h ipertiroidismo
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H ipertiroidismo. Dra. Mar Ekaterina Lanzas Guido MI. Embriolgia. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
HIPERTIROIDISMO
Dra. Mar Ekaterina Lanzas Guido MI.
EMBRIOLGIA El primordio tiroideo aparece entre la 3ra y
4ta semana como una depresión de piso faríngeo ubicada entre la 1era y 2da bolsa faríngea constituido por la proliferación endodérmica. En su descenso toma contacto con el hueso hioides, hasta la 7ma semana alcanza su posición definitiva a nivel del 3e y 6to anillo traqueal formando los embozos de los lóbulos tiroideo en la 10ma semana aparecen los folículos hasta la 14va semana aparece la producción de hormonas tiroideas.
ANATOMIA Es un órgano de consistencia carnosa color
rosado grisáceo en forma de H sus ramas verticales divergente hacia arriba en ella se distingue el istmo de 0.5 a 1 cm de altura por 0.5 de espesor ubicada a nivel dl 3 y 4 anillo traqueal y dos lóbulos piramidales de base inferior de 4- 5 cm de altura con 1.5- 2 cm de espesor su peso es aproximadamente 20 gramos esta ubicada en la región infra hioidea lateral con los bordes anterior del musculo esternocleidomastoideo arriba la horizontal trazada nivel del cuero del hioides por debajo la horquilla esternal
HIPERTIROIDISMO
HIPERFUNCIONde la
GLANDULA TIROIDES
HIPERTIROIDISMOHIPERFUNCION
HIPERSECRECION HORMONAL
HIPERTIROXINEMIA
TIROTOXICOSIS
HTexo
TSH
adenoma-Tmulti-nódulos
tiroiditiscáncer-T
T-ectópicometástasis-T
T3,T4
HIPERTIROIDISMOfisiopatología
SECRECION AUTONOMA
EXCESO de IODO
( T3/T4-exo )
HIPERTIROIDISMO( hiperestimulación )
TSI
TSH-like
hCGT4T3
T4T3
ADENOMATIROTROPO
Rhip-HT
CAUSAS de HIPERTIROIDISMOMás frecuentes:Bocio tóxico difuso:GBB.T. multinodularAdenoma tóxico.
Menos frecuentesJod-BasedowT.autónomo diseminadoTiroiditis (TSA,TS)
RarasHormonas exógenas*Exceso-TSH c/s tumorPost-partumTumor trofoblásticoStruma ovarii* Ca-metastásico/tiroides
CLINICA. El comienzo generalmente es brusco
con estrés psíquico y metabólico (adelgazamiento) infeccioso endocrino.
Lo mas frecuente es la intolerancia al frio, sudoración, piel caliente y húmeda.
Metabolismo aumentado reflejado por el aumento del metabolismo basal degradación a lípidos y proteínas con predominio al catabolismo adelgazamiento.
Trastornos funcionales:- Del carácter y del
humor.- Vasomotores.- Cardiovasculares.- Digestivos.- Neuro-Musculares.
Signos Clínicos
NerviosismoEmotividadTemblorPalpitacionesDisnea/esfuerzoPérdida de pesoTermofobiaSudoraciónAstenia-MiasteniaSed-Poliuria
Ansiedad, insomnio, angustia, fatiga,voz entrecortada, temblorosa, hipertermia,rostro y manos enrojecidas, mirada brillante*, protrusión ocular*.
TRASTORNOS FUNCIONALEShipertiroidismo
Del Carácter y del humor:
(constantes) Agitación, nerviosismo,
insomnio,irritabilidad, labilidad afectiva,
falta de concentración,confusión mental
Inestabilidad emocional. Rara vez cuadros psicóticos.
Vasomotores: Oleadas de calor, rubor, sudoración, termofobia.Cardiovasculares: Palpitaciones, dolor precordial, disnea pulso celer Y amplio aumento d la presión diferencial arritmias supra ventriculares soplo sistólico.Digestivos: Apetito, adelgazamiento tránsito intestinaldisfunción hepática en los casos mas severos. Musculares: Astenia, movimientos torpes, debilidad, calambresDebilidad fatigabilidad miopatía tirotoxica la que Provoca atrofia simétrica de la cintura escapular y pelviana.
Piel y anexos:Piel caliente , suave, húmeda por vasodilatación y aumento de la
transpiración.Dermografismo a veces hiperpigmentacion.Pelo frágil suave con aumento de la caídaUñas el signo de plummer( uñas separadas
del lecho ungueal)
SIGNOS Hipocratismo digital + mixedema-PT + exoftalmos
(Síndrome de Diamond Amiotrofia
(cintura escapular Astenia muscular
(signo del taburete)
Retracción / párpado superior (Dalrymple) . Oclusión palpebral incompleta (Stellwag) . Asinergia oculo-palpebral (von Graefe) . Asinergia oculo-frontal ( Joffrey) . Pigmentación periocular ( Jellineck)
Otras manifestaciones
Mixedema pretibial – circunscrito
infiltración gruesa, amarilla o rojo-violácea,
en piel de naranja, a veces con hipertricosisparcial o total (incl el pié): 2-3% de casos
(puede aparecer en brazos y tórax)
Osteopatía tiroidea.Engrosamiento subperióstico
(falanges prox y metacarpianos)
Clínica
Signos Clínicos• Pelo fino, delgado y
frágil. • Onicolisis.• Piel fina, delgada, cálida, eritematosa.
TRATAMIENTO
MEDICO
QUIRURGICORADIACTIVO
Componente tiroideoComponente simpático
Tratamiento del componente tiroideoIODO
( ioduros)DOSIS MASIVAS
BLOQUEAN
CAPTACION ADICIONAL DE IODO
SECRECION DE H. TIROIDEAS¿ SINTESIS HORMONAL ?
Iodo metaloide-5g c.s.p. 10 mlIoduro-K 10g 126.5 mg / ml.
Dosis diaria: 60 gotas/día en 3 tomas.
* ?
}Solución de LUGOL:
XX gotas t.i.d.
Tratamiento del componente tiroideo
Antitiroideos de síntesis ( ATS )
CARBIMAZOLE 5mg; METIMAZOLE 5mg; PROPIL-TIOURACILO 50 y 100 mg
Sin efecto sobre
la concentración
de iodurospor la
glándula.CHHC
N N
C
CH3
SH
NHHN
H OC3H7
S
Antitiroideos de síntesis ( ATS )
Inhiben la síntesis de HT( bloquean las peroxidasas )
PTU: Inhibe conversión periféricaT4 T3
Efecto inmunosupresor:- normalizan los linfocitos-Ts- inhiben acción de macrófagos-H
TRATAMIENTO CON METIMAZOL
30 mg/d (4-6 sem)
Eutiroidismo15-20 mg/d
Hipertiroidismo30-60 mg/d
Controles y reajustescada 2-3 meses
Dosis de sostén5-15 mg/d(12-16 m)
Supresiónbrusca o progresiva
Reevaluacionescada 2-3 m
INICIAR
ATS : Metimazol (Tapazol) comp 5 mgDOSIS de ATAQUE : 30-60 mg/dTSH y T4L (cada mes / 2 meses)
T4L normal o bajaTSH normal o alta
T4L alta / TSH baja
Reducir dosis (50%)
Buscar dosis mínima eficaz
Mantener eutiroidismo(12-24 meses)
Mantener/Aumentar dosis
Persisten anomalíasVerificar cumplimiento
buenodeficiente
Tratamiento radicalOPCION “A”
ATS : Metimazol (Tapazol) comp 5 mgDOSIS de ATAQUE : 30-60 mg/d
TSH y T4L (4ta semana)
T4L baja / TSH normal o alta T4L normal o altaTSH normal o baja
Agregar T4 o T3
Controlar TSH cada 2-3m
Aumentar dosis de T4 o T3si TSH es alta
Mantener dosis de ATSOPCION “B”
Controlar T4L y TSH cada mes
LITIO : carbonato.
Reacciones adversas.: temblor, nauseas,
hiponatriemia, arritmias
En caso de reacciones adversas a ATS
400 mg/comp
800-1200 mg/d(mantener litemia de 0.5-1.5 mEq/l)
Reduce síntomas adrenérgicosBloquea conversión periférica
T4 T3
beta-BloqueantesPROPRANOLOL
comp (10 y 40 mg) / amp (1 mg)
Control del componente adrenérgico
CORTICOSTEROIDES
ADEMAS DE MEJORAR RESPUESTA / ADAPTACION
AL STRESS
INHIBEN LA CONVERSION PERIFERICA
T4 T3
CORTICOSTEROIDESEN CASOS SEVEROS
DEXAMETASONA 2 mg (po) cada 6 horas
óHIDROCORTISONA
100 mg (IV) cada 8 horas
GRACIAS.