hemorragia cerebral secundaria al uso de anticoagulantes daniel agustín godoy, md
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HEMORRAGIA CEREBRAL SECUNDARIA AL USO DE ANTICOAGULANTES
Daniel Agustín Godoy, MD
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• Mujer 76 años, 60 kg, AIT previo, anticoagulada con acenocumarol por fibrilacion auricular
• RIN 3.2• Hemiparesia izquierda, cefaleas,
vomitos, excitacion psicomotriz. • GCS 12/15 – NIHSS 6• TA 165/90 mmHg• TAC• PCC (Protromplex®) at dosage of
1200 UI en 5’ + PFC 15ml/kg in 1 hora y vitamin K1 (Konakion®) 20 mg in 250 cc of saline solution en media hora
Caso clinico: HIC en paciente anticoagulado
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Hemorragia Cerebral asociada al uso de anticoagulantes orales
Epidemiologia
Incidencia: 2 – 9/100000 hab/año ACO : 7 – 10 veces > riesgo de sangrado (0.3 vs 3.7%) Aumento prevalencia en la ultima decada: 12 – 24% HIC Edad 70% son Hemorragias intraparenquimatosas Mortalidad > 70%
Stroke 2006; 37: 256-262
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Incidencia estimada de fibrilación auricular
Stroke 2006; 37: 256-262
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Fisiopatología del sangrado cerebral por anticoagulantes orales
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Mecanismo de acción warfarina-acenocumarol
Acenocumarol ( Half life 7 days)
(36-42 HS)
Prot C y S
Absorción oral 90%Conc máxima 90’
Rango terap estrecho (INR: 2-3)
Metab hepáticoMúltiples
interaccionesPolimorfismo
genético
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Risk of ICH in outpatients according to INR levels
Masotti L, Godoy D Int J Stroke 2011; 6: 228-240
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Hemorrhage Score
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Sitio de acción de ACO
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Nuevos Anticoagulantes orales
Endoxaban
Absorcion oral 3-7%Conc maxima 1-3 hsExcrecion renal 80%Vida media 12-17 hsMonitoreo: TT-Tiempo
coag con ecarina
Absorcion oral 60-100%
Conc maxima 2-4 hs
Metab hepatico 33%
Excrecion renal 66%
Vida media 5-9 hsMonitoreo: anti-Xa
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Incidencia HICE con NACO
ROCKET-AF
RE-LY
ARISTOTLE
60 – 69%
58%
33%
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Viejos y nuevos ACOWarfarina
Inicio accion lento
Dosis variableInteracciones
muchasMonitoreo: INRExcrecion: no
renalExtensa
experiencia
NACOInicio accion
rapidoDosis fija
Interacciones escasas
No MonitoreoExcrecion renal
25-80%Poca experiencia
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Hemorragia Intracerebral EspontáneaExpansión del hematoma
• Asociado a deterioro clínico y pobres resultados• Frecuencia resangrado 30%; 2/3 primera hora• Factores de riesgo: tiempo Inicio-TAC, HTA, coagulo y hepatopatías, alcohol, etc.
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Flujo sanguíneo cerebral en la Hemorragia Intracerebral Espontanea
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Flujo sanguíneo cerebral en la Hemorragia Intracerebral Espontanea
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Debe tratarse la hipertensión arterial en la fase aguda de la hemorragia intracerebral
espontánea?
Expansión delhematoma es una
Realidad !!
Esta demostradaisquemia
perihematoma ?
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HIC-ACO: Metas terapéuticas
Detener sangrado Estabilidad hemodinámica Impedir expansión del sangrado Limitar daño primario Permitir cirugía
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Fundamentos fisiopatologicos para controlar el sangrado en la fase aguda de la HICE
Factores de Riesgo
Sangrado continuoRe-sangrado
Volumen del hematoma
Deterioro neurológico
Malos Resultados
Predictor mal resultado
Factor VII
ACO
Reversión
Vit KPPFCCPF VIIa
HTA
Control
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Claves de la terapia especifica
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N = Normalize
Normalize INR (and other coagulation parameters) as soon
as possible
I = Immediate All patients should have immediate coagulopathy reversal, even if hemorrhage is small and
clinical condition is good
K = Vitamin K Initial correction must include longer acting agents (e.g. vitamin K) to avoid rebound INR elevation
later.
E = Elevation of INRLevel of INR elevation does not influence timing of reversal. All
levels of INR elevation (modest < 2.0, therapeutic 2.0-3.0,
supratherapeutic > 3.0) require urgent correction
NIKE PRINCIPLES FOR OAC REVERSION
Masotti L, Godoy D Int J Stroke 2011; 6: 228-240
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Vitamina K
Antagonista natural de los ACO 5 – 25 mgrs IV 6 – 24 Hs para ejercer acción efectiva Inefectiva sola Tasa complicaciones 3/10.000 dosis Anafilaxia Bajo costo Ampliamente disponible
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Plasma fresco congelado
Suministra factores de coagulación a dosis variable de cada uno Requiere descongelamiento y tipificación 3 – 6 hs para infundir; 12-24 hs para
revertir completamente efectos ACO Dosis 15 ml/kg Bajo costo Ampliamente disponible Peligros: sobrecarga volumen, anafilaxia, injuria pulmonar aguda, transmisión de
infecciones, toxicidad por citrato
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Factor VII activado
15 minutos para revertir Dosis 10- 120 ugr/kg Alto costo Poca disponibilidad Alto riesgo de eventos tromboticos mayores
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Concentrado de factores de coagulación
Concentrado de factores: II, VII, IX y X proteínas C, S y Z. Dosis 25-50 UI/kg 15 ‘ para revertir anti coagulación Alto costo No disponible ampliamente Riesgo infecciones, eventos tromboticos, CID, anafilaxia
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Estrategias de reversión de NACO
STOPCarbonCCP
DIALISISIdarucizumab
Dabigatran RivaroxabanApixaban
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• 3 horas de admision: deterioro del status neurologico
• Glasgow Coma Scale 7/15 – NIHSS 22
• TAC control• RIN 0.7• Sin factores de daño
secundario• TA 147/82 (labetalol)• Decidimos evacuacion
quirurgica
Caso clinico: HIC en paciente anticoagulado
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Sospecha HICE
Historia clínicaExamen neurológico GCS Pupilas Patrón ventilatorio
ABCControl vía aéreaVentilación-OxigenaciónEstado hemodinámica
LaboratorioECGRx Tórax
Estabilización del paciente
TAC Localización Volumen Volcado Ventricular HidrocefaliaDesviación línea media
Confirmación HICEAnálisis resultados junto al neurocirujano
GCS≤ 13Compromiso Vía aérea-ARMVol. > 30 ccInvasión ventricularCoagulopatiasTAS > 180 – TAM > 130NeuromonitoreoPostoperatorio
GCS ≥ 14Vol. < 30 ccSin volcado ventricularSin coagulopatiasSin necesidad de asistencia respiratoria
Unidad de Cuidados NeurointensivosUnidad Terapia Intensiva
Unidad StrokeCuidados especiales
Quirófano
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HICE
CirugíaVolcado ventricular
Hidrocefalia
ConsultaNeurocirujano
Tto medico
Cabecera Neutra- 30 gradosEx. Neurológico seriado
Sol salinas 0.9-3.5%Glucemias : 80-150 mgrs/dl
Temperatura < 37.5 grados centígradosNa+ : 135 – 155 mEq/l
Sedoanalgesia ( midazolam-morfina)Higiene bucal
Protección ocularProfilaxis TVP, escaras, posturas anómalas
Antiácidos- GastroquineticosAlimentación enteral precoz
Hemorragia Intracerebral EspontaneaProtocolo de manejo
Drenaje ventricularTromboliticos ?
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Hemorragia Intracerebral Espontanea
Protocolo de manejoHICE
Tto medico
GCS ≤ 8Deterioro neurologico
Insuf respiratoria-ventilatoria
Coagulopatias ConvulsionesTAS > 160 mmHgTAD > 100 mmHg
Intubacion-ARMSaO2 > 95%
paO2 > 90 mmHgpaCO2 35-45 mmHg
Vit K 10 mg IVPFC 15 ml/kg
Protromplex 10-30U/KgProtamina 1:1Plaquetas 6 U
Desmopresina 0-3 ug/Kg
Lorazepam 0.1 mg/kgDFH 15 mg/kf
LabetalolClonidina
NPS
Factor VII ??
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Algorithmo para reversion hiperaguda ACO
Sospecha HIC-ACO
SUSPENDER ACORIN
CT scan
CT scan confirma HICRIN 1.2
Vitamin K1 IV10-20 mg durante10-20
minutes (1 mg/min)
PCC 40-50 IU/Kg
rFVIIa 90 microg/Kg si PCC with 3
componentes o HIC severa
FFP si PCC or rFVIIa
nodisponible
Rechequear RIN al finalizar infusion ,
luego c/3 hours hasta lograr
RIN 1.2
Masotti L, Godoy D Int J Stroke 2011; 6: 228-240
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Caso clinico: HIC en paciente anticoagulado
• Curso POP sin complicaciones
• Extubada 3° dia POP
• TAC posoperatoria (una semana)
• TAC al mes. • Paresia discreta en
rehabilitacion. • Cognitivamente leves
trastornos de memoria. Atencion, sensopercepcion y lenguaje OK.
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Recomendaciones basadas en la evidencia
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JAMA; 2015; 313: 824-836
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Ann Neurol. 2015; 78: 54-62.
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Ann Neurol. 2015; 78: 54-62.
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Hemorragia cerebral por ACOCuestiones pendientes
Cual es la mejor opción ?Dosis adecuadaVentana terapéuticaMonitoreoCuando reasumir
Anticoagulación?
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