BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Sindroma Guillain Barre (SGB) adalah penyakit langka dan parah.1 Sindroma

Guillain Barre mengambil nama dari dua Ilmuwan Perancis, Guillain (baca Gilan) dan

Barré (baca Barre), yang menemukan dua orang prajurit perang di tahun 1916 yang

mengidap kelumpuhan kemudian sembuh setelah menerima perawatan medis.

Penyakit ini menjangkiti satu dari 40,000 orang tiap tahunnya.2

  Penyakit ini terjadi setelah prosedur infeksi akut. Sindroma Guillain Barre

mulanya mempengaruhi sistem saraf perifer. Biasanya penyakit ini adalah bentuk

kelumpuhan akut di daerah tubuh bagian bawah yang bergerak ke arah ekstremitas

atas dan wajah. Secara bertahap pasien kehilangan semua refleks lalu mengalami

kelumpuhan tubuh lengkap. 

Sindroma Guillain Barre  adalah suatu kelainan mengancam kehidupan

dan memerlukan perawatan yang tepat waktu dan perawatan suportif  dengan

imunoglobulin intravena atau plasmaferesis. Sayangnya banyak orang kehilangan

nyawa mereka tanpa perawatan medis yang tepat dan cepat. Dysautonomia dan

komplikasi paru merupakan alasan dasar untuk komplikasi kematian fatal lainnya.1

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1.2. Definisi

Guillain Barre syndrome ( GBS ) adalah suatu kelainan sistem kekebalan

tubuh manusia yang menyerang bagian dari susunan saraf tepi dirinya sendiri dengan

karekterisasi berupa kelemahan atau arefleksia dari saraf motorik yang sifatnya

progresif. Kelainan ini kadang kadang juga menyerang saraf sensoris, otonom,

maupun susunan saraf pusat.

1.3. Epidemiologi

Sepuluh studi melaporkan kejadian pada anak-anak (0-15 tahun), dan

menemukan kejadian tahunan menjadi antara 0,34, dan 1.34/100 000.  Kebanyakan

penelitian menyelidiki populasi di Eropa dan Amerika Utara dan melaporkan angka

kejadian serupa tahunan, yaitu antara 0,84 dan 1.91/100, 000. Rata-rata pertahun 1-

3/100.000 populasi dan perempuan lebih sering terkena daripada laki-laki dengan

perbandingan rasio perempuan : laki-laki = 1,5 : 1 untuk semua usia. Penurunan

insiden selama waktu antara tahun 1980-an dan 1990-an ditemukan. Sampai dengan

70% dari kasus Sindroma Guillain Barre disebabkan oleh infeksi anteseden.3

Inflamasi akut demielinasi poliradikuloneuropati (AIDP) adalah bentuk paling

umum di negara-negara barat dan berkontribusi 85% sampai 90% kasus.  Kondisi ini

terjadi pada semua umur, meskipun jarang pada masa bayi. Usia termuda dan tertua

dilaporkan adalah , masing-masing 2 bulan dan 95 tahun. Usia rata onset adalah

sekitar 40 tahun, dengan kemungkinan dominasi laki-laki.

Sindroma Guillain Barre  adalah penyebab paling umum dari acute flaccid

paralysis pada anak-anak. Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN) sering

didapatkan di daerah Jepang dan Cina, terutama pada orang muda.

Hal ini terjadi lebih sering selama musim panas,  sporadis AMAN seluruh

dunia mempengaruhi10% sampai 20% pasien dengan Sindroma Guillain Barre .

Miller-Fisher syndrom mempengaruhi antara 5% dan 10% pasien GBS di negara-

negara barat, tetapi lebih umum di Asia Timur, dengan 25% terjadi di Jepang dan

19% di Taiwan.4

2

1.4. Etiologi

Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti

penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan/penyakit yang

mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara lain:

Infeksi; Vaksinasi; Pembedahan; Penyakit sistematik, seperti keganasan, systemic

lupus erythematosus, tiroiditis. penyakit Addison; serta kehamilan atau dalam masa

nifas

SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi

kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1

sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan

atas atau infeksi gastrointestinal.5

Infeksi Akut yang Berhubungan dengan SGB

Infeksi Definite Probable Possible

Virus CMV

EBV

HIV

Varicella- Zoster

Vaccinia/Smallpox

Influenza

Measles

Mumps

Rubella

Hepatitis

Coxsackie

Echo

Bakteri Campylobacter

Jejeni

Mycoplasma

Pneumonia

Typhoid Borreila B

Paratyphoid

Brucellosis

Chlamydia

Legionella

Listeria

Tabel 1 : Infeksi akut yang berhubung dengan SGB. (Gambar dikutip dari

kepustakaan 4)

1.5. Patogenesis

Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang

mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui

dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi

pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi. Bukti-bukti bahwa

3

imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada

sindroma ini adalah:

1. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (cell mediated

immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.

2. Adanya auto antibody terhadap sistem saraf tepi

3. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada

pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.

Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas

seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang

paling sering adalah infeksi virus.5

Gambar 2 : Patogenesis dan fase klinikal dari SGB (Gambar dikutip dari kepustakaan 8 )

4

Gambar 3 : Lokasi SGB yang menyerang sistem nervus perifer. ( Gambar

dikutip dari kepustakaan 6 )

Gambar 4 : Stadium pada kerusakan saraf perifer pada SGB (Gambar dikutip dari

kepustakaan 6 )

Peran imunitas seluler

5

Patologi

4 stadium pada kerusakan saraf perifer pada GBS, yaitu :Limphosit bermigrasi & 

bertransformasi ke dlm serabut saraf, myelin & axon belum rusak.Sel limphosit & sel makrofag  >>, mulai terjadi segmental demyelinisasi, axon belum rusak.kerusakan  selubung myelin & axon, Terjadi kromatolisis sentral  inti sel saraf atropi & denervasi. Kerusakan axon >> proximal, kerusakan irreversible regenerasi sel saraf (-)

Dalam sistem kekebalan seluler, sel limposit T memegang peranan penting

disamping peran makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone

marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam

jaringan limfoid danperedaran. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf

tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag

yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus, allergen atau bahan

imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen

presenting cell = APC). Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T

(CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan

pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma interferon serta alfa TNF.

Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi

sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf, untuk mengaktifkan

sel limfosit T dan pengambilan makrofag . Makrofag akan mensekresikan protease

yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen.6,8

1.6. Klasifikasi

Sindroma Guillain Barre diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy

Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (AIDP) adalah

jenis paling umum ditemukan pada SGB, yang juga cocok dengan gejala asli dari

sindrom tersebut. Manifestasi klinis paling sering adalah kelemahan anggota gerak

proksimal dibanding distal. Saraf kranialis yang paling umum terlibat adalah nervus

facialis. Penelitian telah menunjukkan bahwa pada AIDP terdapat infiltrasi limfositik

saraf perifer dan demielinasi segmental makrofag.

2. Acute Motor Axonal Neuropathy

Acute motor axonal neuropathy (AMAN) dilaporkan selama musim panas

SGB epidemik pada tahun 1991 dan 1992 di Cina Utara dan 55% hingga 65% dari

pasien SGB merupakan jenis ini. Jenis ini lebih menonjol pada kelompok anak-anak,

dengan ciri khas degenerasi motor axon. Klinisnya, ditandai dengan kelemahan yang

berkembang cepat dan sering dikaitkan dengan kegagalan pernapasan, meskipun

pasien biasanya memiliki prognosis yang baik. Sepertiga dari pasien dengan AMAN

dapat hiperrefleks, tetapi mekanisme belum jelas. Disfungsi sistem penghambatan

melalui interneuron spinal dapat meningkatkan rangsangan neuron motorik.

3. Acute Motor Sensory Axonal Neuropathy

6

Acute Motor Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN) adalah penyakit akut yang

berbeda dari AMAN, AMSAN juga mempengaruhi saraf sensorik dan motorik. Pasien

biasanya usia dewasa, dengan karakteristik atrofi otot. Dan pemulihan lebih buruk

dari AMAN.

4. Miller Fisher Syndrome

Miller Fisher Syndrome adalah karakteristik dari triad ataxia, arefleksia, dan

oftalmoplegia. Kelemahan pada ekstremitas, ptosis, facial palsy, dan bulbar palsy

mungkin terjadi pada beberapa pasien. Hampir semua menunjukkan IgG auto antibodi

terhadap ganglioside GQ1b. Kerusakan imunitas tampak terjadi di daerah paranodal

pada saraf kranialis III, IV, VI, dan dorsal root ganglia.

5. Acute Neuropatic panautonomic

Acute Neuropatic panautonomic adalah varian yang paling langka pada SGB.

Kadang-kadang disertai dengan ensefalopati. Hal ini terkait dengan tingkat kematian

tinggi, karena keterlibatan kardiovaskular, dan terkait disritmia. Gangguan

berkeringat, kurangnya pembentukan air mata, mual, disfaga, sembelit dengan obat

pencahar atau bergantian dengan diare sering terjadi pada kelompok pasien ini. Gejala

nonspesifik awal adalah kelesuan, kelelahan, sakit kepala, dan inisiatif penurunan

diikuti dengan gejala otonom termasuk ortostatik ringan. Gejala yang paling umum

saat onset berhubungan dengan intoleransi ortostatik, serta disfungsi pencernaan.

6. Ensefalitis Batang Otak Bickerstaff’s (BBE)

Tipe ini adalah varian lebih lanjut dari SGB. Hal ini ditandai dengan onset

akut oftalmoplegia, ataksia, gangguan kesadaran, hiperrefleks atau babinsky sign.

Perjalanan penyakit dapat monophasic atau terutama di otak tengah, pons, dan

medula. BEE meskipun presentasi awal parah biasanya memiliki prognosis baik. MRI

memainkan peran penting dalam diagnosis BEE. Sebagian besar pasien BEE telah

dikaitkan dengan SGB aksonal, dengan indikasi bahwa dua gangguan yang erat terkait

dan membentuk spectrum lanjutan.5

1.7. Gejala klinis

1) Kelemahan

Gambaran klinis yang klasik adalah kelemahan yang ascending dan simetris

secara natural. Anggota tubuh bagian bawah biasanya terkena duluan sebelum tungkai

atas. Otot-otot proksimal mungkin terlibat lebih awal daripada yang lebih

distal. Tubuh, bulbar, dan otot pernapasan dapat terpengaruh juga. Kelemahan otot

7

pernapasan dengan sesak napas mungkin ditemukan, berkembang secara akut dan

berlangsung selama beberapa hari sampai minggu. Keparahan dapat berkisar dari

kelemahan ringan sampai tetraplegia dengan kegagalan ventilasi.7

2) Keterlibatan saraf kranial

Keterlibatan saraf kranial tampak pada 45-75% pasien dengan SGB. Saraf

kranial III-VII dan IX-XII mungkin akan terpengaruh. Keluhan umum mungkin

termasuk sebagai berikut; wajah droop (bisa menampakkan palsy Bell), Diplopias,

Dysarthria, Disfagia, Ophthalmoplegia, serta gangguan pada pupil.

Kelemahan wajah dan orofaringeal biasanya muncul setelah tubuh dan tungkai

yang terkena. Varian Miller-Fisher dari SGB adalah unik karena subtipe ini dimulai

dengan defisit saraf kranial.7

3) Perubahan Sensorik

Gejala sensorik biasanya ringan. Dalam kebanyakan kasus, kehilangan sensori

cenderung minimal dan variabel.7

Kebanyakan pasien mengeluh parestesia, mati rasa, atau perubahan sensorik

serupa. Gejala sensorik sering mendahului kelemahan. Parestesia umumnya dimulai

pada jari kaki dan ujung jari, berproses menuju ke atas tetapi umumnya tidak melebar

keluar pergelangan tangan atau pergelangan kaki. Kehilangan getaran, proprioseptis,

sentuhan, dan nyeri distal dapat hadir.

4) Nyeri

Dalam sebuah studi tentang nyeri pada pasien dengan SGB, 89% pasien

melaporkan nyeri yang disebabkan SGB pada beberapa waktu selama perjalanannya.

Nyeri paling parah dapat dirasakan pada daerah bahu, punggung, pantat, dan paha dan

dapat terjadi bahkan dengan sedikit gerakan. Rasa sakit ini sering digambarkan

sebagai sakit atau berdenyut.

Gejala dysesthetic diamati ada dalam sekitar 50% dari pasien selama

perjalanan penyakit mereka. Dysesthesias sering digambarkan sebagai rasa terbakar,

kesemutan, atau sensasi shocklike dan sering lebih umum di ekstremitas bawah

daripada di ekstremitas atas. Dysesthesias dapat bertahan tanpa batas waktu pada 5-

10%pasien. Sindrom nyeri lainnya yang biasa dialami oleh sebagian pasien dengan

SGB adalah sebagai berikut; Myalgic, nyeri visceral, dan rasa sakit yang terkait

dengan kondisi imobilitas (misalnya, tekanan palsi saraf, ulkus dekubitus).7

5) Perubahan otonom

8

Keterlibatan sistem saraf otonom dengan disfungsi dalam sistem simpatis dan

parasimpatis dapat diamati pada pasien dengan SGB. Perubahan otonom dapat

mencakup sebagai berikut; Takikardia, Bradikardia, Facial flushing, Hipertensi

paroksimal, Hipotensi ortostatik, Anhidrosis dan / atau diaphoresis

Retensi urin karena gangguan sfingter urin, karena paresis lambung dan

dismotilitas usus dapat ditemukan. Disautonomia lebih sering pada pasien dengan

kelemahan dan kegagalan pernafasan yang parah.7

6) Pernapasan

Empat puluh persen pasien SGB cenderung memiliki kelemahan pernafasan

atau orofaringeal. Keluhan yang khas yang sering ditemukan adalah sebagai berikut;

Dispnea saat aktivitas, Sesak napas, Kesulitan menelan, Bicara cadel. Kegagalan

ventilasi yang memerlukan dukungan pernapasan biasa terjadi pada hingga sepertiga

dari pasien di beberapa waktu selama perjalanan penyakit mereka.7

Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa: Protein

CSS. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP serial;

jumlah sel CSS < 10 MN/mm3;Varian ( tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1

minggu gejala dan Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3 ).

Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnose adalah perlambatan

konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan hantar kurang 60%

dari normal.5

1.8. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan neurologis ditemukan adanya kelemahan otot yang bersifat

difus dan paralisis. Refleks tendon akan menurun atau bahkan menghilang. Batuk

yang lemah dan aspirasi mengindikasikan adanya kelemahan pada otot otot

intercostal. Tanda rangsang meningeal seperti perasat kernig dan kaku kuduk

mungkin ditemukan. Refleks patologis seperti refleks Babinsky tidak ditemukan.

1.9. Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan cairan cerebrospinal didapatkan adanya kenaikan kadar

protein ( 1 – 1,5 g / dl ) tanpa diikuti kenaikan jumlah sel. Keadaan ini oloeh Guillain,

1961, disebut sebagai disosiasi albumin sitologis. Pemeriksaan cairan cerebrospinal

pada 48 jam pertama penyakit tidak memberikan hasil apapun juga. Kenaikan kadar

protein biasanya terjadi pada minggu pertama atau kedua. Kebanyakan pemeriksaan

9

LCS pada pasien akan menunjukkan jumlah sel yang kurang dari 10 / mm3 pada

kultur LCS tidak ditemukan adanya virus ataupun bakteri.

Gambaran elektromiografi pada awal penyakit masih dalam batas normal,

kelumpuhan terjadi pada minggu pertama dan puncaknya pada akhir minggu kedua

dan pada akhir minggu ke tiga mulai menunjukkan adanya perbaikan.

Pada pemeriksaan EMG minggu pertama dapat dilihat adanya keterlambatan

atau bahkan blok dalam penghantaran impuls , gelombang F yang memanjang dan

latensi distal yang memanjang. Bila pemeriksaan dilakukan pada minggu ke 2, akan

terlihat adanya penurunan potensial aksi (CMAP) dari beberapa otot, dan menurunnya

kecepatan konduksi saraf motorik.

Pemeriksaan MRI akan memberikan hasil yang bermakna jika dilakukan kira

kira pada hari ke 13 setelah timbulnya gejala. MRI akan memperlihatkan gambaran

cauda equina yang bertambah besar. Hal ini dapat terlihat pada 95% kasus GBS.

Pemeriksaan serum CK biasanya normal atau meningkat sedikit .

Biopsi otot tidak diperlukan dan biasanya normal pada stadium awal. Pada

stadium lanjut terlihat adanya denervation atrophy.

Kriteria diagnostik GBS menurut The National Institute of Neurological

and Communicative Disorders and Stroke ( NINCDS)

Gejala utama

1. Kelemahan yang bersifat progresif pada satu atau lebih ekstremitas dengan atau

tanpa disertai ataxia

2. Arefleksia atau hiporefleksia yang bersifat general

Gejala tambahan

1. Progresivitas dalam waktu sekitar 4 minggu

2. Biasanya simetris

3. Adanya gejala sensoris yang ringan

4. Terkenanya SSP, biasanya berupa kelemahan saraf facialis bilateral

5. Disfungsi saraf otonom

6. Tidak disertai demam

7. Penyembuhan dimulai antara minggu ke 2 sampai ke 4

Pemeriksaan LCS

1. Peningkatan protein

2. Sel MN < 10 /ul

10

Pemeriksaan elektrodiagnostik

1. Terlihat adanya perlambatan atau blok pada konduksi impuls saraf

Gejala yang menyingkirkan diagnosis

1. Kelemahan yang sifatnya asimetri

2. Disfungsi vesica urinaria yang sifatnya persisten

3. Sel PMN atau MN di dalam LCS > 50/ul

4. Gejala sensoris yang nyata

1.10. Diagnosa banding

Gejala klinis SGB biasanya jelas dan mudah dikenal sesuai dengan criteria

diagnostik dari NINCDS, tetapi pada stadium awal kadang-kadang harus dibedakan

dengan keadaan lain, seperti Mielitis akuta, Poliomyelitis anterior akuta, Porphyria

intermitten akuta, dan Polineuropati post difteri.5

1.11. Terapi

Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan secara umum

bersifat simtomatik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri,

perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa)

cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah

mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem

imunitas (imunoterapi).6,8

1) Kortikosteroid

Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak

mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB.

2) Plasmafaresis

Plasmafaresis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor

autoantibodi yang beredar. Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil

yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas

yang lebih sedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Pengobatan dilakukan

dengan mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari. Plasmaparesis lebih

bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama).

3) Pengobatan imunosupresan:

11

Imunoglobulin IV (IVIg)

Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan

dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. Dosis

maintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance

0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh.

Obat sitotoksik

Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah:

a) 6 merkaptopurin (6-MP)

b) azathioprine

c) cyclophosphamid

Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakit

kepala. 4,6,8

1.12. Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal napas, aspirasi makanan atau

cairan ke dalam paru, pneumonia, meningkatkan resiko terjadinya infeksi, trombosis

vena dalam, paralisa permanen pada bagian tubuh tertentu, dan kontraktur pada sendi.

1.13. Prognosis

Pada umumnya, sekitar 3% sampai 5% pasien tidak dapat bertahan dengan

penyakitnya, tetapi pada sebagian kecil penderita dapat bertahan dengan gejala sisa.

95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengan keadaan

antara lain pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal, mendapat terapi

plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset, progresifitas penyakit lambat dan

pendek, dan terjadi pada penderita berusia 30-60 tahun. 1,4,5

12

BAB III

PENUTUP

Guillain – Barre Syndrome merupakan penyakit serius dengan angka

kesakitan dan kematian yang cukup tinggi.

Walaupun tersedia adanya ICU, ventilator, dan terapi imunomodulator

spesifik, sekitar 5 % dari pasien GBS dapat mengalami kematian dan 12 % tidak

dapat berjalan tanpa bantuan selama 48 minggu setelah gejala pertama muncul

20 % pasien akan tetap hidup dengan memiliki gejala sisa.

Selama ini para peneliti tetap mencari alternatif yang paling baik dan paling

efektif dari PE dan IVIg, dan para dokter harus dapat mengenali gejala GBS sehingga

dapat menegakkan diagnosis sedini mungkin

Penegakan diagnosis lebih dini akan memberikan prognosis yang lebih baik.

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Evil Science. 2008 [11/10/2010]. Available from :

http://www.guillainbarresyndrome.net

2. Erasmus MC. Gullain-Barre Syndrome. Professor Marianne de vissers, Editor.

University Medical Center Rotterdam. Netherlands; 2004

3. Evidence Center. 2011 [14/04/2011]. Available from: http://bestprice.bmj.com/best-

practice/monograph/176/basics/epidemiology.html

4. Dr Iskandar J, Guillain Barre Syndrome. Universitas Sumatera Utara ; 2005

5. Seneviratne U MD(SL), MRCP. Guillain-Barre Syndrome: Clinicopathological Types

and Electrophysiological Diagnosis. Departement of Neurology, National

Neuroscience Institute, SGH Campus; 2003.

6. Andary T M, 2011 [26/08/2011]. Available from :

http://emedicine.medscape.com/article/315632-treatment

7. Ropper H A, Brown H R. Adam’s and Victor, Principles of Neurological 8th edition.

United States of America; 2005. p.1117-27

8. Mayo Clinic staff. 2011 [28/05/2011]. Available from :

http://www.mayoclinic.com/health/guillain-barre-syndrome/DS00413/

DSECTION=treatments-and-drugs

9. AIDP ( Guillain Barre Syndrome ). Available from :

http://www.netterimages.com/image/63612.htm

14