hemorragia subaracnoidea
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Hemorragia subaracnoideaTRANSCRIPT
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HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
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Rotura de un vaso parenquimatoso que produce un hematoma localizado en el espesor del tejido cerebral
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ETIOLOGÍA Hipertensión arterial (60%) Aneurismas congénitos Malformaciones arteriovenosas y venosas Trauma craneal (inmediato y retardado) Aneurismas micóticos Tumores (metastasis, glioblastomas, ependimomas) Trombolíticos Angiopatía amiloide Arteritis Encefalitis hemorrágica.
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Los efectos de la hemorragia sobre el cerebro r/c tamaño y localización
- Ganglios basales: 60% ( 40% en putamen y
20% tálamo)
- Sustancia blanca de los hemisferios
cerebrales 20%
- Tronco cerebral y el cerebelo 20%
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HEMORRAGIA INTRACRANEAL FOCAL HIPERTENSIVA
Se atribuye a la rotura de los aneurismas
de Charcot- Bouchard (arterias
perforantes)
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FISIOPATOLOGÍA
Hematomas intracerebrales edema cerebral moderado
Masa expansiva comprime el parénquima
- Isquemia
- bloqueo de la circulación del LCR Hidrocefalia
- Hematoma
- Edema
- Hidrocefalia
- HIC aguda
- Hernias cerebrales de todos los tipos
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CLÍNICA
- Deterioro del nivel de
conciencia
- Hemiparesia
- Hemihipoestesia contralateral
- Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión
HEMORRAGIA PUTAMINAL
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HEMORRAGIA TALÁMICA
- Deterioro del nivel de conciencia - Hemiparesia- Afectación de la sensibilidad del hemicuerpo
contralateral- Ojos se desplazan hacia abajo y hacia dentro.
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HEMORRAGIA PONTINA
- Coma
- Pupilas pequeñas reactivas
- Respuesta oculocefálica y oculovestibular abolida
- Bobling ocular
- Tetraplejía con respuesta cutaneoplantar extensora bilateral.
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HEMORRAGIA CEREBELOSA
- Conciencia inicialmente preservada
- Cefalea occipital
- nauseas, vómitos
- Inestabilidad en la marcha
- Nistagmus horizontal
- Deterioro del estado de conciencia
- Coma: x hidrocefalia aguda y/ o compresión
del tronco
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Angiopatía Amiloide
Causa mas frecuente de H.I. no hipertensiva en ancianos.
Causa: depósito anormal de proteína amiloidea en capas media y adventicia de arterias corticales y meníngeas degeneran rompen.
Localización: Lobar. Historia: hematomas espontáneos recurrentes. Asociados a la Enf. De Alzheimer. Dx. De certeza: necropsia.
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IMAGENOLOGÍA
TAC: Indicado en la fase aguda.
Arteriografía Cerebral: Establecer presencia de malformación
vascular. Planear acto quirúrgico.
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TRATAMIENTO
TTO. MÉDICO- Asegurar la ventilación y oxigenación- Reposo absoluto- Cabeza elevada 30°- Sedación suave- Analgésicos- Antiepilépticos.- Presión media en 145 mmHg ( labetalol en bolo 10-40 mg)- Manitol : Aumento de PIC
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TRATAMIENTO
TTO. QUIRURGICO- Monitorizar presión intracraneal
- Derivación ventricular y evacuación del hematoma- En las primeras horas (sin esperar: coma,
signos de herniación)- Evacuación en hematoma de cerebelo:
> 2-3 cm de diametro y produce desplazamiento del IV ventriculo, hidrocefalia y compresión del tonco cerebral
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En hemorragias supratentoriales en pctes
jóvenes con hematomas lobares o lenticulares
de tamaño moderado (30- 60 ml)
Hematomas del caudado y tálamo con
inundación ventricular- drenaje
No cirugía en hematomas del tronco
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HEMORRAGIAHEMORRAGIA
SUBARACNOIDEASUBARACNOIDEA
HEMORRAGIAHEMORRAGIA
SUBARACNOIDEASUBARACNOIDEA
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DEFINICIÓNDEFINICIÓN
Salida de Sangrado al
espacio subaracnoideo
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EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA
Frecuencia: 8-10% de EVC Hemorrágicos.
Más frecuente es HSA espontánea:
Ruptura de aneurismas de arterias cerebrales 10-20 casos c/100 000 año En personas de edad avanzada:
Más en mujeres 2:1 Tasa de mortalidad 25%:
10-15% Fallecen inmediatamente 10% 1ra semana 25% 2da y 4ta semana
Alcohol, tabaquismo, HTA aumentan riesgo
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ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
Traumatismos craneales.
Ruptura de aneurismas saculares arteriales (70% - 85%)
Malformaciones vasculares (10%)
Infecciones: Tomboflebitis, meningitis, Endocarditis
Vasculitis: lupus, cél.gigantes, poliarteritis nodosa
Neopasias: melanoma, Carc. Renla, C. Broncógeno, adenoma pituiratia, glioma,
hemangioblastoma.
Trast. Hematológicos: Hemofilia, púrpura, mieloma, Trombocitopenia, Terapia anticoagulante
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Circulación anterior (sistema carotídeo)
Carotida interna Comunicante anterior – cerebral anterior Cerebral media
Circulación posterior (vertebrobasilar)
90- 95%
40 %30 %
20 %
5-10%
LOCALIZACIÓN APROXIMADA DE LOS ANEURISMAS CEREBRALES
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Saco aneurismático
Pared adelgazada, de tejido fibroso Capa intima y adventicia sin muscular, Disgregación y rotura de capas de fibras elásticas.
Aneurismas:- < 10 mm - 10-25 mm
- < 5mm- gigantes
HSA
< tendencia a romperse
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Disecante
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
FACTORES DE RIESGO: Tamaño del aneurisma. Aneurismas múltiples. Localización. Aneurismas sintomáticos. Edad. Tabaco. Hipertensión arterial.
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CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Cefalea brusca Náuseas y vómitos Rigidez de nuca Pérdida transitoria de la conciencia Alteraciones cardio - respiratorias
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Parálisis del III par Parálisis uni o bilateral del ventrículo izquierdo por
HIC Obnubilación y confusión Hemiparesia: A. cerebral media con disfagia si es
en lado izquierdo Paresia de las piernas: A. comunicante anterior Hemorragias subhialoideas extensas Edema de papila si hay HIC Sangre pasa al humor vítreo- ceguera- pupilas se
dilatan.
CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
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A. comunicante anterior:
- Alteraciones de la conciencia
- Alt. Hidroelectrolíticas
Hiponatremia con síndrome de secreción indecuada de ADH
- Crisis hipertensivas
- Anomalias del ritmo cardiaco.
- Aumento de creatincinasa
- Signos en ECG- necrosis miocárdica
CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
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- Es la técnica diagnóstica de elección inicial (95 - 98%)
- Primero sin contraste para detectar la HSA
- Dx precoz de hidrocefalia o desarrollo de hematoma
- Después con contraste para intentar definir la etiología
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
TAC
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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
PUNCIÓN LUMBAR
-Sólo si la TC es negativa y persiste sospecha clínica
-Puede ser normal en las 12 primeras horas
-Es diagnóstica al “100%” entre las 12 horas y 2 semanas
- Prueba de tres tubos: xantocromía por espectrofotometría
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• Indicada cuando la TAC es negativa• En estadios tardios de la HSA• Detección de malformaciones de tronco• Diagnóstico de hemosiderosis tras HSA repetidas• Detección de aneurismas trombosados• Identifica origen de HSA si hay
varios aneurismas
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
RMN
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- Es imprescindible en el estudio de la HSA- Si angiografía negativa (20%), repetir en 2 semanas- Debe incluir los 4 grandes troncos arteriales- En el 20% de las HSA hay múltiples aneurismas
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
ARTERIOGRAFÍA
- Para diagnóstico y monitorización de vasoespasmo
DOPPLER TRANSCRANEAL
ANGIO-RM/ ANGIO-TAC
- Si está contraindicada la arteriografía cerebral
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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
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Mortalidad 45%
10% llegan muertos o moribundos,
fallecen antes de 24 h
40% resangrado o vasoespasmo
15% con secuelas graves
35% recuperación completa.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
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FACTORES DE MAL PRONÓSTICO Estado neurologico al ingreso. (Escala de HUNT
Y HESS) Resangrado. Cantidad de sangre en la TC
Localización de aneurisma en arteria cerebral media
> 70 años
Hematoma o inundación ventricular en TC
Aneurisma de arteria cerebral anterior
Mortalidad en grados IV y V de HUNT Y HESSes 5 veces > a los grados I - III
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ESCALA DE HUNT Y HESSESCALA DE HUNT Y HESS
Grado I ECG: 15 - Cefalea- Leves signos meníngeos
Grado II ECG: 13-14 - Cefalea- Signos meníngeos intensos- Pares craneales
Grado III ECG: 9-12 - Ligera obnubilación - Leves signos focales
Grado IV ECG: 8 - Estupor o coma- Signos focales intensos
Grado V ECG: < 8 - Coma profundo- Moribundo
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
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CLASIFICACIÓN DE FISHERCLASIFICACIÓN DE FISHER
Grado I: No se visualiza sangre en la TAC
Grado II: Sangre en una capa fina < 1 mm de capa vertical
Grado III: Coágulos localizados, capa gruesa = ó > 1 mm de capa vertical
Grado IV: Sangre intracerebral o intraventricular sin capa gruesa en el espacio subaracnoideo
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COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
NEUROLÓGICAS NO NEUROLÓGICAS
Resangrado
Vasoespasmo
Hidrocefalia
Crisis convulsivas
HTE
Pulmonares: disnea, neumonía
Cardiacas: Arritmias, IMA
Metabólicas: hiponatremia
Sistémicas: TVP, HDA
Infecciones
Renales
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RESANGRADORESANGRADO
Incidencia máx. 1ras 24 hrs. (4-16%)
Luego aprox. 1% por día durante el 1º mes
6 meses: 50% Luego 3% por año 50 – 80% de mortalidad a los 3
meses Riesgo de resangrado:
P.A. inicial >170 mmHgDisminución del nivel de conciencia Edad avanzada
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VASOESPASMOVASOESPASMO
Causa principal de morbi-mortalidad retardadaAparece: 1ª y 2ª semanaLocaliza: en vecindad del aneurisma rotoAparece en el 60-70% de HSA, pero es sintomático en
el 30%El 50% de vasoespasmos sintomáticos progresa hacia
el infartoLa mortalidad por vasoespasmo e infarto en la HSA
es del 7%El principal factor predictor es la cantidad de sangre
extravasada
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Espesor del coágulo subaracnoideo
Sangre en los ventrículos laterales
Velocidades > 110 cm/seg en el día 5º
GCS < 14
C.N. VASOESPASMOC.N. VASOESPASMO
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C.N. VASOESPASMOC.N. VASOESPASMO
Especies reactivas del oxígeno
Productos de la peroxidación lipídica
Eicosanoides
Endotelinas
Déficit de óxido nítrico
FISIOPATOLOGÍA DIAGNÓSTICO
Clínica
Doppler transcraneano
Arteriografía
Descartar otras complicaciones
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HIDROCEFALIAHIDROCEFALIA
En la fase aguda de la HSA - El 14-34% cumplen criterios clínicos de hidrocefalia - La hidrocefalia suele resolverse espontáneamente - La hidrocefalia es de carácter obstructivo
La hidrocefalia en la fase crónica es de naturaleza comunicante
Diagnóstico mediante la TAC
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El 25% de los pacientes desarrollan crisis convulsivas
La mayoría de las crisis se presentan en el primer día
Las convulsiones empeoran el pronóstico (mayor resangrado)
Factores de riesgo: aneurisma silviano, infarto, hematoma
CRISIS CONVULSIVASCRISIS CONVULSIVAS
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COMPLICACIONES- Según COMPLICACIONES- Según tiempotiempo
TIEMPO COMPLICACIONES 0-3 días Edema cerebral
ResangraddoHidrocefalia AgudaArritmiasDisfuncion respiratoria Edema pulmonar
4-14 días Vasoespasmo ResangradoHipovolemiaHiponatremiaHidrocefalia subagudaneumonía
>15 días Hidrocefalia crónicaNeumoníaEmboliaResangradoVasoespasmoDHE
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO
ESQUEMA TERAPEÚTICOESQUEMA TERAPEÚTICO
1. Fase inical ABC, resucitaión cardiocirculatoria
2. Manejo de complicaiones sistémicas:
Medidas generales.
Pulmonares.
GI. Infecciones
3. Manejo complicaciones neurológicas:
Resangrado
Vasoespasmo
Hidrocefalia
HTE
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• Reposo absoluto en cama (elevación cabecera 30º)• Control TA, pulso, temperatura• Dieta absoluta 24-36 horas• Enemas / laxantes cada 48 horas• Profilaxis del tromboembolismo: HBPM• Control alteraciones ECG: betabloqueantes• Control de la agitación, cefalea, crisis epilépticas• Control hidroelectrolítico (natriuresis elevada, hipovolemia)
TRATAMIENTO MÉDICOTRATAMIENTO MÉDICO
MEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES
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TRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICOTRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICO
VASOESPASMOVASOESPASMO
• Nimodipino - Inicio precoz, con aumento progresivo de la dosis - Día 0 a 14: Dosis de hasta 30 ug/kg/hora, endovenoso/oral - Precaución: hipotensión y bradicardia - Días 15 a 30: Dosis de 60 mg/4 horas, oral - Tras clipaje o embolización: Mantener al menos 1 semana - Mejora el pronóstico funcional y vital.• Expansión de volumen - Fluidoterapia, soluciones coloides, etc
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Terapia Triple H
- Hemodilución, hipervolemia, hipertensión arterial
- Sólo aplicable en pacientes con aneurismas ya clipados
- Riesgos: insuficiencia cardiaca, resangrado, edema,
coagulopatias
-
• Angioplastia transluminal supraselectiva
• Nimodipino intra-arterial
- En caso de vasoespasmo resistente tratamiento convenciona
TRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICOTRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICO
VASOESPASMOVASOESPASMO
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H y H I y II: 75 – 90% de buena recuperación 5 – 15% de estado veg. y muerte
H y H III: 55 – 75% de buena recuperación 15 – 30% de estado veg. y muerte
H y H IV: 30 – 50% buena recuperación 35 – 45% de estado veg. y muerte
H y H V: 5 – 15% de buena recuperación 75 – 90% de estado veg. y muerte
PROMOSTICO A LOS 6 MESESPROMOSTICO A LOS 6 MESES