aplikace aminoglykosidů nezbytná, jetřeba monitorovat jejich hodnoty v séru.Pokud jsou v kultivaci moči nalezeny koky,představuje léčbu volby ampicilin neboamoxicilin/klavulanát.

U novorozenců je pozorování koncen-trací antimikrobiálních preparátů v séru a následné upravení dávkování pro kom-penzaci deficitu renální funkce povinné.Měli bychom se vyhnout aplikaci chloram-fenikolu, sulfonamidů, tetracyklinů, rifam-picinu, amfotericinu B a chinolonů. Užitíceftraxionu je třeba se vyvarovat vzhle-dem k jeho vedlejšímu účinku - vznikužloutenky.

U starších dětí je možno užit celouškálu antimikrobiálních preparátů, s vý-jimkou tetracyklinů (vzhledem k tomu, žezpůsobují tvorbu skvrn na zubech) a fluo-rochinolonů (vzhledem k toxixitě vůči chru-pavce) [52]. Po dobu 24–36 hodin byměla být aplikována parenterální terapie.Pokud je dítě v dobrém stavu, afebrilní a jeschopno přijímat tekutiny, je možnoaplikovat perorální preparát po dobu 10-14 dnů. Preferovanými antimikrobiální-mi preparáty jsou: amoxicilin, cefalexin,cefixim nebo TMP. Ambulantní léčba máněkteré výhody, jako například menší psy-chická zátěž pro dítě a větší komfort procelou rodinu. Je levnější, dobře snášená a předchází oportunní infekci [14]. U dětímladších než 3 roky, které mají potíže s polykáním perorálních medikamentů, sedoporučuje parenterální léčba po dobu 7–10 dnů.

Přestože je to diskutabilní téma, zdáse rozumným řešením denní aplikaceantimikrobiální profylaxe po akutní epi-zodě alespoň 6 měsíců. Nejúčinnějšímiantimikrobiálními preparáty jsou nitrofu-rantoin, TMP, cefalexin a cefaclor [53].

3.8.2 Prostá infekce močových cest

Je považována u dětí za infekci s nízkýmrizikem, a proto je adekvátní parenterálníaplikace cefalosporinu 1 dávkou, napří-klad ceftriaxonu nebo v případě alergieaztreonamu. Poté následuje aplikaceTMP, cefalexinu nebo amoxicilinu po 10–14 dní. Jakmile je léčba ukončena,měla by být započata antimikrobiální pro-fylaxe trvající alespoň 6 měsíců. V případěnedostatečné odpovědi, komplikací nebopozitivní kultivace krve je třeba dítě hospi-talizovat a započít parenterální léčbu [54].

Dávkování antimikrobiálních přípravkůje uvedeno v tab. 3.

33..99 LLiitteerraattuurraa1. Jodal U. The natural history of bacteriuria in child-hood. Infect Dis Clin North Am 1987; 1: 713-729.2. Jacobson SH, Eklof O, Eriksson CG, Lins LE,Tidgren B, Winberg J. Development of uraemia andhypertension after pyelonephritis in childhood. A 27-year follow up. BMJ 1989; 299: 703-706.

85


GUIDELINES

SScchhéémmaa 44.. Plán vyšetření infekce močových cest u dítěte.

fyzikální vyšetření +

rozbor moči/kultivace moči

echografie

VCU

pokud nálezy ukazují napatologický nález

DMSA scan

≥ 2 epizody infekce močových cest(u dívek)

≥ 1 epizoda infekce močových cest(u chlapců)

SScchhéémmaa 55.. Léčba febrilní infekce močových cest u dětí.

parentální terapie, dokud není parentální terapie 1 dávkoupacient afebrilní (pouze v případě pochybností • adekvátní hydratace o dodržení léčebného režimu)• cefalosporiny (3. generace) • cefalosporiny (3. generace)• amoxicilin/klavulanát, pokud jsou • gentamycin

přítomny koky

perorální terapie 10–14 dní• amoxicilin• cefalosporiny• trimethorpim

perorální profylaxe aplikovaná denně• nitrofurantoin• cefalexin • trimethoprim

závažná infekce močových cest prostá infekce močových cest

VCU = mikční cysto-uretrografie, DMSA = kyselina dimerkaptosucciniová

3. Lettgen B. Harnwegsinfektionen in Kindesalter.Altes and Neues. Klin Padiatr 1993; 205: 325-331.4. Feld LG, Greenfield SP, Ogra PL. UTI in infants andchildren. Pediatr Rev 1990; 11: 71-77.5. Shapiro ED. Infections of the urinary tract. PediatrInfect Dis J 1991; 11: 165-168. 6. Abrahamsson K, Hansson S, Jodal U, Lincoln K.Staphylococcus saprophyticus UTIs in children. Eur JPediatr 1993; 152: 69-71. 7. Watson AR. UTI in early childhood. J AntímicrobChemother 1994; 34: 53-60.8. Craig JC, Knight JF, Sureshkuman P, Mantz E, RoyLP. Effect of circumcision on incidence of UTI in pre-school boys. J Pediatr 1996; 128: 23-27. 9. Wiswell TE, Smith FR, Bass JW. Decreased inci-dence of urinary tract infections in circumcised maleinfants. Pediatrics 1985; 75: 901-903. 10. Wiswell TE, Hachey WE. UTIs and the uncircumcisedstate: an update. Clin Pediatr 1993; 32: 130-134. 11. Fusell EN, Roberts JA. Adherence of bacteria tohuman foreskins. J Urol 1988; 140: 997-1001. 12. Wan J, Kaplinsky R, Greenfield S. Toílet habits ofchildren evaluated for UTI. J Urol 1995; 154: 797-799. 13. Stork JE. UTI in children. Adv Pediatr Infect Dis1987; 2: 115-134.14. Hoberman A, Wald ER. UTIs in young febrile chil-dren. Pediatr Infect Dis J 1997; 16: 11-17.

15. Wettergren B, Jodal U, Noren L, Bjure J.Spontaneous clearance of asymptomatic bacteriuriaduring the first year of life. Acta Paediatr Scand1985; 74: 925-926.16. Stamm WE. Measurement of pyuria and its rela-tionship to bacteriuria. Am J Med 1983; 75: 53-58.17. Hoberman A, Chao HP, Keller DM, Hickey R, DavisHW, Ellis D. Prevalence of UTI in febrile infants. JPediatr 1993; 123: 17-23.18. Hoberman A, Wald ER, Reynolds EA, PenchanskyL, Charron M. Pyuria and bacteriuria in urine speci-mens obtained by catheter from young children withfever. J Pediatr 1994; 124: 513-519.19. Piercey KR, Khoury AE, McLorie GA, Churchill BM.Diagnosis and management of UTIs. Curr Opin Urol1993; 3: 25-29. 20. Landau D, Turner ME, Brennan J, Majd M. Thevalue of urinalysis in differentiating acutepyelonephritis from lower UTI in febrile infants.Pediatr Infect Dis J 1994; 13: 777-781.21. Jantausch PA, Rifai N, Getson P, Akrem S, MajdM, Wiedermann BL. Urinary N-acetyl-beta-glu-cosaminidase and beta-2-microglobulin in the diag-nosis of UTI in febrile infants. Pediatr Infect Dis J1994; 13: 294-299.22. Benson M, Jodal U, Andreasson A, Karlsson A,Rydberg J, Svanborg C. Interleukin 6 response to UTIin childhood. Pediatr Infect Dis J 1994; 13: 612-616.

23. Kass EJ, Fink-Bennett D, Cacciarelli AA, Balon H,Pavlock S. The sensitivity of renal scintigraphy andsonography in detecting nonobstructive acutepyelonephritis. J Urol 1992; 148: 606-608.24. Tasker AD, Lindsell DRM, Moncrieff M. Can ultra-sound reliably detect renal scarring in children withUTI, Clin Radiol 1993; 47: 177-179,25. Pickworth FE, Carlin JB, Ditchfield MR, de CampoMP, Cook DJ, Nolan T, Powell HR, Sloane R, GrimwoodK. Sonographic measurement of renal enlargementin children with acute pyelonephritis and time need-ed for resolution: implications for renal growthassessment. Am J Roentgenol 1995; 155: 405-408.26. Kangarloo H, Gold RH, Fine RN, Diament RJ,Boechat MI. UTI in infants and children evaluated byultrasound. Radiology 1985; 154: 367-373.27. Kass EJ. Imaging in acute pyelonephritis. CurrOpin Urol 1994; 4: 39-44. 28. Stutley JE, Gordon I. Vesico-ureteric reflux in thedamaged non-scarred kidney. Pediatr Nephrol 1992;6: 25-29. 29. Britton KE. Renal radionuclide studies. In:Whitfield HN, Hendry WF, Kirby RS, Duckett JW {eds).Textbook of Genitourinary Surgery. Oxford: BlackwellScience 1998; 76-103.30. Rosenberg AR, Rossleigh MA, Brydon MP, Bass SJ,Leighton DM, Farnsworth RH. Evaluation of acute UTIin children by dimercaptosuccihic acid scintigraphy: aprospective study. J Urol 1992; 148: 1746-1749.

86


GUIDELINES

antimikrobiální preparát aplikace věk celková dávka za den počet dávek/den

ampicilin i.v. 3–12 měsíců 100–300 mg/kg BW 3ampicilin i.v. 1–12 let 60–150 (300) mg/kg BW 3

amoxicilin p.o. 3–12 měsíců 50–100 mg/kg BW 2–3amoxicilin p.o. 1–12 let 50–100 mg/kg BW 2–3

amoxicilin/klavulanát i.v. 3–12 měsíců 60–100 mg/kg BW 3amoxicilin/klavulanát i.v. 1–12 let 60–100 mg/kg BW 3amoxicilin/klavulanát p.o. 3–12 měsíců 37,5–75 mg/kg BW 2–3amoxicilin/klavulanát p.o. 1–12 let 37,5–75 mg/kg BW 2–3

cefalexin p.o. 3–12 měsíců 50–100 mg/kg BW 3cefalexin p.o 1–12 let 50–100 mg/kg BW 3- pro profylaxi p.o. 1–12 let 10 mg/kg BW 1–2

cefaklor p.o. 3–12 měsíců 50–100 mg/kg BW 3cefaklor p.o. 1–12 let 50–100 mg/kg BW 3- pro profylaxi p.o. 1–12 let 10 mg/kg BW 1–2

cefixime p.o. 3–12 měsíců 8–12 mg/kg BW 1–2 cefixime p.o. 1–12 let 8–12 mg/kg BW 1–2

cetriaxone i.v. 3–12 měsíců 50–100 mg/kg BW 1cetriaxone i.v. 1–12 let 50–100 mg/kg BW 1

aztreonam i.v. 3–12 měsíců (50)–100 mg/kg BW 3aztreonam i.v. 1–12 let (50)–100 mg/kg BW 3

gentamycin i.v. 3–12 měsíců 5–7,5 mg/kg BW 1–3gentamycin i.v. 1–12 let 5 mg/kg BW 1–3

trimethoprim p.o 1–12 let 6 mg/kg BW 2- pro profylaxi p.o. 1–12 let 1–2 mg/kg BW 1

nitrofurantoin p.o. 1–12 let 3–5 mg/kg BW 2- pro profylaxi p.o. 1–12 let 1 mg/kg BW 1–2

BW = tělesná váha

TTaabb.. 33.. Dávkování antimikrobiálních přípravků u dětí (Převzato z [55]).

31. Jakobsson B, Soderlundh S, Berg U. Diagnosticsignificance of 99m Tc-dimercaptosuccinic acid(DMSA) scintigraphy in UTI. Arch Child Dis 1992; 67:1338-1342.32. Rushton HG, Majd M, Jantausch B, WiedermannL, Belman AB. Renal scarring following reflux andnon-reflux pyelonephritis in children: evaluation with99m Technetium-dimercaptosuccinic acid scintigra-phy. J Urol 1992; 147: 1327-1332. 33. Ransley PG, Risdon RA. Renal papillary morphol-ogy in infants and young children. Urol Res 1975; 3:111-113. 34. Risdon RA. The small scarred kidney of child-hood; a congenital or an acquired lesion? PediatrNephrol 1987; 1: 632-637.35. Risdon RA, Godley ML, Parkhouse HF, Gordon I,Ransley PG. Renal pathology and the 99m Tc-DMSAimage during the evolution of the early pyelonephriticscar: an experimental study. J Urol 1994; 151: 767-773.36. Jacobson B, Berg U, Svensson L. Renal scarringafter acute pyelonephritis. Arch Dís Child 1994; 70:111-115. 37. Rushton HG, Majd M, Chandra R, Yim D.Evaluation of 99m Tc dimercapto-succinic acid renalscans in experimental acute pyelonephritis in piglets.J Urol 1988; 140: 1169-1174.38. Bircan ZE, Buyan N, Hasanoglu E, Ozturk E,Bayhan H, Isik S. Radiologic evaluation of UTI. Int UrolNephrol 1995; 27: 27-32.39. Elison BS, Taylor D, Van der Wall H, Pereira FK,Cahill S, Rosenberg AR, Farnworth RH, Murray IP.Comparison of DMSA scintigraphy with intravenousurography for the detection of renal scarring end itscorrelation with vesicoureteric reflux. Br J Urol 1992;69: 294-302.40. MacKenzie JR, Fowler K, Hollman AS, Tappin D,Murphy AV, Beattie TJ, Army AE. The value of ultra-sound in the child with an acute UTI. Br J Urol 1994;74: 240-244. 41. Mucci B, Maguire B. Does routine ultrasoundhave a role in the investigation of children with UTI?Clin Radiol 1994; 49: 324-325. 42. Haycock GB. A practical approach to evaluatingUTI in children. Pediatr Nephrol 1991; 5: 401-402.43. Kleinman PK, Diamond BA, Karellas A, SpevakMR, Nimkin K, Belenguer P.Tailored low-dose fluoroscopic voiding cystourethrog-raphy for the reevaluation of vesicoureteral reflux ingirls. Am J Roentgerol 1994; 162: 1151-1156.44. Sadeleer CD, Boe VD, Keuppens F, DesprechinsB, Verboven M, Piepsz A. How good is technetium-99m mercaptoacetyltriglycine indirect cystography?Eur J Nucl Med 1994; 21: 223-227.45. Vela Navarrete R. Infección urinaria en el niňo. In:Tomo I. Jiménez Cruz JF, Rioja LA (eds). Tratado deUrologa. Barcelona: Ed Prous 1993: 499-507.46. Huang JJ, Sung JM, Chen KW, Ruaan MK, ShuGHF, Chuang YC. Acute bacterial nephritis: a clinico-radiologic correlation based on computer tomogra-phy. Am J Med 1992; 93: 289-298.47. Majd M, Rushton HG, Jantausch B, WiedermannL. Relationship of vesicoureteral reflux, p-fimbriatedE. coli and acute pyelonephritis in children withfebrile UTI. J Pediatr 1991; 119: 578-585.48. Melis K, Vandevivere J, Hockens C, Vervaet A,Sand A, van Acker KJ. Involvement of the renalparenchyma in acute UTI: the contribution of 99m Tcdimercaptosuccinic acid scan. Eur J Pediatr 1992;151: 536-539.49. Smellie JM, Rigden SPA. Pitfalls in the investiga-tion of children with UTI. Arch Dis Child 1995; 72:251-255. 50. Smellie JM, Rigden SPA, Prescod NP. UTI: a com-parison of four methods of investigation. Arch DisChild 1995; 72: 247-250.

51. Rushton HG. UTIs in children: evaluation andtreatment. Curr Opin Urol 1995; 5: 280-289. 52. Broseta E, Jiménez-Cruz JF. Infección urinaria enel niňo. In: Broseta E, Jiménez-Cruz JF (eds). InfecciónUrinaria. Madrid: Ed Aula Médica 1999: 185-194.53. Smellie JM, Gruneberg RN, Bantock HM, PrescodN. Prophylactic co-trimoxazole and trimethoprim inthe management of UTI in children. Pediatr Nephrol1988; 2: 12-17.54. Hellerstein S. UTIs. Old and new concepts.Pediatr Clin North Am 1995; 42: 1433-1457. 55. Deutsche Gesellschaft für pädiatrischeInfektiologie e.V. (DGPI) (ed.). Handbuch Infektionenbei Kindern and Jugendlichen. 3rd ed. Munich:Futuramed 2000: 125-132.

4. INFEKCE MOČOVÝCH CEST PŘI RENÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTI, U PŘÍJEMCŮ TRANSPLANTÁTU, DIABETES MELLITUS A IMUNOSUPRESI

44..11 SSoouuhhrrnn

JJaakkéé jjssoouu aakkuuttnníí úúččiinnkkyy iinnffeekkccee mmooččoovvýýcchhcceesstt nnaa lleeddvviinnuu aa mmoohhoouu ssee ssttáátt lléézzeecchhrroonniicckkýýmmii??

U akutní pyelonefritidy se mohou objevitvelmi dramatické změny ve fokálnímsnížení perfuze při zobrazovacím vyšetřenía korespondující dysfunkce renálníchtubulárních buněk. Avšak v případě nor-mální ledviny u dospělého jedince jechronické poškození ledviny nepravděpo-dobné. U diabetes mellitus může pří-ležitostně rozšířená infekce predisponovatk pyogenní infekci s tvorbou intrarenál-ního perinefrického abscesu a vzácněspecifickému druhu infekční intersticiálnínefritidy. Papilární nekróza je častýmnásledkem pyelonefritidy u diabetiků.

Diabetici jsou náchylní k rychlé progre-si infekce parenchymu, proto je nutnénejprve vyléčit asymptomatickou bakteri-urii, a poté zabránit dlouhodobou aplikacíantibiotik opakování infekce.

Progreduje chronické renální onemoc-nění jako následek infekce rychleji, a pre-disponují partikulární renální onemocněníke vzniku infekce močových cest?

Existuje několik potenciálně význam-ných faktorů predisponujících k infekci přiuremii, zahrnující ztrátu několika obran-ných mechanizmů močových cest a stu-peň imunosuprese. Polycystické onemoc-nění ledvin u dospělých (adult polycystickindey disease - APCKD), významný VUR a obstrukční uropatie v konečné fázi můževést ke vzniku fokusů infekce, nebo jejímuascendentnímu šíření. Závažná infekcemočových cest s doprovázející bakteriemií

může urychlit progresi renálního selhání,existuje však jen málo důkazů, že inten-zivní neodkladná léčba infekce, nebo pro-fylaxe zpomalí narušení renální funkce,jakmile k němu již jednou došlo.

VVUURR aa iinnffeekkccee mmooččoovvýýcchh cceesstt vv kkoonneeččnnééffáázzii cchhrroonniicckkééhhoo rreennáállnnííhhoo sseellhháánníí

Bilaterální nefroureterektomie by měla býtprovedena pouze jako poslední možnost.

OObbssttrruukkccee aa iinnffeekkccee mmooččoovvýýcchh cceesstt

Stejně jako ve všech ostatních situacíchkombinace infekce a obstrukce jenebezpečná a měla by být léčena důklad-ně a rázně. Obstrukce může být skrytá a vyžadovat speciální diagnostické testy,např. videourodynamiku, tlakově průto-kové studie horních cest močových ap.

PPoollyyccyyssttiicckkéé oonneemmooccnněěnníí lleeddvviinn uu ddoossppěěllýýcchh

Akutní pyelonefritida, infekční cysty(prezentující se jako recidivující bakte-riemie nebo „lokální sepse“) by měly býtléčeny vysokými dávkami fluorochinolonůpodaných efektivně. Měly by být apliková-ny po delší dobu a následovány profylaxí.Jako poslední možnost se provádí bila-terální nefrektomie.

MMooččoovvéé kkoonnkkrreemmeennttyy aa iinnffeekkccee mmooččoovvýýcchhcceesstt

U pacientů bez renálního poškození (tj. odstranění konkrementů) je třeba, po-kud je to možné, minimalizovat léčbuantibiotiky, pokud nelze konkrement od-stranit. Nefrektomie je poslední možností,ale i reziduální renální funkce může býtživotně důležitá.

Potřeba korekce uropatie a odstraněnípotenciálního ohniska infekce v ledvině v poslední fázi onemocnění je naléhavější,pokud pacient čeká na transplantaci led-viny. Dokonce i v tomto případě mohou býtvýsledky nefrektomie zjizvené nebo hydro-nefrózní ledviny v naději vyléčení infekceneuspokojivé.

Při dialýze je snaha eliminovat určitáantibiotika.

JJssoouu iimmuunnoossuupprriimmoovvaanníí ppaacciieennttii nnáácchhyyllnnííkk iinnffeekkccii mmooččoovvýýcchh cceesstt?? JJee iinnffeekkcceemmooččoovvýýcchh cceesstt ssiiggnniiffiikkaannttnníí ppřřííččiinnoouu sseellhháánníí ššttěěppuu??

Imunosuprese má sekundární význam,přestože v extrémním případě vyvolá ale-spoň perzistentní bakteriurii, která semůže stát symptomatickou. V kontextu s transplantací ledviny jsou infekcemočových cest velmi časté, ale imunosup-rese je pouze jeden z mnoha faktorů,které jsou klasifikovány jako „operační“.

87


GUIDELINES

44..22 ÚÚvvoodd

Kdykoliv je u pacienta s renálnínedostatečností přítomna infekce močo-vých cest, vzniknou problémy při léčběinfekce i řešení renálního onemocnění. Jetřeba také konfrontovat důležitá hlediskas ohledem na příčinu, speciální citlivost,účinky a komplikace infekce renálníhoparenchymu, zejména u imunosupri-movaných pacienta.

Tuto sekci lze rozdělit na 4 otázky:

1. Jaké jsou akutní účinky infekcemočových cest na ledvinu a stanou seléze chronickými?

2. Progreduje renální onemocnění rychlejidůsledkem infekce a predisponují urči-tá renální onemocnění vzniku infekcemočových cest?

3. Jaké problémy se objeví při aplikaciantibiotik u pacientů s renální nedos-tatečností a po transplantaci ledviny?

4. Jsou imunosuprimovaní pacienti ná-chylní k infekci močových cest v souvis-losti s transplantací ledviny? Je infekcemočových cest signifikantní příčinouselhání štěpu?

44..33 JJaakkéé jjssoouu aakkuuttnníí vvlliivvyy iinnffeekkcceemmooččoovvýýcchh cceesstt nnaa lleeddvviinnuu aa mmoohhoouu lléézzee nnaabbýýtt cchhrroonniicckkoouu ppooddoobbuu?? LLzzee ppřřeeddeejjíítt jjeejjiicchh vvzznniikkuu??

Někteří autoři považují akutní pyelone-fritidu za „komplikovanou“, protože můžezpůsobit renální jizvení u doposud nor-mální ledviny [1,2]. Patologicky se můžepodobný proces objevit v takových odliš-ných situacích jako obstrukční a refluxnínefropatie, přestože distribuce a rozsahlézí může být různý [3-5].

Účinky VUR a intrarenálního refluxu narenální parenchym a podílu ascendentníinfekce nejsou stále vyřešeny. Renálníjizvení se může vytvořit v důsledku těchto3 elementů, přestože téměř ve všech pří-padech již v rané části života. V tomtoúzkém životním období musí být při pato-genezi chronické pyelonefritidy zváženarenální dysplazie. Přestože v rané fázitohoto onemocnění je akutní infekce vý-znamná, stav recidivující akutní infekcemočových cest nebo asymptomatickébakteriurie je zejména při progresi tvorbyjizev nevýznamný. Profylaxe antibiotikyproto nabízí při zachování renální tkáněpři refluxní nefropatii u starších dětí a dospělých pouze malý benefit i tehdy,pokud ještě nebyl reflux úspěšně léčen[6]. Avšak další diskuse týkající se refluxnínefropatie přesahují rozsah této sekce.

Obstrukce objevující se při močovýchdysfunkcích nebo supravezikálně způ-sobuje hlavně procesem apoptózy dys-funkci renálních tubulárních buněk a nakonec poškození ledviny. Infekcepotencuje proces úbytku parenchymu a v extrémních případech dojde ke vznikupyonefrózy, perinefrického abscesu a rozšířené systémové sepse. V případě,že je přítomna obstrukce, je praktickynemožné dlouhodobě eradikovat infekci[7]. Vzhledem k tomu, že na detailnídiskuse týkající se obstrukční nefropatienení v této kapitole prostor, je dostačujícíříci, že ledvina, jež je permanentněpoškozena jakoukoliv příčinou, má menšírezervy snášet účinky refluxu, obstrukce a infekce. Za jakýchkoliv podmínek vyža-duje kombinace obstrukce a infekceurgentní chirurgické řešení a obojí musíbýt neodkladně léčeno.

Závažná infekce může vést k narušenírenální funkce, a to sepsí, endotoxemií,hypotenzí a nízkou renální perfuzí jakožtosoučásti procesu multiorgánového selhá-vání. Přítomnost močových konkrementůa diabetes mellitus dále sníží obrany-schopnost hostitele [8].

Vlivy infekce močových cest na nor-mální ledvinu jsou komplexní. Stojí za hod-nocení a mohou poskytnout vodítko přiurčování vzniku chronických změn. E. colije nejčastěji izolovaným gramnegativnímorganizmem u většiny pacientů s akutnípyelonefritidou. Proporce je nižší u dospě-lých než u dětí (69 % vs 80 %) [9]. Viru-lentní organizmy způsobí přímé poškozeníbuněk obvykle po kolonizaci renální pán-vičky. K poškození může dojít také nepří-mo vlivem mediátorů zánětu. Metasta-tická infekce zřídkakdy způsobí renálníinfekci manifestující se jako kortikálníabscesy obvykle u náchylných jedinců(např. pacientů s diabetes mellitus a pa-cientů imunosuprimovaných) [10].

Bakteriální infekce močových cestmůže vyvolat horečku, zvýšit reaktantyakutní fáze (např. CRP a rychlost sedi-mentace erytrocytů) a vyvolat odpověďimunoglobulinu (Ig) A a reakci cytokinu[11]. Zejména hodnoty IL-2 a IL-6 v sérujsou zvýšeny [12,13]. Důsledkem poškoze-ní tkáně je sekrece tubulárních proteinů a enzymů, tj. alfa- a beta-, mikro- a makroglobulinu a N-acetyl glukosamini-dázy. Funkčním důsledkem může být ztrá-ta koncentrující schopnosti, která můžepřetrvat dlouhodobě [14,15]. Nálezy séro-logické imunitní reakce a bakterie pokrytéprotilátkami na různé antigenní části orga-

nizmu jsou považovány za důkaz imunitníodpovědi, a tedy za důkaz vystavení seorganizmům, které potencionálně poško-zují renální parenchym [16].

Existuje mnoho identifikovatelnýchfaktorů souvisejících s virulencí bakteriál-ní buňky a její schopnosti přilnout nasliznici před invazí. Například řasinky typu1 nebo fimbrie se kombinují s receptorymanózy na uromukoidu ochranné muko-polysacharidové vrstvy na uroepiteliálníchbuňkách vystýlajících močové cesty. Typ 2 neboli fimbrie P se váží na glycidy sub-stancí krevní skupiny, které jsou vylučo-vány urotelem hostitele. V praxi to zna-mená, že Enterobacteriaceae, které jsoupatogenní pro ledvinu, vedou k expresifimbrie P nebo typu 2 alespoň u dětí: 90 % dětí s akutní pyelonefritidou vykazu-je expresi těchto organizmů ve srovnání s mnohem menším počtem dětí, kteréměly cystitidu nebo asymptomatickoubakteriurii [17]. Bakteriální adheze můžemít pro organizmus různý benefit, pro obran-né mechanizmy hostitele je toto připojenítotiž jednodušší lokalizovat a zničit.

Paradoxně může snížená adherenceusnadnit tichou penetraci do renálníhoparenchymu. Ve studii, která byla prove-dena v Nizozemí se skupinou 160 pacien-tů, kteří v nedávné době prodělali akutníinfekci močových cest a u nichž došlo kesnížení koncentrační schopnosti, nemělsignifikantní počet z nich (40 %) febrilie. U většiny pacientů měly infiltrující bakteriesnížené adhezivní charakteristiky, a tímmožná usnadnily jejich penetraci do renál-ního parenchymu a způsobily trvalejšístrukturální a funkční poškození.

Možnost vzniku jizvení v důsledkuinfekce močových cest při absenci refluxu,obstrukce nebo močových konkrementůje sporné. Bylo zjištěno, že akutně můžedojít k dramatické redukci renální perfuzea exkrece, a tzv. lobární nefronii lzedemonstrovat pomocí nových metodzobrazovacích vyšetření jako například CTnebo DMSA–scanu, ovšem nikoliv pomocístandardní intravenózní urografie. V jednétakovéto studii bylo prokázáno, že u 55 %pacientů bez dříve existujících lézí došloběhem epizody akutní pyelonefritidy kevzniku akutních lézí parenchymu [2]. Tytopřetrvaly u 77 % pacientů 3–6 měsíců [9].Alwall [18] popsal 29 žen sledovaných podobu 20–30 let s nálezem narůstajícíhorenálního poškození a chronickou pyelo-nefritidou zjištěnou pomocí biopsie. Tatodříve provedená studie užívala hrubédiagnostické techniky, které neumožňo-

88


GUIDELINES

valy identifikovat dříve existující onemoc-nění. Proto mohly mít tyto pacientky renál-ní poškození již na počátku, a po takdlouhé době nebylo možné vyloučit jinépříčiny renálního poškození a intersticiálníneuropatii (např. abúzus analgetik). Totodůležité téma bylo objasněno v nedávnoprovedené studii používající DMSA–scanyběhem akutní fáze akutní pyelonefritidy.37 z 81 pacientek mělo 1 nebo více per-fuzních defektů, z nichž většina vymizelaběhem 3 měsíců. Pokud přetrvaly, bylaprovedena intravenózní urografie, kteráprokázala přítomnost refluxu nebo ob-strukční nefropatie, jež musely před-cházet epizodu akutní infekce [19].

Souhrnem lze říci, že malé parenchy-matózní jizvy prokázané pomocí moder-ních zobrazovacích vyšetření se mohouvytvořit jako důsledek akutní neobstrukčnípyelonefritidy. Avšak u pacientů s těmitojizvami nedochází k chronickému selháníledvin a jejich jizva je velmi odlišná odléze, kterou můžeme vidět u refluxní nef-ropatie. To souhlasí s klinickou zkušenos-tí. U akutní pyelonefritidy může být prove-dení intravenózní urografie nebo DMSA––scanu při akutní infekci močových cestvelmi alarmující a dramatické, ale v praxizměny většinou vymizí. Závažnost symp-tomů u epizody akutní pyelonefritidy a velmi malé riziko permanentního po-škození by nemělo ovlivnit lékaře odposkytnutí intenzivní aplikace antibiotik.

Existuje několik specifických stavů, přinichž může akutní infekce močových cestzpůsobit renální poškození:

diabetes mellitustuberkulóza

4.3.1 Diabetes mellitus

Diabetes zvyšuje riziko akutní pyelone-fritidy vyvolané infekcí způsobenouEnterobacteriaceae v dolních cestáchmočových, přestože Klebsiella spp. ječastá (25 % v porovnání s 12 % u nedia-betiků). Asymptomatická bakteriurie sečasto vyskytuje u diabetiků ženskéhopohlaví (u mužů však ne) a v případě, že jeneléčena, může vést k narušení renálnífunkce [20]. Mechanizmus není ještězcela prozkoumán a u nekomplikovanéakutní pyelonefritidy je nejistý. Mohou býtpřítomny další faktory: diabetická nefro-patie [21] a autonomní nefropatie, způ-sobující mikční dysfunkci. Narušená rezis-tence hostitele predisponuje k přetrvánínefropatogenních organizmů a vznikurenálních komplikací, přestože specifickédůkazy chybějí.

Glykosurie inhibuje fagocytózu a snadi buněčnou imunitu a podporuje bakteriál-ní adherenci, avšak špatná kontrolaglykemie nezvyšuje riziko bakteriurie [22].

Diabetici jsou také náchylní k málouváděné a neobvyklé formě infekční inter-sticiální nefritidy [23] charakterizovanéhistologicky akutním pyogenním infil-trátem s mikroabscesy a vznikem akut-ního renálního selhání. Původ organizmůmůže být hematogenní. Dokonce přiabsenci obstrukce může akutní infekceparenchymu nepozorovaně progredovat k tvorbě intrarenálních abscesů, jejichžruptura vede ke kolekci hnisu perirenálněa vzniku psoatického abscesu. Tato nekro-tizující infekce, někdy způsobená orga-nizmy tvořícími plyn, má vysoké procentomortality, i když projev může být příleži-tostně poměrně indolentní.

Papilární nekróza se u diabetikůvyskytuje často, zejména ve spojení s akutní pyelonefritidou. Je nepochybněspojena s permanentním jizvením renál-ního parenchymu, ačkoliv je obtížnévyloučit obstrukci způsobenou odloučený-mi papilami jako příčinu nefropatie.Převládá názor, že diabetici představujískupinu jedinců, kteří jsou zvláště náchyl-ní k rychlé progresi infekce renálníhoparenchymu, a proto je třeba pokusit se o eradikaci asymptomatické bakteriurie.Profylaxe antibiotiky je obvykle požadová-na zejména v případě papilární nekrózy,ale zatím jsou podobná doporučení zalo-žena spíše na bázi zdravého úsudku neždůkazů prospektivních randomizovanýchstudií.

4.3.2. Tuberkulóza

Tuberkulóza může způsobovat akutní i chronické poškození ledvin jejich bilate-rální infiltrací. Vzácně může vést až k renálnímu selhání. Avšak mohou seobjevit i mírnější formy intersticiálníhogranulomatózního onemocnění, které mo-hou způsobit renální selhání při absencifibrózy, kalcifikaci nebo obstrukci [24,25].

Tuberkulóza a lepra mohou způsobo-vat renální poškození vznikem amyloidníglomerulonefritidy a tvorbou proliferativníglomerulonefritidy [26,27]. Přestože mo-derní trend při léčbě urogenitálnítuberkulózy usiluje o zkrácení délky trváníléčby, v případě přítomnosti onemocněnírenálního parenchymu se vyžaduje pro-dloužená léčba.

44..44 PPrrooggrreedduujjee cchhrroonniicckkéé rreennáállnnííoonneemmooccnněěnníí rryycchhlleejjii ddůůsslleeddkkeemm iinnffeekkccee aa pprreeddiissppoonnuujjíí nněěkktteerráá oonneemmooccnněěnníí kkee vvzznniikkuu iinnffeekkccee mmooččoovvýýcchh cceesstt??

4.4.1 Chronická renální onemocnění a infekce močových cest

Existují dobré důvody, proč by měli býtvšichni pacienti s uremií náchylní k infekcimočových cest a proč by měla infekcemočových cest zvyšovat procento deterio-rizace funkce. Antibakteriální vlastnostinormální moči mohou být díky obsahuurey nebo nízkému pH a vysoké osmola-ritě ztraceny [28]. Uremičtí pacienti jsoutaké mírně imunosuprimováni a může býtinhibována tvorba protektivního uroepite-liálního hlenu [29-31]. Ale stále až naněkolik výjimek existuje málo důkazůprokazujících vztah mezi již dříve existu-jícím chronickým renálním onemocněníma přetrvávající infekcí močových cest [7].Výsledky odstranění zjizvené nebo hydro-nefrotické ledviny ve snaze o vyléčeníinfekce jsou často zklamáním.

Přesto existuje několik výjimek.Infekce močových cest je prominentníkomplikace APCKD, při níž je sympto-matická infekce močových cest projevemu 23–42 % pacientů (obvykle žen) [32].Standardními laboratorními médii můžebýt obtížné získat pozitivní kultivaci, alepyurie je častá především v pozdějšíchfázích progrese onemocnění. Akutní pyelo-nefritida se vyskytuje často a může býtzpůsobena pyogenní infekcí začínající v cystách [33]. Efektivita léčby antibiotikymůže záviset na tom, zda jsou cysty deri-vovány z proximálních (aktivní sekrece)nebo distálních tubulů (pasivní difuze), a na rozpustnosti užitého přípravku v tucích. Cefalosporiny gentamycin a ampicilin, které jsou standardní léčboupři akutní pyelonefritidě a vyžadují aktivnítransport, jsou často neefektivní [34].Fluorchinolony jsou obecně nejúčinnější,ale někdy je jediným řešením (zejména potransplantaci) bilaterální nefrektomie.Nelze zaměňovat polycystické onemoc-nění se získaným renálním cystickýmonemocněním v konečném stadiu ledviny,jež nemá žádnou predispozici k infekcimočových cest.

Otázka, zda urologické komplikacezahrnující infekci močových cest, ovlivňujíprogresi renálního selhání u polycystic-kého onemocnění nebo u jakékoliv jinérenální patologie, je sporná. Závažnásymptomatická infekce močových cestmůže ukázat na negativní prognózu

89


GUIDELINES

zejména u mužů s APCKD. Nefrolitiáza,způsobená zejména infekčními struvitový-mi konkrementy, obstrukční uropatie a významný reflux zcela zřetelně podporu-jí infekci, přestože ne nevyhnutelně. Zdadůkladná léčba asymptomatické bakteri-urie, nebo dokonce mírné klinické infekcemočových cest způsobí nějaký rozdíl v pro-gresi renálního onemocnění, je nejasné [35].

4.4.2 Infekce močových cest u transplantovaných ledvin

Infekce močových cest je častá po trans-plantaci ledviny. Bakteriurie je přítomna u 35–80 % pacientů, přestože riziko jesníženo pokrokem v dárcovské chirurgii,snížením dávky imunosupresiv a užitímprofylaxe antibiotik [36]. Časné faktorypredisponující k infekci močových cestzahrnují infekci v ledvině dárce. Poté, co jeledvina vyjmuta z ochranného obalu, mělaby být provedena kultivace, jak výtoku z renální žíly, tak okolní tekutiny zachyce-né ve sterilních plastových sáčcíchobsahujících excidovanou ledvinu, mikro-organizmy totiž mohou být přeneseny připrocesu transplantace. Katétry zavedenédo močového měchýře a ureterální stentyzpůsobují úbytek glykosaminoglykanovévrstvy z urotelu, stejně jako poskytují zdrojorganizmů v biofilmu pokrývajícím cizítělesa. Infekce ve vlastních ledvinách semůže díky imunosupresi značně zhoršit.Tento problém je nejzávažnější u papilárnínekrózy, zejména u diabetes mellitus [37],masivním infekčním VUR, polycystickémonemocnění a u infekčních konkrementů.Také je třeba si povšimnout zvyšujícího sepočtu dětí s kongenitálními uropatiemi,často ve spojení s neuropatickou dysfunk-cí močového měchýře a kombinací intra-vezikální obstrukce, nízkou kompliancímočového měchýře, reziduální moči a VUR. Včas před transplantací ledvinymusí být provedeno kompletní urodyna-mické vyšetření, vedoucí k indikaci rutinníintermitentní samokatetrizace a jakékolivnezbytné operaci močového měchýře. U pacientů na dialýze a po transplantacibyla také úspěšně provedena derivacemoči, augmentace a substituce močové-ho měchýře, přestože bakteriurie se vysky-tuje často a může vyžadovat aplikaciantibiotik.

V prvních 3 měsících je infekcemočových cest spíše symptomatická s vysokým procentem recidivy. Později jevýskyt pyelonefritidy a bakteriemie nižší a také lepší odpověď na antibiotika,pokud nedojde k urologickým komplika-cím (např. píštěl, obstrukce). Infarkt celé

ledviny nebo její části způsobený arteriál-ním poškozením může vyvolat infekci bak-teriální kolonizací nekrotické tkáně, což sečasto objevuje u běžných komunitníchnebo náročných organizmů. Dokud neníledvina nebo alespoň její nekrotická částodstraněna, není možné infekci eradikovat.

Existuje několik potenciálních mecha-nizmů, které mohou způsobit selháníštěpu. Dříve se předpokládalo, že refluxštěpu může způsobit pyelonefritidu a jizvení parenchymu. Tato zjištění nebylapotvrzena a většina operatérů neprovádíantirefluxní anastomózu. Infekce můžeteoreticky vyvolat selhání štěpu jinýmimechanizmy, jako například přímýmúčinkem cytokinů, růstovými faktory(tumour necrosis factor) a volnými radiká-ly jako části kaskády zánětlivé reakce.

Infekce močových cest může snadnoznovu vyvolat cytomegalovirovou infekci,která může vést k akutní rejekci trans-plantátu. Někdy může být obtížné rozlišitrejekci od infekce [38].

44..55 JJaakkéé pprroobblléémmyy ssee oobbjjeevvuujjíí ppřřii tteerraappiiii aannttiibbiioottiikkyy uu ppaacciieennttůů ss rreennáállnníí nneeddoossttaatteeččnnoossttíí aa ppoo ttrraannssppllaannttaaccii lleeddvviinnyy??

4.5.1 Aplikace antibiotik u selhání/transplantace ledviny

Mnoho detailních informací týkajících seaplikace a dávkování antibiotik je uvede-no v tab. 4–8. Je důležité si uvědomit, žeperitoneální dialýza a hemodialýza vedouk eliminaci některých antibiotik, čemuž jetřeba se vyhnout nebo je aplikovat v mno-hem vyšší dávce. Mezi imunosupresivy a antibiotiky také dochází k významnýminterakcím.

4.5.2 Léčba infekce močových cest u příjemců transplantátu ledviny

Léčba symptomatické infekce močovýchcest u pacientů po transplantaci je podob-ná jako u pacientů bez transplantace.Benefit krátkodobé léčby je třeba ještěprokázat, a tak se ve většině případůaplikuje léčba po dobu 10–14 dnů. Výběrantibiotik záleží na speciální potřebě pe-netrace renálního parenchymu; zejménaaplikace fluorchinolonů se jeví efektivní.

U většiny jednotek je při prevenciinfekce močových cest efektivní kombi-nace TMP a SMX [39]. Také předcházípneumonii způsobené Pneumocystiscarinii a infekcím vyvolaným dalšími vzác-nými organizmy. Profylaxe antibiotikem o nízké dávce s kotrimaxozolem se dopo-

ručuje 6 měsíců po transplantaci. Topokryje rizikové období, v němž je infekcepravděpodobněji symptomatická a spo-jená s akutním poškozením štěpu. Přinízkém dávkování nedochází k negativ-ním interakcím s cyklosporinem A,přestože při vyšší dávce doporučovanéněkterými autory je při aplikaci TMPmožný výskyt synergické nefrotoxicity. Jetřeba zvážit interakce dalších medikamen-tů (např. gentamycin, TMP-SMX a amfo-tericin B zvyšují toxicitu cyklosporinu A;rifampicin způsobuje syntézu cytochromup450 syntetázy a erytromycin inhibujejaterní metabolizmus cyklosporinu A).

4.5.3 Mykotická infekce

Kandida se může vyskytnout u jakéhokolipacienta s imunosupresí, ale vyskytuje sedaleko častěji u diabetiků, těch s chronic-kým výskytem reziduální moči a v případězavedení katétru nebo stentu. Doporučujese léčit pomocí antimykotických preparátů(flukonazol, amfotericin B plus flucytosin) i asymptomatické pacienty. Obvykle jenezbytné odstranění katétru nebo stentu.

U jakéhokoli pacienta s recidivujícíinfekcí je třeba brát v úvahu a okamžitěléčit anatomickou příčinu, jako napříkladurologickou komplikaci transplantovanéledviny nebo dysfunkci močového mě-chýře příjemce.

Význam asymptomatické bakteriuriepo transplantaci ledviny není stále vyře-šen. Doporučuje se vyšetřovat u těchtopacientů strukturální abnormality a v pří-padě jejich přetrvání je léčit.

44..66 JJssoouu iimmuunnoossuupprriimmoovvaanníí ppaacciieennttiinnáácchhyyllnníí kk iinnffeekkccii mmooččoovvýýcchh cceesstt vv ssoouuvviisslloossttii ss rreennáállnníí ttrraannssppllaannttaaccíí?? JJee iinnffeekkccee mmooččoovvýýcchh cceesstt ssiiggnniiffiikkaannttnnííppřřííččiinnoouu sseellhháánníí ššttěěppuu??

4.6.1 Imunosuprese

Význam imunosuprese samotné při vznikuinfekce močových cest není stále objas-něn [40]. Pacienti s renálním selháním v posledním stadiu nejsou obecně náchyl-ní k obvyklým gramnegativním močovýmpatogenům, přestože u nich může dojít k neobvyklé a granulomatózní infekci. U těchto pacientů je prokázána sníženábuněčná a humorální imunita.

Avšak situace je o něco jasnější u HIV–pozitivních pacientů a pacientů s AIDS mužského pohlaví, u nichž existujeúzké spojení mezi počtem CD4 a rizikembakteriurie především u pacientů, u nichžje počet < 200 buněk/ml. Asi 40 %

90


GUIDELINES

pacientů s bakteriurií bude asympto-matických. U těchto pacientů nemusí pro-fylaxe pneumonie způsobené Pneumocys-tis carinii snížit procento výskytu bakteri-urie jako profylaxe stejného typu u pacien-tů po transplantaci, což je zřejmě způ-sobeno dřívějším vznikem rezistentníchorganizmů. Také u těchto pacientů jsou

poměrně časté virové a mykotickéinfekce.

44..77 LLiitteerraattuurraa1. Kincaid-Smith P, Fairley KF. Complicated UTI in

adults. In: Cattell WR (ed). Infections of the Kidney

and Urinary Tract. Oxford: Oxford University Press

1996; 186-205.

2. Meyrier A. Frequency of development of early cor-ticol scarring in acute primary pyelonephritis. KidneyInt 1989; 35: 696-793.3. Hudson CJ, Craven JD, Lewis DG, Matz LR, ClarkeRJ, Ross EJ. Experimental obstructive nephropathy inthe pig. Br J Urol 1969; 41: 4-51.4. Hudson CJ, Maling TMJ, McManamon PJ, Lewis MG.The pathogenesis of reflux nephropathy (chronic atro-phic pyelonephritis). Br J Radiol 1975; Suppl 13: 1-26.5. Bishop MC. Obstructive uropathy. In: Mundy AR(ed). Scientific Basis of Urology. Edinburgh: ChurchillLivingston 1987: 115-151.6. Bailey RR. Vesico-ureteric Reflux and refluxnephropathy. In: Cameron S et al. (eds). Oxford TextBook of Clinical Nephrology. Oxford: Oxford UniversityPress 1992: 1983-2002. 7. Bishop MC. Urosurgical management of UTI. JAntimicrob Ther 1994; 33:Suppl A: 74-91. 8. Roberts JA. Management of pyelonephritis andupper UTIs. Urol Clin N Am 1999; 26: 753-763.9. Fraser IR, Birch D, Fairley KF, Lichtenstein JS, TressB, Kincaid-Smith P. A prospective study of corticalscarring in acute febrile pyelonephritis in adults: clin-ical and bacteriological characteristics. Clin Nephrol1995; 43: 159-164.10. George NJ R. UTI. In: Mundy AR, George NJR,Fitzpatrick JM, Neill DE (eds). Scientific Basis ofUrology. 2nd ed. Oxford: ISIS Medical Media 1998:143-173.11. Svanborg C, de Man P, Sandberg T. Renal involve-ment in UTI. Kidney Int 1991; 39: 541-549.12. Hedges S, Stenquist K, Lidin-Janson G, MartinellJ, Sandberg T, Svanborg C. Comparison of urine andserum concentration of interleukin 6 in women withacute pyelonephritis in asymptomatic bacteriuria. JInfect Dis 1992; 166: 653-656.13. Jacobson SH, Hylander B, Wretling B, Brauner A.Interleukin 6 and interleukin in serum and urine inpatients with acute pyelonephritis in relation to bac-terial virulence-associated traits and renal function.Nephron 1994; 67: 172-179. 14. Ronald AR, Cutler RE, Turck M. Effect of bacteri-uria on renal concentrating mechanisms. Ann InternMed 1969; 70: 723-733. 15. de Man P, Claeson I, Johnson IM, Jodal U,Svanborg C. Bacterial attachment as a predictor ofrenal abnormalities in boys with UTI. J Paediatr 1989;115: 915-922. 16. Percival A, Brumfitt W, De Louvois J. Serum anti-body levels as an indication of clinically unapparentpyelonephritis. Lancet 1964; 2: 1027-1033.17. Kallenius G, Svenson SB, Hultberg H et al.Recurrence of P-fimbriated Escherichia coli in UTI.Lancet 1981; 2: 139-172. 18. Alwall N. On controversial and open questionsabout the course and complications of non-obstruc-tive urinary tract infection in young women. Acta MedScand 1978; 203: 369-377. 19. Bailey RR, Lynn KL, Robson RA, Smith AH, MalingTMJ, Turner JG. Renal scars in adults with acutepyelonephritis. Clin Nephrol 1996; 46: 99-104. 20. Ooi BS, Chen BTM, Yu M. Prevalence and site ofbacteriuria in diabetes mellitus. Postgrad Med J1974; 50: 497-499. 21. Korzeniowski OM. Urinary tract infection in theimpaired host. Med Clin N Am 1991; 75: 391-404. 22. Mackie ADR, Drury PL. UTI in diabetes mellitus.In: Cattell WR (ed). Infections of the Kidney andUrinary Tract. Oxford: Oxford University Press, MedicalPublications 1996: 218-233. 23. Cattell WR. UTI and acute renal failure. In: RaineAEG (ed). Advanced Renal Medicine. Oxford: OxfordUniversity Press 1992: 302-313.

91


GUIDELINES

• Většina antibiotik má široký terapeutický index: není potřeba žádná úprava dávky,pokud není procento glomerulární filtrace < 20 ml/min.

• Medikamenty eliminované dialýzou by měly být po dialýze aplikovány.

• Kombinace loop diuretik, např. furosemidu a cefalosporinů, je nefrotoxická.

• Nitrofurantoin a tetracyklin jsou kontraindikovány, nikoliv však doxycyklin.

• Dávku aminoglykosidů je třeba upravit.

TTaabb.. 44.. Aplikace antibiotik při infekci močových cest při renálním poškození.

• Rimfampicin a hydrazid kyseliny izonikotinové nejsou dialýzou eliminovány: aplikovat pyridoxin.

• Ethambutol není dialyzován: snížit dávku, pokud je procento glomerulární filtrace < 30 ml/min.

• Vyhnout se aplikaci rimfampicinu s cyklosporinem.

TTaabb.. 66.. Léčba tuberkulózy při renálním selhání.

terapie podobná jako u pacientů bez transplantace,ale pokračovat ještě po dobu 10-14 dní

profylaxe dárce i recipient

výběr antibiotik fluorchinolon, TMP-SMX

interakce s cyklosporinem A rifampicin, erytromycin, aminoglykosidy, TMP-SMX, amfotericin B

TMP-SMX = trimethoprim-sulfamethoxazol

TTaabb.. 88.. Infekce močových cest při transplantaci ledviny.

1. vyléčit infekci u příjemce před transplantací

2. provést kultivaci vzorku tkáně dárce a perfundované tekutiny

3. peroperační profylaxe antibiotiky

4. aplikace nízké dávky TMP-SMX po dobu 6 měsíců (kotrimoxazol)

5. empirická léčba zjevné infekce

TMP-SMX = trimethoprim-sulfamethoxazol

TTaabb.. 77.. Doporučení pro prevenci a léčbu infekce močových cest při transplantaci ledviny.

ddiiaallyyzzoovvaannéé mmíírrnněě ddiiaallyyzzoovvaannéé nneeddiiaallyyzzoovvaannéé

amoxicilin/ampicilin fluorchinolony amfotericinkarbenicilin kotrimoxazol methicilincefalosporiny* erytromycin teikoplaninaminoglykosidy* vankomycintrimethoprimmetronidazolaztreonam*flukonazol*

* peritoneální dialýza: dialyzované léky

TTaabb.. 55.. Dialýza antibiotik.

24. Mallinson WJW, Fuller RW, Levison DA, Baker LR,Cattell WR. Diffuse interstitial renal tuberculosis - anunusual cause of renal failure. Quart J Med 1981; 50:137-148. 25. Morgan SH, Eastwood JB, Baker LR. Tuberculousinterstitial nephritis - the tip of an iceberg. Tubercle1990; 71: 5-6.26. McAdam KPWJ, Anders RF, Smith SR, Russell DA,Price MA. Association of amyloidosis with erythemanodosum leprosum reactions and recurrent neutrophilleucocytosis in leprosy. Lancet 1975; 3: 572-576.27. Ng WL, Scotland DM, Hua A. Glomerulonephritisin leprosy. Am J Clin Nephrol 1981; 76: 321-329. 28. Neal DE. Host defence mechanisms in UTIs. UrolClin N Am 1999; 26: 677-686.29. Khan IH, Catto GR. Long term complications ofdialysis: infection. Kidney Int 1993; 43: 143-148.30. Kessler M, Hoen B, Mayeux D, Hestin D,Fontenalle C. Bacteraemia in patients on chronichaemodialysis. A multicentre prospective survey.Nephron 1993; 64: 95-100.31. Saitoh H, Nakamura K, Hida M, Saitoh T. UTIs inoliguric patients with chronic renal failure. J Urol1985; 133: 990-993.32. Elzinga LW, Bennett WM. Miscellaneous renaland systemic complications of autosomal dominantpolycystic kidney disease including infection. In:Watson ML, Torres VE (eds). Polycystic KidneyDisease. Oxford Clinical Nephrology Series. Oxford:Oxford University Press 1996: 483-499.33. Sklar AH, Caruana RJ, Lanners JE, Strauser GD.Renal infections in autosomal dominant polycystickidney disease. Am J Kidney Dis 1987; 10: 81-88.34. Schwab SJ, Bauder SJ, Klahr S. Renal infection inautosomal dominant polycystic disease. Am J Med1987; 82: 714-722.35. Gower PE. A prospective study of patients withradiological pyelonephritis, papillary necrosis andobstructive atrophy. Quart J Med 1976; 45: 315-349.36. Tolkoff-Rubin NE, Rubin RH. UTI in the renal trans-plant recipient. In: Bergan T (ed). UTIs. Basel: Karger1997: 27-33.37. Tolkoff-Rubin NE, Rubin RH. The infectious dis-ease problems of the diabetic renal transplant recipi-ent. Infect Dis Clin North Am 1995; 9: 117-130.38. Steinhoff J, Einechke G, Niederstadt C et al.Renal graft rejection or UTI? The value of myeloper-oxidas, C-reactive protein and alpha 2 macroglobulinin urine. Transplantation 1997; 64: 443-447.39. Fox BC, Sollinger HW, Belzer FO, Maki DG. Aprospective randomised double blind study oftrimethoprim-sulphamethoxazole for prophylaxis ofinfection in renal transplantation: clinical efficacy,absorption of TMP-SMX, effects on the mircrofloraand the cost benefit of prophylaxis. Am J Med 1990;89: 255-274.

40. Tolkoff-Rubin NE, Rubin RH. UTI in the immuno-compromised host. Lesson from kidney transplanta-tion and the AIDS epidemic. Infect Dis Clin N Am1997; 11: 707-717.41. Van Dooyeweert DA, Schneider MME, BorleffsJCC, Hoepelman AIM. Bacteriuria in male patientsinfected with human immunodeficiency virus type 1.In: Bergan T (ed). UTIs. Basel: Karger 1997: 37-45.

5. KOMPLIKOVANÁ INFEKCEMOČOVÝCH CEST ZPŮSOBENÁUROLOGICKÝMI ONEMOCNĚNÍMI

55..11 SSoouuhhrrnn

Komplikovaná infekce močových cest jeinfekce spojená se strukturálními nebofunkčními abnormalitami močopohlav-ních cest nebo přítomností onemocnění,které zasahuje do obranného mechaniz-mu hostitele, což zvyšuje riziko získáníinfekce nebo selhání terapie.

Komplikovanou infekci močových cestmůže způsobit celá řada bakterií.Spektrum je mnohem větší než u nekom-plikované infekce močových cest a bak-terie jsou s větší pravděpodobností rezis-tentní k antimikrobiálním preparátům,zejména u komplikované infekce močo-vých cest spojené s léčbou.

Predominantní jsou enterobakterie a nejčastěji se vyskytujícím patogenem jeE. coli, ovšem nefermentující mikrobi(např. Pseudomonas aeruginosa) a gram-pozitivní koky (např. stafylokoky a ente-rokoky mohou v závislosti na dalších pod-mínkách hrát také důležitou roli.

Strategie léčby závisí na závažnostionemocnění. Léčba zahrnuje 3 cíle: řešeníurologické abnormality, antimikrobiálníterapii a v případě potřeby podpůrnoupéči. Často nezbytná hospitalizace pa-cienta. Abychom zabránili vzniku rezis-tentních kmenů, měla by být terapie vede-na kultivací moči, kdykoliv je to možné.

V případě, že je nezbytná empirickáterapie, mělo by spektrum antibiotikzahrnovat nejrelevantnější patogeny.Doporučovanými alternativami jsou fluor-chinolon, který se vylučuje předevšímledvinami, aminopenicilin v kombinaci s BLI, cefalosporin skupiny 2 nebo 3a,nebo v případě parenterální terapie apli-kace aminoglykosidu.

V případě selhání počáteční terapienebo v případě klinicky závažné infekce bymělo být vybráno antibiotikum s širšímspektrem, které působí i proti Pseudo-monas, např. fluorchinolon (pokud nebylužit při počáteční terapii), acylaminopeni-cilin (piperacilin) v kombinaci s BLI,cefalosporiny skupiny 3b nebo karbape-nem s/bez kombinace s aminoglykosidem.

Délka terapie je obvykle 7–14 dnů, aleněkdy je nutné ji prodloužit až na 21 dnů.

Dokud nejsou úplně odstraněny pre-disponující faktory, vyléčení bez recidivu-jící infekce není obvykle možné. Proto 5–9 dnů po skončení terapie by měla býtprovedena kultivace moči a další po 4–6 týdnech.

55..22 DDeeffiinniiccee aa kkllaassiiffiikkaaccee

Komplikovaná infekce močových cest jeinfekce spojená se strukturálními nebofunkčními abnormalitami močopohlav-ních cest nebo přítomností onemocnění,což zvyšuje riziko získání infekce nebo se-lhání terapie [1-3]. Dvě kritéria jsou přidefinování komplikované infekce močo-vých cest povinná: pozitivní kultivace močia jeden nebo více z faktorů uvedených v tab. 9.

Komplikovaná infekce močových cestse může objevit u heterogenní skupinypacientů. Ale ani věk pacienta ani pohlavísamotné nehrají roli při definici kompliko-vané infekce močových cest. S ohledemna prognózu a klinické studie sedoporučuje rozdělit komplikovanou infekcimočových cest způsobenou urologickýmionemocněními alespoň do 2 skupin [4].

1. Pacienti, u nichž mohou být kompliku-jící faktory eliminovány pomocí terapie,např. extrakce močových konkrementů,odstranění zavedeného katétru.

2. Pacienti, u nichž komplikující faktornemůže být, nebo není dostatečněodstraněn během terapie, např. perma-nentně zavedený katétr, reziduálnímočové konkrementy po léčbě neboneurogenní močový měchýř.

92


GUIDELINES

• přítomnost zavedeného katétru, stentu nebo splintu (uretrální, ureterální, renální)nebo užití intermitentní katetrizace močového měchýře

• postmikční reziduální moč > 100 ml

• obstrukční uropatie jakéhokoli původu, například obstrukce výtoku z močovéhoměchýře (zahrnující neurogenní močový měchýř), močové konkrementy a tumor

• VUR nebo další funkční abnormality

• modifikace močových cest jako například ileální konduit nebo měchýř

• chemické nebo radiační poranění urotelu

• peri- a postoperační infekce močových cest

• renální nedostatečnost a transplantace, diabetes mellitus a defekt imunitního systému

TTaabb.. 99.. Faktory ukazující na potencionální výskyt komplikované infekce močových cest.

5.2.1 Klinické projevy

Komplikovaná infekce močových cestmůže, nebo nemusí souviset s klinickýmisymptomy (dysurie, urgence, frekvence,bolest v boku, citlivost kostovertebrálníhoúhlu, bolest v suprapubické oblasti a horečka). Klinické projevy se mohou lišitod závažné obstrukční akutní pyelonefri-tidy s hrozící urosepsí až k pooperačníinfekci způsobené katétrem, která můžespontánně vymizet, jakmile je katétrodstraněn. Je třeba si uvědomit, že symp-tomy zejména dolních cest močových(LUTS) nejsou způsobeny pouze infekcímočových cest, ale také dalšími urologic-kými onemocněními jako benigní hyper-plazie prostaty (BPH), transuretrálníresekce prostaty (TURP) atd.

Kromě urologických abnormalit jsoučasto při komplikované infekci močovýchcest přítomny další stavy - diabetes melli-tus (10 %) a renální selhání, které mohousouviset s urologickými abnormalitami [5].Podrobněji jsou popsány v kapitole 4.

5.2.2 Kultivace moči

Signifikantní bakteriurie u komplikovanéinfekce močových cest je definovánapočtem ≥ 105 cfu/ml a ≥ 104 cfu/ml zestředního proudu moči u žen a mužů [1,2].Pokud je odebrán vzorek moči cévková-ním, lze považovat počet ≥ 104 cfu/ml zarelevantní. U asymptomatického pacientase vyžaduje provedení dvou po sobě jdou-cích kultivací moči (rozdíl alespoň 24 ho-din) s nálezem ≥ 105 cfu/ml stejnéhomikroorganizmu. Požadavek na pyurii je10 leukocytů per high-power field (x400)resuspendovaného sedimentu alikvotníčásti moči nebo na mm3 z necentrifugo-vané moči. Pro rutinní hodnocení lzepoužít test pomocí proužku, zahrnující testleukocytesterázy, hemoglobin a nitritovoureakci.

55..33 MMiikkrroobbiioollooggiiee

5.3.1 Spektrum a rezistence na antibiotika

Pacienti s komplikovanou infekcí močo-vých cest, ať už získanou při hospitalizaci,nebo s běžnou komunitní uroinfekcí, vyka-zují přítomnost rozličných druhů mikroor-ganizmů s vyšší prevalencí rezistenceproti antimikrobiálním preparátům a vyš-ším procentem selhání léčby, pokud nelzepřítomnou abnormalitu odstranit. Přítom-nost rezistentního kmene sama o soběvšak nestačí pro definování komplikovanéinfekce močových cest; je také nezbytnápřítomnost abnormality močových cest

(anatomická nebo funkční) nebo přítom-nost dalšího onemocnění predisponu-jícího k infekci močových cest.

Komplikovanou infekci močových cestmůže způsobit celá řada bakterií. Spek-trum je mnohem širší než u nekompliko-vané infekce močových cest a bakteriejsou častěji rezistentní k antibiotikům(zejména při komplikované infekci spo-jené s léčbou) než bakterie izolované u nekomplikované infekce močových cest.Obvyklými kmeny zjištěnými při kultivacijsou E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudo-monas, Serratia spp., Enterococci. Převlá-dají enterobakterie (60–70 %) [6-8], a zejména při první infekci je nejčastějšímpatogenem E. coli. Jinak se spektrum bak-terií liší dle zdravotnického zařízení a dobyvýskytu.

5.3.2 Komplikované infekce močovýchcest spojené s močovými konkrementy

V podskupině komplikovaných infekcímočových cest souvisejících s močovýmikonkrementy se zdá být výskyt E. coli a Enterococci méně významný. Naopakjsou ve větší míře zjištěny Proteus spp a Pseudomonas [9]. Z organizmů produ-kujících ureázu převládají Proteus, Provi-dencia, Morganella spp. a Corynebacte-rium urealyticum. Ovšem Klebsiella,Pseudomonas, Serratia a Staphilococcusspp. jsou také do jisté míry producentyureázy. Mezi pacienty s litiázou mělo 88 %infekci močových cest v době diagnózy a 82 % pacientů bylo infikováno orga-nizmy produkujícími ureázu [10]. Enzymureáza štěpí moč na oxid uhličitý a amo-niak. Toto zvýšení amoniaku v moči poško-zuje vrstvu glykosaminoglykanu, cožzvyšuje adherenci bakterií [11] a zvyšujetvorbu struvitových krystalů. Z nich vznika-jí močové konkrementy a inkrustace namočových katétrech [12].

Patogenní potenciál koagulázo-nega-tivních stafylokoků a streptokoků, kterénepatří do skupiny D, je sporný [13,14]. Zajistých okolností, jako je například přítom-nost konkrementu nebo cizích látek, mo-hou být stafylokoky relevantními patoge-ny. Jinak se stafylokoky, dle publikovanýchstudií, nevyskytují u komplikované infekcemočových cest tak často (0–11 %) [6,15].

5.3.3 Komplikovaná infekce močovýchcest spojená se zavedeným katétrem

U infekce související se zavedenýmkatétrem je distribuce mikroorganizmůpodobná [16]; je třeba brát v úvahu pří-tomnost biofilmu.

Antimikrobiální terapie může býtúspěšná pouze v počátečním stadiu tétoinfekce [15].

55..44 LLééččbbaa

5.4.1 Obecná pravidla

Strategie léčby závisí na závažnosti one-mocnění. Vhodná antimikrobiální terapiea řešení urologické abnormality je nezbyt-né. V případě potřeby se podává podpůr-ná péče. Často je nezbytná hospitalizace v závislosti na závažnosti onemocnění.

5.4.2 Výběr antibiotik

Empirická léčba symptomatické kompliko-vané infekce močových cest vyžadujeznalost spektra možných patogenů a rezistence na antibiotika a vyšetřenízávažnosti dalších urologických abnor-malit (zahrnující vyšetření renální funkce).

Bakteriemie je obvykle zjištěna přílišpozdě na to, aby mohla ovlivnit výběrantibiotik. Avšak podezření na přítomnostbakteriemie musí ovlivnit empirickouléčbu. Nejdůležitějším faktorem pro prog-nózu je stále závažnost sdruženého one-mocnění současného urologického stavu.

Bylo publikováno mnoho terapeutic-kých studií zabývajících se specifickýmiantimikrobiálními terapiemi u kompliko-vané infekce močových cest. Bohuželvětšina studií má při praktickém řešení v běžné situaci omezené použití z důvodunásledujících limitací:

• špatná charakterizace populacepacientů

• nejasné hodnocení závažnosti onemocnění

• nejsou správně rozlišeny nozokomiálnía komunitní infekce

• málokdy je zohledňován urologickývýsledek.

Intenzivní aplikace jakéhokoli antimik-robiálního preparátu, zejména pokud jeužíván na empirické bázi ve skupiněpacientů s vysokou pravděpodobnostírecidivující infekce, vede ke vzniku mikro-organizmů rezistentních při dalšíchinfekcích. Kdykoli je to možné, měla by býtempirická terapie nahrazena terapiípřizpůsobenou specifickým infekčnímorganizmům zjištěným při kultivaci moči.Proto musí být před započetím terapiezískán vzorek moči pro kultivaci a výběrantimikrobiálního přípravku by měl býtznovu zhodnocen poté, co jsou k dispozicivýsledky kultivace [7]. Prozatím nebylo

93


GUIDELINES

prokázáno, že by jakýkoli přípravek neboskupina přípravků byla účinnější v pří-padě, že je infekční organizmus citlivý naaplikovaný preparát.

U pacientů s renálním selháním, ať jižsouvisí s urologickou abnormalitou, nebone, je třeba vhodně upravit dávkování.

V případě, že je nezbytná empirickáléčba, doporučuje se aplikace fluorchi-nolonů s renální exkrecí, protože majíširoké spektrum antimikrobiální účinnosti,která pokrývá většinu očekávaných pato-genů, a dosahují vysoké koncentrace v moči i v urogenitálních tkáních. Fluorchi-nolony mohou být aplikovány perorálně i parenterálně. Dalšími alternativami jsouaminopenicilin v kombinaci s BLI, cefalo-sporin skupiny 2 nebo 3a, nebo v případěparenterální terapie aminoglykosid.

Ve většině států vykazuje E. colivysoké procento rezistence proti TMP-SMX(18 % při posledním hodnocení v USA)[16], proto bychom se měli vyhnout jehoaplikaci jako léku první volby. Fosfomycintrometamol je užíván při nekomplikovanécystitidě v 1 dávce. Aminopeniciliny, ampi-ciliny nebo amoxycilin nejsou v současnédobě proti E. coli účinné. V případě selhá-ní počáteční terapie, nebo pokud nejsouještě k dispozici mikrobiologické výsledkynebo při počáteční terapii v případě kli-nicky závažné infekce bychom měli přejítna aplikaci antibiotika se širším spektrem,které je účinné také proti Pseudomonas,např. fluorchinolon (pokud nebyl užit připočáteční terapii), acylaminopenicilin(piperacilin) v kombinaci s BLI, cefalospo-rin skupiny 3b nebo karbapenem, případ-ně v kombinaci s aminoglykosidem.

Pacienti mohou být léčeni ambulant-ně. U závažnějších případů (tj. u hospitali-zovaných pacientů) musí být antibiotikaaplikována parenterálně a pro empirickouterapii se užívá kombinace aminoglyko-sidů s beta-laktamy nebo fluorchinolo-nem. Po několika dnech parenterální te-rapie lze přejít na perorální léčbu, pokuddojde ke klinickému zlepšení. Terapii jetřeba znovu přehodnotit v případě, že jsouzjištěny infekční kmeny nebo pokud jeznáma jejich citlivost.

Úspěšná léčba komplikované infekcemočových cest vždy kombinuje úspěšnouantimikrobiální terapii, optimální řešenípřítomných urologických abnormalit nebodalších onemocnění a dostatečná životpodporující opatření.

Možnosti antibakteriální léčby jsoushrnuty v dodatku 2.

5.4.3 Délka antibiotické terapie

Obecně se doporučuje léčba trvající 7–14 dnů, ale délka by měla souviset s léčbou přítomné abnormality [1]. Někdyje nezbytné prodloužení léčby až na 21 dnů v závislosti na klinické situaci [2].

5.4.4 Komplikovaná infekce močovýchcest spojená s močovými konkrementy

Pokud zůstane ložisko infekce nebokonkrementu, dojde k růstu močovéhokamene. Je tedy nezbytné úplné odstra-nění konkrementů a adekvátní antimikro-biální terapie. Eradikace infekce zřejměeliminuje růst struvitových konkrementů[18]. Pokud nebylo dosaženo úplnéhoodstranění močového kamene, měla bybýt zvážena dlouhodobá antimikrobiálníterapie [19].

5.4.5 Komplikovaná infekce močovýchcest spojená se zavedenými katétry

Současné údaje nepodporují léčbuasymptomatické bakteriurie, a to ani přikrátkodobé katetrizaci (méně než 30 dní),ani při dlouhodobé katetrizaci, protožepodporuje výskyt rezistentních kmenů[20,21]. Při krátkodobé katetrizaci mohouantibiotika oddálit nástup bakteriurie, alenesnižují výskyt komplikací [22].

Symptomatická komplikovaná infekcemočových cest spojená se zavedenýmkatétrem je léčena přípravkem s conejužším spektrem v závislosti na výsled-cích kultivace a senzitivity. Optimální dobatrvání ještě není přesně stanovena.

Léčba, která je buď příliš krátká, neboje příliš dlouhá, může způsobit výskytrezistentních kmenů. Rozumným kompro-misem může být 7denní léčba.

5.4.6 Komplikovaná infekce močovýchcest u pacientů s poraněním míchy

Všeobecně se uznává, že by asympto-matická bakteriurie u těchto pacientůneměla být léčena [23] dokonce ani v pří-padě intermitentní katetrizace. U sympto-matických příhod infekce u pacientů s poraněním míchy zkoumalo vhodnýpřípravek a vhodnou délku terapie pouzeněkolik studií. V současné době senejčastěji užívá terapie trvající 7–10 dní.U této specifické skupiny pacientů nenížádný preparát či skupina antimikrobiál-ních preparátů účinnější než jiná.

Možnosti antimikrobiální léčby jsouuvedeny v tab. 10.


Dalším znakem těchto infekčních one-mocnění je vyšší pravděpodobnost rezis-tence mikroorganizmů přítomných přikomplikované infekci močových cest.Tento fakt a priori nesouvisí s přítomnostíabnormality močových cest, ale spíše s tím, že pacienti s komplikovanou infekcímočových cest mívají recidivující infekci[7]. Z tohoto důvodu musí být před a poukončení antimikrobiální léčby provedenakultivace moči kvůli identifikaci mikroor-ganizmů a hodnocení testu citlivosti.

94


GUIDELINES

PPrroo ppooččáátteeččnníí eemmppiirriicckkoouu tteerraappiiii ssee ddooppoorruuččuujjíí::

• fluorchinolony

• aminopenicilin v kombinaci s BLI

• cefalosporin (skupina 2 nebo 3a)

• aminoglykosid

PPrroo eemmppiirriicckkoouu llééččbbuu vv ppřřííppaadděě ppooččáátteeččnnííhhoo sseellhháánníí nneebboo uu zzáávvaažžnnýýcchh ppřřííppaaddůů::

• fluorchinolony (pokud nebyly aplikovány při počáteční terapii)

• ureidopenicilin (piperacilin) v kombinaci s BLI

• cefalosporin (skupina 3b)

• karbapenem

• kombinovaná terapie: aminoglykosid v kombinaci s antibiotikem skupiny beta-laktamůaminoglykosid v kombinaci s fluorchinolonem

PPrroo ppooččáátteeččnníí eemmppiirriicckkoouu tteerraappiiii ssee nneeddooppoorruuččuujjíí::

• aminopeniciliny, např. amoxicilin, ampicilin

• trimethoprim-sulfametoxazol (pouze pokud je známa citlivost patogenu)

• fosfomycin trometamol

TTaabb.. 1100.. Možnosti antimikrobiální léčby při empirické terapii.

55..55 ZZáávvěěrr

Dokud nejsou predisponující faktory úplněodstraněny, není skutečná léčba (tj. bezrecidivující infekce) obvykle možná. Sou-částí nezbytné části léčby je provedeníkorekce těchto abnormalit, pokud jemožné. Pokud nelze urologickou abnor-malitu odstranit, je pravidlem recidivainfekce, a to buď relaps (tj. stejný mikroor-ganizmus) nebo opakovaná infekce (tj. nový mikroorganizmus). Z tohoto důvo-du musí být 5–10 dní po dokončení terapie provedena kultivace moči a další o 4–6 týdnů později.

55..66 LLiitteerraattuurraa1. Rubin RH, Shapiro ED, Andriole VT, Davis RJ,Stamm WE. Evaluation of new anti-infective drugs forthe treatmént of UTI. Clin Infect Dis 1992; 15(Suppl1): 216-227.2. Rubin RH, Shapiro ED, Andriole VT, Davis RJ,Stamm WE, with modifications by a EuropeanWorking Party. General guidelines for the evaluationof new anti-infective drugs for the treatment of UTI.Taufkirchen, Germany: The European Society ofClinical Microbiology and Infectious Diseases 1993:240-310. 3. Kumazawa J, Matsumoto T. Complicated UTIs. In:Bergan T (ed). UTIs. Infectiology. Basel: Karger 1997;1. vol: 19-26. 4. Naber KG. Experience with the new guidelines onevaluation of new anti-infective drugs for the treat-ment of UTIs. Int J Antimicrob Agents 1999; 11: 189-196.

5. Sharifi R, Geckler R, Childs S. Treatment of UTIs:selecting an appropriate broad-spectrum antibioticfor nosocomial infections. Am J Med 1996;100(Suppl 6A): 76-82.6. Frankenschmidt A, Naber KG, Bischoff W,Kullmann K. Once-daily fleroxacin versus twice-dailyciprofloxacin in the treatment of complicated UTIs. JUrol 1997; 158: 1494-1499.7. Nicolle LE. A practical guide to the management ofcomplicated UTI. Drugs 1997; 53: 583-592. 8. Cox CE, Holloway WJ, Geckler RW. A multicentercomparative study of meropenem andimipenem/cilastatin in the treatment of complicatedUTIs in hospitalized patients. Clin Infect Dis 1995; 21:86-92. 9. Dobardzic AM, Dobardzic R. Epidemiological fea-tures of complicated UTI in a district hospital ofKuwait. Eur J Epidemiol 1997; 13: 465-47G.10. Emori TG, Gaynes RP. An overview of nosocomialinfections, including the role of the microbiology lab-oratory. Clin Microbiol Rev 1993; 6: 428-442.11. Parsons CL, Stauffer C, Mulholland SF, GriffithDP. Effect of ammonium on bacterial adherence inbladder transitional epithelium. J Urol 1984; 132:365-366.12. Dumanski AJ, Hedelin H, Edin-Li jergen A, Beau-chemin D, McLean RJ. Unique ability of the Proteusmirabilis capsule to enhance mineral growth in infec-tious urinary calculi. Infect Immun 1994; 62: 2998.13. Stamm WE, Hooton TM. Management of UTIs inadults. N Engl J Med 1993; 329: 1328-1334.14. US Department of Health and Human Services,Food and Drug Administration. Center for DrugEvaluation and Research (CDER). Guidance forIndustry, Complicated UTIs and Pyelonephritis-Developing Antimicrobial Drugs for Treatment. Clin-Anti. Rockville, MD: Drug Information Branch.

Division of Communications Management, July1998.15. Reid G. Biofilms in infectious disease and onmedical devices. Int J Antimicrob Agents 1999; 11:223-226. 16. Sahm DF, Vaughan D, Thornsberry C.Antimicrobial resistance profiles among Escherichiacolt (EC) urinary tract isolates in the United States: acurrent view. 39th Interscience Conference onAntimicrobial Agents and Chemotherapy (ICAAC), SanFrancisco, CA, USA, 1999: Abstract 611.17. Lerner SA, Price S, Kulkarni S. Microbiologicalstudies of fosfomycin trometamol against urinary iso-lates in vitro. In: Williams N (ed). New Trends in UTIs.Basel: Karger 1988: 121-129.18. Griffith DP, Osborne CA. Infection (urease) stones.Miner Electrolyte Metab 1987; 13: 278.19. Beck EM, Riehle RA Jr. The fate of residual frag-ments after extracorporeal shock wave lithotripsymonotherapy of infection stones. J Urol 1991; 145: 6.20. Alling B, Brandberg A, Seeberg S, Svanborg A.Effect of consecutive antibacterial therapy on bac-teriuria in hospitalized geriatric patients. Scand JInfect Dis 1975; 7: 201-207.21. Warren JW, Anthony WC, Hoopes JM, Muncie HL.Cephalexin for susceptible bacteriuria in afebrile,long term catheterized patients. JAMA 1982; 248:454-458.22. Yoshikawa TT, Nicolle LE, Norman DC.Management of complicated UTI in older patiens.JAGS 1996; 44: 1235-1241. 23. National Institute on Disability and RehabilitationResearch. The prevention and management of uri-nary tract infections among people with spinal cordinjuries. Consensus Statement. J Am Paraplegia Soc1992; 15: 194-204.

95


GUIDELINES

EUROPEAN ASSOCIATION OF UROLOGY

GUIDELINES EAU

PRO DIAGNOSTIKU

A LÉČBU

INFEKCÍ MOČOVÝCH

A POHLAVNÍCH CEST

U MUŽŮ

2. ČÁST

K.G. NABER, B. BERGMAN, M.C. BISHOP, T.E. BJERKLUND JOHANSEN,

H. BOTTO, B. LOBEL, F. JIMENEZ CRUZ, F.P. SELVAGGI

OBSAH6. SYNDROM SEPSE V UROLOGII (UROSEPSE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72

6.1 Souhrn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 726.2 Úvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 736.3 Definice a klinická manifestace syndromu sepse v urologii . . . . . 736.4 Fyziologie a biochemické markery . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

6.4.1 Cytokiny jako markery septické odpovědi . . . . . . . . . . . . 736.4.2 Prokalcitonin je potencionálním markerem sepse . . . . . 74

6.5 Prevence . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 746.5.1 Preventivní opatření prokázané

nebo pravděpodobné účinnosti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 746.5.2 Vhodná peroperační antimikrobiální profylaxe . . . . . . . . 746.5.3 Preventivní opatření diskutabilní účinnosti . . . . . . . . . . . 746.5.4 Neefektivní nebo kontraproduktivní opatření . . . . . . . . . 74

6.6 Léčba současně přítomného onemocnění . . . . . . . . . . . . . . . . . . 746.6.1 Doplňková opatření . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

6.7 Závěr . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 746.8 Literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

7. URETRITIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 757.1 Definice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 757.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 757.3 Patogeny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 757.4 Cesta infekce a patogeneze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 757.5 Klinický průběh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 757.6 Diagnóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 757.7 Terapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 757.8 Prevence . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 757.9 Literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

8. PROSTATITIDA, EPIDIDYMITIDA A ORCHITIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 768.1 Souhrn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 768.2 Prostatitida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

8.2.1 Úvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 768.2.2 Systémy klasifikace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 768.2.3 Diagnóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 768.2.4 Léčba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78

8.3 Epididymitida a orchitida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 798.3.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 798.3.2 Morbidita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 798.3.3 Patogeneze a patologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 798.3.4 Klinické znaky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 798.3.5 Diferenciální diagnóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 798.3.6 Léčba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

8.4 Literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 809. Peroperační antibakteriální profylaxe v urologii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

9.1 Souhrn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 809.2 Úvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 819.3 Cíle peroperační antibakteriální profylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . 819.4 Indikace pro peroperační antibakteriální profylaxi . . . . . . . . . . . . 819.5 Načasování a trvání peroperační antibakteriální profylaxe . . . . . . 829.6 Výběr antibiotik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 829.7 Způsob aplikace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 829.8 Doporučení dle druhu urologické intervence . . . . . . . . . . . . . . . . 82

9.8.1 Urologické operace zahrnující části střeva . . . . . . . . . . . 829.8.2 Urologické operace bez střevních segmentů . . . . . . . . . 839.8.3 Urologické operace mimo močové cesty . . . . . . . . . . . . . 839.8.4 Endourologické operace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 839.8.5 Diagnostické urologické intervence . . . . . . . . . . . . . . . . . 839.8.6 Pooperační drenáž močových cest . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

9.9 Farmakoekonomika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 839.10 Literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

10. SEXUÁLNĚ PŘENOSNÁ ONEMOCNĚNÍ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8410.1 Úvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8410.2 Definice a klasifikace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8410.3 Zobrazovací vyšetření sexuálně přenosných onemocnění . . . . . 8410.4 Bakteriální pohlavní onemocnění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84

10.4.1 Syfilis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8410.4.2 Gonorea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8710.4.3 Šankroid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8710.4.4 Granuloma inguinale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8710.4.5 Lymfogranuloma venereum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8710.4.6 Chlamydiová, mykoplazmatická

a ureaplazmatická uretritida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8710.4.7 Jiné bakteriální a kvasinkové pohlavní nemoci . . . . . . 87

10.5 Virové pohlavní nemoci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8710.5.1 Léze spojené s HPV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8710.5.2 Genitální herpes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8710.5.3 Molluscum contagiosum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87

10.6 Pohlavní nemoci způsobené protozoy a epizoy . . . . . . . . . . . . . . 8710.6.1 Trichomoniáza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8710.6.2 Pediculosis pubis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8710.6.3 Scabies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

10.7 Literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8911. DODATKY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

11.1 Kritéria pro určení diagnózy infekce močových cest (modifikováno dle IDSA/ESCMID guidelines [1,2,3]) . . . . . . . . . 89

11.2 Doporučení pro antimikrobiální terapii v urologii (modifikováno dle [1]) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

11.3 Doporučení pro peroperační antibakteriální profylaxi v urologii (modifikováno dle [1]) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9011.3.1 Literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90

11.4 Antibakteriální preparáty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9011.4.1 Peniciliny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9011.4.2 Parenterální cefalosporiny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9211.4.3 Perorální cefalosporiny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9211.4.4 Monobaktamy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9311.4.5 Karbapenemy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9311.4.6 Fluorochinolony . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9311.4.7 Makrolidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9411.4.8 Tetracykliny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9411.4.9 Aminoglykosidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9411.4.10 Glykopeptidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9411.4.11 Literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96

11.5 Bakterie relevantní pro urologické infekce . . . . . . . . . . . . . . . . . 9612. ZKRATKY POUŽITÉ V TEXTU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96

6. SYNDROM SEPSE V UROLOGII(UROSEPSE)

66..11 SSoouuhhrrnn

Pacienti s urosepsí by měli být diagnos-tikováni v časném stadiu, zejména v pří-padě komplikované infekce močovýchcest. Systémová zánětlivá reakce (horečkanebo hypotermie, tachykardie, tachypnoe,hypotenze, oligurie, leukocyturie neboleukopenie) je první příhodou v kaskáděvedoucí k selhání více orgánů.

Léčba urosepse vyžaduje kombinaciadekvátní života podpůrné péče, vhodnéaplikace antibiotik, podpůrných opatření(např. sympatomimetické aminy, kortiko-steroidy, antikoagulační agens, faktorstimulující kolonie granulocytů/granulo-cytecolony stimulating factor - G-CSF nebofaktor stimulující kolonie granulocytů-makrofágů/granulocyte-macrophage-colony stimulating factor - GM-CSF, nalo-xon) a optimální zvládání poruch močo-vých cest.

Urologům se doporučuje, aby pacientyléčili ve spolupráci se specialisty na inten-zivní péči.

V řadě případů se lze vyhnout urosep-si opatřeními obvyklými pro prevencinozokomiální infekce, např. omezení dobyhospitalizace, časné odstranění zave-deného katétru, vyhnutí se zbytečné uret-rální katetrizaci, správné použití uza-vřeného systému katétrů a věnovánípozornosti běžným denním technikámtak, aby se zabránilo přenosu infekce.

72


GUIDELINES

66..22 ÚÚvvoodd

Infekce močových cest se může v závis-losti na lokalizovaném nebo systémovémrozšíření projevovat jako bakteriurie, bak-teriemie, septikemie nebo septický syn-drom. Septický syndrom je diagnostiko-ván, pokud jsou klinické projevy infekcedoplněny znaky systémového zánětu(horečka nebo hypotermie, tachykardie,tachypnoe, hypotenze, oligurie, leukocy-turie nebo leukopenie).

Septický syndrom je závažný stav s publikovaným procentem mortality od20 do 60 % [1-7]. V urologii závisí septickýsyndrom na reakci hostitele. Pacienti s větším rizikem vzniku sepse jsou: staršípacienti, diabetici, imunosuprimovanípacienti, jako například příjemci trans-plantátů, pacienti podstupující chemote-rapii nebo pacienti užívající kortikosteroi-dy a pacienti s AIDS. Urosepse také závisína lokálních podmínkách, jako jsou na-příklad močové kameny, obstrukce v jakékoli úrovni močových cest, kongeni-tální uropatie, neurogenního poruchymočového měchýře nebo endoskopickévýkony. Všichni pacienti mohou být posti-ženi druhy bakterií schopných vyvolatzánět v močových cestách. Navíc bylo zjiš-těno, že „syndrom systémové zánětlivéreakce/systemic inflammatory responsesyndrome“ (SIRS) se může vyskytnout i bez septikemie [7].

Z terapeutických důvodů by měla diag-nostická kritéria sepse umožňovat identi-fikaci pacientů již v časné fázi syndromu a vybízet urology a specialisty intenzivnípéče k hledání a léčbě infekce, aplikacivhodné terapie a monitorování selháníorgánů a dalších komplikací.

66..33 DDeeffiinniiccee aa kklliinniicckkáá mmaanniiffeessttaacceesseeppttiicckkééhhoo ssyynnddrroommuu vv uurroollooggiiii

Klinický průkaz infekce močových cest jezaložen na symptomech, fyzikálnímvyšetření, sonografických a radiologickýchvyšetřeních a laboratorních údajích, jakoje bakteriurie a leukocyturie. Platí násle-dující definice:

• Septický syndrom je systémová odpo-věď na závažnou infekci.

• Závažná sepse je spojena s dysfunkcíorgánů.

• Při septickém šoku přetrvává hypoper-fuze nebo hypotenze navzdory resus-citaci tekutinami.

• Refrakterní septický šok závisí na odez-vě na terapii

Sepse je diagnostikována, pokud jsouklinické důkazy infekce doprovázenysymptomy systémové dysfunkce. Díkytěmto charakteristikám bylo vytvořenoněkolik klinických a laboratorních kritérií(tab. 11).

66..44 FFyyzziioollooggiiee aa bbiioocchheemmiicckkéé mmaarrkkeerryy

Mikroorganizmy se dostávají do močovýchcest ascendentní, hematogenní nebo lym-fatickou cestou. Aby došlo k urosepsi,musí patogeny proniknout do krve. Rizikobakteriemie je vyšší u závažných infekcímočových cest, jako je pyelonefritida a akutní bakteriální prostatitida (ABP), a její vznik je usnadněn obstrukcí. Některémikroorganizmy jsou agresivnější, jakonapříklad meticilin-rezistentní S. aureus(MRSA), P. aeruginosa a Serratia spp. Nej-

častěji k ní dochází u oslabených pacientů(např. u pacientů s diabetem mellitusnebo imunosuprimovaných pacientů) s typickými projevy generalizované sepsespojené s lokálními projevy infekce. V těchto případech může být hledání bak-terie neúspěšné. Fatální výsledek je po-psán u 30–60 % všech pacientů.

66..44..11 CCyyttookkiinnyy jjaakkoo mmaarrkkeerryy sseeppttiicckkéé ooddppoovvěěddii

Cytokiny se podílejí na patogenezi septic-kého syndromu. Jsou to peptidy, které re-gulují amplitudu a trvání zánětlivé odpově-di hostitele. Jsou uvolňovány různýmibuňkami, zahrnující monocyty, makrofágya buňky endotelu, jako reakce na různéinfekční stimuly. Poté, co se naváží naspecifické receptory jiných buněk, změnícytokiny své chování v zánětlivé odpovědi.

73


GUIDELINES

PPoorruucchhaa DDeeffiinniiccee

infekce Přítomnost organizmů na normálně sterilním místě, které jsouobvykle, ale nikoliv nezbytně doprovázeny zánětlivou reakcíhostitele

bakteriemie Bakterie přítomné v krvi jsou potvrzeny kultivací, mohou býttransientní.

septikemie Stejná jako u bakteriemie, ale s větší závažností

Klinický průkaz infekce a průkaz systémové odezvy na infekci.Tato systémová odezva se může projevovat dvěma nebo vícenásledujícími podmínkami:- teplota > 38 °C nebo < 36 °C- tepová frekvence > 90 tepů/min- dechová frekvence > 20 dechů/min nebo

pCO2 < 32 mm Hg (< 4,3 kPa)- leukocyty > 12 000 buněk/mm3, < 4 000 buněk/mm3

nebo 10 % nezralých forem

septický syndrom Infekce a průkaz narušené perfuze orgánu alespoň jedním z následujících: hypoxemie, zvýšení laktátů, oligurie, alteracementálního stavu

hypotenze Systolický krevní tlak < 90 mm Hg nebo snížení < 40 mm Hg od počátečního stavu při absenci jiné příčiny hypotenze

těžká sepse Sepse spojená s dysfunkcí orgánů, hypoperfuzí nebo hypoten-zí; hypoperfuze a abnormality perfuze, které mohou zahrnovat laktátovou acidózu, oligurii nebo akutní alterace mentálníhostavu, ovšem nemusí se omezovat pouze na ně.

septický šok Sepse s hypotenzí navzdory adekvátnímu přísunu tekutin spolus přítomností abnormalit perfuze, které mohou zahrnovat laktá-tovou acidózu, oligurii, nebo akutní změny psychického stavu,ovšem nemusí se omezovat pouze na ně. Pacienti, kteří užívajíionotropní nebo vazopresivní přípravky nemusí být v doběměření abnormalit perfuze hypotenzní

refrakterní Septický šok, jenž trvá > 1 hodinu a nereaguje na aplikaciseptický šok tekutin nebo farmakologickou intervenci

syndrom systémové Reakce na širokou řadu klinických inzultů, které mohou být zánětlivé odezvy infekční jako u sepse, ale také neinfekční etiologie

(jako popáleniny, pankreatitida)

pCO2 = parciální tlak oxidu uhličitého v alveolárním plynu

TTaabb.. 1111.. Premaligní léze.

TNFα, IL-1, IL-6 a IL-8 jsou cytokiny, ježčasto souvisí se sepsí. Během infekce a zánětu vytváří hostitel cytokiny s predo-minantně prozánětlivými vlastnostmi, jakojsou například cytokiny IL-10 a IL-4 [5].

66..44..22 PPrrookkaallcciittoonniinn jjee ppootteenncciioonnáállnníímmmmaarrkkeerreemm sseeppssee

Prokalcitonin je propeptid kalcitoninu,ovšem postrádající hormonální aktivitu.Normálně je prokalcitonin produkován C-buňkami štítné žlázy a u zdravých jedin-ců jsou jeho hodnoty nedetekovatelné. Přizávažné generalizované infekci (bakteriál-ní, parazitická a fungální) se systémovoumanifestací mohou hodnoty prokalcito-ninu stoupnout až > 100 ng/ml. Naopakpři závažných virových infekcích nebozánětlivých reakcích neinfekčního původuvykazují hodnoty prokalcitoninu pouzemírné nebo žádné zvýšení. Přesné místoredukce prokalcitoninu při sepsi neníznámo. Sledování hodnot prokalcitoninumůže být užitečné u pacientů, u nichž jepravděpodobné, že dojde k zánětlivé reak-ci infekčního původu. Vysoké hodnoty pro-kalcitoninu nebo prudké zvýšení u těchtopacientů by mělo vést k hledání zdrojeinfekce. Prokalcitonin může být užitečnýpři rozlišování mezi infekčními a ne-infekčními příčinami závažného zánětlivé-ho stavu.

66..55 PPrreevveennccee

Septický šok je nejčastější příčinou smrtiu hospitalizovaných pacientů s nozoko-miální infekcí (20–60 %) [8]. Sepse vyvolákaskádu, jež progreduje v klinickém prů-běhu k závažné sepsi a potom septické-mu šoku. Léčba urosepse vyžaduje kom-binaci adekvátního zabezpečení životníchfunkcí a aplikace antibiotik [9]. V takovétosituaci se doporučuje pro nejlepší řešeníspolupráce urologů a specialistů inten-zivní péče.

6.5.1 Preventivní opatření s prokázanounebo pravděpodobnou úspěšností [10-13]

Nejefektivnější metody užívané pro pre-venci urosepse jsou stejné jako při pre-venci nozokomiální infekce:

• Izolace všech pacientů infikovanýchmultirezistentními organizmy, aby sezabránilo přenosu infekce.

• Správná aplikace antimikrobiálníchpreparátů při profylaxi a léčbě infekceaby se zabránilo selekci rezistentníchkmenů. Antibiotika jsou vybírána dlebakterie predominantní v nemocničnímprostředí.

• Omezení doby hospitalizace. Je dobřeznámo, že dlouhá doba hospitalizacepřed operací vede k větší incidencinozokomiální infekce.

• Časné odstranění zavedeného katétru,jakmile to umožní stav pacienta. Nozo-komiální infekce močových cest je pod-porována katetrizací močového měchý-ře i zavedením ureterálního stentu [14].Profylaxe antibiotiky nezabrání koloniza-ci stentu, k níž dojde u 100 % pacientůs permanetním ureterálním stentem a u 70 % pacientů s přechodným stentem.

• Užití uzavřené drenáže a minimalizacenarušení integrity systému, např. přiodebírání moči nebo proplachovánímočového měchýře.

• Užití co nejméně invazivní metody prouvolnění obstrukce močových cestdokud není pacient stabilizován.

• Pozornost při prostých každodenníchtechnikách pro zajištění asepse: rutinníužívání ochranných rukavic na jedno po-užití, pravidelná dezinfekce rukou a opatření pro kontrolu infekčních one-mocnění k prevenci přenosu infekce.

6.5.2 Vhodná perioperační antimikrobiální profylaxe [6]

O vhodné perioperační antimikrobiálníprofylaxi viz kapitolu 9. Před aplikacíantibiotik v jejich profylaktickém režimu jetřeba zvážit jejich vedlejší účinky.

6.5.3 Preventivní opatření diskutabilníúčinnosti [1]

• Instilace antibiotik nebo antiseptickýchpřípravků do katétru a drenážníchsáčků.

• Užití katétrů pokrytých antibiotiky nebodusičnanem stříbrným.

6.5.4 Neefektivní nebo kontraproduktivníopatření [1]

• Kontinuální nebo intermitentní pro-plachy močového měchýře antibiotikynebo antiseptiky, jež zvyšují rizikoinfekce rezistentními bakteriemi [2].

• Rutinní aplikace antimikrobiálníchpreparátů pacientům se zavedenýmkatétrem, což snižuje incidenci bakteri-urie pouze na několik dnů a zvyšujeriziko infekce multirezistentními bak-teriemi [2]. Jejich aplikace je rezervová-na pro pacienty s imunosupresí.

66..66.. LLééččbbaa ddaallššíícchh ppřřííttoommnnýýcchh oonneemmooccnněěnníí

Drenáž jakékoliv obstrukce močových cesta odstranění cizích těles, jako katétrů nebokonkrementů, mohou samy o sobě způso-bit vymizení symptomů a vést k vyléčení.

Empirická počáteční terapie by mělaposkytovat široké antimikrobiální pokrytí a měla by být později adaptována na zá-kladě výsledků kultivace. Možnosti antibak-teriální léčby jsou uvedeny v dodatku 2.

6.6.1 Přídatná opatření [7]

• Řešení rovnováhy tekutin a elektrolytuje zásadním aspektem péče o pacientase syndromem sepse, zejména pokudje léčba komplikována šokem.

• Pro léčbu hemodynamických komplika-cí šoku se široce užívají sympatomime-tické aminy.

Alternativní preparáty jako izopro-terenol, dopamin a dobutamin nahradilynoradrenalin.

• Kortikosteroidy se považují za užitečnoudoplňkovou terapii při gramnegativníinfekci, zejména u infekce kompliko-vané šokem.

• Antikoagulační léčba, zejména heparini-zace je při léčbě septických stavů spo-jených s diseminovanou intravaskulárníkoagulací logická.

• Při léčbě infekce u neutropenickýchpacientů byly dříve oblíbeny transfuzegranulocytů. Užití rekombinačních fak-torů stimulujících kolonie jako je G-CSFa GM-CSF nahradilo transfuzi leukocytů.

• Bylo prokázáno, že naxolon, antagonistaopiátů a beta-endorfinů, zlepší průběhendotoxického a hypovolemického šoku.

66..77 ZZáávvěěrr

Syndrom sepse v urologii zůstává závaž-nou situací s 20–60% procentní mortali-tou. Časné rozpoznání symptomů můžemortalitu včasnou léčbou poruchy močo-vých cest, např. obstrukce, litiáza, snížit.Pro zlepšení přežití pacienta jsou nejlep-ším přístupem adekvátní zabezpečeníživotních funkcí a aplikace vhodnýchantibiotik. Prevence syndromu sepse zá-visí na dobré praxi zabránění nozokomiál-ní infekci, užití profylaxe antibiotik a lo-gické a dobře snášené terapie.

66..88 LLiitteerraattuurraa1. Carlet J, Dumay MF, Gottot S, Gouin F, Pappo M.Guide pour la prévention des Infections Nosoco-miales en reanimation. Arnette Ed Paris 1994: 41-53.

74


GUIDELINES

2. Recommendations for prevention of nosocomialpneumonia. The Hospital Infection Control PracticesAdvisory Committee Center for Disease Control.Atlanta, GA, 19933. Measley RE, Levison ME. Host defense mecha-nisms in the pathogenesis of UTI. Med Clin N Am1991; 75: 275-286.4. Sobel JD. Bacterial etiologic agents in the patho-genesis of UTI. Med Clin N Am 1991; 75: 253-273.5. Olszyna DP, Prins JM, Buis B, Van-Deventer SJ,Speelman P, Van der Poll T. Levels of inhibitors oftumor necrosis factor alpha and interleukin 1(in urineand sera of patients withurosepsis). Infect Immun 1998; 66: 3527-3534.6. Carson CC. Antimicrobial prophylaxis in genitouri-nary surgery. In: Antibiotic Therapy in Urology.Mulholland SG (ed). Philadelphia: 1996: 71-89.7. Lowell S. Principles and Practice of InfectiousDiseases, 4th edition. Mandell, Douglas andBennetts 1995; 56: 690-701.8. Rosser CJ, Bare RL, Meredith JW. UTIs in the criti-cally ill patient with a urinary catheter. Am J Surg1999; 177: 287-290.9. Paradisi F, Corti G, Mangani V. Urosepsis in the crit-ical care unit. Crit Care Clin 1998; 14: 165-180.10. Degroot-Kosolcharoen J, Guse R, Jones JM.Evaluation of a urinary catheter with a preconnectedclosed drainage bag. Infect Control Hosp Epidemiol1988; 9: 72-76.11. Garibaldi RA. Catheter-associated UTI. Curr OpinInfect Dis 1992; 5: 517-523.12. MacFarlane D. Prevention and treatment ofcatheter-associated UTIs. J Infect 1985; 10: 96-106.13. Persky L, Liesen D, Yangco B. Reduced urosepsisin a veterans' hospital. Urology 1992; 39: 443-445.14. Riedl CR, Plas E, Hubner WA, Zimmer H, Ulrich W,Pfluger H. Bacterial colonization of ureteral stents.Eur Urol 1999; 36: 53-59.

7. URETRITIDA

77..11 DDeeffiinniiccee

Je třeba odlišit primární uretritidu odsekundární, která se může objevit u pacientů se zavedeným katétrem nebouretrálními strikturami a může být způ-sobena uropatogeny nebo stafylokoky.Kromě infekční příčiny uretritidy je třebazvážit chemickou, mechanickou neboneinfekční zánětlivou příčinu jako napří-klad Reiterovo, Behçetovo a Wegenerovoonemocnění [1]. V této kapitole se bude-me zabývat pouze primární uretritidou [2].

77..22 EEppiiddeemmiioollooggiiee

Z terapeutického a klinického pohledu jetřeba odlišit gonoroická uretritidu odnespecifické uretritidy. Nespecifická uret-ritida se ve střední Evropě vyskytuje mno-hem častěji než gonoroická uretritida.Existuje vztah mezi promiskuitou a nízkýmsocioekonomickým stavem na jednéstraně a četností výskytu N. gonorrhoeaea C. trachomatis na straně druhé. Infekcese šíří pohlavním kontaktem.

77..33 PPaattooggeennyy

Patogeny zahrnují N. gonorrhoeae, Ch. tra-chomatis, Mycoplasma genitalium a T. va-ginalis. Frekvence různých druhů se lišímezi populacemi pacientů [3-7]. Myco-plasma hominis pravděpodobně nezpů-sobuje uretritidu, zatímco Ureaplasmaurealyticum je málo častou příčinou. Vevětšině případů představuje klinickýprůkaz mykoplasmata nebo Ureaplasma-ta asymptomatickou kolonizaci urogenitál-ních cest.

77..44 PPrrůůnniikk iinnffeekkccee aa ppaattooggeenneezzee

Kauzální organizmy zůstávají buď mimo-buněčně na povrchu epitelu nebo penet-rují do epitelu (N. gonorrhoeae, Ch. tra-chomatis), a tak způsobují pyogenní infek-ci. Chlamydie a gonokoky se po vyvoláníuretritidy mohou šířit dále a způsobit epi-didymitidu u mužů nebo cervicitidu,endometritidu a salpingitidu u žen.

77..55 KKlliinniicckkýý pprrůůbběěhh

Symptomy uretritidy jsou purulentní výtoka bolestivé močení, mnoho infekcí uretryvšak probíhá asymptomaticky.

77..66 DDiiaaggnnóózzaa

Vyšetření uretrálního výtoku nebo stěru z vrstvy barvením dle Grama vykazujícívíce než 5 leukocytů na mikroskopickézorné pole při velkém zvětšení (× 1000),případně gonokoky umístěné v buňkáchjako gramnegativní diplokoky ukazují napyogenní uretritidu. Pozitivní test leuko-cytární esterázy nebo > 10 leukocytů namikroskopické zorné pole při velkémzvětšení (× 400) v prvním proudu moči jediagnostický. U všech pacientů s uretriti-dou a v případech, v nichž existujepodezření na přenos pohlavním stykem,by měla být cílem identifikace patogen-ních organizmů. Pokud je pro identifikacipatogenů užit systém amplifikace, můžebýt místo uretrálního stěru odebrán prvníproud moči. Trichomoniázy mohou býtobvykle identifikovány mikroskopicky.

77..77 TTeerraappiiee

Následující doporučení (guidelines) pro te-rapii jsou v souladu s doporučeními Cent-ra pro kontrolu chorob a prevenci (Centerfor Disease Control and Prevention) [8].Pro léčbu kapavky lze doporučit tytoantimikrobiální preparáty:

• cefixim - 400 mg perorálně v 1 dávce

• ceftriaxon - 250 mg intramuskulárně (s lokálním anestetikem) v 1 dávce

• ciprofloxacin - 500 mg perorálně v 1 dávce

• ofloxacin - 400 mg perorálně v 1 dávce

Vzhledem k tomu, že je kapavka častodoprovázena chlamydiovou infekcí, jetřeba přidat účinnou terapii proti chlamy-diím. Následující léčba byla úspěšněaplikována při infekci Ch. trachomatis.

Léčba první volby:

• azitromycin - 1 g perorálně v 1 dávce

• doxycyklin - 100 mg perorálně 2krátdenně po dobu 7 dnů

Léčba druhé volby:

• erytromycin - 500 mg perorálně 4krátdenně po dobu 7 dnů

• ofloxacin - 200 mg orálně 2krát denněpo dobu 7 dnů

Doxycyklin a azitromycin jsou pova-žovány při léčbě chlamydiové infekce zastejně účinné. Erytromycin je méně účinnýa má větší množství vedlejších účinků.Pokud dojde k selhání terapie, je třebazvážit léčbu infekce způsobené T. vagi-nalis a/nebo mykoplasmaty kombinacímetronidazolu (2 g perorálně v 1 dávce) a erytromycinu (500 mg 4krát denně per-orálně po dobu 7 dnů). Jako u ostatníchpohlavně přenosných onemocnění jenezbytná souběžná léčba partnera.

77..88 PPrreevveennccee

Pacienti s pohlavně přenesenou uretriti-dou by se měli po dobu léčby až dovymizení symptomů vyhnout nechráněné-mu sexuálnímu styku.

77..99 LLiitteerraattuurraa1. Ebo DG, Mertens AV, De-Clerck LS, Gentens P,Daelemans R. Relapse of Wegener's granulomatosispresenting as a destructive urethritis and penileulceration. Clin Rheumatol 1998; 17: 239-241.2. Friese K, Naber KG, Bredt W, Kühn J. Urethritis. In:Klinische Infektiologie. Marre R, Mertens T,Trautmann M, Vanek E (eds). Munich, Germany:Urban & Fischer 2000: 472-477.3. Borchardt KA, al-Haraci S, Maida N. Prevalence ofTrichomonas vaginalis in a male sexually transmitteddisease clinic population by interview, wet mountmicroscopy, and the In-Pouch TV test. Genitourin Med1995; 71: 405-406.4. Busolo F, Camposampiero D, Bordignon G, BertolloG. Detection of Mycoplasma genitalium and Chlamy-dia trachomatis DNAs in male patients with urethritisusing the polymerase chain reaction. New Mikrobiol1997; 20: 325-332.5. Evans BA, Bond RA, MayRae KD. Racial origin, sexu-al behaviour, and genital infection among heterose-xual men attending a genitourinary medicine clinic inLondon (1993-1994). Sex Transm Infect 1998; 74:40-44.6. Evans BA, Kell PD, Bond RA, MacRae KD. Racialorigin, sexual lifestyle, and genital infection amongwomen attending a genitourinary medicine clinic inLondon (1992). Sex Transm Infect 1998; 74: 45-49.

75


GUIDELINES

7. Krieger JN. Trichomoniasis in men: old issues andnew data. Sex Transm Dis 1998; 22: 83-96.8. Center for Disease Control and Prevention. 1998Guidelines for treatment of sexually transmitted dis-eases. Morb Mortal Wkly Rep 1998; 47: 1-111.

8. PROSTATITIDA, EPIDIDYMITIDA A ORCHITIDA

88..11 SSoouuhhrrnn

Prostatitida je onemocnění, jež je diag-nostikováno pomocí symptomů, mikrosko-pickým vyšetřením prostatického exprimá-tu (expressed prostatic secretion - EPS) a kultivací EPS a frakcionovaných vzorkůmoči. Dle délky trvání symptomů je pro-statitida popisována jako akutní nebochronická, pokud jsou symptomy přítomnyalespoň 3 měsíce. Doporučujeme klasifi-kaci prostatitidy navrhovanou NationalInstitute of Diabetes, Digestive and Kid-ney Diseases (NIDDK)/National Institutesof Health (NIH), v níž je bakteriální prosta-titida (akutní i chronická) odlišena od syn-dromu chronické pánevní bolesti (chronicpelvic pain syndrome - CPPS).

Akutní bakteriální prostatitida (ABP)může být závažnou infekcí, a je protonezbytná parenterální aplikace baktericid-ních antibiotik, jako například amino-glykosidů a derivátů penicilinu nebo cefa-losporinů 3. generace, a to až do poklesuteplot a normalizace parametrů infekce. U méně závažných případů může být podobu 10 dnů podáván perorálně fluo-rochinolon.

U chronické bakteriální prostatitidy(CBP) a CPPS by měl být po stanovenídiagnózy aplikován perorálně po dobu 2 týdnů fluorochinolon nebo TMP. Poté byměl být pacient znovu vyšetřen a léčbaantibiotiky by měla pokračovat pouze,pokud byla kultivace před léčbou pozitivnínebo pokud pacient udává pozitivníúčinek léčby v úlevě od bolesti. Poté sedoporučuje léčba trvající 4 až 6 týdnů.

Zánětlivé procesy ve varlatech (orchiti-da) a nadvarlatech (epididymitida) je třebaklasifikovat jako akutní nebo chronicképrocesy dle nástupu a klinického průbě-hu. Většina případů epididymitidy je způ-sobena běžnými močovými patogeny.Obstrukce výtoku z močového měchýře a urogenitální malformace představují u tohoto druhu infekce rizikové faktory.Orchitida u dětí a spalničková orchitidajsou původu hematogenního. Epididymo-orchitida je obvykle zjišťována u systé-mových infekcí, jako například u tuberku-lózy, luesu, brucelózy nebo kryptokokové-

ho onemocnění. Antimikrobiální preparátyby měly být vybírány na empirickém zákla-dě. Obvykle je kauzálním organizmem Ch.trachomatis, u starších mužů s BHP nebodalšími poruchami mikce se také vyskytu-jí nejběžnější uropatogeny.

Před antimikrobiální terapií je třebaodebrat uretrální stěr a střední proud mo-či pro mikrobiologické vyšetření. Medika-menty první volby by měly být fluorochi-nolony, zejména ty účinné proti Ch. tra-chomatis (např. ofloxacin, levofloxacin),vzhledem k jejich širokému antibakteriál-nímu spektru a penetraci do tkání uroge-nitálních cest. Pokud byla jako původceinfekce detekována Ch. trachomatis, mělaby léčba pokračovat aplikací doxycyklinudávce 200 mg/denně po dobu alespoň 2 týdnů. Lze zvážit také aplikaci makro-lidů. V případě epididymitidy způsobené Ch. trachomatis je třeba léčit i sexuálníhopartnera.

88..22 PPrroossttaattiittiiddaa

8.2.1 Úvod

To, co bylo dříve označováno za prostati-tidu se v současné době spíše nazývá„syndrom prostatitidy“. Toto onemocněníje diagnostikováno a klasifikováno symp-tomy, mikroskopickým vyšetřením a kulti-vací EPS a frakcionovaných vzorků močidle Mearese a Stameyho [1]. Termín syn-drom ve většině případů znamená, žepříčina vzniku není známa a diagnostickákritéria jsou slabá. Kauzální patogen jedetekován v pouze u 5–10 % případů [2].U zbývajících pacientů je léčba aplikovánapouze na empirickém základě a bylo za-znamenáno mnoho medikamentózních i fyzikálních forem léčby. V poslední doběbyla zavedena nová klasifikace, a tedylepší systematizace možností léčby, které

přinášejí těmto pacientům benefit [3,4].Tato sekce se zabývá dokumentovanýminebo podezřelými bakteriálními infekcemiprostaty.

8.2.2 Systémy klasifikace

Cílem techniky „čtyř sklenic“ popsanéMearesem a Stameym [1] bylo lokalizovatinfekci uretry, prostaty nebo močovéhoměchýře. O 10 let později navrhovaliDrach et al [5] klasifikaci prostatitidyzaloženou na práci Mearese a Stameyho.V této klasifikaci jsou různé druhy prosta-titidy rozlišeny podle nálezů leukocytůnebo pozitivní kultivace v EPS a vzorkumoči (VB1 - první proud moči, VB2 - střed-ní proud moči, VB3 - vzorek moči pomasáži prostaty). Toto je posledních 30 letnejčastěji užívaná klasifikace prostatitidy(tab. 12). Nejnovější klasifikace onemoc-nění (International Classification of Disea-ses, 10th version) Světové zdravotnickéorganizace (World Health Organization -WHO) je na této klasifikaci založena [6].

V roce 1995 uspořádala NIDDK NIHworkshop pro vývoj plánu, jenž by klinic-kým lékařům a badatelům umožnil efek-tivně diagnostikovat, léčit a případněpředcházet syndromu prostatitidy [4].Tento workshop doporučil novou klasi-fikaci syndromu prostatitidy, jež bylapozději přijata International ProstatitisCollaborative Network. Termíny abakteriál-ní prostatitida a prostodynie byly změněnyna CPPS s nebo bez zánětu. Byl přidánnový typ - asymptomatická prostatitida(histologická prostatitida), tab. 13. Tatoklasifikace poskytuje logičtější základ promožnosti léčby.

8.2.3 Diagnóza

Klinická anamnéza a symptomy. Dletrvání symptomů je syndrom prostatitidy

76


GUIDELINES

AAkkuuttnníí bbaakktteerriiáállnníí pprroossttaattiittiiddaa

• klinicky signifikantní infekce prostaty s akutními symptomy

CChhrroonniicckkáá bbaakktteerriiáállnníí pprroossttaattiittiiddaa

• signifikantní zánět prostaty

• izolace etiologického agens z prostatické tekutiny/moči

CChhrroonniicckkáá aabbaakktteerriiáállnníí pprroossttaattiittiiddaa

• signifikantní zánět prostaty

• neúspěšná izolace organizmu z prostatické tekutiny/moči nebo izolace organizmu,jehož etiologický význam je diskutabilní

PPrroossttaattooddyynniiee

• signifikantní zánět prostaty není přítomen

• neúspěch při izolaci organizmu z prostatické tekutiny/moči

TTaabb.. 1122.. Klasifikace prostatitidy dle Dracha et al [5].

popisován jako akutní nebo v případě pří-tomnosti symptomů po dobu alespoň 3 měsíců chronický [4]. Predominantnímisymptomy jsou bolest v různých oblastecha LUTS [7-9]. Zermann et al [7] zazname-nali u mužů s prostatitidou bolest v násle-dujících oblastech:

• prostata/perineum: 46 %

• šourek a/nebo varlata: 39 %

• penis: 6 %

• močový měchýř: 6 %

• dolní část zad: 2 %

Následující symptomy dolních cest mo-čových zaznamenali Alexandr a Trissel [9]:

• častá potřeba močit

• obtíže při močení, např. slabý proud a používání břišního lisu

• bolest při močení, nebo bolest, jež sezvětšuje při močení

Nejčastější příčinou recidivující infek-ce močových cest u mužů je CBP [10]. Prokvantifikaci symptomů bylo vytvořeno ně-kolik dotazníků týkajících se symptomůprostatitidy [11-13]. Byl validován NIH-indexsymptomů chronické prostatitidy [13], alestále ještě nejsou k dispozici informacetýkající se jeho benefitu při klinickýchstudiích. Zdá se, že symptomy jsou u syn-dromu prostatitidy nejsilnějším klasi-fikačním parametrem [11].

Klinické nálezy: Při akutní prostatitiděmůže být prostata při digitálním rektálnímvyšetření oteklá a bolestivá, a jedná se o stav, při němž je masáž prostaty kon-traindikována. Fyzikální vyšetření by takémělo vzít v úvahu urogenitální a neuro-genitální onemocnění (viz diferenciálnídiagnóza) a zahrnovat vyšetření svalovinypánevního dna.

Vyšetření kultivace moči a EPS: Nejdů-ležitějšími vyšetřeními při hodnocenípacientů s prostatitidou je kultivace kvan-titativní frakcionované bakteriologickélokalizace a mikroskopické vyšetření EPS,jak popsali Meares a Stamey [1]. Entero-bakterie, zejména E. coli jsou predomi-nantními patogeny (tab. 13). Významnitrobuněčných bakterií, jako například Ch. trachomatis je nejasný. U pacientů s AIDS nebo virem HIV, může být prostati-tida způsobena vybranými patogeny, jakonapř. M. tuberculosis, Candida spp., a vzácnými patogeny, jako napříkladCoccides immitis, Blastomyces dermati-tidis a Histoplasma capsulatum [14].

Histologie: Ve zvyšujícím se počtu pří-padů je prostatitida diagnostikována z biopsií provedených při podezření nakarcinom prostaty. Přesto však nenížádná spojitost mezi klinickými symptomya histologickými nálezy.

Další testy: Hlavním parametrem prodiagnostikování zánětu urogenitálníchcest u mužů je zvýšený počet leukocytů v prostatické tekutině a prostatě, stejnějako zvýšené pH, zvýšená hladina laktátdehydrogenázy a imunoglobulinů. Dalšímožné parametry jsou komplement C3,ceruloplazmin nebo polymorfonukleárníleukocytelastáza v ejakulátu, žádný z nichale není součástí rutinního diagnostic-kého vyšetření [15].

Transrektální ultrazvuk může odhalitintraprostatické abscesy, konkrementy v prostatě a dilataci semenných váčků,ale není u prostatitidy determinujícím kla-sifikačním parametrem [16]. Transrektálníultrazvuk se užívá hlavně k měření veli-kosti prostaty a pro navigaci jehly při biop-sii prostaty z důvodu vyloučení karcinomu.

Další vyšetření: Vyšetření EPS nemůžebýt nahrazeno vyšetřením ejakulátu. V ejakulátu je obtížné rozlišit spermatocy-ty od leukocytů [17], a procento detekcepři pozitivní kultivaci je tak významně nižší[18]. Biopsie prostaty pro kultivaci nitro-buněčných bakterií by měla být vyhrazenapro vybrané případy nebo výzkumné účely.Videourodynamické vyšetření a kompletníurodynamické vyšetření s měřením tlakuuretrálního uzávěru by mělo být indiková-no u pacientů s CPPS, u nichž nebyl nale-zen žádný infekční organizmus [7,19]Měření počtu cytokinů a biofilmů v EPS seprovádí pouze pro výzkumné účely [8,20].Hodnoty PSA mohou být zvýšeny u symp-tomatické i asymptomatické prostatitidy,ovšem měření volného a celkového PSA u prostatitidy nepřidává žádnou praktic-kou diagnostickou informaci [21].

Diferenciální diagnóza: Symptomyrůzných urogenitálních a neurogenitálníchonemocnění např. uretrální striktury, kar-cinomu močového měchýře, intersticiálnícystitidy, karcinomu prostaty, ureterálníchkameny, chronické epididymitidy, anorek-tální poruchy, myalgie pánevního dna

77


GUIDELINES

I. akutní bakteriální prostatitida (ABP)

II. chronická bakteriální prostatitida (CBP)

III. syndrom chronické bolesti v pánvi (CPPS)

A. zánětlivá CPPS:

leukocyty ve spermatu/EPS/moči z močového měchýře 3 (VB)

B. nezánětlivá CPPS:

žádné leukocyty ve spermatu /EPS/VB3

IV. asymptomatická zánětlivá prostatitida (histologická prostatitida)

EPS = exprimát prostaty

TTaabb.. 1133.. Klasifikace prostatitidy dle NIDDK/NIH [4].

EEttiioollooggiicckkyy aakkcceeppttoovvaannéé ppaattooggeennyy

EscherichiaKlebsiella spp.Proteus mirabilisEnterococcus fecalisPseudomonas aeruginosa

OOrrggaanniizzmmyy ddiisskkuuttaabbiillnnííhhoo vvýýzznnaammuu

StafylokokyChlamydia trachomatisUreaplasma urealyticumMycoplasma hominis

TTaabb.. 1144.. Nejčastěji se vyskytujícípatogeny při prostatitidě; upravenopodle Weidnera et al [2].

• klinická anamnéza

• fyzikální vyšetření

• rozbor moči a kultivace moči (středníproud moči)

• vyloučení pohlavních onemocnění

• mikční kalendář, uroflowmetrie a reziduální moč

• „test čtyř sklenic“ dle Mearese a Stameyho [1], zahrnujícímikroskopické vyšetření a kultivaci

• antibakteriální terapie u pacientů s prokázanou infekcí nebopodezřením na infekci

• pokud nedojde ke zlepšení (po 2 týdnech) je nezbytné dalšívyšetření, např. videourodynamickévyšetření

TTaabb.. 1155.. Urologické vyšetření pacientůs syndromem prostatitidy.

a hernia inguinalis, mohou napodobovatsymptomy zjištěné u pacientů se „syndro-mem prostatitidy“. Je nezbytné pečlivéindividuální vyšetření.

Pořadí diagnostických kroků: Pořadídiagnostického hodnocení pacientů sesymptomy stejnými jako při syndromu pro-statitidy závisí na předchozím vyšetření,zavedené rutině v různých zdravotnickýchzařízeních a zemích, stejně jako na vzdá-lenosti pacientova bydliště od urologa.Doporučené pořadí je uvedeno v tab. 15.

8.2.4 Léčba

Antibakteriální terapie: Antibiotika jsoudoporučována při ABP a CBP a jako empi-rická terapie u zánětlivé CPPS. ABP můžepředstavovat závažnou infekci s horečkou,intenzivní lokální bolestí a celkovýmisymptomy. Je nezbytná parenterální apli-kace baktericidních antibiotik o vysokýchdávkách, jako například aminoglykosidy,deriváty širokospektrálních penicilinůnebo cefalosporiny 3. generace, dokudnedojde k poklesu teplot a normalizaciparametrů infekce. V méně závažných pří-padech může být perorálně aplikován fluorochinolon po dobu 10 dnů [3].

Antibiotika doporučená při CBP a chronické zánětlivé CPPS a jejich výhodyjsou uvedeny v tab. 16 [22].

Při CBP se nedoporučuje aplikaceaminoglykosidů, přestože jsou účinnéproti gramnegativním bakteriím. Existujípouze v parenterální formě, jsou toxické v závislosti na dávce, a v případě aplikacevíce než 2-3 dávek je nezbytné monitoro-vání. Nejsou dostatečně účinné protigrampozitivním bakteriím. Perorální apli-kace beta-laktamů se nedoporučuje vzhledem k jejich špatné penetraci doprostaty, a nadto je na toto antibiotikumnespolehlivá citlivost; jsou kontraindiko-vány u pacientů, kteří jsou na ně alergičtí.Kotrimoxazol se nedoporučuje zejménakvůli tomu, že není účinnější než samotnýTMP, a také proto, že je zde riziko závaž-ných vedlejších účinků [22].

Trvání léčby antibiotiky závisí nazkušenosti a názoru odborníků a je pod-pořeno řadou klinických studií [23]. U CBPa zánětlivé CPPS by měla být antibiotikaaplikována 2 týdny po počáteční diagnóze.Poté by měl být pacient znovu vyšetřen a pokračovat v podávání antibiotik jevhodné pouze, pokud byla kultivace prove-dená před léčbou pozitivní, nebo pokudpacient udává pozitivní účinek léčby naúlevu bolesti. Celková doporučená dobaléčby je 4–6 týdnů, je preferována per-orální terapie a jsou vyžadovány poměrněvysoké dávky [22]. Důvodem pro aplikaciantibiotik u chronické zánětlivé prostati-

tidy je možná přítomnost bakteriálníinfekce, dokonce i tehdy, když nejsou bak-terie detekovány dostupnými metodami[23]. Navíc mnoho klinických studií uvádídobrý účinek antibiotik u zánětlivé CPPS/bakteriální prostatitidy [24,25].

V případě detekce nebo podezření napřítomnost nitrobuněčné bakterie by mělybýt aplikovány tetracykliny nebo erytro-mycin [22,25].

Kombinace antibiotik a alfablokátorů:Urodynamické studie prokázaly u pacien-tů s chronickou prostatitidou zvýšený ure-trální uzavírací tlak [7]. U zánětlivé CPPSmá kombinace léčby alfablokátory a anti-biotiky vyšší zaznamenané procento vylé-čení než samotná antibiotika [26]. Tatoléčebná možnost je upřednostňovánamnoha urology.

Intraprostatická injekce antibiotik:Tato léčba nebyla hodnocena v kontrolo-vaných studiích a měla by být zváženapouze, pokud se nezdaří vyléčit infekciperorální léčbou [27,28].

Operace: Při ABP vyžadují někteří pa-cienti drenáž močového měchýře, nejlépepomocí suprapubického katétru. Někteříautoři zaznamenali při TURP u pacientů s CBP a vážným diskomfortem pozitivníúčinek [29]. Pro úlevu bolesti byla prove-dena dokonce prostatovezikulektomie,

78


GUIDELINES

AAnnttiibbiioottiikkuumm VVýýhhooddyy NNeevvýýhhooddyy DDooppoorruuččeenníí

fluorochinolony • vhodná farmakokinetika v závislosti na substanci: lze doporučit• výborná penetrace do prostaty • léková interakce• dobrá biodostupnost • fototoxicita• ekvivalentní perorální a parenterální • nepříznivé účinky na CNS

farmakokinetika (v závislosti na substanci)• dobrá účinnost proti „typickým“ a atypickým

patogenům a pseudomonas aeruginosaobecně dobrá bezpečnost

trimetoprim • dobrá penetrace do prostaty • neúčinný proti Pseudomonas, je třeba zvážit• dostupný v perorální i parenterální formě některým enterokokům • poměrně levný a některým enterobakteriím• není nutné monitorování• účinný proti většině relevantních patogenů

tetracykliny • levné • neúčinné proti P. aeruginosa ponechat pro • dostupné v perorální i parenterální formě • nespolehlivý účinek proti speciální indikace• dobře účinné proti Chlamydia a Mycoplasma koaguláza-negativním stafylokokům,

Escherichia coli, a dalším enterobakteriím a enterokokům

• kontraindikovány při renálním selhání a selhání jater

• riziko kožní senzibilizace

makrolidy • dobře účinné proti gramnegativním bakteriím • málo podporujících údajů ponechat pro• účinné proti Chlamydii z klinických studií speciální indikace• dobrá penetrace do prostaty • nespolehlivý účinek proti• poměrně netoxické grampozitivním bakteriím

TTaabb.. 1166.. Antibiotika indikovaná u chronické prostatitidy (upraveno podle Bjerklund Johansena et al [22]).

jejíž výsledky nejsou zcela jednoznačné[30]. Obecně bychom se měli při léčběpacientů s prostatitidou vyvarovat opera-ce s výjimkou drenáže abscesů prostaty.

Další léčba: Mikrovlnná energie Pros-tatronem 2,0 má in vitro baktericidní efektna laboratorně kultivovanou E. Coli a ente-robakterie [31] a v kontrolovaných stu-diích vykazovala transuretrální mikrovlnnáterapie u pacientů se zánětlivou CPPSlepší výsledky než u kontrolní skupiny[32]. Transuretrální mikrovlnná terapie jevšak stále považována za experimentálnímetodu léčby pacientů s podezřením nainfekci.

U nezánětlivé CPPS je navrhovánařada dalších možností medikamentózní a fyzikální léčby. Vzhledem k tomu, že zdeneexistují žádné důkazy infekce, sahá tototéma již za hranice této sekce, a je disku-továno v jiné části [11,12].

88..33 EEppiiddiiddyymmiittiiddaa aa oorrcchhiittiittiiddaa

8.3.1 Epidemiologie

Definice a nomenklatura: Epididymitida,zánět nadvarlete, způsobuje bolestivost a otok, který je téměř vždy unilaterální s poměrně rychlým nástupem [33]. V ně-kterých případech je při zánětlivém proce-su postiženo i varle (epididymoorchititida).Ovšem zánětlivé procesy varlete, zejménavirově vyvolaná orchititida, často postihujíi nadvarle.

Orchititida a epididymitida jsou klasi-fikovány jako akutní nebo chronický pro-ces dle nástupu a klinického průběhu[34]. Chronické onemocnění s indurací sevyskytne v 15 % případů akutní epididymi-tidy, v případě že je postiženo i varle můževést chronický zánět k atrofii varlete a poškození spermatogeneze [35].

Incidence a prevalence: Nejsou k dis-pozici žádné nové spolehlivé údaje týkajícíse incidence a prevalence epididymitidy.Dle starších údajů byla akutní epididymiti-da významnou příčinou hospitalizace přís-lušníků armády [34]. Akutní epididymitidau mladých mužů je spojena se sexuálníaktivitou a infekcí [36]. Nejčastější druhorchititidy, parotická orchititida se vyvineu 20–30 % pacientů po pubertě, kteříprodělali příušnice. Incidence závisí naúrovni vakcinace v populaci [37]. Primárníchronická orchititida je granulomatózníonemocnění, vzácný stav s nejasnou příči-nou vzniku zaznamenaný asi ve 100 pří-padech v literatuře [38].

8.3.2 Morbidita

Komplikace u epididymoorchititidy zahr-nuje tvorbu abscesů, testikulární infarkt,testikulární atrofii, vznik chronické epidi-dymální indurace a infertilitu [34].

Epididymitida způsobená sexuálněpřenosnými organizmy se vyskytujehlavně u pohlavně aktivních mužůstarších 35 let [34,39]. Většina případůepididymitidy je způsobena běžnýmipatogeny v močových cestách, které jsoutaké nejčastější příčinou bakteriurie[34,39]. Obstrukce výtoku z močovéhoměchýře a urogenitální malformace jsou u tohoto druhu infekce rizikovými faktory.

8.3.3 Patogeneze a patologie

Většinou u epididymitidy, způsobenéběžnými bakteriemi a pohlavně přenosný-mi organizmy, se infekce šíří z uretry nebomočového měchýře. U nespecifické granu-lomatózní orchititidy se za iniciaci chro-nického zánětu považuje autoimunní re-akce [35,38]. Orchititida u dětí a parotickáorchititida jsou hematogenního původu[35]. Epididymoorchititida se vyskytujetaké u systémových infekcí, jako napříkladtuberkulózy, syfilidy, brucelózya a krypto-kokového onemocnění.

8.3.4 Klinické znaky

U akutní epididymitidy začíná zánět a otokzpravidla v ocase epididymidy a může sešířit a postihnout zbytek epididymidy a testikulární tkáň. Chámovod je obvyklecitlivý a oteklý. Všichni muži se zánětemnadvarlete, který je vyvolán sexuálněpřenosnými organizmy, mají v anamnézesexuální styk; epididymitida může býtlatentní po mnoho měsíců před nástupemsymptomů. Pokud je pacient vyšetřen oka-mžitě po odběru vzorku moči, může býtpřehlédnuta uretritida a uretrální výtokvzhledem k tomu, že leukocyty a bakteriemohou být při močení vypláchnuty z uretry.

Mikrobiální etiologie epididymitidymůže být obvykle určena vyšetřením bar-vením dle Grama, stěru z uretry a/nebostředního proudu moči pro detekci gram-negativní bakteriurie. Přítomnost intrace-lulárních gramnegativních diplokoků stěrukoreluje s infekcí způsobenou N. gono-rrhoeae. Přítomnost pouhých leukocytů v uretrálním stěru indikuje přítomnost nego-noroické uretritidy. Ch. trachomatis je izolová-na u přibližně 2/3 těchto pacientů [34,39].

Dle kritérií WHO zahrnujících analýzuleukocytů, může analýza ejakulátu ukazo-vat perzistentní zánětlivou aktivitu.

V mnoha případech shledáme snížený po-čet spermií a jejich pohyblivost. Azoosper-mie způsobená úplnou obstrukcí obouepididymid je vzácnou komplikací [40]. V případě podezření na parotickou orchiti-tidu může anamnéza parotitidy a průkazprotilátek IgM v séru tuto diagnózu pod-pořit. V asi 20 % případů parotické orchiti-tidy se onemocnění vyskytuje bilaterálněu mužů po pubertě s rizikem testikulárníatrofie a azoospermie [36].

8.3.5 Diferenciální diagnóza

Je nutné, aby lékaři odlišili epididymitidu a torzi chámovodu co možná nejdříve, a topomocí všech dostupných informací, kterézahrnují věk pacienta, anamnézu uretri-tidy, klinické vyšetření a Dopplerův (du-plexní) scan testikulárního průtoku krve.

8.3.6 Léčba

Bylo provedeno pouze několik studiíměřících penetraci antimikrobiálních látekdo epididymis a varlete u lidí. V těchtostudiích se prokázaly jako nejúčinnější fluorochinolony [41].

Antimikrobiální látky by měly býtvybírány na empirické bázi, přitom u mladých pohlavně aktivních mužů jeobvykle kauzálním patogenem Ch. tracho-matis a u starších mužů s BHP nebo další-mi poruchami mikce jsou to obvyklenejběžnější patogeny. Studie srovnávajícímikrobiologické výsledky z punkce epidi-dymidy a z uretrálního stěru a moči pro-kázaly dobrou korelaci. Proto by měl býtpřed antimikrobiální terapií proveden uret-rální stěr a vyšetření středního proudu mo-či z důvodu mikrobiologického vyšetření.

Opět by měly být lékem první volby fluorochinolony, nejlépe ty účinné proti Ch. trachomatis (například ofloxacin a levo-floxacin), vzhledem k jejich širokémuantibakteriálnímu spektru a jejich dobrépenetraci do tkání urogenitálního systé-mu. Pokud byla jako příčina vznikudetekována Ch. trachomatis, měla by léčbapokračovat aplikací doxycyklinu v dávce200 mg/den po dobu alespoň 2 týdnů.Jako alternativní přípravek mohou býtaplikovány makrolidy.

Podpůrná terapie zahrnuje klid nalůžku, elevaci varlat a protizánětlivou te-rapii. Vzhledem k tomu, že u mladýchmužů může epididymitida vést k perma-nentní okluzi epididymidálních kanálků, a tedy k infertilitě, je třeba zvážit antiflo-gistickou terapii s aplikací metylpredniso-lonu v dávce 40 mg/den a každý 2. densnížit dávku na polovinu.

79


GUIDELINES

V případě epididimitidy způsobené Ch. trachomatis by měla být léčena takésexuální partnerka. V případě, že jsoupříčinou vzniku uropatogeny, mělo by být z důvodu prevence recidivy provedenopodrobné zkoumání poruch mikce.Epididymitida a orchititida způsobujícítvorbu abscesů vyžadují i operační léčbu.Chronická epididymitida může někdy býtprvním klinickým projevem urogenitálnítuberkulózy.

88..44 LLiitteerraattuurraa1. Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localisationpatterns in bacterial prostatitis and urethritis. InvestUrol 1968; 5: 492-518.2. Weidner W, Schiefer HG, Krauss H, Jantos Ch,Friedrich HJ, Altmannsberger M. Chronic prostatitis: Athorough search for etiologically involved microorgan-isms in 1,461 patients. Infection 1991; 19 (Suppl 3):119-125.3. Schaeffer AJ. Prostatitis: US perspective. Int JAntimicrob Agents 1999; 11: 205-211.4. Workshop Committee of the National Institute ofDiabetes and Digestive and Kidney Disease (NIDDK).Chronic Prostatitis Workshop, Bethesda, MD, 7-8December, 1995.5. Drach GW, Fair WR, Meares EM, Stamey TA.Classification of benign diseases associated with pro-static pain: Prostatitis or prostatodynia? J Urol 1978;120: 266.6. International Classification of Diseases (ICD) 10thversion. Geneva: WHO. 1989.7. Zermann DH, Ishigooka M, Doggweiler R, SchmidtRA. Neurourological insights into the etiology of geni-tourinary pain in men. J Urol 1999; 161: 903-908.8. Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, Hebel JR.Elevated levels of proinflammatory cytokines in thesemen of patients with chronic prostatitis/chronicpelvic pain syndrome. Urology 1998; 52: 744-749.9. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: resultsof an internet survey. Urology 1996; 48: 568-574.10. Krieger JN. Recurrent lower UTIs in men. J NewRemed Clin 1998; 47: 1786-1797.11. Krieger JN, Egan KJ, Ross SO, Jacobs R, BergerRE. Chronic pelvic pains represent the most promi-nent urological symptoms of "chronic prostatitis".Urology 1996; 48: 715-722.12. Nickel JC. Effective office management of chron-ic prostatitis. Urol Clin North Am 1998; 25: 677-684.13. Litwin MS, McNaughton-Collins M, Fowler FJ Jr,Nickel FC, Calhoun EA, Pontari MA,Alexander RB, Farrar JT, O'Leary MP. NationalInstitute of Health Chronic Prostatitis Symptom Index:development and validation of new outcome meas-ure. J Urol 1999; 162: 369-375.14. Naber KG, Weidner W. Prostatitis, epididymitisand orchitis. In: Infectious Diseases. Armstrong D,Cohen J (eds). London: Mosby 1999.15. Blenk H, Hofstetter A. Complement C3, coerulo-plasmin and PMN-elastase in the ejaculate in chron-ic prostatoadnexitis and their diagnostic value.Infection 1991; 19 (Suppl3): 38-140.16. Doble A, Carter SS. Ultrasonographic findings inprostatitis. Urol Clin North Am 1989; 16: 763-772.17. Krieger JN, Berger RE, Ross SO, Rothman I, Muller CH.Seminal fluid findings in men with nonbacterial pros-tatitis and prostatodynia. J Androl 1996; 17: 310-318.18. Weidner W, Jantos C, Schiefer HG, Haidl G,Friedrich HJ. Semen parameters in men with andwithout proven chronic prostatitis. Arch Androl 1991;26: 173-183.

19. Kaplan SA, Santarosa RP, D'Alisera PM, Fay BJ,Ikeguchi EF, Hendricks J, Klein L, Te AE. Pseudo-dyssynergia (contraction of the external sphincterduring voiding) misdiagnosed as chronic nonbacterialprostatitis and the role of biofeedback as a thera-peutic option. J Urol 1997; 157: 2234-2237.20. Goto T, Nakame Y, Nishida M, Ohi Y. Bacterialbiofilms and catheters in experimental UTI. Int JAntimicrob Agents 1999; 11: 227-232.21. Polasscik TJ, Oesterling JE, Partin AW. Prostatespecific antigen: a decade of discovery - what wehave learned and where we are going. J Urol 1999;162: 293-306.22. Bjerklund Johansen TE, Grüneberg RN, Guibert J,Hofstetter A, Lobel B, Naber KG, Palou-Redorta J, vanCangh PJ. The role of antibiotics in the treatment ofchronic prostatitis: a consensus statement. Eur Urol1998; 34: 457-466.23. Naber KG. Role of quinolones in treatment ofchronic bacterial prostatitis. In: Quinolone Antimi-crobial Agents, 2nd edition. Hooper DC, Wolfson JS(eds). Washington: American Society for Microbiology,1993: 285-297.24. De la Rosette JJMC, Hubregste MR, MeulemanEJH, Stolk-Engelaar MVM, Debruyne FMJ. Diagnosisand treatment of 409 patients with prostatitis syn-dromes. Urology 1993; 41: 301-307.25. Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, Nakashi-ma T, Shoda R. Antimicrobial treatment for chronicprostatitis as a means of defining the role ofUreaplasma urealyticum. Urol Int 1993; 51: 129-132.26. Barbalias GA, Nikiforidis G, Liatsikos EN. Alpha-blockers for the treatment of chronic prostatitis incombination with antibiotics. J Urol 1998; 159: 883-887.27. Mayersak JS. Transurethral ultrasonography direc-ted intraprostatic injection of gentamycin-xylocain inthe management of the benign painful prostate syn-drome. A report of a 5 year clinical study of 75 patients. Int Surg 1998; 83: 347-349.28. Jimenez Cruz JF, Boronat F, Gallego J. Treatmentof chronic prostatitis: intraprostatic injection underechography control. J Urol 1988; 139: 967-970.29. Darenkov AF, Simonov VI, Kuz`min GE, Koshka-rov H. Transurethral electroresection in chronic pro-statitis and its complications. Urol Nefrol (Mosk.)1989; 1: 18-23.30. Frazier HA, Spalding TH, Paulson DF. Totalprostatoseminal vesiculectomy in the treatment ofdebilitating perineal pain. J Urol 1992; 148: 409-411.31. Sahin A, Eiley D, Goldfischer ER, Stravodimos KG,Zeren S, Isenberg HD, Smith AD. The in vitro bacteri-cidal effect of microwave energy on bacteria thatcause prostatitis. Urology 1998; 52: 411-415.32. Nickel JC, Sorensen R. Transurethral microwavethermotherapy for nonbacterial prostatitis: a random-ized double-blind sham controlled study using newprostatitis specific assessment questionnaires. J Urol1996; 155: 1950-1954.33. Naber KG, Weidner W. Prostatitis, epididymitis,orchitis. In: Infectious Diseases. Armstrong D, CohenJ (eds). London: Mosby, Harcourt Publishers Ltd,1999: 1-58.34. Berger RE. Epididymitis. In: Sexually TransmittedDiseases. Holmes KK, Mardh P-A, Sparling PF, Wies-ner PJ (eds), New York: McGraw-Hill, 1984: 650-662.35. Nistal M, Paniagua R. Testicular and EpididymalPathology. Stuttgart: Thieme, 1984.36. Robinson AJ, Grant JBF, Spencer RC, Potter C,Kinghom GR. Acute epididymitis: why patient and con-sort must be investigated. Br J Urol 1990; 66: 642.37. Rüther U, Stilz S, Röhl E, Nunnensiek C,Rassweiler J, Dorr U, Jipp P. Successful Interferon-2, a therapy for a patient with acute mumps orchitis. EurUrol 1995; 27: 174.

38. Aitchison M, Mufti GR, Farrell J, Paterson PJ, ScottR. Granulomatous orchitis. Br J Urol 1990; 66: 312.39. Weidner W, Schiefer HG, Garbe Ch. Acute non-gonococcal epididymitis. Aetiological and therapeuticaspects. Drugs 1987; 34 (Suppl1): 111.40. Weidner W, Garbe Ch, Weißbach L, Harbrecht J,Kleinschmidt K, Schiefer HG, Friedrich HJ. InitialeTherapie der akuten einseitigen Epididymitis mitOfloxacin. Andrologische Befunde. Urologe A 1990;29: 277-280.41. Ludwig M, Jantos CA, Wolf S, Bergmann M, FailingK, Schiefer HG, Weidner W. Tissue penetration ofsparfloxacin in a rat model of experimentalEscherichia coli epididymitis. Infection 1997; 25:178-184.

9. PERIOPERAČNÍ ANTIBAKTERIÁLNÍPROFYLAXE V UROLOGII

99..11 SSoouuhhrrnn

Hlavním cílem antimikrobiální profylaxe v urologii je prevence symptomatických/febrilních genitourinárních infekcí, jako jenapříklad akutní pyelonefritida, prostatiti-da, epididymitida a urosepse, stejně jakovážných ranných infekcí.

Potřeba profylaxe závisí na druhuintervence a individuálním riziku každéhopacienta. Obecná profylaxe antibiotiky senevyžaduje u otevřených operací bezpoužití segmentů střeva. To stejné platípro rekonstrukční operace v genitálníoblasti, s výjimkou dlouhých nebo sekun-dárních intervencí nebo implantační ope-race. U diagnostických intervencí se peri-operační antibakteriální profylaxe doporu-čuje pouze u transrektální biopsie pros-taty pomocí silné jehly. Profylaxe by mělabýt vždy zvážena u pacientů se zvýšenýmrizikem infekce a zejména před transuret-rální resekcí prostaty (TURP) v případěanamnézy infekce močových cest.

Obecně je vhodnou profylaxí 1 dávkavhodného antibiotika, pokud možnoaplikovaného parenterálně (případně per-orálně u preparátů s výbornou biodostup-ností, např. fluorochinolony). Pouze v pří-padě prodloužené intervence (> 3 hodiny)mohou být vyžadovány další dávky, jejichžmnožství a doba aplikace jsou určeny far-makokinetikou antibiotik. Profylaxe anti-biotiky by neměla trvat déle než 24 hodin.Pokud je po operaci ponechána drenáž,např. zavedený katétr, stent, nefrostomieatd, je prodloužení perioperační antibak-teriální profylaxe kontraindikováno.

Mnoho antibiotik splňuje kritéria proaplikaci při profylaxi (dodatek 4), např.cefalosporiny druhé generace, fluorochi-nolony a aminopenicilin a inhibitor beta-laktamázy (beta-lactamase inhibitor - BLI).Aminoglykosidy by měly být ponechány

80


GUIDELINES

pro pacienty se zvýšeným rizikem a pa-cienty alergické na betalaktamy. Široko-spektrální antibiotika jako například cefa-losporiny třetí generace, acylaminopeni-ciliny plus BLI nebo karbapenemy by mělybýt aplikovány pouze vzácně, např. pokudje místo operace kontaminováno rezis-tentními nozokomiálními bakteriemi. Tostejné platí i pro aplikaci vankomycinu.

99..22 ÚÚvvoodd

Téměř 50 let po svém zavedení je peri-operační profylaxe stále kontroverzní.Zatímco u některých operací (např. elek-tivní operace tlustého střeva) byl stanovenjasný benefit, neexistuje žádný obecnýkonsenzus pro aplikaci antibakteriálníprofylaxe v urologii. Tradiční klasifikacechirurgických procedur podle Cruseho a Foorda [1] na čistou, čistou kontamino-vanou, kontaminovanou a špinavou, ne-popisuje přesně riziko infekce v endo-urologii. Celkové riziko je ovlivněno sta-vem pacienta, operačním zákrokem a fak-tory prostředí. Avšak význam každého fak-toru ještě nebyl přesně stanoven [2].

V současné době je většina studiíšpatně designovaných nebo postrádajístatistickou hodnotu. Rozdíl mezi terapií a profylaxí není jasný. Hodnocenírizikových faktorů není uspokojivé a ter-míny bakteriurie a infekce nejsou užíványuvážlivě. Navíc mnoho z těchto studiípostrádá znalost farmakokinetiky a far-makodynamiky, bakteriální patogenity a role nozokomiální infekce [3,4]. Neníproto překvapivé, že literatura zabývajícíse profylaxí není dostatečná a vykazujenegativní i pozitivní výsledky pro každýdruh urologické intervence.

Současný průzkum provedený v ne-dávné době u 320 německých urologů,odhalil kontroverzní názory na periope-rační profylaxi antibiotiky [5]. Byla apliko-vána pouze v 51 % procedur zahrnujícíchmočové cesty, a 9 % odpovídajícíchurologů dokonce neužívalo profylaxi přiotvírání střeva. Existovala nedostatečnáshoda týkající se výběru antibiotik (35,3 %užívalo kotrimoxazol, 26,6 % cefalosporinya 8,7 % fluorochinolony) a trvání profylaxe(pouze 10 % užívalo jedinou dávku předoperací). Existují také rozdíly mezi jed-notlivými státy [6-8]. Proto jsou guidelinespro indikaci perioperační profylaxe v urologii nezbytná pro zlepšení kvalitypéče o pacienta.

Jsou prezentována praktická doporu-čení zahrnující pacienty s normální i zvý-šenou citlivostí i různé druhy operačních

zákroků. Tato doporučení jsou založenana klinických studiích, názorech odborníkůa konsenzu profesionálů. Také berou v úva-hu doporučení společností, jako je napří-klad Paul Ehrlich Society for Chemotherapy[9], Working Group „Infectiology“ of theGerman Society for Urology [10] a Associa-tion Français d´Urologie [11] a Swedish-Norwegian Consensus Group [12].

99..33 CCííllee ppeerriiooppeerraaččnníí aannttiibbaakktteerriiáállnníí pprrooffyyllaaxxee

Snahou perioperační profylaxe je omezitinfekce spojené s intervencí. Profylaxevšak nikdy nemůže kompenzovat špatnouoperační techniku. Profylaxe antibiotiky jepouze jednou částí řešení prevenceinfekce a měla by být zahrnuta do místnístrategie aplikace antibiotik. Neměly bybýt zanedbány i další významné faktory(např. krátká doba hospitalizace, péče o katétr, užití uzavřeného systému dre-náže) a edukace zdravotního týmu, kterévšechny mají značný význam [13-15].

Cíle perioperační profylaxe v urologiijsou diskutabilní. Je všeobecně přijímáno,že jejím hlavním cílem je prevence symp-tomatické/febrilní genitourinární infekce,jako je například akutní pyelonefritida,prostatitida, epididymitida a urosepsenebo ranné infekce. Prevenci je možnérozšířit na pooperační asymptomatickoubakteriurii, nebo dokonce malé rannéinfekce, které mohou být snadno léčenyambulantně. Za některých okolnostímůžeme předpokládat její větší význam,např. u implantačních operací, při nichžmůže dojít k riziku ztráty implantátu.Naopak asymptomatická bakteriurie poTURP může vymizet spontánně a obvyklenení signifikantní. Další otázkou je, zda byměla být perioperační profylaxe zvážena i při prevenci neurologických infekcí, jakoje např. endokarditida a pooperační pneu-monie. Perioperační antibakteriální profy-laxe v urologii by měla sahat dál, než je

tradiční cíl profylaxe, jímž je prevenceranné infekce [3,16].

U transuretrální resekce prostaty(TURP) prokázalo několik kontrolovanýchstudií, že výskyt pooperační bakteriuriemůže být snížen perioperační profylaxí,což nezbytně neznamená redukci sympto-matické infekce močových cest nebo pre-venci febrilních příhod [17-22]. Navíc vzhledem k tomu, že procento septickýchkomplikací je obecně < 1 %, bude pro-spektivní studie vyžadovat pro dosaženístatistického významu velký počet pacien-tů. Doposud pochází většina našich znalos-tí o prevenci urosepse z retrospektivníchstudií, a jsou tudíž nedostatečné [23].

Obecně převládá názor, že incidencepooperačních septických komplikací v posledních 10–15 letech klesla, cožmůže souviset spíše se zlepšenou asepsía pokročilou technologií než s profylaxíantibiotiky.

99..44 IInnddiikkaaccee pprroo ppeerriiooppeerraaččnníí aannttiibbaakktteerriiáállnníí pprrooffyyllaaxxii

Potřeba profylaxe závisí na druhu inter-vence a individuálním riziku každého jed-notlivého pacienta. Je třeba zvážit rizikovéfaktory, jako jsou například chronickéoslabení, dysfunkce metabolizmu (např.diabetes mellitus), imunosuprese, špatnéoperační podmínky, opakovaná operace a speciální rizikové faktory (např. umělésrdeční chlopně), tab. 17. V nedávné doběbyl publikován přehled faktorů důležitýchpro prevenci infekce operované oblasti [24].

Zvýšené vystavení endogenním bak-teriím lze očekávat u procedur užívajícíchsegmenty střeva a transrektální biopsieprostaty pomocí tlusté jehly. Dále je kon-taminace močových cest často spojena s dlouhodobou drenáží (katétr atd) nebo s obstrukcí. Dokonce krátkodobá hospita-lizace může vést ke kolonizaci multirezis-tentními kmeny, které mohou vyžadovatzměnu antibiotické strategie.

81


GUIDELINES

RRiizziikkoovvéé ffaakkttoorryy zzppůůssoobbeennéé::

ssttaavveemm ppaacciieennttaa zzvvýýššeennýýmm mmnnoožžssttvvíímm bbaakktteerriiíí

• zhoršený stav pacienta, např. oslabení • operace užívající části střeva

• metabolická dysfunkce, • transrektální biopsie prostatynapř. diabetes mellitus

• imunosuprese • dlouhodobá drenáž močových cest

• opakovaná operace • obstrukce močových cest

• speciální riziko, např. umělásrdeční chlopeň

TTaabb.. 1177.. Obecné faktory zvyšující riziko pooperační infekce po urologické intervencizpůsobené stavem pacienta a/nebo zvýšeným množstvím bakterií.

Při absenci rizikových faktorů a přisterilitě moči nemusí být profylaxe nezbyt-ná. Pokud však dojde ke změně očeká-vaného rizika během operace (např. per-forace střeva či infikovaných močovýchcest) je třeba zvážit peroperační aplikaciantibiotik. Při předoperačním vyšetřenípacienta je třeba zjistit jakoukoliv infekci,zejména v močových cestách. Pokud jezjištěna přítomnost infekce a intervencinelze odložit, měla by být před operacípodána terapie antibiotiky na empirickébázi, která by poté měla dále pokračovat,je-li to možné, dle výsledků testů citlivosti.

Z mikrobiologického pohledu před-stavuje jakákoliv perioperační profylaxeantibiotiky kompromis. Je třeba vytvořitrovnováhu mezi redukcí počtu bakterií najedné straně a zvýšeným rizikem vedlej-ších účinků a selekcí rezistentních kmenůna straně druhé.

99..55 NNaaččaassoovváánníí aa ttrrvváánníí ppeerriiooppeerraaččnníí pprrooffyyllaaxxee aannttiibbiioottiikkyy

Základní studie ukázaly, že ranným infek-cím lze zabránit aplikací antibiotik dříve,než dojde ke kontaminaci [16,25,26]. Napočátku operace jsou nezbytné vysokéhodnoty antibiotik v krvi, a proto jsou na-časování a dávkování důležitými faktory[27]. V klinické praxi je nejlepší dobou proaplikaci 30–60 minut před začátkemoperace, tj. při zahájení anestezie, v pří-padě že je antibiotikum podáváno intra-venózně. V případě, že se objeví perope-rační komplikace, mělo by být antibioti-kum aplikováno okamžitě. Tento přístup jeefektivní zejména při akutní všeobecnéchirurgii [28].

Klinické studie prokázaly signifikantnínárůst infekce v případě, že byla 1 dávkaprofylaxe antibiotika podána > 1 hodinupřed začátkem operace [25]. Jakékolivantibiotikum aplikované po uzavření rányneovlivní míru výskytu ranné infekce.Nejsou však k dispozici žádné studieprokazující takovouto závislost při endo-skopických operacích.

Obecně je 1 plná dávka vhodnéhoantibiotika stejně efektivní jako opako-vané aplikace. Pouze v případě déle trva-jící intervence (> 3 hodiny) je zapotřebídalší dávka, jejíž množství a načasování jeurčeno farmakokinetikou antibiotika. Anti-biotická profylaxe by neměla trvat délenež 24 hodin [13,29-31]. Aplikace antibio-tik > 1 den není považována za profylaxi,ale za terapii. To může být nezbytné, pokudnelze ohnisko infekce odstranit při operacinebo v případě vážné kontaminace.

99..66 VVýýbběěrr aannttiibbiioottiikkaa

Vhodné antibiotikum by mělo být vysoceefektivní, dobře snášeno a levné. Jehoantibakteriální spektrum by mělo zahrno-vat očekávaný rozsah normální flóry a patogenů obvykle se vyskytujících v místěoperace a na okolní kůži a sliznicích. U pacientů s prodlouženou dobou před-operační hospitalizace by mělo být bránov úvahu lokální nozokomiální bakteriálníspektrum a druh jeho rezistence (tab.18).

Tato kritéria splňuje mnoho antibiotika mohou být aplikována, např. cefalospo-riny druhé generace, fluorochinolony a aminopeniciliny v kombinaci s BLI.Aminoglykosidy by měly být aplikoványpacientům s vysokým rizikem a těm, kteříjsou alergičtí na betalaktamy. Širokospek-trální antibiotika, jako například cefalo-sporiny 3. generace, acylaminopenicilin a BLI nebo karbapenem, by měla být apli-kována vzácně, např. v případě, že je ope-rační pole kontaminováno multirezistent-ními nozokomiálními bakteriemi. Obvykleby měla být jejich aplikace omezena naléčbu závažných infekcí [13,29,30]. Totaké platí pro rutinní užití vankomycinu připrofylaxi, např. u dialyzovaných pacientůnebo pacientů s podezřením na infekcizpůsobenou venózními katétry, vzhledemk tomu, že tento přístup může selektovatenterokoky a stafylokoky rezistentní navankomycin.

Výběr antibiotik závisí na farmakoki-netice a dávkování by mělo zajistit efek-tivní hodnoty ve tkáni během operace. V závislosti na poločase rozpadu antibio-tik a doby trvání intervence může býtindikována dodatečná dávka. Pro urolo-gické indikace se doporučuje vybrat léčivos vysokými koncentracemi v moči. Dopo-ručení měnit za hospitalizace v určitýchčasových intervalech režim antibiotickéterapie k narušení selekce, a tedy rezis-tence se zdá být rozumné, je však ještětřeba je ověřit. Také se zdá být praktickéneužívat rutinně stejná antibiotika proprofylaxi i terapii.

99..77 ZZppůůssoobb aapplliikkaaccee

Primárně se doporučuje pro dosaženídostatečné koncentrace antibiotik v tkániintravenózní aplikace, zejména při akut-ních stavech. Moderní antibiotika jakonapř. fluorochinolony však mají stejnědostatečnou biodostupnost i při perorálníaplikaci [22]. Lokální irigace antibiotiky senedoporučuje vzhledem k tomu, že účineknení trvalý.

99..88 DDooppoorruuččeenníí ddllee ddrruuhhuu uurroollooggiicckkééiinntteerrvveennccee

Pro perioperační antibakteriální profylaxijsou urologické intervence děleny naotevřené a endoskopické operace a diag-nostické procedury (tab. 19). Doporučenáantibiotika jsou shrnuta v dodatku 3.

9.8.1 Urologické operace s použitím segmentu střeva

Za vznik pooperačních infekcí po opera-cích s použitím části střeva jsou obvykle

82


GUIDELINES

EscherichiaProteus mirabilisEnterococciPseudomonas spp.Staphylococci spp.Candida spp.

TTaabb.. 1188.. Nejčastější patogeny způsobující nozokomiální infekcimočových cest a ranných infekcí.

OOtteevvřřeennéé ooppeerraaccee

• močových cest užívající segmentustřeva

• močových cest bez užití segmentustřeva

• speciální operace mimo močovécesty- použití implantátů: penilní a sfinkte-

rová protéza, testikulární protéza- rekonstrukční genitální operace:

akutní operace, sekundární operace

EEnnddoosskkooppiicckkoo--iinnssttrruummeennttáállnníí ooppeerraaccee

• uretra

• prostata

• močový měchýř

• močovod a ledvina

• perkutánní litolapaxe (rozdrceníkonkrementů v močovém měchýři a jejich vypláchnutí při užití katétru)

• extrakorporální litotrypsie

• laparoskopické operace

DDiiaaggnnoossttiicckkéé iinntteerrvveennccee

• biopsie prostaty- transrektální- perineální

• uretrocystoskopie

• ureterorenoskopie

• perkutánní pyeloskopie

• laparoskopické procedury

TTaabb.. 1199.. Klasifikace urologických operací/intervencí s ohledem na perioperační antibakteriální profylaxi.

zodpovědny střevní organizmy. Nejčastějise vyskytujícím organizmem je E. coli a další enterobakterie, enterokoky, anaero-by a streptokoky, stejně jako stafylokoky u ranné infekce. Proto se doporučujeaplikace aminopenicilinu/acylaminopeni-cilinu v kombinaci s BLI nebo cefalospo-rinu 2. generace plus metronidazol.

Zůstává otázkou, zda kontinentní re-zervoáry nebo náhrady močového měchý-ře vyžadují prodloužení doby aplikacepooperační profylaxe antibiotiky, ovšemstále ještě není toto téma prokázáno kli-nickými studiemi. Zavedený katétr a iriga-ce kolonizovaných intestinálních segmen-tů (neovezik) může vést k pooperační bak-teriemii a za výjimečných okolností k portální pyemii.

9.8.2 Urologické operace bez užití segmentu střeva

U otevřené operace bez užití části střevase nevyžaduje obecná profylaxe antibio-tiky. Její aplikace je nezbytná pouze u pacientů se zvýšeným rizikem infekce(tab. 16) nebo před TURP, v případě anam-nézy infekce močových cest. Nejčastěji sevyskytující infekční organizmus je E. coli, poté enterokoky, Proteus spp. a Klebsiella spp. v močových cestách a stafylokoky v ranné infekci. Je třeba vzíttaké v úvahu spektrum infekce močovýchcest související s hospitalizací (tab. 17),zejména u pacientů se zavedenýmkatétrem.

Peroperační aplikace antibiotik dopo-ručená pro profylaxi dle očekávanéhorozsahu patogenů zahrnuje fluorochi-nolon aplikovaný perorálně/parenterálně,aminopenicilin v kombinaci s BLI nebocefalosporin 2. generace. Cefalosporin 3. generace nebo acylaminopenicilin v kom-binaci s BLI jsou alternativami u pacientůse zvýšeným rizikem infekce, kteří byli jiždříve léčeni antibiotiky nebo mají perma-nentní katétr nebo nefrostomii.

9.8.3 Urologické operace mimo močové cesty

Peroperační profylaxe antibiotiky se obec-ně nedoporučuje s výjimkou dlouhých re-konstrukčních operací v genitální oblastinebo při operacích spojených s implan-tací. Vzhledem k tomu, že převládá stafy-lokoková infekce, lze aplikovat cefalospo-riny 1. nebo 2. generace.

9.8.4 Endourologické operace

Peroperační profylaxe se doporučujepouze v případech se zvýšeným rizikem

výskytu infekce (tab. 17). U pacientů pod-stupujících TURP je třeba zvážit dalšírizikové faktory morbidity, jako napříkladvelikost prostaty (> 45 g), délku operace (> 90 min) a akutní močovou retenci [32].Vhodná antibiotika zahrnují fluorochi-nolon, aminopenicilin v kombinaci s BLI a cefalosporin 2. generace nebo kotrimo-xazol. Komparativní studie týkající sekrátkodobé profylaxe fluorochinolony vesrovnání s kotrimaxazolem nejsou k dis-pozici. Alternativou jsou fosfomycin trome-tamol a aminoglykosidy. Pokud můžepacient užívat perorální preparáty, lzezvážit jako první volbu 1 dávku fluorochi-nolonu nebo 2 dávky fosfomycinu trome-tamolu [33,34]. Pro laparoskopické ope-race (např. varikokéla, lymfadenektomie,nefrektomie, radikální prostatektomie)chybí studie s dostatečným statistickýmvýznamem. Zdá se však rozumné postu-povat zde jako u odpovídajících otevře-ných operací.

9.8.5 Diagnostické urologické intervence

Perioperační antibakteriální profylaxe,např. aplikace fluorochinolonu perorálně[35], aminoglykosidu, cefalosporinu v kombinaci s metronidazolem nebo ami-nopenicilinu v kombinaci s BLI se obecnědoporučuje pouze při transrektální biopsiiprostaty pomocí silné jehly. Při dalšíchdiagnostických procedurách močovýchcest se profylaxe doporučuje u vysocerizikových pacientů. Perorální/parenterál-ní aplikace fluorochinolonu nebo kotri-moxazolu je vhodnou volbou.

9.8.6 Pooperační drenáž močových cest

Pokud je po operaci ponechána drenážmočových cest (např. zavedený katétr,stent, nefrostomie atd) je prodlouženáperioperační antibakteriální profylaxe kon-traindikována. Pokud dojde k sympto-matické/febrilní příhodě, musí být pacientléčen empiricky, dokud nejsou k dispozicivýsledky kultivace. Asymptomatická bak-teriurie musí být léčena před jakoukolivintervencí močových cest nebo pokud jeodstraněna drenáž.

99..99 FFaarrmmaakkooeekkoonnoommiikkaa

Výsledky největší celosvětové studie týka-jící se kontroly nozokomiálních infekcíprokázaly, že infekce močových cest (42 %) a poté ranná infekce (24 %) jsounejčastější příčinou infekčních pooperač-ních komplikací [36]. Pokud lze této infek-ci předejít, je zde zjevně velký potenciálpro velké snížení nákladů. Avšak ekono-mický benefit týkající se volby periope-

rační antibakteriální profylaxe nebyl ještěv urologii plně prozkoumán. Výjimkou jemetaanalýza 8 prospektivních, randomi-zovaných, kontrolovaných studií extrakor-porální litotrypsie, při nichž se ukázalo u pacientů léčených s profylaxí 50 % sní-žení průměrného rizika infekce močovýchcest (2,1 % vs průměrné riziko 5,7 %).

Rozdíl byl statisticky významný (p = 0,0005) a strategie minimálně zvýši-la celkové náklady extrakorporální litotryp-sie vzhledem k tomu, že zabránila závaž-né infekci močových cest vyžadující hospi-talizaci [37]. Podobné studie pro TURP a tumory močového měchýře bohuželchybí. Odhad redukce nákladů periope-rační profylaxe může být posouzen pouzevhodnými studiemi.

Přehled doporučení pro perioperačníprofylaxi antibiotiky je uveden v dodatku 3[10].

99..1100 LLiitteerraattuurraa1. Cruse PJE, Foord R. The epidemiology of woundinfection: a 10-year old prospective study of 62,939wounds. Surg Clin North Am 1980; 60: 27-40.2. Knopf H-J, Weib P, Schäfer W, Funke P-J.Nosocomial infections after transurethral prostatec-tomy. Eur Urol 1999; 36: 207-212.3. Brühl P, Plassmann D. Zur Wertbemessung derperioperativen antibiotischen Infektionsprophylaxebei der transurethralen Prostatachirurgie. Infektion-sverhütung in der Chirurgie. R.Häring, Berlin:Blackwell Wissenschaft 1991.4. Hofstetter A. Urogenitale Infektionen. Berlin:Springer, 1999.5. Bruns T, Höchel S, Tauber R. PerioperativeAntibiotikaprohylaxe in der operativen Urologie.Urologe B 1998; 38: 269-272.6. Wilson NIL, Lewi HJE. Survey of antibiotic prophy-laxis in British urological practice. Br J Urol 1985; 57:478-482.7. Glambek I. Antibiotikaprofylakse ved operasjonerpa prostata (Antibiotic prophylaxis in prostatic sur-gery). Tidsskr Nor Laegeforen 1982; 102: 1766-1767.8. Hedelin H, Bergman B, Frimodt-Moller C, Grabe M,Nurmi M, Vaage S, Walter S. Antibiotikaprofylax viddiagnostiska och terapeutiska urologiska ingrepp.Nord Med 1995; 110: 9-11.9. Vogel F, Naber KG, Wacha H et al. ParenteraleAntibiotika bei Erwachsenen. Chemother J 1999; 8:3-56.10. Naber KG, Hofstetter AG, Brühl P, Bichler KH,Lebert C. Leitlinien zur perioperative Prophylaxe beiEingriffen an den Harnwegen und im männlichenGenitalbereich. Chemotherapie Journal 2000; 9:165-170.11. Société Française d'Anesethésie et de Réanima-tion (SFAR). Recommandations pour la pratique del'antibioprophylaxie en chirurgie. Actualisation 1999.Pyrexie 1999; 3: 21-30.12. Swedish-Norwegian Consensus Group. Antibioticprophylaxis in surgery: Summary of a Swedish-Norwegian consensus conference. Scand J Infect Dis1998; 30: 547-557.13. Adam D, Daschner F. Infektionsverhütung beioperativen Eingriffen: Hygienemaßnahmen undAntibiotikaprophylaxe. Stuttgart : WissenschaftlicheVerlags-Gesellschaft 1993.

83


GUIDELINES

14. Blumenberg EA, Abrutyn E. Methods for reductionof UTI. Curr Opin Urol 1997; 7: 47-51.15. Burke JP, Garibaldi RA, Britt MR, Jacobson JA,Conti M, Alling DW. Prevention of catheter-associatedUTIs: efficacy of daily meatal care regimens. Am JMed 1981; 70: 655-658.16. Classen DC, Evans RS, Pestotnic SL, Horn SD,Menlove RL, Burke JP. The timing of prophylacticadministration of antibiotics and the risk of surgicalwound infection. N Engl J Med 1992; 326: 281-286.17. Larsen EH, Gasser TC, Madsen PO. Antibiotika-prophylaxe bei operativen Eingriffen in der Urologie.Extracta urological 1989; 12: 340-363.18. Naber KG. Antibakterielle Chemoprophylaxe beitransurethraler Resektion der Prostata. AktuelleUrologie 1987; 18 (Sonderheft): 34-37.19. Hargreave TB, Botto H, Rikken GHJM, HindmarchJR, McDermott TE, Mjolnerod OK, Petays P,Schalkhauser K, Stellos A. European collaborativestudy of antibiotic prophylaxis for transurethral resec-tion of prostate. Eur Urol 1993; 23: 437-443.20. Hargreave TB, Hindmarsh JR, Elton R et al. Shortterm prophylaxis with cefotaxime for prostatic sur-gery. Br Med J 1982; 284: 1008-1010.21. Raz R, Almog D, Elhanan G, Shental J. The use ofceftriaxon in the prevention of UTI in patients under-going transurethral resection of the prostate (TURP).Infection 1994; 22: 347-349.22. Shearman CP, Silverman SH, Johnson M, YoungCH, Farrar DJ, Keighley MR, Burdon DW. Single dose,oral antibiotic cover for transurethral prostatectomy.Br J Urol 1988; 62: 424-438.23. Del Rio G, Dalet F, Chechile G. Antimicrobial pro-phylaxis in urologic surgery: does it give some bene-fit? Eur Urol 1993; 24: 305-311.24. Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, Silver LC,Jarvis WR. Guidelines for prevention of surgical siteinfection. Am J Infect Control 1999; 27: 1-55.25. Burke JF. The effective period of preventive anti-biotic action in experimental incisions and dermallesions. Surgery 1961; 50: 161-168.26. Miles AA, Miles EM, Burke J. The value and dura-tion of defense reactions of the skin to the primarylodgement of bacteria. Br J Exp Pathol 1957; 38: 79-96.27. Bergamini TM, Polk HC Jr. The importance of tis-sue antibiotic activity in the prevention of operativewound infection. J Antimicrob Chemother 1989; 23:301-313.28. Bates T, Siller G, Crathern BC, Bradley SP, ZlotnicRD, Couch C, James RD, Kaye CM. Timing of prophy-lactic antibiotics in abdominal surgery: trial of a pre-operative versus an intraoperative first dose. Br JSurg 1989; 76: 52-56.29. DGKH. Empfehlungen der DGKH zur perioperati-ven Antibiotikaprophylaxe. Hyg Med 1994; 19: 213-222.30. ASHP Commission On Therapeutics. ASHP thera-peutic guidelines on antimicrobial prophylaxis in sur-gery. Clin Pharm 1992; 11: 483-513.31. Dellinger EP, Gross PA, Barrett TL, Krause PJ,Martone WJ, McCowan JE, Sweet RL, Wenzel RP.Quality standard for antimicrobial prophylaxis in sur-gical procedures. Infect Control Hosp Epidemiol1994; 15: 182-188.32. Mebust WK, Holtgrewe HL, Cockett ATK, PetersPC, and the Writing Committee. Transurethral prosta-tectomy: immediate and postoperative complica-tions. A cooperative study of 13 participating institu-tions evaluating 3,885 patients. J Urol 1989; 141:243-247.33. Baert L, Billiet I, Vandepitte J. Prophylacticchemotherapy with fosfomycin trometamol versusplacebo during transurethral prostatic resection.Infection 1990; 18 (Suppl 2): S103-S106.

34. Periti P, Novelli A, Reali EF, Del Bono GP, FontanaP. Prophylactic chemotherapy with fosfomycintrometamol salt in transurethral prostatectomy. Acontrolled clinical trial. In: Neu HC, Williams JD (eds).New Trends in UTIs. Basel: Karger 1998: 207-233.35. Kapoor DA, Klimberg IW, Malek GH, Wegenke JD,Cox CE, Patterson AL, Graham E, Echols RM, WhalenE, Kowalsky SF. Single-dose oral ciprofloxacin versusplacebo for prophylaxis during transrectal prostatebiopsy. Urology 1998; 52: 552-558.36. Haley RW, Culver DH, White JW, Morgan WM,Emori TG, Munn VP, Hooton TM. The efficacy of infec-tion surveillance and control programs in preventingnosocomial infections in US hospitals. Am JEpidemiol 1985; 121: 182-205.37. Pearle MS, Roehrborn CG. Antimicrobial prophy-laxis prior to shock wave lithotripsy in patients withsterile urine before treatment: a meta-analysis andcost-effectiveness analysis. Urology 1997; 49: 679-686.

10. POHLAVNĚ PŘENOSNÁONEMOCNĚNÍ (SEXUALLY TRANSMITTED DISEASES - STD)

1100..11 ÚÚvvoodd

Klasické bakterie, jež způsobují pohlavníonemocnění, např. gonorea, syfilis, šan-kroid a ingvinální granulom, tvoří pouzemalou část pohlavních nemocí známých v dnešní době. Další bakterie, viry a kva-sinky, protozoa a epizoa je také třebapovažovat za organizmy zapříčiňujícípohlavně přenosné onemocnění. Celkovětvoří všechny infekce přenášené pohlavnícestou (sexually transmitted infections - STI)více než 30 relevantních STD-patogenů.Avšak ne všechny patogeny, jež mohou býtpohlavně přenosné, způsobují onemoc-nění genitálií a ne všechny infekce posti-hující genitál musí být přenášeny výhrad-ně pohlavní cestou. Výstižné informace a tabulky s přehledem diagnostického a terapeutického řešení STD v oblastiurologie umožňují synoptický přehled a odpovídají současným guidelines jinýchspecializací. Jsou zde uvedeny speciálnísituace (tj. virus HIV, těhotenství, kojenci,alergie) a doporučené režimy.

1100..22 DDeeffiinniiccee aa kkllaassiiffiikkaaccee

STD lze v současné době rozdělit na vylé-čitelné a nevyléčitelné. Běžnými vyléčitel-nými pohlavně přenosnými onemocněnímijsou gonorea, chlamydiové, mykoplazma-tické a ureaplazmatické infekce, syfilis,trichomonáza, šankroid, lymphogranulo-ma venereum a donovanóza. Dokonce i pohlavní onemocnění způsobená kvasin-kami, protozoy a epizoy lze vyléčit. STD, ježjsou kurabilní, nikoliv však kurabilní jsouvirová pohlavně přenosná onemocnění, tazahrnují virus HIV, lidský papilomavirus(HPV), hepatitidu typu B/C (HBV, HCV),

cytomegalovirus (CMV) a herpes simplexvirus (HSV).

Budeme se zabývat výhradně genitál-ními infekcemi, které se přenášejí sexuál-ním stykem. U ostatních patogenů, kterévedou k orgánové manifestaci klasifiko-vané v jiné odbornosti, je třeba jenstručně zmínit údaje týkajících se jejichpohlavní přenosnosti a komorbidity. S ohledem na další podrobnosti týkající setěchto patogenů by se měl čtenář obrátitna guidelines patřičných odborných spo-lečností [11,15,17-22] a internetové odka-zy [1-9]. Klinickými obrazy jako je uretriti-da, genitální vředy, prostatitida a epididy-mitida, jež mohou být u mužů způsobenyrozličnými STD-patogeny, se nebudeme v tomto přehledu zabývat.

Následujícími STD v oblasti urologiese budeme zabývat v synoptickém přehle-du ve skupinách a tabulkách:

• Bakteriální STD1. syfilis2. gonorea3. šankroid4. donovanóza/granuloma inguinale5. lymphogranuloma venereum6. chlamydiové, mykoplazmatická

a ureaplazmatická uretritida

• Virová STD1. HPV-léze2. genitální herpes3. Molluscum contagiosum

• STD způsobené protozoy a epizoy1. trichomoniáza2. pediculosis pubis3. scabies

1100..33 OObbrraazzyy SSTTDD

Informace a vyobrazení projevů STDposkytuje atlas Dermatology Online Atlasa lze si je tam prohlédnout.

1100..44 BBaakktteerriiáállnníí SSTTDD ((ttaabb.. 2200))

10.4.1 Syfilis

Syfilis je jedna z nejstarších a nejinfekč-nějších sytémových STD, zejména v pri-márním a sekundárním stadiu. Pokudnení léčena, progreduje infekce několikastadii, během nichž jsou její symptomyčasto podobné jako u jiných onemocnění,a tak ztěžují určení diagnózy. Existuje úzkáspojitost mezi syfilidou a infekcí HIV, s vysokou prevalencí u poskytovatelůkomerčních sexuálních služeb, narko-manů, zejména v rozvojových zemích.

84


GUIDELINES

85


GUIDELINES

SSTTDD

PPřřííčč

iinnaa

SSyymm

ppttoomm

yyDDii

aaggnnóó

zzaaLLéé

ččbbaa

Syfil

isTr

epon

ema

palli

dum

(ana

erob

ní

Prim

ární

sta

dium

(lues

I):

Mik

rosk

opic

ké a

fluo

resc

enčn

í vyš

etře

níPr

imár

ní/s

ekun

dárn

í fáz

e: b

enza

thin

spiro

chet

a), 9

0 %

pře

nosu

pro

běhn

e„u

lcus

dur

um“(n

ebol

estiv

é) v

mís

tě,

tkán

ě od

ebra

né z

vře

du n

ebo

rány

můž

epe

nici

lin 1

× 2

,4 m

il m

.j. i.

m. n

ebo

sexu

ální

m k

onta

ktem

,pře

nos

v ně

mž

bakt

erie

vni

kla

do

iden

tifik

ovat

spi

roch

ety.

Clem

izolp

enic

ilin

G 1

mil

m.j.

i.m

. po

nese

xuál

ním

sty

kem

je v

zácn

ý.or

gani

zmu,

obv

ykle

s o

blas

tní .

Test

y:Sc

reen

ing

kom

bina

cí V

ener

eal

14 d

ní. N

ebyly

pro

vede

ny ž

ádné

Syfil

is je

kla

sifik

ován

a ja

ko z

íska

ná,

lymfa

deno

patií

.Di

seas

e Re

sear

ch L

abor

ator

ies

Test

kom

para

tivní

stu

die

pro

urče

ní s

elek

cene

bo k

onge

nitá

lní.

Inku

bačn

í dob

a se

Seku

ndár

ní s

tadi

um(lu

es II

):

(VDR

L) n

ebo

Rapi

d Pl

asm

a Re

agin

(RPR

)op

timál

ní a

plik

ace

peni

cilin

u (d

ávko

vání

,po

hybu

je v

rozm

ezí o

d 10

do

90 d

ní.

o 2–

12 tý

dnů

pozd

ěji s

e a

Trep

onem

a Pa

llidu

m H

emag

glut

iona

tion

trván

í a p

řípra

va).

trepo

nem

ata

šíří

orga

nizm

em,

Test

(TPH

A), P

otvr

zení

IgG

Fluo

rosc

ence

Osob

y al

ergi

cké

na p

enic

ilin:

způs

obuj

e vy

rážk

u, m

alé

otev

řené

Tr

epon

ema

Antib

ody

Abso

rbtio

n Te

stdo

xycy

klin

2 ×

100

mg

p.o.

po

14 d

ní;

rank

y, ho

rečk

u ob

dobn

ou ja

ko

(IgG-

FTA-

Abs)

neb

o 19

-S-Ig

m-F

TA-A

bs.

eryt

rom

ycin

4 ×

500

mg

po 1

4 dn

í.u

chřip

ky, o

tok

lymfa

tický

ch u

zlin,

Te

sty

prov

áděn

é př

i sle

dová

ní: V

DRL-t

est

Pozd

ní n

ebo

nezn

ámé

fáze

:co

ndylo

mat

a la

ta.

nebo

19-

S-Ig

M-F

TA-A

bs-te

st, p

o 3,

6,

benz

athi

n pe

nici

lin 2

,4 m

il m

.j.La

tent

ní a

terc

iárn

í sta

dium

(lues

III):

12 m

ěsíc

ů a

1krá

t za

rok

po d

alší

4 ro

kyi.m

. 1.,

8., 1

5. d

en n

ebo

sym

ptom

y a

infe

kce

vym

izí, t

řetin

a po

léčb

ě. N

ěkte

ří pa

cien

ti s

HIV

moh

ou m

ítCl

emizo

lpen

icili

n G

1 m

il m

.j.

nelé

čený

ch o

sob

prog

redu

je d

o at

ypic

ké v

ýsle

dky

séro

logi

ckýc

h te

stů.

i.m. p

o 21

dní

.te

rciá

rní f

áze,

v n

íž ba

kter

ie n

apad

á Os

oby

aler

gick

é na

pen

icili

n:sr

dce,

oči

, moz

ek, n

ervo

vý s

ysté

m,

doxy

cykl

in 2

× 1

00 m

g p.

o. p

oko

sti a

klo

uby.

28 d

ní; e

ryth

rom

ycin

4 ×

500

mg

Gum

mat

ózní

syf

ilis

po 2

8 dn

íPo

sled

ní s

tadi

um (l

ues

IV):

Léčb

a se

xuál

ních

par

tner

ů:Sr

dečn

í one

moc

nění

, osl

epnu

tí,

Osob

y, kt

eré

byly

vyst

aven

yší

lens

tví,

para

lýza

a sm

rt.

běhe

m 9

0 dn

ů př

ed s

tano

vení

mdi

agnó

zy p

rimár

ní, s

ekun

dárn

í,ne

bo ra

né la

tent

ní s

yfili

dě u

par

tner

a,

by m

ěly

být l

éčen

y.

Gono

rea

Způs

oben

a ba

kter

ií (N

eiss

eria

gon

orrh

oeae

), Po

čáte

ční s

ympt

omy

běhe

m 2

týdn

ů:M

ikro

skop

ické

vyš

etře

ní d

le G

ram

a -

Celo

svět

ově

se s

taly

různ

é km

eny

jež

vstu

puje

do

orga

nizm

u sl

iznic

emi

hore

čka,

zim

nice

, bol

estiv

ý ot

ok g

enitá

lií

- met

yleno

vá m

odř a

zej

mén

a vz

orky

go

nore

y re

ziste

ntní

na

peni

cilin

. ur

etry

, cer

vixu

, rek

ta, ú

st, k

rku

a pr

osta

ty u

muž

ů.ku

ltiva

ce h

nisu

pot

vrdí

klin

icko

uVz

hled

em k

rezis

tenc

i zjiš

těné

v rů

znýc

ha

očí.

Gono

rea

je té

měř

vžd

y př

enáš

ena

Muž

i uvá

dějí

pále

ní p

ři m

očen

í, hn

isov

ýdi

agnó

zu v

izual

izací

dip

loko

ků

zem

ích

a ko

infe

kci s

jiný

mi S

TD, b

y m

ěla

přím

ým p

ohla

vním

kon

takt

em. M

ůže

dojít

výto

k z

uret

ry a

bol

estiv

ou p

eris

talti

ku p

ři v

leuk

ocyt

ech.

Tes

ty d

etek

ce a

ntig

enů

být u

před

nost

ňová

na a

ntib

iotik

a ja

kok

trans

lum

inál

ním

u ší

ření

infe

kce,

kte

ré

rekt

ální

infe

kci.

nebo

test

y „n

ucle

ic a

cid

ampl

ifica

tion“

např

íkla

d ce

ftria

xon

(1 ×

0,1

25 g

i.m

.),po

stih

uje

epid

idym

is a

pro

stat

u.U

žen

je č

astá

infe

kce

dělo

hy a

vej

covo

důpo

skyt

ují v

ysok

ou c

itlivo

st a

pot

vrze

ní

spek

tinom

ycin

(1 ×

2 g

i.m.)

nebo

Hem

atog

enní

dis

emin

ace

není

čas

tá.

vedo

ucí k

e st

erili

tě, e

ktop

ické

mu

diag

nózy

u a

sym

ptom

atic

kých

kom

bina

ce te

tracy

klin

u ne

bo

těho

tens

tví,

a zá

nětli

vém

u on

emoc

nění

pa

cien

tů.

eryt

rom

ycin

u. In

fekc

e zís

kané

pá

nve.

U n

ovor

ozen

ců m

ůže

být p

ostiž

enSl

edov

ání:

Paci

enti

s ne

kom

plik

ovan

ouv

seve

rní E

vrop

ě by

měl

y bý

t léč

eny

zrak

. Pot

é, c

o se

bak

terie

dos

tane

do

krve

, ka

pavk

ou, k

teří

jsou

léče

ni ja

kým

koliv

cipr

oflo

xaci

nem

(1 ×

500

mg

p.o.

),m

ůže

onem

ocně

ní p

ostih

nout

klo

uby,

dopo

ručo

vaný

m z

půso

bem

,of

loxa

cine

m (1

× 4

00 m

g p.

o.) n

ebo

srdc

e a

moz

ek. A

sym

ptom

atic

ká in

fekc

e ne

vyža

dují

sled

ovac

í tes

tová

ní.

levo

floxa

cine

m 1

× 2

50 m

g, c

efixi

mem

uret

ry je

vzá

cná

(< 1

0 %

).U

paci

entů

se

sym

ptom

y, je

ž př

etrv

ávaj

í (1

× 4

00 m

g p.

o.).

Poku

d ne

ní v

ylouč

ena

po lé

čbě,

by

měl

a bý

t pro

vede

na k

ultiv

ace

chla

myd

iová

infe

kce

nebo

u p

opul

ace,

pro

stan

oven

í ant

imik

robi

ální

citl

ivost

i.u

níž

chla

myd

iová

infe

kce

dopr

ováz

í10

-30

% g

onok

okov

é in

fekc

e, s

e do

poru

čuje

duá

lní t

erap

ie a

zitro

myc

inem

1

g v

jedn

é dá

vce

nebo

dox

ycyk

lin 2

×

100

mg

po 7

dní

). Lé

čba

sexu

ální

chpa

rtne

rů:V

šich

ni s

exuá

lní p

artn

eři

paci

enta

, kte

rý m

á in

fekc

i N. g

onor

rhoe

ae

a Ch

. tra

chom

atis,

pok

ud m

ěli s

pac

ient

emse

xuál

ní k

onta

kt b

ěhem

60

dní p

řed

obje

-ve

ním

sym

ptom

ů ne

bo u

rčen

ím d

iagn

ózy

infe

kce

u pa

cient

a, b

y m

eli b

ýt lé

čeni

.Pa

cien

ti by

měl

i být

inst

ruov

áni,

aby

sevy

varo

vali

pohl

avní

ho s

tyku

, dok

udne

bude

tera

pie

ukon

čena

.

TTaabb..

2200..

Bak

teriá

lní S

TD [1

-9,1

1,18

-22]

.

86


GUIDELINES

SSTTDD

PPřřííčč

iinnaa

SSyymm

ppttoomm

yyDDii

aaggnnóó

zzaaLLéé

ččbbaa

Šank

roid

Bakt

eriá

lní o

nem

ocně

ní z

půso

bené

3-14

dnů

po

styk

u se

na

mís

tě, k

udy

Obvy

kle

je d

iagn

ostik

ován

Šank

roid

je v

něk

terý

ch p

řípad

ech

Haem

ophi

lus

Ducr

eyi,

kter

é se

pře

náší

vnik

la b

akte

rie d

o or

gani

zmu,

vyt

voří

mik

rosk

opic

kým

vyš

etře

ním

rezis

tent

ní n

a pe

nici

lin, t

etra

cykl

inpř

ímým

sex

uáln

ím k

onta

ktem

. Muž

i bez

citli

vý p

uchý

ř. Te

n se

pře

měn

í na

vzor

ku s

těru

(bar

vení

dle

Gra

ma)

. a

eryt

rom

ycin

. Pre

fero

vaná

léčb

aob

řízky

jsou

k to

mut

o on

emoc

nění

m

ělký

vříd

ek, j

enž

pras

kne

a st

ane

Toto

vyš

etře

ní b

y m

ělo

být p

otvr

zeno

v dn

ešní

dob

ě za

hrnu

je a

zitro

myc

inná

chyln

ější

než

obře

zaní

muž

i.se

z n

ěj ty

pick

y bo

lest

ivý

měk

ký v

řed.

prov

eden

ím k

ultiv

ace.

Je tř

eba

vylo

učit

(1 ×

1 g

p.o

.), c

eftri

axon

(1 ×

0,2

5 g

i.m.)

Lym

fatic

ké u

zliny

ve

slab

inác

h js

ou

příto

mno

st d

alší

ch S

TD. J

e m

ožné

nebo

cip

roflo

xaci

n ( 2

× 5

00 m

gna

plně

ny h

nise

m (b

ubon

y) a

čas

to

PCR-

test

ován

í. Te

st n

a HS

V pr

oved

ený

p.o.

po

3 dn

y) n

ebo

eryt

rom

ycin

pras

knou

.z

exsu

dátu

vře

du je

obv

ykle

neg

ativ

ní.

3 ×

500

mg

po 7

dní

.Lz

e do

poru

čit d

rená

ž bu

bonů

.

Dono

vanó

za/

Chro

nick

é, m

írně

naka

žlivé

STD

způ

sobe

néZa

rudl

é, c

itlivé

a s

nadn

o kr

váce

jící r

anky

Obvy

kle

diag

nost

ikov

ána

pozo

rová

ním

Az

itrom

ycin

(1 ×

1 g

týdn

ě, p

o do

bugr

anul

oma

intra

celu

lárn

í bak

terií

(Cal

ymm

atob

acte

rium

na a

kol

em g

enitá

lu a

anu

se

obvy

kle

zevn

ích

sym

ptom

ů. B

arve

ní d

le G

ram

a3

týdn

ů) n

ebo

eryt

rom

ycin

(4 ×

500

mg

ingu

inal

egr

anul

omat

is).

obje

ví tý

den

až n

ěkol

ik m

ěsíc

ů po

prok

áže

bakt

erii,

jež

lze k

ultiv

ovat

p.o.

, po

dobu

3 tý

dnů)

neb

opr

vním

vys

tave

ní b

akte

rii. U

muž

ů se

pouz

e ve

spe

ciál

ních

pod

mín

kách

.tri

met

ho-p

rim- s

ulfa

met

oxaz

ol

léze

obj

evuj

í nej

prve

na

glan

s ne

bo tě

le

Dono

vano

va tě

líska

se

nalé

zají

(2 ×

1 (8

00/1

60 m

g) p

o 3

týdn

y)

peni

su. R

ány

nejs

ou p

říliš

bol

estiv

é, a

lev

mak

rofá

zích

ve tk

áni z

íska

né

nebo

cip

roflo

xaci

n 2

× 75

0 m

gm

ohou

se

šířit

v tř

ísle

a z

půso

bova

tpr

epar

ací n

ebo

při b

iops

ii. Js

ou z

nám

y po

dob

u 3

týdn

ů ne

bo d

o zh

ojen

í ab

sces

y. V

extré

mní

ch p

řípad

ech

můž

eko

mbi

nova

né in

fekc

e s

jiným

ivš

ech

lézí.

je

jich

dise

min

ace

vést

ke

vzni

ku n

ádor

u.ST

D.Ně

kdy

je n

ezby

tná

rese

kce

rány

Lym

fade

nopa

tie je

obv

yklá

.

Lym

phog

ra-

Je z

půso

beno

bak

terií

Chl

amyd

ia tr

acho

mat

isPr

vním

i sym

ptom

y m

ohou

být

rány

přip

omí-

Chla

myd

ii je

třeb

a ku

ltivo

vat v

e Do

xycy

klin

(2 ×

100

mg

po d

obu

nulo

ma

(ser

otyp

y L1

-L3)

, jež

se

šíří

přím

ýmna

jící a

kné,

puc

hýř n

ebo

měk

ký h

rbol

eksp

eciá

lníc

h b

uněč

ných

kul

turá

ch3

týdn

ů) a

ery

trom

ycin

vene

reum

sexu

ální

m k

onta

ktem

, zej

mén

a u

v m

ístě

infe

kce

3-30

dní

po

vyst

aven

í (M

c Co

yovy

buň

ky) a

je m

ožné

ji

(4 ×

500

mg

po d

obu

3 tý

dnů)

.ho

mos

exuá

lů p

rakt

ikuj

ícíc

hin

fekc

i. Po

1-2

týdn

ech

dojd

e k

otok

u-di

agno

stik

ovat

fluo

rosc

enčn

ím te

stem

Lze

aplik

ovat

i su

lfam

etox

azol

. an

ální

sex

. Moh

ou v

ést k

e vz

niku

lymfa

tický

ch u

zlin,

vyt

váře

jící b

oles

tivou

na p

rotil

átky

. Titr

y ko

mpl

emen

t-fixa

ční

prok

toko

litid

y a

peria

náln

ím n

ebo

bulk

u na

plně

nou

hnis

em. O

nem

ocně

níre

akce

≥ 1

: 64

odp

ovíd

ají

perir

ektá

lním

píš

tělím

a s

trikt

urám

.pr

ogre

duje

pom

alu,

a p

ůsob

uje

hore

čku,

diag

nóze

Lym

phog

ranu

lom

a ve

nere

um.

z te

pavo

u bo

lest

a p

oran

ění k

ůže,

za

nech

ávaj

ící z

jizve

nou

tkáň

.

Chla

myd

iová

Nego

noko

ková

ure

tritid

a je

7-21

dnů

po

styk

u se

sym

ptom

y pr

ojev

ují

Diag

nóza

ure

tritid

y by

měl

a bý

t pot

vrze

naJe

dna

dávk

a az

itrom

ycin

u (1

g)

myk

opla

zmat

ická

způs

oben

a Ch

. tra

chom

atis

zejm

éna

jako

ure

tritid

a a

kom

plik

ace

nále

zem

leuk

ocyt

ů z

uret

ráln

ího

stěr

une

bo d

oxyc

yklin

u (2

× 1

00 m

ga

(ser

otyp

y D-

K) v

30-

50 %

aja

ko a

nore

ktál

ní d

isko

mfo

rt, r

eakt

ivní

ane

bo v

zork

u ra

nní m

oči b

arve

ním

dle

po

dob

u 7

dnů)

, ery

trom

ycin

urea

plaz

mat

ická

Urea

plas

ma

urea

lytic

um a

Myc

opla

sma

artri

tid k

onju

ktiv

itida

(Rei

terů

v sy

ndro

m),

Gram

a. D

iagn

ostic

ké te

sty

zahr

nují

(4 ×

500

mg

po d

obu

7 dn

ů,ur

etrit

ida

hom

inis

/gen

italiu

m v

10-

20 %

. Vši

chni

pros

tatit

ida

a ep

idid

ymoo

rchi

tida.

kulti

vaci

bun

ěčný

ch k

ultu

r (se

nziti

vita

oflo

xaci

n (2

× 2

00 m

g p

o do

bupa

cien

ti s

uret

ritid

ou b

y m

ěli b

ýt v

yšet

řeni

40

-85%

), en

zym

o-im

unol

ogic

ké te

sty

7 dn

ů), l

evof

loxa

cin

2 ×

500

mg

na p

řítom

nost

gon

okok

ové

a ne

gono

koko

vé

(sen

zitiv

ita 2

0-85

%) a

tech

niky

po

7 d

nů. r

oxitr

omyc

in (2

× 1

50 m

gin

fekc

e. N

ěkte

ré p

řípad

y p

erzis

tent

ní n

ebo

PCR/

LCR

(sen

zitiv

ita 7

0-95

%).

po 7

dní

), kl

aritr

omyc

in (2

× 2

50 m

gre

cidi

vujíc

í ure

tritid

y js

ou z

půso

beny

Pr

o PC

R/LC

R lze

užít

vzo

rek

rann

í po

7 d

nů).

Dopo

ruču

je s

eTr

icho

mon

as v

agin

alis

.m

oči a

pro

ost

atní

test

y ur

etrá

lní s

těry

. se

xuál

ní a

bstin

ence

po

7 dn

í.Do

poru

čová

na js

ou s

peci

ální

chl

azen

áSe

xuál

ní p

arne

r/ka

(běh

em 6

0 dn

ů)

(4-8

°C)

veh

ikul

a a

buně

čné

kultu

ry.

by m

ěl/m

ěla

být v

yšet

řen/

a a

léče

n/a.

TTaabb..

2200..

Bak

teriá

lní S

TD [1

-9,1

1,18

-22]

- po

krač

ován

í.

10.4.2 Gonorea

Celosvětová roční incidence se odhadujepřibližně 62 milionů nových případů, s nejvyšším výskytem v jižní a jihovýchod-ní Asii a poté v subsaharské oblasti Afriky.Signifikantní počet infikovaných jedinců(až 80 % žen, 10 % mužů) je asympto-matických. Často se vyskytuje spolu s chlamydiální infekcí a dalšími STD, pokterých je zejména třeba pátrat při vy-šetřování.

10.4.3 Šankroid

Špatné pochopení epidemiologie a přiro-zeného průběhu tohoto onemocnění a ab-sence spolehlivého laboratorního vyšet-ření ztěžuje provádění studií zabývajícíchse prevalencí a odhadnutí prevalence a trvání infekce. Odhaduje se, že každo-ročně se objeví přibližně 7 milionů novýchpřípadů. Incidence šankroidu se mezi jed-notlivými zeměmi a regiony velmi liší.

10.4.4 Donovanóza/granuloma inguinale

Donovanóza je velmi vzácné vředovitépohlavně přenosné onemocnění genitálu,primárně se vyskytující u jedinců praktiku-jících anální sex nebo orálně-anální styk. V některých tropických rozvojových oblas-tech je endemické (Indie, Papua-NováGuinea, střední Australie, jižní Afrika).Přestože je pouze mírně nakažlivá, pře-náší se nejčastěji v raném stadiu.

10.4.5 Lymphogranuloma venereum

Toto onemocnění, také známé jakoonemocnění Durandovo-Nicolasovo-Favre-ho, je v rozvinutých zemích poměrně vzác-né. Lymphogranuloma inguinale mánejvyšší prevalenci v jihovýchodní Asii,Střední a Jižní Americe a karibské oblasti.Je charakteristické bolestivým otokemlymfatických uzlin a elefantiázou genitálií.

10.4.6 Chlamydiová, mykoplazmatická a ureaplazmatická uretritida

Uretritidu negonokokového původu způ-sobuje jednak Chlamydia trachomatis,jednak Ureaplasma urealyticum, Myco-plasma hominis a Mycoplasma genitaliuma tvoří 30 %–50 % případů a 10 %–20 %případů v tomto pořadí. U 20–30 % mužůs uretritidou nezpůsobenou gonokoky nejsou detekovány žádné organizmy. Užen je častá asymptomatická infekce,zatímco asi 70 % mužů má symptomy jakonapříklad uretrální výtok, dysurii, podráž-dění penisu a symptomy epididymoorchi-tidy nebo prostatidy.

10.4.7 Další bakteriální a kvasinkovéSTD

Gardnerella vaginalis způsobuje boles-tivou bakteriální vaginózu. Muži mohoututo bakterii přenášet, ale nezpůsobujejim zdravotní obtíže. Navíc bakteriálnívaginóza není STD per se a ještě zcelanerozumíme změně v rovnováze bakteriál-ních organizmů, které se vyskytují vevagině. Další onemocnění často spojená s vaginálním výtokem jsou trichomonázaa kandidóza. Vulvovaginální kandidózanení obvykle získána pohlavním stykem.Léčba mužského protějšku se doporučujepouze ve vzácných případech balanitidynebo u žen s recidivující infekcí.

1100..55 VViirroovvéé SSTTDD ((ttaabb.. 2211))

Zde se soustředíme na pohlavně přenos-né virové infekce, jež obvykle způsobujíléze pohlavních cest jako například HPV-, HSV- a MCV-infekce. Další virovéSTD, např. AIDS, hepatitida, cytomegalic-ké inkluzní onemocnění, onemocnění spo-jené s Epsteinové-Barrovým virem šířenépolibkem je možné vyhledat v guidelinesjiných specializací.

10.5.1 Léze související s HPV

Condylomata accuminata způsobenáinfekcí HPV jsou celosvětově nejčastěji sevyskytující virovou STD. Genitální brada-vice se vyskytnou každoročně u více než30 milionů jedinců. HPV patří do stejnéskupiny virů jako viry, které způsobujíběžné bradavice. Avšak HPV může úzcesouviset s intraepiteliální neoplazií a kar-cinomem u obou pohlaví. Většina HPV-infekcí je subklinických nebo latentních,což znamená, že nejsou přímo viditelnénebo že mohou být diagnostikovány pouzelaboratorními testy. Viditelné symptomyonemocnění zahrnují kondylomata. Bowe-novo onemocnění, bowenoidní papulóza,Buschkeovy-Löwensteinovy tumory a geni-tální karcinom. Přestože jsou muži i ženystejně náchylní k infekci, ženy mají dalekovyšší riziko vzniku malignity spojené s HVP.

10.5.2 Genitální herpes

Genitální herpes je chronická virováinfekce přetrvávající po celý život, postih-ne až 80 % dospělých jedinců. Existuje 5 různých druhů viru herpes. Přestože sevšechny šíří kožním kontaktem, pouze her-pes simplex 1 (HSV1) a herpes simplex 2(HSV2) jsou považovány za STD. HSV1 sepůvodně nachází v ústech a stále častějimůže být izolován u genitálních infekcí,což možná odráží změnu v sexuálních

praktikách. Herpes je v dnešní době nevy-léčitelný. Sdružené symptomy se nemusínikdy projevit, nebo mohou přicházet a odcházet v průběhu života. Existujedokonce ještě větší počet jedinců, u nichžse neprojeví žádné symptomy.

10.5.3 Molluscum contagiosum

Molluscum contagiosum je sebeomezujícívirová infekce na kůži, která se šířípohlavním i běžným kontaktem. Častojsou infikovány děti. Vysoká prevalence(13 %) je zaznamenána u HIV-pozitivníchdospělých, což možná opravňuje klasifiko-vat toto onemocnění jako STD. Ojedinělépuchýře mohou po několika měsícíchspontánně zmizet.

1100..66 SSTTDD zzppůůssoobbeennáá pprroottoozzooyy aa eeppiizzooyy

10.6.1 Trichomoniáza

Trichomoniáza je způsobena parazitickýmprotozooem Trichomonas vaginalis a ječasto diagnostikována u pacientů, kteříjsou infikováni jinými STD. Trichomonasmůže být přenášena přímým sexuálnímkontaktem nebo infikovanými tělnímitekutinami. U mužů jsou symptomy vzác-né a obvykle zahrnují výtok z uretry a bolestivou nebo obtížnou mikci. Proto-zoa mohou být zjištěna mikroskopickýmvyšetřením v zástinu vzorků z vaginy, uret-rálního sekretu nebo sedimentu v moči.Kultivace těchto vzorků před mikroskopic-kým vyšetřením zlepší senzitivitu. Obecněby měla léčba zahrnovat oba sexuálnípartnery. Jedna dávka metronidazolu (2 g p.o.) by měla být efektivní. Alter-nativním řešením je aplikace metranida-zolu 2 × 500 mg po dobu 7 dnů [11,22].

10.6.2 Pediculosis pubis

Pediculosis pubis je drobný hmyz, kterýinfikuje chlupy pubické oblasti svých hos-titelů a živí se lidskou krví. K uchycení nachlupu hostitele používají klepeta krabíhotvaru a denně popolezou o několik centi-metrů. Samička naklade 2–3 vajíčkadenně a uchytí je k chlupu. Při pohlavnímstyku se hmyz může pohybovat z jednohopartnera na druhého. Příznakem bývásvědění v pubické oblasti. Pro potvrzeníse užívá mikroskopické vyšetření vší nebohnid. Léčba zahrnuje aplikaci 1% γ-ben-zen hexachloridové masti nebo roztoku.Kůže na hlavě se léčí lindanovým šam-pónem. Pacienti s pediculózou pubickéoblasti by měli být vyšetřeni na přítomnostdalších STD.

87


GUIDELINES

88


GUIDELINES

SSTTDD

PPřřííčč

iinnaa

SSyymm

ppttoomm

yyDDii

aaggnnóó

zzaaLLéé

ččbbaa

Geni

táln

íHP

V-ge

noty

py s

nízk

ým ri

zikem

(tj.

HPV6

Obvy

kle

bez

sym

ptom

ů se

moh

ouZe

vní b

rada

vice

jsou

obv

ykle

Aktu

alizo

vané

gui

delin

es v

der

mat

olog

ii,br

adav

ice

nebo

HPV

11) p

řená

šení

sex

uáln

ím k

on-

rost

oucí

bra

davi

ce š

ířit a

vyt

váře

t di

agno

stik

ován

y vi

zuál

ně. P

o ap

likac

i ve

nero

logi

i, gy

neko

logi

i a u

rolo

gii [

17-1

9](c

ondy

lom

ata

ktem

. Bra

davi

ce s

e vy

tvoř

í běh

em 3

týdn

ůve

lké

shlu

ky. O

brov

ské

brad

avic

ero

ztok

u ky

selin

y ac

etát

ové

dopo

ruču

jí lé

čebn

é m

ožno

sti p

roac

cum

inat

um)

až 8

měs

íců.

Sní

žení

imun

ity v

ede

k ry

ch-

(Bus

chke

ovy-L

öwen

stei

novy

tum

ory)

(5 %

) bra

davi

ce a

plo

ché

HPV-

léze

m

edik

amen

tózn

í sam

osta

tnou

léčb

ulé

mu

a ex

tenz

ivní

mu

růst

u HP

V-lé

zí a

jese

vys

kytu

jí vz

ácně

.zb

ělaj

í, co

ž us

nadň

uje

iden

tifik

aci.

a pr

o lé

čbu

léka

řem

. Pro

dom

ácí

spoj

eno

s vy

soký

m ri

zikem

vzn

iku

Geni

táln

í bra

davi

ce m

ohou

způ

sobo

vat

Pro

diag

nost

ikov

ání s

ubkl

inic

kých

tera

pii j

sou

vhod

né to

pick

y ap

likov

ané

karc

inom

u.ce

lou

řadu

zdr

avot

ních

kom

plik

ací

lézí

je tř

eba

použ

ít zv

ětšo

vací

skl

o.m

edik

amen

ty ja

ko n

apřík

lad

podo

phyl

v zá

visl

osti

na m

ístě

výs

kytu

.Pr

o de

mar

kaci

ure

tráln

ích

HPV-

lézí

seio

toxin

(0,5

% ro

ztok

neb

o ge

l) ne

boSy

mpt

omy

se p

ohyb

ují v

širo

ké š

kále

už

ívala

fluo

resc

enčn

í ure

trosk

opie

spo

lu

imiq

uim

od 5

% k

rém

. Léč

ba p

rová

děná

od d

isko

mfo

rtu

a bo

lest

i až

po k

rvác

ení

s te

stem

kys

elin

ou o

ctov

ou n

alé

kaře

m za

hrnu

je k

ysel

inu

trich

lora

ceto

vou

a po

tíže

při m

očen

í.ze

vním

gen

itálu

[13,

14].

Test

kys

elin

ou

(TCA

), kr

yote

rapi

i, el

ektro

oper

aci,

léčb

uoc

tovo

u i f

luor

esce

nční

ure

trosk

opie

jsou

la

sere

m a

ope

račn

í exc

izi H

PV-lé

zí.om

ezen

y př

i urč

ován

í spe

cifit

y. Pr

o Be

z oh

ledu

na

užito

u te

rapi

i můž

e HP

Vzji

štěn

í, zd

a js

ou H

PV-lé

ze k

arci

nom

a-př

etrv

at v

e tk

áníc

h, z

půso

bujíc

í rec

idiv

utó

zní b

y m

ěla

být p

rove

dena

bio

psie

a

vedo

ucí k

nut

nost

i dal

ší lé

čby.

tkán

ě ne

bo P

apův

stě

r. Ru

tinní

pro

vede

ní

Vývo

j HPV

-vakc

ín m

ůže

nabí

dnou

tan

alýz

y ty

pu H

PV s

e do

posu

d ne

dopo

-no

vé p

ersp

ektiv

y v

tera

pii.

ruču

je. O

becn

ě by

měl

i být

na

příto

mno

st

brad

avic

test

ován

i oba

par

tneř

i.

Geni

táln

íVi

ry h

erpe

s si

mpl

ex (H

SV1

ze 3

0 %

Sym

ptom

y se

moh

ou li

šit.

Nejp

rve

moh

ou

Někd

y lze

sta

novi

t dia

gnóz

u je

n po

moc

íHe

rpes

je n

evylé

čite

lný.

Syst

émov

éhe

rpes

a HS

V2 z

e 70

%) m

ohou

způ

sobo

vat

být z

azna

men

ány

přízn

aky

podo

bné

fyzik

ální

ho v

yšet

ření

. Kul

tivac

e bu

něk

antiv

irové

med

ikam

enty

(acy

klov

irge

nitá

lní l

éze

běhe

m 2

–20

dnů

poch

řipce

, oto

k lym

fatic

kých

uzli

n a

hore

čka.

(HSV

je la

biln

í viru

s a

úspě

šná

3 ×

400

mg

nebo

5 ×

200

mg

per o

s,in

fikov

ání.

Větš

ina

příp

adů

reci

divu

jícíc

hTe

kutin

ou n

apln

ěné

puch

ýře

posl

éze

kulti

vace

záv

isí n

a ud

ržen

í fa

mci

klov

ir 3

× 25

0 m

g pe

r os,

geni

táln

ích

herp

etic

kých

infe

kcí j

e zp

ůsob

ena

pras

knou

a v

znik

nou

kožn

í ulc

erac

e,ch

ladn

é te

plot

y (4

°C)

,va

lacy

klov

ir 2

×1g

per o

s) m

ohou

být

HSV2

. Her

pes

viru

s na

padá

org

anizm

usco

ž je

obo

jí ve

lmi b

oles

tivé.

Typ

icky

rych

lém

tran

spor

tu v

zork

ů do

labo

rato

řeap

likov

ány

pro

sníže

ní d

isko

mfo

rtu.

pora

něný

mi m

ísty

v k

ůži n

ebo

vlhk

ými

se tv

oří s

hluk

y na

geni

tálu

, hýž

dích

aa

zabr

áněn

í cyk

lům

zm

raze

níLz

e zle

pšit

hoje

ní a

bol

estiv

ost,

i sní

žitsl

iznic

emi p

enis

u, v

agin

y, an

u, v

ulvy

přile

hlýc

h ob

last

ech.

Dal

ší s

ympt

omy

a ro

zmrz

nutí)

a a

nalýz

a ty

puvi

rové

reci

divy

. Léč

ba p

rvní

klin

ické

nebo

cer

vixu

. HSV

můž

e bý

t pře

náše

nm

ohou

zah

rnov

at c

itlivo

st, b

oles

tivos

t,im

unof

lore

scen

čníc

h te

stů

patří

př

íhod

y (7

-10

dní)

nebo

reci

divu

jící

všem

i sex

uáln

ími p

rakt

ikam

i. Ta

ké m

ůže

svěd

ění,

pále

ní n

ebo

lech

tání

. Býv

ák

stan

dard

ním

mož

nost

emep

izody

gen

itáln

ího

herp

esu

(3-5

dní

) bý

t pře

nese

n na

dítě

při

poro

du.

pozo

rová

na b

oles

tivá

mik

ce a

poc

it ur

čová

ní d

iagn

ózy.

Fluo

resc

enčn

ívy

žadu

jí za

čáte

k te

rapi

e bě

hem

tlaku

v b

řišní

dut

ině.

test

y lze

pro

vádě

t bez

viro

vé1.

dne

po

nást

upu

léze

. Pac

ient

iam

plifi

kace

v b

uněč

ných

kul

turá

ch,

s ča

stým

i rec

idiv

ami (

tj. 6

reci

div

za ro

k)ov

šem

sen

zitiv

ita je

pou

ze p

rům

ěrná

.by

měl

i být

léče

ni s

upre

sivn

í ter

apií,

tj.

PCR-

a L

CR-a

mpl

ifika

ce H

SV p

roka

zují

vala

cykl

ovir

(1 ×

500

mg

p.o.

/16

týdn

ů)

mno

hem

lepš

í sen

zitiv

itu,

acyk

lovi

r 2 ×

400

mg

nebo

fam

cikl

ovir

ovše

m ty

to te

chni

ky js

ou p

říliš

2 ×

250

mg/

16 tý

dnů)

. Sup

resi

vní

nákl

adné

pro

rutin

ní u

žití.

tera

pie

snižu

je fr

ekve

nci r

ecid

iv

geni

táln

ího

herp

esu

o 70

–80

%.

Neap

likov

at to

pick

ý kr

ém. S

exuá

lní

part

neři

s ge

nitá

lním

her

pese

mm

ají p

ravd

ěpod

obně

z lé

čby

bene

fit.

Mol

lusc

aZp

ůsob

ená

vire

m M

ollu

scum

con

tagi

osum

.Pu

chýř

e m

ohou

být

obv

ykle

bar

vy k

ůže,

Puch

ýře

jsou

zře

teln

é, s

plňu

jíPu

chýř

e vy

mizí

spo

ntán

ně d

íky

kont

role

cont

agio

sa2–

3 m

ěsíc

e po

infik

ován

í se

vytv

oří

bílé

, žlu

té n

ebo

průs

vitn

é. Č

asto

krité

ria p

ro v

izuál

ní d

iagn

ostik

u.im

unitn

ího

syst

ému.

Poku

d ne

,vo

skov

itý a

kul

atý

puch

ýř s

důl

kem

se

vys

kytu

je s

vědě

ní,

Diag

nóza

můž

e bý

t pot

vrze

nado

poru

čuje

se

oper

ační

ods

traně

ní

na v

rcho

lu.

ovše

m b

oles

t jen

vzá

cně.

mik

rosk

opic

kým

vyš

etře

ním

neb

ola

sere

m, k

ryot

erap

ie, e

lekt

roop

erac

eVi

rus

se š

íří p

ři šk

rábá

ní n

ebo

Moh

ou s

e vy

tvoř

it sh

luky

lézí.

elek

trono

vým

mik

rosk

opic

kým

nebo

che

mic

ká lé

čba.

pošk

ozov

ání p

uchý

řů.

vyše

tření

m b

iops

ie o

debr

ané

z pu

chýř

e.

TTaabb..

2211..

Viro

vé S

TD [1

0,12

,15-

17,2

2].

10.6.3 Scabies

Sarcoptes scabiei je bílohnědý roztoč s osmi končetinami, jenž se zavrtá dosvého hostitele, aby kladl vajíčka.

Zavrtávání způsobuje podrážděníkůže nebo vyrážku. Roztoči, jejich výkaly a vajíčka způsobují po 2 týdnech progre-dující senzitivitu hostitele, což vede k charakteristickému svědění. Nalezeníroztoče, nebo identifikování jeho hrbolkůa chodbiček potvrdí předchozí diagnózu.Existuje celá řada topických medikamen-tů, které léčí scabies. Zahrnují lindan,petrolejový gel a 5% směs sulfaru.

1100..77 LLiitteerraattuurraa1. Robert Koch Institute (German). http://www.rki.de.2. IAS: International AIDS Society. http://www.ias.se.3. DAIG: Deutsche AIDS Gesellschaft e.V. (German).http://www.daignet.de.4. HIV Net (German). http://www.hiv.net.5. AIDS finder (German). http://www.AIDSfinder.org.6. CDC NCHST: National Center for HIV, STD and TBPrevention. Divisions of HIV/AIDS Prevention.http://www.cdc.gov/hiv/dhap.htm.7. Health Canada. http://www.hc-sc.gc.ca/hpb/icdc/bah/index.html. (website address altered, materialnow available at: http://www.hc-sc.gc.ca/english/diseases/std.html.8. Public Health Laboratory Service. http://www.phls.co.uk (website discontinued, material now availableat the Health Protenction Agency website): http://www.hpa.org.uk/infections/topics_az/topics.asp?ca-tegory=a.9. National Center for HIV, STD and TB Prevention,Division of Sexually Transmitted Diseases. http://www.cdc.gov/std.10. Schneede P. Sexuell übertragbare viraleInfektionen. In: Hofstetter A, editor. UrogenitaleInfektionen. Berlin: Springer; 1999. p. 383-414.http://www.buch-steiner.de/cgi/eingang?direktein-stieg=artikeldetail&idpartner=1000723&artikelnr=3540641734.11. Petzoldt D, Gross G, editors. Diagnostik und The-rapie sexuell übertragbarer Krankheiten. Leitlinien2001 der Deutschen STD-Gesellschaft. Berlin:Springer; 2001. http://www.buch-steiner.de/cgi/ein-gang?direkteinstieg=artikeldetail&idpar tner=1000723&artikelnr=3540679901.12. P. Schneede, Genital human papillomavirus infec-tions, Curr. Opin. Urol. 12 (2002) 57-61. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11753135&dopt=Abstract.13. P. Schneede, A. Leunig, P. Hillemanns, S. Wagner,A.G. Hofstetter, Photodynamic investigation ofmucosa-associated human papillomavirus efflores-cences, BJU Int. 88 (2001) 117-119. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11446859&dopt=Abstract.14. P. Schneede, P. Münch, S. Wagner, Th. Meyer, E.Stockfleth, A. Hofstetter, Fluorescence urethroscopyfollowing instillation of 5-aminolevulinic acid: a newprocedure for detecting clinical and subclinical HPVlesions of the urethra, J. Eur. Acad. Dermatol.Venereol. 15 (2001) 121-125. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11495518&dopt= Abstract.15. G. Von Krogh, C.J.N. Lacey, G. Gross, R. Barrasso,A. Schneider, European course on HPV associatedpathology: guidelines for primary care physicians forthe diagnosis and management of anogenital warts,

Sex Transm. Infect. 76 (2000) 162-168. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=10961190&dopt=Abstract.16. P. Schneede, Leitlinie zur Diagnostik und Therapievon Genitalerkrankungen durch Humane Papillomviren(HPV) Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Urologie,Urologe A 40 (2001) 511-520. http:// www.uni-dues-seldorf.de/WWW/AWMF/ll/urol-033.htm17. E.R. Weissenbacher, A. Schneider, L. Gissmann, G.Gross, J. Heinrich, P. Hillemanns et al., Recommenda-tions for the diagnosis and treatment of HPV infectionsof the female tract, Eur. J. Infect Immunol. Dis. Obstet.Gynaecol. 4 (2001) 1-12. http://www.i-idsog-europe.de/18. A. Stary, European guideline for the managementof chlamydial infection, Int. J. STD AIDS 12 (2001) 30-33.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11589794&dopt=Abstract.19. P.J. Horner, European guideline for the manage-ment of urethritis, Int. J. STD AIDS 12 (2001) 63-67.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11589800&dopt=Abstract.20. C.J. Bignell, European guideline for the manage-ment of gonorrhoea, Int. J. STD AIDS 12 (2001) 27-29.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11589793&dopt=Abstract.21. B.T. Goh, P.C. van Voorst Vader, European guide-line for the management of syphilis, Int. J. STD AIDS12 (2001) 14-26. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11589792&dopt=Abstract.22. Centers for Disease Control and Prevention.Sexually transmitted diseases treatment guidelines2002. MMWR 2002;51:1-78. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=12184549&dopt=Abstract.

11. DODATKY1111..11 KKrriittéérriiaa pprroo ddiiaaggnnóózzuu iinnffeekkcceemmooččoovvýýcchh cceesstt ((uupprraavveennoo ddeeIIDDSSAA//EESSCCMMIIDD gguuiiddeelliinneess [[11,,22,,33]]))

(tab. 22)

Literatura1. Rubin RH, Shapiro ED, Andriol VT, Davies RJ,Stamm WE. Evaluation of new anti-infective drugs forthe treatment of UTI. Clin Infect Dis 1992; 15(Suppl1): S216-S227.2. Rubin RH, Shapiro ED, Andriol VT, Davies RJ,Stamm WE, with modifications by a EuropeanWorking Party (Norrby SR). General guidelines for theevaluation of new anti-infective drugs for the treat-ment of UTI. Taufkirchen, Germany: The EuropeanSociety of Clinical Microbiology and InfectiousDiseases, 1993; 294-310.3. Naber KG. Experience with the new guidelines onevaluation of new anti-infective drugs for the treat-ment of urinary tract infections. Int J AntimicrobAgents 1999; 11: 189-196.

1111..22 DDooppoorruuččeenníí pprroo aannttiimmiikkrroobbiiáállnníí tteerraappiiii vv uurroollooggiiii ((uupprraavveennoo ddllee [[11]]))..

(tab. 23)

Literatura1. Naber K, Fünfstück R, Hofstetter A, Brühl P, HoymeU. Empfehlungen zur antimikrobiellen Therapie vonInfektionen der Nieren und der Urogenital traktes bei Erwachsenen. Chemotherapie Journal 2000; 9:193-199.

89


GUIDELINES

KKaatteeggoorriiee KKlliinniicckkéé ppřříízznnaakkyy LLaabboorraattoorrnníí vvyyššeettřřeenníí

1. Akutní nekomplikovaná Dysurie, urgence, frekvence, ≥ 10 WBC/mm3

infekce močových cest bolest v suprapubické oblasti, ≥ 103 cfu/mL *u žen, akutní žádné symptomy 4 týdny před nekomplikovaná cystitida touto epizodouu žen

2. Akutní nekomplikovaná Horečka, zimnice, bolest v boku, ≥ 10 WBC/mm3

pyelonefritida vyloučení jiné diagnózy, žádná ≥ 104 cfu/mL *anamnéza nebo klinické známkyurologických abnormalit(ultrosonografie, radiografie)

3. Komplikovaná infekce Jakákoliv kombinace symptomů ≥ 10 WBC/mm3

močových cest z kategorií 1 a 2, 1 nebo více ≥ 105 cfu/ml *u ženfaktorů souvisejících s kompliko- ≥ 104 cfu/ml * vanou infekcí močových cest u mužů nebo (viz text v cévkované moči

4. Asymptomatická Žádné symptomy močových cest ≥ 10 WBC/mm3

bakteriurie ≥ 105 cfu/ml * u 2 po sobějdoucích kultivací MSU ≥ 24 hodin od sebe

5. Recidivující infekce Alespoň 3 příhody nekomplikované < 103 cfu/ml *močových cest infekce potvrzené (antimikrobiální

profylaxe) kultivací v posledních12 měsících, pouze u žen, žádné strukturální/funkční abnormality

MSU = vzorek středního proudu moči, UTI = infekce močových cest, WBC = leukocytyVšechny hodnoty pyurie se týkají necentrifugované moči.* Uropatogen v kultivaci MSU.

TTaabb.. 2222..

1111..33 DDooppoorruuččeenníí pprroo ppeerrooppeerraaččnníí bbaakktteerriiáállnníí pprrooffyyllaaxxii vv uurroollooggiiii ((uupprraavveennoo ddllee [[11]]))

(tab. 24)

11.3.1 Literatura1. Naber KG, Hofstetter AG, Brühl P, Bichler KH,Lebert C. Leitlinien zur perioperative Prophylaxe beiEingriffen an den Harnwegen und im männlichenGenitalbereich. Chemotherapie Journal 2000; 9:165-170.

1111..44 AAnnttiibbaakktteerriiáállnníí pprreeppaarrááttyy

(tab. 25)

11.4.1 Peniciliny

Penicilin G a perorální peniciliny, penicilin V,propicilin a azidocilin jsou vysoce účin-né proti streptokokům a pneumokokům.Procento rezistence pneumokoků se všakmůže značně lišit mezi jednotlivými země-mi. V Německu je rezistence pneumokokůna penicilin stále < 1 %. Vzhledem k jejichúzkému spektru nehrají tyto peniciliny žád-

nou roli při léčbě urogenitálních infekcí.

Aminopeniciliny, například ampicilin a amoxycilin, mají širší spektrum účinku.Kromě streptokoků a pneumokoků pokrý-vají také enterokoky, Haemophilus in-fluenzae, Haemophilus parainfluenzae,Listeria, E. coli, P. mirabilis, Salmonella a Shigella spp.; avšak může dojít k rezis-tenci. Aminopeniciliny jsou senzitivní nabeta-laktamázu. Proto nejsou dostatečněúčinné proti některým druhům, jakonapříklad stafylokokům, Moraxelle catar-

90


GUIDELINES

DDiiaaggnnóózzaa NNeejjččaassttěějjššíí ppaattooggeenn PPooččáátteeččnníí,, eemmppiirriicckkáá TTrrvváánníí tteerraappiieeaannttiimmiikkrroobbiiáállnníí tteerraappiiee

akutní, • Escherichia coli • trimethoprim-sulfamethoxazol 1–3 dnynekomplikovaná • Klebsiella • fluorochinolon*cystitida • Proteus Alternativy:

• Staphylococcus • fosfomycin trometamol • pivmecilinam • nitrofurantoin

akutní, • E. coli • fluorochinolon* 7–10 dnůnekomplikovaná • Proteus • cefalosporin (skupiny 2 nebo 3a)pyelonefritida • Klebsiella Alternativy:

• Další enterobakterie • aminopenicilin/BLI• Staphylococcus • aminoglykosid

infekce močových • E. coli • fluorochinolon* 3–5 dnů po poklesucest s komplikujícími • Enterococcus • aminopenicilin/BLI teplot nebo kontrole/faktory • Pseudomonas • cefalosporin (skupiny 2) eliminaci

• Staphylococcus • cefalosporin (skupiny 3a) komplikujících faktorů

nozokomiální • Klebsiella • aminoglykosidinfekce močových • Proteus V případě selhání počáteční terapie cest během 1–3 dnů nebo klinicky závažných případů:

akutní, • Enterobakterie Účinné proti pseudomonas:komplikovaná • Další Enterobakterie • fluorochinolon*, pokud nebyl užit iniciálněpyelonefritida • (Candida) • acylaminopenicilin/BLI

• cefalosporin (skupiny 3b)• karbapenem• ± aminoglykosidv případě kandidy:• flukonazol• amfotericin B

akutní, • E. coli • fluorochinolon* akutní:chronická • další enterobakterie alternativa u akutní bakteriální prostatitidy: 2 týdnyprostatitida • Pseudomonas • cefalosporin (skupiny 2)

• cefalosporin (skupiny 3a/b)akutní epididymitida • Enterococcus v případě chlamydií nebo ureaplazmy: chronická:

• Staphylococcus • doxycyklin 4–6 týdnů• Chlamydia • makrolidy nebo déle• Ureaplasma

urosepse • E. coli • cefalosporin (skupiny 3a/b) 3-5 dnů• další enterobakterie • fluorochinolon* po poklesu teplot nebo

po urologické intervenci účinné proti pseudomonas: kontrole/eliminaci- multirezistentní patogeny: • acylaminopenicilin/BLI komplikujících faktorů• Pseudomonas • karbapenem• Proteus • ± aminoglykosid• Serratia• enterobakterie

BLI = inhibitor beta-laktamázy, UTI = infekce močových cest*Fluorochinolon se zejména renální exkrecí.

TTaabb.. 2233..

rhalis, Bacteroides fragilis a mnoha ente-robakteriím. Tento nedostatek ve spektruúčinnosti může být zaplněn aplikací BLI(kyselina klavulanová, sulbaktam). Amo-xicilin/kyselina klavulanová a ampicilin/sulbaktam jsou k dispozici na trhu jakofixní kombinace. Indikacemi pro aplikaciaminopenicilinů a jejich kombinací s BLIjsou mírná infekce respiračního systému,infekce močových cest stejně jako kožníinfekce a infekce měkkých tkání.

Acilaminopeniciliny zahrnují apalcilin,azlocilin, mezlocilin a piperacilin, jsou cha-rakterizovány vysokou účinností proti ente-rokokům, enterobakteriím a Pseudomonas

(mezlocilin má nižší účinnost). Acilaminope-niciliny jsou hydrolyzovány ß-laktamázou a jsou proto účinné proti kmenům stafy-lokoků produkujícím ß-laktamázu, B. frag-ilis a části enterobakterií, v případě že jsouaplikovány v kombinacis BLI. Tato kombi-nace poskytuje širokospektrální účinnost a může být aplikována ve velkém počtuindikací, zahrnujících komplikované infekcemočových cest a urosepsi. K dispozici je vý-běr rozličných kombinací se sulbaktamemnebo fixní kombinace tazobaktamu a pipe-racilinu, jež má výhodu snadné aplikace a v dobře dokumentované databázi vychá-zející z kvalifikovaných klinických studií.

Izoxazolylpeniciliny, dostupné jakoparenterální medikamenty s oxacilinem a flukloxacilinem, mají úzké spektrumúčinku. Jejich indikace jsou omezeny nainfekce způsobené S. aureus. Díky jejichsuboptimálním farmakokinetickým para-metrům jsou přednostně užívány přilehčích kožních infekcích a infekcíchměkké tkáně a oblasti kolem ucha, nosu a krku. Nehrají žádnou roli při léčběmočových cest, ale mohou být aplikoványpři léčbě stafylokokových abscesů v ge-nitální oblasti.

91


GUIDELINES

PPrroocceedduurraa NNeejjččaassttěějjššíí ppaattooggeenn((yy)) AAnnttiibbiioottiikkaa pprrvvnníí vvoollbbyy AAlltteerrnnaattiivvnníí aannttiibbiioottiikkaa PPoozznnáámmkkyy

11.. OOtteevvřřeennéé ooppeerraaccee

močové cesty s enterobakterie aminopenicilin/BLI u pacientů u všech pacientůužitím střevních enterokoky cefalosporin s vysokýmsegmentů anaeroby (2. generace)/ rizikem:

ranné infekce: metronidazol cefalosporinstafylokoky (3. generace)

acylaminopenicilin/BLI

močové cesty enterobakterie fluorochinolon* u pacientů u pacientůbez užití enterokoky cefalosporin s vysokým se zvýšenýmstřevních ranné infekce : (2. generace) rizikem: rizikem infekcesegmentů stafylokoky aminopenicilin/BLI cefalosporin

(3. generace)acylaminopenicilin/BLI

implantát/protéza: stafylokoky cefalosporin u všech pacientůpenisu, svěrač (1./2. generace)

rekonstrukční stafylokoky cefalosporin při sekundárníchoperace genitálu (1./2. generace) operacích a u pacientů

se zvýšeným rizikeminfekce

jiné intervence stafylokoky cefalosporin u pacientů se zvýšenýmmimo močové cesty (1./2. generace) rizikem infekce

22.. EEnnddoosskkooppiicckkoo--iinnssttrruummeennttáállnníí ooppeerraaccee

uretry, prostaty, enterobakterie fluorochinolon* kotrimoxazol u pacientů semočového měchýře, stafylokoky aminopenicilin/BLI aminoglykosid zvýšeným rizikemzahrnující perkutánní enterokoky cefalosporin infekcelitopaxie a ESWL (2. generace)

fosfomycintrometamol

33.. DDiiaaggnnoossttiicckkéé iinntteerrvveennccee

transrektální enterobakterie fluorochinolon* aminoglykosid u všech pacientůbiopsie prostaty enterokoky aminopenicilin/BLI kotrimoxazol(silnou jehlou) anaeroby cefalosporin

streptokoky (2. generace)/metronidazol

perineální enterobakterie fluorochinolon* kotrimoxazol u pacientů sebiopsie prostaty enterokoky aminopenicilin/BLI zvýšeným rizikemuretrocystoskopie stafylokoky cefalosporin infekceureterorenoskopie (2. generace)perkutánní pyeloskopielaparoskopické operace

BLI = inhibitor beta-laktamázy, ESWL = extrakorporální litotrypse*Fluorochinolon s dostatečnou renální exkrecí.

TTaabb.. 2244..

11.4.2 Cefalosporiny aplikované parenterálně

Podle Paul Ehrlich Society for Chemothe-rapy [1] byly parenterální cefalosporinyklasifikovány do 5 skupin podle spektraúčinku (tab. 26).

Cefalosporiny skupiny 1 (cefazolin,cefazedon) jsou velmi účinné proti strep-tokokům a stafylokokům (zahrnuje i kmeny rezistentní proti penicilinu G). Majípouze slabou účinnost proti gramnega-tivním organizmům. Stejně jako všechnycefalosporiny, není cefazolin účinný proti

enterokokům, MRSA a koagulázo-nega-tivním stafylokokům rezistentním namethicilin (MRSE).

Ve srovnání s cefalosporiny skupiny 1vykazují cefalosporiny skupiny 2, napří-klad cefuroxim, cefotiam a cefamandol,významně lepší účinnost proti gramnega-tivním patogenům a udržují vysokou účin-nost proti stafylokokům.

Cefalosporiny skupiny 3a jsou vysoceúčinné proti gramnegativním bakteriím a méně účinné proti stafylokokům. Liší sehlavně ve svých farmakokinetickýchcharakteristikách.

Cefalosporiny skupiny 3b, napříkladceftazidim, cefepim, cefoperazon a cefpi-rom, mají zvýšenou účinnost proti Pseudo-monas. Avšak účinek cefoperazonu protiP. aeruginosa je významně menší nežostatních substancí této skupiny.

Cefsulodin má speciální místo mezicefalosporiny 4. skupiny se svojí terapeu-tickou relevancí omezenou na P. aerugi-nosa.

Cefalosporiny skupiny 5 jsou charak-terizovány svým antianaerobním účinkem.Tyto cefalosporiny mají ve srovnání s cefalosporiny 1. a 2. skupiny lepší akti-vitu proti gramnegativním bakteriím, alevětšina z nich je méně účinná než pre-paráty 3. skupiny. V současné době jecefoxitin jediným léčivem této skupinydostupným na trhu v některých zemích.

11.4.3 Perorální cefalosporiny

Perorální cefalosporiny jsou klasifikoványdo 3 skupin, v závislosti na spektruúčinku, dle doporučení Paul EhrlichSociety for Chemotherapy [1] (tab. 27).

1. skupina perorálních cefalosporinůzahrnuje cefalexin, cefadroxil a cefaklor.Jsou účinné zejména proti grampozitivnímkokům s omezeným účinkem proti H.influenzae (cefaklor). Jejich hlavními indi-kacemi jsou kožní infekce a infekce měk-ké tkáně a s jistým omezením i infekcedýchacích cest. Vzhledem k tomu, že jejejich účinek proti enterobakteriím ome-zený, lze je doporučit pouze pro léčbunebo profylaxi nekomplikovaných infekcímočových cest u dětí nebo gravidních žen,u nichž je výběr antibiotik omezen.

Perorální cefalosporiny skupiny 2. Úči-nek cefprozilu proti S. aureus, Streptococ-cus pyogenes, Streptococcus pneumoni-ae, H. influenzae a M. catarrhalis je o něco vyšší než u cefakloru. Avšak protiE. coli, Klebsiella pneumoniae a P. mira-bilis je cefprozil méně účinný než cefaklor.

Lorakarbef je strukturálně blízký cefa-kloru. Narozdíl od cefakloru je stabilní v roztoku, má lepší farmakokinetika a širšíantibakteriální spektrum. Avšak jehoúčinek proti stafylokokům je menší než u cefakloru. Hlavními indikacemi jsouinfekce dýchacích cest, kožní infekce a infekce měkkých tkání a nekompliko-vané infekce močových cest.

Cefuroxim axetil má vyšší stabilitu ß-laktamázy, a tedy širší spektrum než jinépreparáty v této skupině. Může být užívánpři bakteriálních infekcích horních (včetněotitis media) a dolních cest dýchacích,

92


GUIDELINES

SSkkuuppiinnyy SSuubbssttaannccee

kkoommbbiinnaaccee trimethoprim, kotrimoxazol (TMP-SMX), kotetroxoprimttrriimmeetthhoopprriimm--ssuullffoonnaammiidduu (TXP-SDX), sulfamerazin

FFlluuoorroocchhiinnoolloonnyy 1,2

skupina 1 norfloxacin, pefloxacinskupina 2 enoxacin, fleroxacin, ofloxacin, ciprofloxacinskupina 3 levofloxacin, sparfloxacinskupina 4 gatifloxacin, moxifloxacin

MMaakkrroolliiddyy erytromycin, roxitromycin, klaritromycin, azitromycin

TTeettrraaccyykklliinnyy doxycyklin, minocylin, tetracyklin

FFoossffoommyycciinn fosfomycin sodný, fosfomycin trometamol3

NNiittrrooffuurraann 4 nitrofurantoin

PPeenniicciilliinnyybenzylpenicilin penicilin G fenoxypeniciliny penicilin V, propicilin, azidocilin izoxazolylpeniciliny oxacilin, kloxacilin, dikloxacilin, flukloxacilin aminobenzylpeniciliny5 ampicilin, amoxicilin, bakampicilin aminopeniciliny/BLI6 ampicilin/sulbaktam, amoxicilin/kyselina klavulanová7

acylaminopeniciliny apalcilin, azlocilin, mezlocilin, piperacilin - + BLI 6 piperacilin/tazobaktam, sulbaktam6

CCeeffaalloossppoorriinnyy 1

skupina 1 (perorální) cefalexin, cefadroxil, cefaclorskupina 2 (perorální) cefprozil, lorakarbef, cefuroxim axetilskupina 3 (perorální) cefpodoxim proxetil, cefetamet pivoxil, ceftibuten, cefiximskupina 1 (parenterální) cefazolin, cefazedonskupina 2 (parenterální) cefamandol, cefuroxim, cefotiamskupina 3a (parenterální) cefmenoxim, cefodizim, cefotaxim, ceftizoxim, ceftriaxonskupina 3b (parenterální) cefoperazon, ceftazidim, cefepim, cefpiromskupina 4 (parenterální) cefsulodinskupina 5 (parenterální) cefoxitin, cefotetan, flomoxef

MMoonnoobbaakkttaammyy aztreonam

KKaarrbbaappeenneemmyy imipenem, meropenem

AAmmiinnooggllyykkoossiiddyy gentamycin, netilmicin, tobramycin, amikacin

GGllyykkooppeeppttiiddyy vankomycin, teikoplanin

BLI = inhibitor beta-laktamázy1 Klasifikace dle Paul Ehrlich Society for Chemotherapy [1,2,3].2 Pouze u dospělých, s výjimkou gravidních a kojících žen.3 Pouze u akutní, nekomplikované cystitidy v 1 dávce.4 Kontraindikováno při renálním selhání a u novorozenců.5 V případě rezistence je patogen pravděpodobně tvůrce beta-laktamázy.6 BLI může být aplikován pouze v kombinaci s antibiotiky řady beta-laktamů.7 V roztoku, nestabilní uchování.

TTaabb.. 2255..

kožních infekcích a infekcích měkkýchtkání a infekcích močových cest.

Perorální cefalosporiny skupiny 3 majílepší účinek a širší spektrum proti ente-robakteriím než preparáty ve skupině 2.Proti gramnegativním bakteriím je všakjejich účinek nižší. Proti stafylokokům jeúčinek cefpodoximu proxetilu pouze prů-měrný, cefamet pivoxil, ceftibuten a cefi-xim nejsou účinné vůbec.

Hlavními indikacemi perorálních cefalo-sporinů skupiny 3 jsou komplikované infek-ce dýchacích cest, pokud je možné vyloučitstafylokoky a infekce způsobené enterobak-teriemi, např. infekce močových cest neboinfekce u imunokompromitovaných pacien-tů. Cefalosporiny skupiny 3 jsou také vhod-né pro přechod na perorální terapii, tj. po-kud je třeba, aby počáteční parenterální te-rapie (aplikací parenterálních cefalosporinůskupiny 3a) pokračovala perorálně. Navíc secefixim užívá také pro léčbu kapavky.

11.4.4 Monobaktamy

Z této skupiny je k dispozici pouze aztreo-nam. Je účinný pouze proti gramnegativ-ním aerobům. V tomto ohledu je jeho

spektrum a účinek podobný jako u par-enterálních cefalosporinů skupiny 3b.

11.4.5 Karbapenemy

Karbapenemy jsou širokospektrální anti-biotika s dobrým účinkem proti grampozi-tivním a gramnegativním bakteriím, zahr-nujícím anaeroby. Jsou užívána zejménapři léčbě kombinovaných infekcí a při po-čáteční léčbě život ohrožujících onemoc-nění, zahrnujících urosepsi. Na trhu jsou k dispozici imipenem/cilastin a meropenem.

11.4.6 Fluorochinolony

Nefluorizované chinolony se již nedopo-ručují vzhledem k jejich špatnémuantibakteriálnímu účinku. Dle Paul EhrlichSociety for Chemotherapy jsou fluorochi-nolony klasifikovány do 4 skupin, v závis-losti na jejich spektru účinku, farmakoki-netice a indikacím (tab. 28).

Indikace fluorochinolonů skupiny 1jsou omezeny pouze na infekci močovýchcest v některých zemích, např. Německu.Ve Francii a dalších zemích je k dispozici k systémovému perorálnímu parenterální-mu užití. Norfloxacin není k dispozici jakoparenterální antibiotikum.

Fluorochinolony skupiny 2 zahrnují fluorochinolony pro systémovou aplikacise širokým spektrem indikací. Zahrnují in-fekci močových cest, dýchacích cest, kožníinfekce a infekce měkkých tkání, kostí,kloubů i systémové infekce, a dokoncesepsi. Fluorochinolony skupiny 2 vykazujídobrý účinek proti enterobakteriím a H. in-fluenzae a menší účinek proti stafylo-kokům, pneumokokům a enterokokům i „atypickým“ patogenům, např. Chlamy-dia, Legionella a Mycoplasma. Jejich účin-nost proti P. aeruginosa se různí, přitom jeciprofloxacin nejúčinnější in vitro. Navícjsou ciprofloxacin, ofloxacin a fleroxacin k dispozici pro parenterální aplikaci.

Spektrum účinku fluorochinolonů sku-piny 3 (levofloxacin a sparfloxacin) a fluo-rochinolonů skupiny 4 se liší od chinolonůskupiny 2 zejména tím, že mají lepší úči-nek proti grampozitivním patogenům, jakojsou stafylokoky, streptokoky, pneumoko-ky a enterokoky, se srovnatelným účinkemproti gramnegativním patogenům. Navícjsou účinnější proti takzvaným „atypic-kým“ patogenům, jako je Chlamydia,Mycoplasma a Legionella spp. Navíc majífluorochinolony 4. skupiny lepší účinekproti anaerobům. Jediným fluorochinolo-nem ze skupiny 3 dostupným pro parente-rální aplikaci je levofloxacin. Zařazení le-vofloxacinu je obtížné, protože levoflo-xacin, antibakteriálně aktivní část ofloxa-cinu, jenž patří do skupiny 2. Hlavnímiindikacemi pro aplikaci levofloxacinu jsouinfekce dýchacích cest a vzhledem kesvému vysokému vylučování ledvinamiinfekce močových cest, kožní infekce a infekce měkké tkáně.

Mezi fluorochinolony skupiny 4 patřígatifloxacin, moxifloxacin a trovafloxacin.Avšak v červnu 1999 byl trovafloxacinstažen z prodeje vzhledem k závažnýmvedlejším účinkům. Proto tedy není dopo-sud k dispozici žádný parenterální fluo-

93


GUIDELINES

NNáázzvvyy ggeenneerriikk CChhaarraakktteerriissttiikkaa sskkuuppiinnyy

SSkkuuppiinnaa 11 cefazolin • účinný proti grampozitivním a částečně ((11.. ggeenneerraaccee)) cefazedon i proti gramnegativním bakteriím

• stabilní proti stafylokokové penicilináze• nestabilní proti skupině ß-laktamázy

nebo gramnegativním bakteriím

SSkkuuppiinnaa 22 cefuroxim • účinek proti grampozitivním bakteriím((22.. ggeenneerraaccee)) cefotiam dobrý, ale menší než u skupiny 1

cefamandol • stabilní proti stafylokokové penicilináze• omezená stabilita proti skupině ß-laktamázy

nebo gramnegativním bakteriím

SSkkuuppiinnaa 33aa cefotaxim • účinnost proti gramnegativním ((33.. ggeenneerraaccee)) ceftriaxon bakteriím zjevně lepší než u skupin 1 a 2

ceftizoxim • stabilní proti četným členům skupiny ß-laktamázám gramnegativních bakterií

cefmenoxim nebo gramnegativním bakteriímcefodizim • mikrobiologicky méně účinný proti

stafylokokům

SSkkuuppiinnaa 33bb ceftazidim • spektrum antibakteriálního účinku((33.. ggeenneerraaccee)) cefepim obdobné jako u skupiny 3a

cefpirom • navíc účinné proti Pseudomonas aeruginosacefoperazon

SSkkuuppiinnaa 44 cefsulodin • úzké antibakteriální spektrum• účinný pouze proti P. aeruginosa

SSkkuuppiinnaa 55 cefoxitin • účinný proti anaerobním bakteriím((22.. aa 33.. cefotexan • účinek proti gramnegativním bakteriímggeenneerraaccee)) flomoxef lepší než u skupiny 2, ale horší než

u skupiny 3a/b• účinek proti stafylokokům neuspokojivý

TTaabb.. 2266.. Klasifikace parenterálních cefalosporinů dle Paul Ehrlich Society forChemotherapy [2].

PPeerroorráállnníí cceeffaalloossppoorriinnyy

SSkkuuppiinnaa 11 cefalexincefadroxilcefaklor

SSkkuuppiinnaa 22 cefprozillorakarbefcefuroxim axetil

SSkkuuppiinnaa 33 cefpodoxim proxetilcefetamet pivoxilceftibutencefixim

TTaabb.. 2277.. Klasifikace perorálníchcefalosporinů [1].

rochinolon této skupiny. Kromě léčbyinfekcí dýchacích cest jsou tyto široko-spektrální fluorochinolony vhodné proléčbu kožních infekcí a infekcí měkkýchtkání, intraabdominálních infekcí a per-orální léčbu gynekologických infekcí.Avšak konečné posouzení jejich místa přiléčbě těchto onemocnění zatím nenímožné posoudit. Gatfloxacin je při per-orální aplikaci nejvíce vylučován ledvina-mi (asi 84 %). Proto je také nejvhodnějšípři léčbě nekomplikovaných a kompliko-vaných infekcí močových cest. Vylučovánímoxifloxacinu močí po perorální aplikacije v rozmezí kolem 20 %.

TMP-SMX

Hlavními indikacemi pro aplikaci samot-ného TMP nebo v kombinaci se sulfon-amidem, např. SMX je infekce močovýchcest. TMP s/bez SMX může být také užitpro profylaxi recidivující cystitidy. Procentorezistence E. coli se může lišit v jednot-livých zemích. Proto se nedoporučuje proempirickou terapii akutní nekomplikovanécystitidy nebo pyelonefritidy, pokud je pro-cento rezistence v dané oblasti > 10–20 %[4]. U komplikované infekce močovýchcest by měl být TMP-SMX aplikován pouzedle výsledků testování senzitivity. TMP,zejména v kombinaci s SMX může vést k těžkým, i když vzácným negativnímpříhodám, jako je například Lyellův syn-drom, Stevens-Johnsonův syndrom nebopancytopenie.

Fosfomycin

Fosfomycin je účinný proti gramnega-tivním a grampozitivním bakteriím. Sodnásůl je pouze pro parenterální užití. Fosfo-mycin trometamol je určen pro léčbu

nekomplikované cystitidy u žen jednoudávkou (3 g).

Nitrofurantoin

Antibakteriální účinek nitrofurantoinu jeomezen na močové cesty vzhledem jehonízkým koncentracím v séru. Je účinnýproti E. coli, citrobakteru a většině kmenůKlebsiella a Enterobacter, zatímco Provi-dencia a Serratia jsou většinou rezistent-ní. Proteus, P. aeruginosa a Acinetobacterjsou téměř vždy rezistentní. Je účinný protigrampozitivním kokům, např. enteroko-kům a stafylokokům. Nitrofurantoin jevhodný pouze pro léčbu nebo profylaxinekomplikované infekce močových cest.Krátkodobá terapie při této indikaci neby-la prokázána v dostatečně velkých stu-diích. V průběhu mnoha let byl pozorovánpouze malý vývoj rezistence. Léčba můževést k závažným, i když vzácným negativ-ním příhodám, jako například deskvama-tivní intersticiální pneumonie s fibrózou.

11.4.7 Makrolidy

Jediný makrolid, který je k dispozici properorální i parenterální aplikaci je erytro-mycin. Novější druhy makrolidů, roxitro-mycin, klaritromycon a azitromycin jsoulépe snášeny než erytromycin, ale mohoubýt aplikovány pouze perorálně.

Makrolidy mají dobrý účinek protistreptokokům, pneumokokům, Bordetellapertussis, chlamydiím, mykoplazmatům a Legionelle spp. Vzhledem k tomu, žemakrolidy nejsou účinné proti gram-negativním tyčinkám, jejich užití při léčbě infekce močových cest je omezenona speciální indikace, jako jsou nego-nokoková uretritida způsobená Ch. tra-chomatis.

11.4.8 Tetracykliny

Rezistence pneumokoků, streptokoků a H. influenzae a E. coli vůči doxycyklinu a tetracyklinu vykazuje regionální rozdíly.Proto jsou tetracykliny určeny pouze propočáteční empirickou terapii, v případě, žeje lokální situace dostatečne známa a opravňuje jejich aplikaci. Vzhledem kjejich vysoké účinnosti proti takzvaným„atypickým“ patogenům (Legionella, Chla-mydia, Mycoplasma spp.) mohou býtaplikovány jako alternativní antibiotika přiinfekcích způsobených těmito mikroorga-nizmy, např. negonokoková uretritida způ-sobená Ch. trachomatis.

11.4.9 Aminoglykosidy

Aminoglykosidy jsou určeny pouze proparenterální aplikaci a patří mezi medika-menty s úzkým terapeutickým spektrem.Efektivní hladiny jejich účinku jsou blízkéhraničním toxickým koncentracím, čímžvyžadují přísné terapeutické indikace. Ažna některé výjimky (např. léčba infekcemočových cest) by měly být aminogly-kosidy aplikovány pouze v kombinaci s jiným vhodným antibiotikem. Ideálními„partnery“ jsou antibiotika skupiny beta--laktamů, vzhledem k tomu, že tato kom-binace má významný synergický účinekproti některým druhům bakterií. Jedním z nejstarších aminoglykosidů je strepto-mycin a je užíván pouze při léčbětuberkulózy.

Novější aminoglykosidy zahrnujínetilmicin, gentamycin, tobramycin a ami-kacin. Mají dobrý účinek proti enterobak-teriím a Pseudomonas (zejména tobramy-cin). Jejich účinek proti streptokokům,anaerobům a H. influenzae není uspoko-jivý. Rezistence tobramycinu, gentamycinua netilmicinu je téměř totožná, zatímconejmenší rezistenci vykazuje proti mnohaenterobakteriím amikacin.

11.4.10 Glykopeptidy

Glykopeptidy vankomycin a teikoplaninjsou účinné proti grampozitivním pato-genům, tj. stafylokokům (kmeny rezistent-ní na oxacilin), streptokokům, enteroko-kům, Clostridium difficile, difterickým bak-teriím a grampozitivním anaerobům.Nepůsobí na gramnegativní patogeny.Jsou indikovány:

Při infekcích způsobených výšezmíněnými patogeny v případě alergie najiná vhodná antibiotika.

V případě infekce způsobené ente-rokoky rezistentními na ampicilin nebo

94


GUIDELINES

NNáázzeevv ggeenneerriikkaa OObbcchhooddnníí nnáázzeevv** CChhaarraakktteerriissttiikkaa sskkuuppiinnyy

SSkkuuppiinnaa 11 norfloxacin Indikace omezeny na infekci močových cest pefloxacin v některých státech, např. Německu.

Ve Francii a dalších zemích je k dispozici k systémovému užití také pefloxacin

SSkkuuppiinnaa 22 enoxacin Velký rozsah indikací pro systémové užitífleroxacin**ofloxacinciprofloxacin

SSkkuuppiinnaa 33 levofloxacin Zlepšený účinek proti grampozitivnímsparfloxacin a „atypickým“ patogenům a anaerobům

SSkkuuppiinnaa 44 gatifloxacin Zlepšený účinek proti grampozitivním moxifloxacin a „atypickým“ patogenům a anaerobům

*Zařazeno vzhledem ke zvyšujícímu se in vitro účinku (minimální inhibiční koncentrace) proti indikativním patogenům.**Zkoumán při akutní exacerbaci chronické bronchitidy, infekci močových cest, kapavce a gastrointestinálních infekcích.

TTaabb.. 2288.. Klasifikace fluorochinolonů (upraveno dle Paul Ehrlich Society forChemotherapy [3]).

95


GUIDELINES

SScchhéémmaa.. Bakterie relevantní pro urologické infekce.

BBaakk

tteerriiee

rreell

eevvaann

ttnníí pp

rroo uu

rroolloo

ggiicckk

éé iinn

ffeekkcc

ee

obvy

klá

intr

acel

ulár

ní

bakt

erie

Chla

myd

ia- C

h. tr

acho

mat

is

žádn

á bu

něčn

ást

ěna

tyči

nky

gram

pozi

tivní

aero

bygr

amne

gativ

níae

roby

gram

pozi

tivní

aero

bygr

amne

gativ

níae

roby

Nei

sser

ia- N

. gon

orrh

oeae

Stre

ptoc

occu

s

alfa

hem

olyt

ický

- S. v

iridi

ans

nehe

mol

ytic

ký

Stap

hylo

cocc

us

- S. a

ureu

s- S

. epi

derm

idis

- S. s

apro

phyt

icus

skup

iny

Ente

roco

ccus

- E. f

aeca

lis- E

. fae

cium

- jin

é

beta

hem

olyt

ický

- S. p

yoge

nes

skup

ina

A- S

. aga

lact

iae

skup

ina

B

Parv

obac

teria

Hae

mop

hilu

s- G

ardn

erel

lava

gina

lis

Zieh

l-Nie

lsen

--p

oziti

vní

Myc

obac

teria

- M. t

uber

culo

sis

Cory

neba

cter

ia- C

. ure

alyt

icum

- Pse

udom

onas

- Aci

neto

bact

er

- Xan

thom

onas

- Bur

ghol

deria

- Esc

heric

hia

- Kle

bsie

lla- C

itrob

acte

r- P

rote

us- S

erra

tia- P

rovi

denc

ia- E

nter

obac

ter

- Pan

toea

- Haf

nia

(Sal

mon

ella

)(S

hige

lla)

(Lis

teria

)

Ente

roba

cter

iaca

eae

nefe

rmen

tujíc

í

(Bac

illi)

anae

robn

í bak

terie

nej

sou

hodn

ocen

y

koky

*

Myc

opla

sma

- M. h

omin

us- M

. gen

italiu

mU

reap

lasm

a- U

. ure

alyt

icum

spiro

chet

y

Trep

onem

a- T

. pal

lidum

stafylokoky rezistentními na oxacilin nebomultirezistentními korynebakteriemi.

Jako alternativa k metronidazolu, v perorální formě, při léčbě pseudomem-branózní kolitidy. Vzhledem k rizikuselekce enterokoků a stafylokoků rezis-tentních na glykopeptidy, by mělo býtjejich užití značně omezeno. Podobnějako aminoglykosidy mají glykopeptidyúzké terapetické užití.

11.4.11 Literatura1. Scholz H, Naber KG, and an expert group of thePaul Ehrlich Society for Chemotherapy. Einteilung derOralcephalosporine. Chemotherapie Journal 1999; 8:227-229.2. Vogel F, Naber KG, Wacha H, Shah P, Sörgel F,Kayser FH, Maschmeyer G, Lode H, and an expertgroup of the Paul Ehrlich Society for Chemotherapy.Parenterale Antibiotika bei Erwachsenen.Chemotherapie Journal 1999; 8: 3-49.3. Naber KG, Adam D, and an expert group of thePaul Ehrlich Society for Chemotherapy. Einteilung derFluorchinolone. Chemotherapie Journal 1998; 7: 66-68.4. Warren JW, Abrutyn E, Hebel JR, Johnson JR,Schaeffer AJ, Stamm WE. Guidelines for antimicrobialtreatment of uncomplicated acute bacterial cystitisand acute pyelonephritis in women. Clin Infect Dis1999; 29: 745-758.

1111..55 BBaakktteerriiee rreelleevvaannttnníí pprroo uurroollooggiicckkééiinnffeekkccee..

(schéma)

12. ZKRATKY UŽITÉ V TEXTUABP akutní bakteriální prostatitida AIDS acquired immunodeficiency

syndrome/syndrom získané-ho defektu imunity

APCKD adult polycystic kidneydisease/polycystickéonemocnění ledviny u dospělých

AUA American UrologicalAssociation

B. fragilis Bacteriodes fragilis BLI beta-lactamase inhibitor/

inhibitor beta-laktamázy BPH benign prostatic hyperpla-

sia/benigní hyperplazieprostaty

CBP chronic bacterial prostatitis/chronická bakteriální prosta-titida

cfu colony-forming unit/jednot-ka vytvářející kolonie

CMV cytomegalovirus CPPS chronic pelvic pain syndrome/

syndrom chronické pánevníbolesti

CRP C-reaktivní protein CT computed tomography/

počítačová tomografie Ch. tracho-matis Chlamydia trachomatis DMSA kyselina

dimerkaptosukciniová E. coli Escherichia coli ESCMID European Society of Clinical

Microbiology and InfectiousDiseases

EPS exprese prostatické sekrece ESWL extracorporeal shockwave

lithotripsy/extrakorporálnílitotrypse rázovými vlnami

G-CSF granulocyte-colony stimulatingfactor/stimulující faktorygranulocytových kolonií

GM-CSF granulocyte-macrophage-co-lony stimulating factor/gra-nulocyte-macrophage-colonystimulating factor

HCO Health Care Office of the EAUH. influenzae Haemophilus influenzae HIV human immunodeficiency

virus/lidský virus defektuimunity

HPV human papillomavirus/lidský papilomavirus

HSV herpes simplex virus IDSA Infectious Diseases Society

of America Ig imunoglobulin IgG-FTA-Abs imunoglobin fluorescence

treponoma antibody absorption text

IL interleukin LCR ligase chain reaction/

ligázová řetězová reakce LUTS lower urinary tract symptoms/

symptomy dolních cestmočových

M. cata- Moraxella catarrhalis rrhalisMRSA Staphylococcus aureus

rezistentní na methicilinMRSE koagulázo-negativní stafy-

lokokus-rezistentní namethicilin

MSU mid-stream sample of urine/vzorek středního proudumoči

M. tuber- Mycobacterium tuberculosisculosis N. gono- Neisseria gonorrhoeae rrhoeae

NIDDK National Institute ofDiabetes, Digestive andKidney Diseases

NIH National Institutes of Health PaCO2 parciální tlak oxidu

uhličitého v alveolárnímplynu

P. aerugi- Pseudomonas aeruginosa nosaPCR mid-stream sample of

urine/polymerázová řetězová reakce

P. mirabilis Proteus mirabilis PSA prostatický specifický

antigenRPR rapid plasma reagin S. aureus Staphylococcus aureus SIRS mid-stream sample of

urin/syndrom systémovézánětlivé odpovědi

SMX sulphamethoxazole S. sapro- Staphylococcus phyticus saprophyticusSTD sexually transmitted disea-

ses/sexuálně přenosnáonemocnění

STI sexually transmitted infection/sexuálně přenosná infekce

Tc technecium TMP trimethoprim TNF tumour necrosis factor/

tumor-nekrotizující faktorTPHA treponoma pallidum

hemagglutionation test TURP transurethral resection of

the prostate/transuretrálníresekce prostaty

T. vaginalis Trichomonas vaginalis UTI urinary tract infection/

infekce močových cestVB1 first-voided urine/první

proud močiVB2 mid-stream urine/střední

proud moči VB3 voided bladder urine-3

moč vytlačená z močovéhoměchýře

VCU voiding cysto-urethography/mikční cysto-uretrografie

VDRL venereal disease researchlaboratories test

VUR veziko-ureterický reflux WBC leukocytyWHO World Health Organisation

96


GUIDELINES

guidelines eau pro diagnostiku a lÉČbu infekcÍ ...©-listy-condensed-eau-guidelines... ·...

Documents