helios kliniken gmbh sedierung auf der intensivstation eine fallvorstellung 19.10.2006 dr. magdalena...

HELIOS Kliniken GmbH


Sedierung auf der IntensivstationEine Fallvorstellung

19.10.2006Dr. Magdalena Klein


Sedierung - wann & warum

• Ethische & juristische Verpflichtung• Medizinische Gründe:

- Analgesie & Anxiolyse- Narkose bei invasiven, schmerzhaften Maßnahmen- der Streßantwort- des Sauerstoffverbrauchs- Ermöglichung von Schlaf- Durchführung von Beatmung- Hirndrucksenkung- Eigenschutz des Patienten


Der Anfang...


Bild


Fallvorstellung T.W. *29.12.1970

Anamnese: 06.05.2006: von Ehefrau bewusstlos im Bett vorgefunden Laienreanimation

NA: Kammerflimmern protrahierte erfolgreiche CPR (30 min) Aufnahme auf KARD 3

Aufnahmebefund:- 35jähriger Pat., 230 kg bei 190 cm (BMI 63,7)- bds. entrundete Pupillen- intubiert & kontrolliert beatmet, bds. belüftet, keine RG‘s- RR 70/40 mmHg, tachkard, SR, intermitt. VT‘s- EKG: überdrehter LT, QT 0,46, QRS 0,11, rez. VT‘s- Rö-Thorax: global dil. Herz, zentrale Lungengefäßzeichnung, Pleuraerguß li.



06.05. - 08.06. 2006 Behandlung auf Kard 3:- PTA: dil. Kardiomyopathie, EF 30%, keine Insuffizienzvitien- CCT: Hypoxie parietal + okzipital bds. - Tracheotomie, weaning nicht möglich, intermittierende

Sedierung mit Disoprivan und Dormicum bis Verlegung- mehrfach Temp. mehrfache Antibiotikatherapien- Verlegung mit Temp. zentrale Temp. bei hypox. Hirnschaden - Verlegung mit Beatmung- Neurologie: Unruhe mit Bewegungsüberschuss, kein Befolgen

von Aufforderungen, kurzzeitige Blickfixierung

(Med: Metoprolol, Ramipril, Digitoxin, Melperon, Esomeprazol)



Diagnosen: Hypoxischer Hirnschaden Z.n. CPR 05/06 bei Kammerflimmern Dilatative Kardiomyopathie Schlafapnoesyndrom Adipositas permagna Arterielle Hypertonie mit hypertensiven Krisen Respiratorische Insuffizienz Tracheostomaträger PEG Sakraler Dekubitus II. Grades ANV, zeitweise dialysepflichtig



08.06. - 24.07. 2006 Reha- seit Aufnahme Myoklonien Valproat + Piracetam- Vegetative Entgleisungen Neuroleptika- Weaning nicht mgl. weiterhin Beatmung & Sedierung (mit was?)- Thrombose V.poplitea & V.parva links- Wiederholte Bakteriämien ohne Fokusnachweis

Rückverlegung wegen rezidivierender Bakteriämien ohne Fokusnachweis



24.07. - 02.08. INT 1

Aufnahme: - Beatmung über TS- HF 80/min, RR 100/50 mmHg- Sedierung: Propofol 2% mit 8 ml/h (0,5

mg/kgKG) - Temp: 38,3°C- TEE: keine Endokarditis, keine Thromben- CT: CCT+Abdomen o.b. Thorax: Infiltrate bds.



Therapie: - zunächst keine Antibiose- Sedierung aus Myoklonien der oberen Körperhälfte- Aufsättigung des Valproinsäurespiegels- Disoprivan mit 240 mg/h ohne Effekt (~ 1 mg/kgKG)- in AWV keine adäquaten Reaktionen, extreme Unruhe- tgl. SPAV --> frustran, weaning nicht möglich, Sättigungsabfälle nur durch

Recruitmentmaneuver auszugleichen - 25.7. AWV, Diso 1 - 2 mg/kgKG + Faustan + Tavor, Ramsey tagsüber 1-2,

nachts 4 Sedierung weiter ungenügend Suche nach Sedierungsalternativen


Medikamente

• Foto


Midazolam

• Midazolam als am häufigsten benutztes Sedativum in Europa• Wirkung: Sedierung, Amnesie, Anxiolyse, Muskelrelaxation,

Krampflsg.• Pharmakokinetik: wasserlöslich, kurze Wirkdauer• Nachteil: bei Lanzeitanwendung d. kontextsensitiven HWZ• Abbau bei: Alter, HI, NI, Lebererkrankung, Adipositas• Kompetition am Cytochrom-P450 und dadurch Abbau : Makrolide,

Azol-Antimykotika, Diltiazem, Cimetidin, Ranitidin, ß-Blocker, Valproat

• Nebenwirkungen: RR, zentrale Atemdepression, nach längerer Applikation Toleranzentwicklung, Entzugssyndrome


Propofol

• Metabolisierung in Leber (Glucuronidierung), Lunge (first pass), Ausscheidung inaktiver Metabolite über die Niere

• kurze Wirkdauer (4 - 6 min, HWZ ca. 55 min), gut steuerbar (kurze kontextsensitive HWZ)

• keine Einschränkung bei Leber- und Nierenerkrankungen• Senkung des ICP (um ca. 51%), Senkung des cerebralen O2-Verbrauchs

(ca. 36%)• Keine Analgesie• NW: dosisabhängiger RR¯ (häufiger Hypotensionen als bei Midazolam),

Bradykardie, ausgeprägte Atemdepression• Langdauernde hochdosierte Gabe (> 4mg/kg/h über > 7 d) kann zum

Propofolinfusionssyndrom führen (Herzversagen, HRST, Rhabdomyolyse, metabolische Azidose, Hyperkaliämie)


Barbiturate

• Derivate der Barbiturate, Synthese aus Harnstoff & Malonsäure• Globale Dämpfung aller erregbaren Gewebe, funktionelle Hemmung der

Formation retikularis im Hirnstamm• nur noch selten verwendet• lange kontextsensitive HWZ ® zur Langzeitsedierung ungeeignet• NW: RR¯, Myokarddepression, respiratorische Komplikationen,

nosokomiale Infektionen, Elektrolytstörungen, Leberfunktionsstörungen

• Senkung des ICP um 50% durch ¯ d. zerebralen Gefäßwiderstandes & Blutflusses, Senkung des O2-Bedarfs

• Hirndrucktherapie: bei Versagen aller anderen Maßnahmen


Clonidin

• meist in Kombination mit anderen Sedativa

• deutl. ¯ des Sedativa- und Analgetikabedarfs

• Stimulation von postsynaptischen a2a-Rezeptoren im Locus coeruleus ® verringerte intrazerebrale noradrenerge Aktivität

• NW: RR ¯, HF ¯, Kopfschmerzen, Schwindel, Hemmung der gastrointestinalen Motilität, Rebound-Phänomene


Schmerztherapie

• Regionalanästhesieverfahren (PDK) • Standardschmerztherapie bei Intensivpatienten: Opiate u.

Opioide in Kombi mit NSAR

• Parallel dazu alle konservativen Maßnahmen: Lagerung, Immobilisierung...

• Ketamin


Sedierungsalternative Somsanit

Herzlich willkommen !

Frau Dr. Ebel



- 26.7. AWV Somsanit 3,8 - 4,8 g/h, R4-5 (0,016 - 0,02 g/kgKG) - 27.7. AWV, keine Sedierung bis 2:00 nachts, Tavor, R4 - 28.7. Ab morgens Somsanit 3,4 - 4,3 g/h, R4 (0,015 - 0,019

g/kgKG)

- 29.7. Ab mittags Somsanitreduktion von 4,3 --> 1,2 g/h (0,019 --> 0,005 g/kgKG) um 20:00, ab 1:00 8-12 ml/h, R3-4


- 30.7. Somsanit 2,9 mg/h (0,013 mg/kgKG), kein AWV, R6 morgens, im Verlauf R4

- 30.07. neu: Mediastinal+Weichteilemphysem, freie Luft intra-abdominell, Laktat Laparotomie ohne Ergebnis

- ausgeprägter Volumenmangel Volumengabe- rezidivierende supraventrikuläre Tachykardien- 31.7. 8:00 Somsanit Pause wg. Natrium auf 170 mmol/l

ab 14:00 Disoprivan 400 ml/h (1,74 mg/kgKG), R4- Laktat weiter, Myoglobinämie, rezidiv. Hypoglykämien,

metabol. Azidose




- 1.8. CT: Mediastinalemphysem, Luft intraabdominell Relap. + Netzeinlage

- 1.8. Disoprivan weiter mit 400 mg/h, kein AWV, R6- 02.08. 1:20 therapierefraktäres Multiorganversagen- Obduktion: pathologische Diagnose Unterlappenpneumonie

--> passt nicht zum klinischen Bild


Frohes Schaffen...


Fallvorstellung E.J. *07.09.1989

- 17jähriger Patient ohne Vorerkrankungen, 175 cm, 70 kg (BMI...)- VKU als Beifahrer, angeschnallt, Frontalzusammenstoß, schwierige

technische Rettung- Initial GCS 3 --> bereits im Auto mit LM versorgt- Nach Rettung Umintubation, luftgebundener Transport- CCT: SAB, Hirnödem, Unterkiefer# bds.- Thorax-CT: Lungenkontusionen, Rippen o.B., kein Pneu- Abdomen-CT: Milzruptur, Beckenfrakturen- Extremitäten: Humerus# li., Ulna# li., Femur# re., SG# re. - OP: Splenektomie, Omentum majus-Teilresektion, Extremitätefixateure,

Mittelgesichtsversorgung, temp. Tracheotomie, Bohrloch + Hirnparenchymsonde

- Narkose: NA-Bedarf, EK‘s



- Verlegung auf INT: sediert mit Disoprivan und Sufenta kreislaufinstabil --> Noradrenalin Pulmo: Beatmungsdrücke: ICP: 10 - 15 mmHg

- Procedere: tiefe Analgosedierung zur ICP-Senkung SDD Beginn des enteralen Kostaufbaus

- 3.9. Kontroll-CCT unverändert- Nacht zum 4.9. ICP auf 40, Weitstellung beider Pupillen- Hirndrucktherapie: Mannitol ausgeschöpft (Serum-Osmolarität > 320 mmol/)

kurzfristige Besserung auf Thiopentalboli- CCT: Blutungszunahme, Hirnödem weiterbestehend 4.9.: Externe Liquodrainage

zur Temperaturkontrolle Coolguardsystem (36.0°C)- 6.9. Liquordrainage fördert nicht, ICP 40 osteoklastische Trepanation re.- ICP 8



- Hypernatriämie Wechsel der Sedierung von Thiopental auf Phenobarbital

- 7.9. Erneuter ICP auf 20 Vertiefung mit Disoprivan

- 8.9. Kraniektonie li. Kammerflattern Amiodaronaufsättigung NA-Bedarf zur Aufrechterhaltung eines adäquaten CPP

- 9.9. Bradykardie mit breiten Kammerkomplexen CPR 50 min: Adrenalin kont., ∑ 240 IE Vasopressin, Herzbeutelpunktion, keine Lyse



• Todesursache: Hirnstammeinklemmung • DD: Propofolinfusionssyndrom,

Lungenembolie


Propofolinfusionssyndrom

• selten, v.a. Kinder unter Langzeitsedierung (> 48h)

• Frühzeichen: Laktatazidose bei 90% d. Patienten (BE ≥ 10 mmol/l)

• HRST: therapierefraktäre Bradyarrhythmien, AV-junktonale Ersatzrhythmen, später VT‘s, Kammerflimmern

• bei Kindern Dominanz der Bradykardie, Erwachsene häufiger Tachykardie

• Hyopotonie & Katecholaminbedarf• Anstieg der Serumtriglyceride, Ketonurie• Rhabdomyolyse d. CPK > 100.000 U/l, Myoglobinurie• Progredientes Nierenversagen mit Kalium- und Phosphat



Risikofaktoren:• Hoch dosierte Langzeitsedierung (> 48h) mit Propofol (> 5mg/kg/h)

• Kinder & Säuglinge

• Infektionen d. oberen Respirationstraktes

• Polytrauma, Schädel-Hirntrauma

• Endogener Stress o. Zufuhr von Katecholaminen u./o. Glukokorti-koiden

• Unzureichende Glukosezufuhr



Pathogenese:

Zur Anzeige wird der QuickTime™ Dekompressor „TIFF (LZW)“

benötigt.

• Propofol Störung der mitochon-drialen Atmungskette insuffiziente Energiebereitstellung Zelluntergang bei erhöhtem Energiebedarf

• Cytochromoxidase - C - Aktivität (lineare Bez. zwischen Propofoldosis und Hemmung)

• Gestörte Komplex - IV - Aktivität

• Tiermodell: d. transmembranösen Elektronenpotentials d. Mitochondrien-membran Entkopplung d. oxidativen Phosphorylierung Hemmung des Elektronenflusses i.d. Atmungskette

Erhöhte Vulnerabilität kleiner Kinder



Hypothese 2: Propofol als Triggersubstanz

• Primer: schwere Grunderkrankung mit hohen Katecholamin- und Kortisolspiegeln

Modulation d. Immunsystems, Myopathie, Muskelfaser-degeneration, reduzierte Hypoxietoleranz d. Gewebes

zusätzliche Affektion d. Atmungskette durch Propofol Verstärkung der Symptome bis zur Vollausprägung des Syndroms



• Tierexperimentell: d. kardialen Kontraktilität, Hemmung von L-Typ-Kalziumkanälen, ß-Rezeptorstimulation und dir. Vasodilatation durch Propofol

progrediente Hypotonie ohne adäquate Gegenregulation

bei Zufuhr von Katecholaminen Beschleunigung der Propofolelimination

sinkende Anästhesietiefe

Circulus vitiosus


Falldiskussion

PRO• Polytrauma mit SHT• Langzeitsedierung• Katecholamine

CONTRA

helios kliniken gmbh sedierung auf der intensivstation eine fallvorstellung 19.10.2006 dr. magdalena...

Documents