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Richard Clement Nutrition www.web-outpatients.com

Hepatika V 5 and Hepatika V 8

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Hepatika V 5 o Hepatika V 8

HEPATIKA V 5 (90 Cápsulas) Ayuda a mantener un hígado sano Uno antes de cada comida con ½ vaso de

agua  Ingredientes: Cardo Mariano (Std. Extraer 80% de silimarina)

150 mg Curcuma longa (Std. Extraer 95% de

curcuminoides) 125 mg , Anti-inflamatoria, hipocolesterolémico, que parece ser una sustancia anti-cáncer fuerte en muchos cáncer digestivo (colon, páncreas, hígado) y un preventivo del cáncer.

Artichoke (Std. Extracto cinarina) 125 mg (Kidney Drainage antibacteriana, antifúngica)

Boldo (Std. Extracto boldina) 100 mg (vermífugo, Anti-oxidante, anti-inflamatorios, anti-colitis)

Alpha lipoic acid 50 mg (es Anti-veneno y hepato-protectora, que disminuye los niveles de sustancias tóxicas en el cerebro y aumentar los niveles de glutatión)

HEPATIKA 8 VIP (90 Cápsulas) Ayuda a mantener un hígado sano Uno antes de cada comida con ½ vaso de agua Ingredients: Cardo Mariano (Std. Extract 80% silymarin)

150 mg L,Taurine 150 mg Curcuma longa (Std. Extraer 95% de

curcuminoides) 125 mg (anti-inflamatoria, hipocolesterolémico, que parece ser un fuerte sustancia anti-cáncer en muchos cáncer digestivo (colon, páncreas, hígado) y un preventivo del cáncer.

Artichoke (Std. Extraer cinarina) 125 mg (Kidney Drainage antibacteriana, antifúngica)

Boldo (Std. Extraer boldina) 100 mg (vermífugo, Anti-oxidante, anti-inflamatorios, anti-colitis)

Alpha lipoic acid 100 mg (es Anti-veneno y hepato-protectora, que disminuye los niveles de sustancias tóxicas en el cerebro y aumentar los niveles de glutatión)

N Acetyl L Cysteine 80 mg Zinc 3 mg

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Cardo Mariano

J Vet Intern Med. 2012 09 de noviembre doi: 10.1111/jvim.12002. [Epub ahead of print]

Cardo Mariano y sus compuestos derivados: Una Revisión de las posibilidades para el tratamiento de la enfermedad hepática.

Hackett ES, Twedt DC, Gustafson DL. Origen : Departamento de Ciencias Clínicas de la Universidad Estatal de Colorado, Fort

Collins, CO Abstracto Extractos del cardo de leche se han utilizado como un "tónico para el hígado"

durante siglos. En los últimos años, la silibinina, el ingrediente activo en los extractos de cardo de leche, se ha estudiado tanto in vitro e in vivo para evaluar los efectos beneficiosos en la enfermedad hepática. Silibinin aumenta las concentraciones de antioxidantes y mejora los resultados en enfermedades hepáticas derivadas de daño oxidativo. Tratamiento Silibinina ha sido asociado con la protección contra las toxinas hepáticas, y también ha dado lugar a disminución de la inflamación y la fibrosis hepática ..

Copyright © 2012 por el Colegio Americano de Medicina Interna Veterinaria.

Cardo Mariano

Clin Pharmacol Basic Toxicology. 2012 02 de noviembre. doi: 10.1111/bcpt.12032. [Epub ahead of print] La silimarina inhibe la progresión del ciclo celular y la actividad mTOR en las células T activadas Humanos:

Implicaciones terapéuticas para las enfermedades autoinmunes. Gharagozloo M, Javid EN, Rezaei A, Mousavizadeh K. Origen : Departamento de Inmunología de la Facultad de Medicina de la Universidad Isfahan de Ciencias Médicas de

Isfahan, Irán. Abstract La silimarina, un flavonolignan complejo del 'cardo' (Silybum marianum) planta, presenta efectos

anticancerígenos, antiinflamatorios y citoprotectores. Varios informes han demostrado actividad inmunosupresora de la silimarina, sin embargo, los mecanismos moleculares implicados en actividades inmunomoduladoras de silimarina no están todavía plenamente entendidos. En este estudio, el efecto de la silimarina en el ciclo celular y PI3K/Akt/mTOR vía de señalización de linfocitos T activados fueron investigados in vitro. Células mononucleares de sangre periférica (PBMC) se aislaron a partir de voluntarios sanos y activados con anti-CD3 (5μg/ml) y anti-CD28 (2μg/ml) anticuerpos monoclonales. Las células se cultivaron en medio RPMI completo con 10, 50 y 100μM silimarina o sulfóxido de dimetilo (DMSO) y se incubaron durante 24-96 horas. El análisis del ciclo celular se realizó mediante tinción con PI y citometría de flujo. El efecto de la silimarina en PI3K/AKT vía de señalización mTOR y la actividad se determinó en células T activadas después de 72 h de incubación con silimarina o DMSO. Una detención en G1 significativa en el ciclo celular de los linfocitos T activados se encontró después de 96 h de incubación con 100μM silimarina sin causar la muerte celular. La silimarina también inhibió significativamente el nivel de fosfo-S6 proteína ribosomal y la actividad mTOR en lisados celulares de células T activadas después de 72-h de incubación en comparación con DMSO. Este estudio muestra que la silimarina inhibe la proliferación celular a través de G1 detención del ciclo celular y también a través de la supresión de la vía de señalización mTOR en los linfocitos T humanos activados in vitro. Caracterización mecanismo molecular de tales efectos inmunomoduladores puede tener un gran potencial en el futuro la aplicación práctica de la silimarina en el trasplante y autoinmunidad.

© 2012 Los Autores Basic & Clinical Farmacología y Toxicología © 2012 Nordic Sociedad Farmacológica.

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Cardo Mariano

PLoS One. 2012; 7 (4): e34630. Epub 2012 Abr 13. Eficacia Angiopreventive de flavonolignans puras de extracto de cardo de leche contra el cáncer de próstata:

selección VEGF VEGFR señalización. Deep G, Gangar SC, Rajamanickam S, Raina K, Gu M, Agarwal C, Oberlies NH, Agarwal R. Origen Escuela de Skaggs de Farmacia y Ciencias Farmacéuticas de la Universidad de Colorado en Denver, Aurora,

Colorado, Estados Unidos de América. Abstracto El papel de neo-angiogénesis en el crecimiento y la metástasis del cáncer de próstata (PCA) está bien

establecida, pero el desarrollo de inhibidores farmacológicos eficaces y no tóxicos de la angiogénesis sigue siendo una meta no cumplida. En este sentido, la focalización angiogénesis aberrante a través de fitoquímicos no tóxicos podría ser una estrategia atractiva angiopreventive contra la PCA. La justificación de este estudio fue comparar el potencial anti-angiogénica de cuatro flavonolignans diastereoisómeros puros, es decir, silybin A, B silibina, isosilybin A y B isosilybin, que hemos establecido previamente como componentes biológicamente activos en el extracto de cardo mariano. Los resultados mostraron que la alimentación oral de estos flavonolignans (50 y 100 mg / kg de peso corporal) inhibir eficazmente el crecimiento de avanzadas humanos PCA xenoinjertos de DU145. Los análisis inmunohistoquímicos revelaron que estos biomarcadores flavonolignans inhiben la angiogénesis tumoral (CD31 y nestina) y moléculas de señalización que regulan la angiogénesis (VEGF, VEGFR1, VEGFR2, fosfo-Akt y HIF-1α) sin afectar negativamente a la vasija de recuento en los tejidos normales (hígado, pulmón, y el riñón) de los ratones portadores de tumores. Estos flavonolignans también inhibió la germinación de los microvasos del ratón dorsal aortas ex vivo, y la proliferación celular inducida por VEGF, como la formación de capilares-tubo y la invasividad de las células endoteliales de la vena umbilical humana (HUVEC) in vitro. Otros estudios en HUVEC mostraron que estos ciclo de célula diana diastereoisómeros, y la apoptosis inducida por VEGF cascada de señalización. Ensayo de crecimiento de tres dimensiones, así como la invasión de co-cultivo y en los estudios de la angiogénesis in vitro (con células HUVEC y DU145) sugirieron la eficacia diferencial de los diastereoisómeros hacia PCA y las células endoteliales. En general, estos estudios dilucidado la eficacia anti-angiogénico comparativo de flavonolignans puros de Cardo Mariano y sugieren su utilidad en la PCA.

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Cardo Mariano

Bratisl Lek Listy. 2012;113(3):145-51. La comparación de los efectos de la regeneración hepática tras la hepatectomía parcial, Silybum marinaum,

propofol, N-acetilcisteína y la vitamina E en el hígado. Yormaz S, Bulbuloglu E, Kurutas EB, Ciralik H, Yuzbasioglu MF, Yildiz H, Coskuner I, Silay E, Kantarceken B,

Goksu M, Senoglu N, Kale IT. Origen Departamento de Cirugía General, KSU de la Facultad de Medicina de Kahramanmaras, Turquía. Abstracto AIM: Hemos investigado la comparación de los efectos de la N-acetilcisteína, Silybum marinaum, propofol, y la

vitamina E en el hígado la regeneración hepática tras la hepatectomía parcial. RESULTADOS : Las muestras de sangre se utilizaron para los parámetros bioquímicos (AST, ALT). Ki-67 índice de proliferación

fue utilizado para los parámetros histopatológicos. Se detectó una diferencia estadísticamente significativa en Silybum, vitamina E, N-acetilcisteína, y los grupos de propofol para AST, los niveles de ALT cuando se compara con grupos de simulación (p <0,05) y de control. Ki-67 índice de regeneración de la proliferación de todos los grupos, que fueron los agentes dan en el tercer y séptimo día fue estadísticamente superior a la falsa grupos (p <0,05) y de control. Durante la evaluación, AST, ALT, Ki-67, los niveles de Ro (valor de regeneración) del grupo silybum muestra una diferencia estadísticamente significativa de acuerdo con los otros grupos (p <0,05).

CONCLUSIÓN : Nuestro estudio experimental indica que la regeneración hepática tras la hepatectomía parcial era significativa y

significativa en los grupos con administración intraperitoneal de Silybum marinaum, vitamina E, N-acetilcisteína y el propofol. Tasa de regeneración hepática fue particularmente alta en el grupo Silybum en comparación con otros grupos (Fig. 16, Ref.. 26).

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Cardo Mariano

J Oncol Pharm Pract. 2012 Sep;18(3):360-5. doi: 10.1177/1078155212438252. Epub 2012 Feb 29. Silybum marianum (cardo mariano) en el tratamiento y prevención de la hepatotoxicidad en un paciente sometido

a terapia de reinducción para la leucemia mielógena aguda. McBride A, Augustin KM, Nobbe J, Westervelt P. Origen Hospital de Arthur G. James Cancer, The Ohio State Departamento de Farmacia de la Universidad, Columbus,

OH 43210, EE.UU.. alimcbride@gmail.com Abstracto La hepatotoxicidad se ha observado con varios agentes de la quimioterapia y los regímenes de combinación.

Métodos de tratamiento convencionales incluyen a menudo la atención de apoyo u observación. Se presenta un caso de un paciente con el notable transaminitis presume secundaria a la quimioterapia, lo que no resuelve con tratamiento de apoyo, pero nos enseñaron a responder a la leche de cardo. El paciente tuvo una disminución inmediata en las pruebas de función hepática y mostró disminución de la elevación de los niveles tras el tratamiento con regímenes de quimioterapia posteriores. Este caso demuestra la eficacia potencial de la leche de cardo como agente hepatoprotector única.

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Cardo Mariano

Parasit Vectores. 2012 11 de enero, 05:09. Anti-inflammatory/anti-fibrotic efectos de la silimarina hepatoprotector y el praziquantel esquistosomicida contra

Schistosoma mansoni fibrosis hepática inducida. El-Lakkany NM, Hammam OA, El-Maadawy WH, Badawy AA, Ain-Shoka AA, Ebeid FA. Origem Departamento de Farmacología, Instituto Theodor Bilharz Investigación, Warrak El-Hadar, Imbaba, P, O Box 30, 12411

Giza, Egipto. naglaaellakkany@yahoo.com Abstracto ANTECEDENTES: El praziquantel (PZQ) es un derivado de isoquinolina (2-ciclohexilcarbonil-1, 2, 3, 6, 7, 11b-hexahidro-4H-pirazino {2,1-

a}-isoquinolina-4-ona), y es actualmente el fármaco de elección para todas las formas de esquistosomiasis. La silimarina, un extracto de cardo de leche normalizada, de los cuales silibinina es el componente principal, es conocido por sus actividades antioxidantes,, anti-inflamatorios, hepatoprotector y la regeneración de los hepatocitos. Este estudio investiga los efectos anti-inflammatory/anti-fibrotic de silimarina y / o PZQ sobre la fibrosis hepática esquistosomiasis, se examinaron los parámetros bioquímicos e histológicos que reflejan la gravedad de la enfermedad y la morbilidad..

RESULTADOS: Silimarina causó una disminución parcial en la carga de gusanos; carga de tejido hepático de huevo, con un aumento

en el porcentaje de huevos muertos; modulación de el tamaño del granuloma, con una reducción significativa del contenido de HYP hepática; tejido de expresión de MMP-2, TGF-β1; número de mástil células, con la conservación de hepática glutatión reducido (GSH). PZQ producido la completa erradicación de gusanos, los huevos y la inflamación hepática y fibrosis aliviado. Se obtuvieron los mejores resultados, en la mayoría de los parámetros estudiados, en grupos de ratones tratados con silimarina además de PZQ.

CONCLUSIONES: Nuestros resultados apuntan a la silimarina como un agente anti-inflamatorio y anti-fibrótico prometedor, sino que

podría ser introducido como una herramienta terapéutica con PZQ en el tratamiento de la fibrosis hepática esquistosomiasis, pero otros estudios sobre los mecanismos de la silimarina y PZQ en las enfermedades crónicas del hígado puede arrojar luz sobre el desarrollo de métodos terapéuticos en la práctica clínica.

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Milk Thistle

J Res Med Sci. 2011 Mar;16(3):287-90. Efectos de Silybum en pacientes con hepatitis C crónica Kalantari H, Shahshahan Z, Hejazi SM, Ghafghazi T, Sebghatolahi V. Origen Profesor Asociado de Gastroenterología de la Facultad de Medicina de la Universidad Isfahan de Ciencias

Médicas de Isfahan, Irán. Abstracto ANTECEDENTES: La silimarina derivado de Silybum marianum (cardo mariano), un miembro de la floración de la familia de las

margaritas, puede beneficiar la función hepática en personas infectadas con el virus de la hepatitis C. Los objetivos de este estudio piloto para evaluar la eficacia y seguridad de la silimarina en el suero de la hepatitis C (VHC) ARN, aminotransferasas séricas (ALT, AST) niveles, fibrosis hepática y el bienestar de los pacientes con hepatitis C crónica (HCC).

RESULTADOS: No hubo diferencia estadísticamente en medio de ALT (108,7 ± 86,6 vs 70,3 ± 57,7) antes y después del

tratamiento (p <0,001). Los medios de AST fueron 99,4 ± 59,7 y 139,7 ± 64,32 antes y después del tratamiento con diferencias estadísticamente (p = 0,004). Después del tratamiento, se encontraron nueve pacientes con ARN-VHC negativo (p = 0,004) y una mejoría estadísticamente significativa en los resultados de los marcadores de fibrosis del hígado se encontraron sólo en el grupo de la fibrosis (p = 0,015). La calidad de vida se mejoró significativamente (p <0,001).

CONCLUSIONES :

Este estudio indicó que en los pacientes con CHC rendimiento silimarina (650 mg / día) durante 6 meses, la mejora de suero HCV-RNA título, aminotransferasas séricas (ALT, AST), la fibrosis hepática y la calidad de vida del paciente. Se justifican más estudios futuros.

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Cardo Mariano

Phytother Res. 2012 May;26(5):709-15. doi: 10.1002/ptr.3618. Epub 2011 Oct 20. Silimarina inhibe la célula de cáncer de cuello uterino a través de un aumento de la fosfatasa y homólogo de

tensina. Yu HC, Chen LJ, Cheng KC, Li YX, Yeh CH, Cheng JT. Origen Departamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital de Veteranos Zhudong, Zhudong City, Taiwan. Abstracto La silimarina es un constituyente activo contenido en las semillas de la planta de cardo de leche y es

ampliamente utilizado como un agente de protección hepática debido a su actividad antioxidante-como. En el presente estudio se evaluó el potencial de acción de la silimarina contra el cáncer de cuello uterino y se investigó su mecanismo de acción. El tratamiento de las células de cáncer de cuello uterino (C-33A) con silimarina resultó en una disminución significativa en la viabilidad celular. Silimarina indujo la apoptosis a través de la modulación de la Bcl-2 proteínas de la familia y la activación de la caspasa 3. La silimarina también inhibió la fosforilación de Akt con un aumento en la expresión de la fosfatasa y homólogo de tensina (PTEN). También se observó que la silimarina suprimido la invasión de células C-33A y la migración de curación de heridas de una manera dependiente de la concentración. El análisis de transferencia Western mostró que la silimarina inhibió significativamente la expresión de la metaloproteinasa de matriz-9 (MMP-9) en las células C-33A. Además, se aplicó siRNA para bajar el gen PTEN, lo que disminuye las acciones contra el cáncer de silimarina. Tomados en conjunto, estos resultados muestran que la silimarina tiene el potencial de suprimir la supervivencia, la migración y la invasión de células de cáncer de C-33A, por lo que podría ser desarrollado como un agente prometedor para el tratamiento de cáncer de cuello uterino en el futuro.

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Cardo Mariano

Moléculas. 2011 Oct 12;16(10):8601-13. Los efectos protectores de la silimarina contra la cardiotoxicidad inducida por la doxorrubicina y la

hepatotoxicidad en ratas. Rašković A, Stilinović N, Kolarović J, Vasović V, Vukmirović S, Mikov M. Origen Departamento de Farmacología, Toxicología y Farmacología Clínica de la Facultad de Medicina de la

Universidad de Novi Sad, 21000 Novi Sad, Serbia. Abstracto La silimarina es un complejo de cinco compuestos principales, y silibinina es el componente más biológicamente

activa del complejo. El objetivo de este estudio fue investigar, evaluar y confirmar los posibles efectos cardioprotectores y hepatoprotector de la administración de la silimarina, ricos en silibinina, en una dosis de 60 mg / kg por vía oral durante un período de tiempo de 12 días en la toxicidad inducida por la doxorubicina en varones ratas Wistar. El modelo in vivo se utilizó para explorar si la silimarina podría prevenir el daño del hígado y el tejido del corazón inducida por la doxorubicina administrada cada dos días a una dosis de 1,66 mg / kg por vía intraperitoneal durante doce días. En el estudio se examinó el cambio de peso corporal, cambios en el ECG, los parámetros bioquímicos de estrés oxidativo, la actividad sérica de alanina y aspartato transaminasa, lactato deshidrogenasa, creatina quinasa y preparaciones histológicas de muestras de corazón y el hígado de los animales tratados. De acuerdo a los resultados fisiológicos, farmacológicos y bioquímicos, microscópicos, confirmamos que a la dosis examinado, silimarina exhibe una influencia protectora sobre el corazón y el tejido hepático contra la toxicidad inducida por la doxorrubicina.

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Cardo Mariano

J Ethnopharmacol. 2011 Oct 11;137(3):1328-33. Epub 2011 Aug 5. Meta-análisis del efecto de los suplementos a base de hierbas en el control glucémico en la diabetes tipo 2. Suksomboon N, Poolsup N, Boonkaew S, Suthisisang CC. Origen Departamento de Farmacia de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Mahidol, Bangkok 10400, Tailandia. Abstracto RELEVANCIA etnofarmacológicas : Una variedad de hierbas se ha usado en la medicina tradicional para el tratamiento de la diabetes. Sin embargo, la

evidencia está limitada con respecto a la eficacia de las hierbas individuales para el control de la glucemia. Se realizó una revisión sistemática y meta-análisis para evaluar el efecto de los suplementos a base de hierbas en el control glucémico en la diabetes tipo 2.

RESULTS: Se identificaron nueve ensayos aleatorios, controlados con placebo (n = 487 pacientes). Ipomoea batatas, Silybum

marianum y Trigonella foenum-graecum mejoraron significativamente el control glucémico, mientras que Cinnamomum cassia no. Las diferencias de medias agrupadas en HbA (1c) fueron -0,30% (IC del -0,04% al -0,57% del 95%, p = 0,02), -1,92% (IC del -0,51% al -3,32% del 95%, p = 0,008), y -1,13% (IC del -0,11% al -2,14% del 95%, p = 0,03), respectivamente, para Ipomoea batatas, Silybum marianum, y Trigonella foenum-graecum. Los valores correspondientes para FBG eran -10.20mg/dL (IC -5,32 mg / dL a -15,08 mg / dl 95%, p <0,0001) y -38,05 mg / dl (IC -9,54 mg / dL a 95 mg -66,57% / dl, p = 0,009), respectivamente, para Ipomoea batatas y Silybum marianum.

CONCLUSIONES: La evidencia actual sugiere que la suplementación con Ipomoea batatas, Silybum marianum, y Trigonella foenum-

graecum puede mejorar el control glucémico en la diabetes tipo 2. Tal efecto no se observó con Cinnamomum cassia. Dadas las limitaciones de los estudios disponibles y la alta heterogeneidad de los resultados del estudio de cardo lechoso, más de alta calidad, grandes estudios controlados con preparación estandarizada están garantizados para dilucidar mejor los efectos de estas hierbas en el control glucémico en pacientes con diabetes tipo 2.

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El ácido alfa lipoico

Food Chem. Toxicol. 2012 28 de noviembre pii: S0278-6915 (12) 00833-2. doi: 10.1016/j.fct.2012.11.026. [Epub ahead of print]

Los efectos del ácido lipoico alfa en las células del hígado daños y la apoptosis inducida por ácidos grasos poliinsaturados.

Kaya-Dagistanli F, Tanriverdi G, Altinok A, Ozyazgan S, Ozturk M. Origen Istanbul University Cerrahpasa Facultad de Medicina Departamento de Biología Médica 34098-Cerrahpasa,

Estambul, Turquía. Dirección electrónica: fkaya@istanbul.edu.tr. Abstracto Se estudió el efecto del ácido alfa-lipoico (ALA) en los daños de células del hígado y la apoptosis por n-6 ácidos

grasos poliinsaturados (AGPI) dieta rica en ratas jóvenes. 24 ratas Wistar se dividieron en cuatro grupos. Durante el estudio, 12 de ellos (control) fueron alimentados con pienso estándar y otros 12 (n-6) fueron alimentados con la comida que contiene alto contenido de grasa n-6 durante 8 semanas. Al final de la cuarta semana, el control y n-6 grupos se dividieron aleatoriamente en dos grupos y, a continuación, 4 semanas, 35mg/kg ALA se inyectan. Grupos, control, control + ALA, n-6 y n-6 + ALA. Se determinó la actividad de glutatión tejido hepático (GSH). Se realizó inmunohistoquímica para el método de la caspasa-3 y TUNEL para la apoptosis. Los niveles de GSH han disminuido significativamente (p <0,001), y vacuolización en los hepatocitos, la infiltración y la acumulación de colágeno alrededor de la vena central, las células estrelladas hepáticas en los sinusoides han aumentado en n-6 grupo en comparación con los otros grupos. Células positivas (p <0,001) TUNEL (p <0,001) y la caspasa-3 aumentaron en n-6 grupo, mientras que todas las observaciones degenerativas disminuyeron en n-6 + grupo de ALA. Nuestros resultados demuestran que la alimentación con n-6 PUFA causa hígado graso, el desarrollo de la fibrosis, las inflamaciones y la apoptosis en el hígado de ratas jóvenes. ALA tiene unos efectos beneficiosos sobre estos efectos degenerativos.

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El ácido alfa lipoico

Biochim Biophys Acta. 2013 Jan;1830(1):2226-32. doi: 10.1016/j.bbagen.2012.10.010. Epub 2012 Oct 17. El ácido lipoico evita cambios metabólicos del hígado inducidos por la administración de una dieta rica en fructosa. Castro MC, Massa ML, Schinella G, Gagliardino JJ, Francini F. Origen CENEXA, Centro de Endocrinología Experimental y Aplicada, UNLP-CONICET LA PLATA, Centro Colaborador

OPS/OMS, 1900 La Plata, Argentina. Abstracto ANTECEDENTES: Para evaluar si la administración conjunta de R / ácido S-α-lipoico puede prevenir el desarrollo de estrés oxidativo y

alteraciones metabólicas inducidas por una dieta rica en fructosa (F). RESULTADOS: R / ácido S-α-lipoico co-administración a F-ratas alimentadas con una) impidió la hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia

y resistencia a la insulina, b) mejora de la sensibilidad hepática a la insulina y la tolerancia a la glucosa, c) disminuye el estrés oxidativo hepático y aumento de la capacidad antioxidante y enzimas antioxidante expresión , d) disminuyó la proteína desacoplante 2 y la expresión de la proteína PPAR y aumentó los niveles de PPAR?, e) restauró la expresión génica basal de PPAR, SREBP-1c y los genes lipogénicos sintasa de ácidos grasos y de glicerol-3-fosfato aciltransferasa, y f) disminuyó la fructosa mejora de la actividad mediada por glucoquinasa.

CONCLUSIONES : Nuestros resultados sugieren que el estrés oxidativo inducido por la fructosa es un fenómeno temprano asociado

con mecanismos compensatorios metabólicas hepáticas, y que el tratamiento con un antioxidante impedido el desarrollo de tales cambios.

SIGNIFICADO GENERAL: Este conocimiento le ayudará a comprender mejor los mecanismos implicados en la adaptación del hígado con el

estrés oxidativo inducido por fructosa y desarrollar estrategias eficaces de prevención y tratamiento, en las primeras etapas, la obesidad y diabetes mellitus tipo 2.

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El ácido alfa lipoico

Eur J Nutr. 2012 Oct 12. [Epub ahead of print] El ácido alfa-lipoico regula positivamente la expresión de gen de la enzima antioxidante y la actividad enzimática en los

riñones de ratas diabéticas a través de un mecanismo de O-GlcNAc-dependiente. Arambašić J, Mihailović M, Uskoković A, Dinić S, Grdović N, Marković J, Poznanović G, Bajec D, Vidaković M. Origen Departamento de Biología Molecular, Instituto de Investigaciones Biológicas de la Universidad de Belgrado, Bulevar

despota Stefana 142, 10060, Belgrado, Serbia. Abstracto PROPÓSITO: La reducción hiperglucemia combinado y acciones antioxidantes del ácido α-lipoico (LA) contribuyen a su utilidad en la

prevención de daño renal y otras complicaciones de la diabetes. Los mecanismos precisos por los cuales no se conocen LA altera lesión renal diabética oxidativo. La hipótesis de que LA a través de su efecto hipoglucemiante disminuye O-GlcNAcylation que influye en la expresión y actividad de enzimas antioxidantes que asumen un papel importante en la prevención de daño renal oxidativo inducido por la diabetes.

RESULTADOS: Un estado glucémico mejorado de ratas diabéticas tratadas con LA fue acompañada por una supresión significativa de

estrés oxidativo y una reducción del daño oxidativo de los lípidos, las proteínas y el ADN. LA tratamiento normalizado CuZn superóxido-dismutasa (SOD) y catalasa actividades en tejido renal de ratas diabéticas. Estos cambios se aliaron con la expresión de genes upregulated y los niveles más bajos de O-glicosilación GlcNA. El consiguiente aumento de la actividad MnSOD sólo estaba relacionado con la expresión de genes upregulated. La regulación de los genes de enzimas antioxidante observada fue acompañado por la translocación nuclear del factor factor eritroide-2 relacionada Nuclear 2 (Nrf2), aumento de la expresión de las proteínas de choque térmico (HSP) y por la reducción de O-GlcNAcylation de HSP90, HSP70 y extracelular regulada quinasa y p38.

CONCLUSIÓN: α-Lipoic la administración de ácido activa una respuesta coordinada citoprotector contra el daño oxidativo inducido por

la diabetes en el tejido del riñón a través de un mecanismo de O-GlcNAc-dependiente

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Alpha Lipoic Acid

ScientificWorldJournal. 2012;2012:509838. Epub 2012 May 1. Ácido alfa-lipoico controla el crecimiento tumoral y modula hepática estado redox en-ascitis-carcinoma soportan

ehrlich ratones. Al Abdan M. Origen Departamento de Zoología de la Facultad de Ciencias, Universidad Princesa Nora Bint AbdulRahman, Riyadh

11481, Arabia Saudita. moalabdan@yahoo.com Abstracto Se investigó el efecto de la suplementación oral de α-lipoico (LA) en el crecimiento de células de carcinoma de

ascitis de Ehrlich (EAC) y el estado antioxidante hepática en ratones. Los resultados revelaron que el ácido α-lipoico (LA) a 50 mg / kg de peso corporal reduce la viabilidad y el volumen de las células EAC y aumentó la supervivencia de los animales tratados. Además, LA estrés oxidativo normalizada en el hígado de los ratones que portan células EAC evidenciados por el aumento de los niveles de tioles totales, glutatión, glutatión-S-transferasa, superóxido dismutasa, y catalizar. Por otro lado, una disminución significativa en los niveles de malondialdehído y proteínas carbonilo se demostraron en el hígado que indica el estrés oxidativo controlado en estos animales. Como consecuencia, LA regulada enzimas hepáticas, fosfatasa alcalina, aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa, y gamma-glutamil transferasa. Los datos también indican la eficacia de LA como inhibidor de cáncer y la influencia terapéutica. En conclusión, los datos actuales sugieren LA como un complemento potencial terapéutico en el tratamiento o la prevención de diferentes patologías que pueden estar relacionados con un desequilibrio del estado oxidoreductive celular asociada con la malignidad.

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El ácido alfa lipoico

Neurochem Int. 2012 Dec;61(7):1231-41. doi: 10.1016/j.neuint.2012.09.003. Epub 2012 Sep 17. El daño oxidativo y la inflamación causada por los pesticidas son revertidos por el ácido lipoico en el cerebro de

la rata. Astiz M, de Alaniz MJ, Marra CA. Origen INIBIOLP (Instituto de Investigaciones Bioquímicas de La Plata), CCT La Plata, CONICET-UNLP, Cátedra de

Bioquímica y Biología Molecular, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de La Plata, Calles 60 y 120, 1900 La Plata, Argentina.

Abstracto Hemos demostrado anteriormente que la administración de dosis bajas de dimetoato, glifosato y zineb a ratas (ip

1/250 LD50, tres veces a la semana durante 5 semanas) provoca el estrés oxidativo grave (OS) en regiones específicas del cerebro: sustancia negra, la corteza y el hipocampo . También Estos efectos se observaron en el plasma. El ácido lipoico (LA) se considera un "antioxidante ideal", debido a su capacidad para eliminar las especies reactivas, restablecer los niveles de antioxidantes y cruzar la barrera sangre-cerebro. Para investigar su efecto protector se administró LA (IP 25, 50 y 100mg/kg) simultáneamente con la mezcla de pesticida (PM) de 5 semanas. Después de la supresión de la administración del PM, se evaluó el efecto reparador de LA durante otras 5 semanas. LA impedido OS y la producción de nitritos + nitratos [NOx] causado por PM de una manera dependiente de la dosis. La disminución PM-inducida en glutatión reducido y los niveles de α-tocoferol en todas las regiones del cerebro fue completamente restaurado por LA en ambas dosis altas. La administración de PM también causó un aumento en las prostaglandinas E (2) y F (2α) en el cerebro que se redujo por LA de una manera dependiente de la dosis. Teniendo en cuenta la relación entre el sistema operativo, la inflamación y la apoptosis, se midió la actividad caspasa y la calpaína. Sólo milisegundos y isoformas micro-calpaína se incrementaron en el grupo tratado con PM y LA redujeron las actividades a los niveles basales. Se demostró además que la interrupción de la administración de PM no es suficiente para restablecer los niveles de todos los parámetros medidos y que LA es necesario para alcanzar el estado basal. En nuestro modelo experimental LA muestra un papel protector contra el daño inducido por pesticidas, lo que sugiere que la administración de LA es una estrategia terapéutica prometedora para hacer frente a trastornos de la que se sospecha que es causada por los generadores de OS, especialmente en el cerebro.04/12/2023

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El ácido alfa lipoico

Cancer Biol Ther. 2012 Sep 6;13(14). [Epub ahead of print] El ácido lipoico inhibe la proliferación celular de las células tumorales in vitro e in vivo. Feuerecker B, Pirsig S, Seidl C, Aichler M, Feuchtinger A, Bruchelt G, Senekowitsch-Schmidtke R. Abstracto Las células cancerosas preferentemente a convertir la glucosa en lactato incluso en presencia de oxígeno

(aeróbica efecto glucólisis-Warburg). Nuevos conceptos en el tratamiento del cáncer a fin inhibición de la glucólisis aeróbica. Piruvato deshidrogenasa convierte piruvato a acetil-CoA evitando así la formación de lactato. Por lo tanto, el objetivo de este estudio fue evaluar compuestos que podrían activar la piruvato deshidrogenasa en las células cancerosas. Se investigaron los efectos de la (R) - (+)-alfa-lipoico ácido (LPA) y dicloroacetato (DCA), posibles activadores de la piruvato deshidrogenasa, en la supresión de la glucólisis aeróbica y la inducción de la muerte celular. Las líneas celulares de neuroblastoma Kelly, SK-N-SH, Neuro-2a y la línea celular de cáncer de mama SKBR3 fueron incubadas con diferentes concentraciones (0.1-0 mM) de LPA y DCA. Los efectos de ambos compuestos sobre la viabilidad / proliferación celular (WST-1 ensayo), se evaluaron [18F]-FDG captación, producción de lactato y la inducción de la apoptosis (citometría de flujo de detección de la caspasa-3) . Además, NMRI nu / nu ratones que habían sido inoculados sc con células SKBR3 se trataron diariamente durante cuatro semanas con LPA (ip, 18,5 mg / kg) a partir de 7 días pi. El desarrollo del tumor se midió con un pie de rey y monitoreado a través de [18F]-FDG-PET. Tumores residuales después del tratamiento fueron examinados histopatológicamente. Estos datos sugieren que el LPA puede reducir (i) la viabilidad celular / proliferación, (ii) la captación de [18F]-FDG y (iii) la producción de lactato y aumentar la apoptosis en todas las líneas celulares investigadas. En contraste, el DCA era casi ineficaz. En el modelo de xenoinjerto de ratón con s.c. Las células SKBR3, el tratamiento diario con LPA progresión del tumor retrasado. Por lo tanto, LPA parece ser un compuesto prometedor para el tratamiento del cáncer.

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El ácido alfa lipoico

Biogerontology. 2012 Oct;13(5):479-88. doi: 10.1007/s10522-012-9392-5. Epub 2012 Aug 1. Los suplementos dietéticos con N-acetil cisteína, α-tocoferol y ácido α-lipoico reduce el grado de estrés oxidativo

y estado proinflamatorio en el cerebro de rata de edad. Thakurta IG, Chattopadhyay M, Ghosh A, Chakrabarti S. Origen Departamento de Bioquímica, Instituto de Postgrado de Educación Médica e Investigación, 244, Acharya JC

Bose Road, Kolkata, 700020, India. Abstracto El presente estudio ha tratado de comprender cómo el estrés oxidativo contribuye al desarrollo del estado

proinflamatorio en el cerebro durante el envejecimiento. Tres grupos de ratas se han utilizado en este estudio: jóvenes (4-6 meses, Grupo I), a la edad (22 a 24 meses, Grupo II) y envejecido con suplementos de antioxidantes dietéticos (Grupo III). Los antioxidantes se les dio diariamente de 18 meses en adelante en la forma de una combinación de N-acetil cisteína (50 mg/100 g de peso corporal), el ácido α-lipoico (3 mg/100 g de peso corporal), y α-tocoferol (1,5 mg/100 g de peso corporal) hasta que los animales se utilizó para los experimentos de entre 22 y 24 meses. Varias mediciones se han hecho para evaluar la ROS (especies reactivas de oxígeno) la tasa de producción, los niveles de citoquinas proinflamatorias (IL-1β, IL-6 y TNF-α) y el estado de activación de NF-κβ (subunidad p65) en el cerebro de los los tres grupos de ratas en el marco del estudio. Nuestros resultados revelan que el envejecimiento del cerebro se acompaña con un aumento significativo en la actividad de la NADPH oxidasa y la producción de ROS mitocondrial, una clara elevación de la IL-1β, IL-6 y niveles de TNF-α, junto con aumento de la translocación nuclear de NF-κβ (subunidad p65) y todos estos fenómenos están parcialmente pero significativamente impedido por el tratamiento a largo plazo antioxidante dietética. Los resultados implican que la crónica antioxidantes en la dieta evitando el estrés oxidativo y el estado proinflamatorio puede producir efectos beneficiosos frente a múltiples déficits relacionados con la edad en el cerebro.

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Curcuma Longa

AAPS J. 2012 Nov 10. [Electrónica antes de impresión] Clases terapéuticas de curcumina: Lecciones Aprendidas de Ensayos Clínicos. Gupta SC, Patchva S, Aggarwal BB. Origen Laboratorio de Investigación de citoquinas, Departamento de Terapéutica Experimental de la Universidad del

Centro del Cáncer MD Anderson, 1901 East Road, Unit # 1950, Houston, Texas, 77054, EE.UU.. Abstracto Una amplia investigación durante el último medio siglo ha demostrado que la curcumina (diferuloylmethane), un

componente de la cúrcuma de oro (Curcuma longa), puede modular múltiples vías de señalización celular. Ensayos clínicos extensos en el último cuarto de siglo se han ocupado de la farmacocinética, seguridad y eficacia de este nutracéutico contra numerosas enfermedades en los seres humanos. Algunos efectos prometedores se han observado en pacientes con diversas enfermedades pro-inflamatorias incluyendo el cáncer, enfermedades cardiovasculares, artritis, uveítis, proctitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, enfermedad del intestino irritable, pancreatitis tropical, úlcera péptica, úlcera gástrica, orbitaria idiopática inflamatoria pseudotumor , liquen plano oral, inflamación gástrica, vitíligo, psoriasis, síndrome coronario agudo, la aterosclerosis, la diabetes, nefropatía diabética, microangiopatía diabética, nefritis lúpica, condiciones renales, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, β-talasemia, disquinesia biliar, enfermedad de Dejerine-Sottas, colecistitis, y la prostatitis bacteriana crónica. La curcumina también ha demostrado protección contra condiciones hepáticas, la exposición crónica al arsénico, y la intoxicación de alcohol. Los estudios de dosis crecientes han indicado la seguridad de la curcumina a dosis tan altas como 12 g / día durante 3 meses. Actividades pleiotrópicos de la curcumina emanan de su capacidad para modular numerosas moléculas de señalización tales como las citoquinas pro-inflamatorias, proteínas apoptóticas, NF-kB, la ciclooxigenasa-2, 5-LOX, STAT3, proteína C-reactiva, la prostaglandina E (2), específico de la próstata antígeno, moléculas de adhesión, la fosforilasa quinasa, factor de crecimiento transformante-β, triglicéridos, ET-1, creatinina, HO-1, AST, y ALT en los participantes humanos. En los ensayos clínicos, la curcumina se ha usado ya sea solo o en combinación con otros agentes. Se han examinado varias formulaciones de la curcumina, incluyendo nanopartículas, encapsulación en liposomas, emulsiones, cápsulas, comprimidos, y el polvo,. En esta revisión, se discuten en detalle las diversas enfermedades humanas en las que se ha investigado el efecto de la curcumina.04/12/2023

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Curcuma Longa

Curr Pharm Des. 2012 Oct 23. [Electrónica antes de impresión] Las aplicaciones clínicas de la curcumina: Estado Actual y Futuro. Fan X, Zhang C, Liu DB, Yan J, Liang HP. Origen Laboratorio Estatal de trauma, quemaduras y lesiones combinadas, Instituto de Investigación de la Cirugía,

Daping Hospital, The Third Military Medical University, Chongqing 400042, China. huaping_liang@yahoo.com.cn. Abstracto La curcumina es un producto natural derivado de polifenoles del rizoma de la Curcuma longa. En vivo y en

estudios in vitro han descubierto muchos bioactividades importantes de la curcumina, tales como la actividad antioxidante, la inducción de apoptosis de las células, inhibir la proliferación celular, anti-adherencia celular y la motilidad, anti-angiogénesis y propiedades anti-microbianas. Based on these functions, curcumin has been used in clinical trials on various inflammatory diseases and cancers . En el futuro, será necesario centrar la atención en parte en la aplicación clínica de la curcumina en las enfermedades neurodegenerativas, enfermedades cardiovasculares y la diabetes, porque muchos experimentos han aclarado el valor potencial de la curcumina en estas áreas. Como un agente de dieta-derivada, la curcumina tiene ninguna toxicidad severa a excepción de los efectos secundarios gastrointestinales menores, incluso hasta la dosis de 8 gramos de 3 meses. Sin embargo, la curcumina tiene una biodisponibilidad sistémica baja, por lo que es imprescindible para mejorar la biodisponibilidad de la curcumina en su aplicación clínica. Muchos métodos, como el sistema de administración de fármaco adyuvante y modificación estructural se han demostrado tener un efecto potencial.

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Curcuma Longa

Biofactors. 2012 Sep 20. doi: 10.1002/biof.1041. [Electrónica antes de impresión] Mecanismos moleculares de la acción de la curcumina: la expresión génica. Shishodia S. Origen Departamento de Biología de la Universidad del Sur de Texas, Houston, TX, EE.UU.. shishodias@tsu.edu,

shishodia@gmail.com. Abstracto La curcumina derivado de la planta tropical Curcuma longa tiene una larga historia de uso como un agente

dietético, conservante de alimentos, y en medicina tradicional asiática. Se ha utilizado durante siglos para tratar trastornos biliares, anorexia, tos, úlceras diabéticas, trastornos hepáticos, reumatismo y sinusitis. Las Propiedades Preventivas y Terapéuticas de la curcumina sí asocian con suspensión Propiedades Antioxidantes, anti-inflamatorio, y Propiedades Contra El Cáncer. Una amplia investigación durante varias décadas ha intentado identificar los mecanismos moleculares de la acción de la curcumina. La curcumina modula numerosos objetivos moleculares mediante la alteración de su expresión génica, las vías de señalización, o mediante la interacción directa. La curcumina regula la expresión de citocinas inflamatorias (por ejemplo, TNF, IL-1), factores de crecimiento (por ejemplo, VEGF, EGF, FGF), receptores de factores de crecimiento (por ejemplo, EGFR, HER-2, AR), enzimas (por ejemplo, la COX-2, LOX, MMP9, MAPK, mTOR, Akt), moléculas de adhesión (por ejemplo, ELAM-1, ICAM-1, VCAM-1), proteínas relacionadas con la apoptosis (por ejemplo, Bcl-2, caspasas, DR, Fas), y células proteínas del ciclo (por ejemplo, la ciclina D1). La curcumina modula la actividad de varios factores de transcripción (por ejemplo, NF-kB, AP-1, STAT) y sus vías de señalización. En base a su capacidad para afectar a múltiples objetivos, la curcumina tiene el potencial para la prevención y el tratamiento de varias enfermedades, incluyendo cánceres, artritis, alergias, la aterosclerosis, el envejecimiento, la enfermedad neurodegenerativa, trastornos hepáticos, obesidad, diabetes, psoriasis, y enfermedades autoinmunes. Esta revisión resume los mecanismos moleculares de la modulación de la expresión génica por la curcumina.

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Alcachofa

Int J Food Sci Nutr. 2012 Jun 29. [Electrónica antes de impresión] Los efectos beneficiosos de la suplementación con extracto de hoja de alcachofa en el aumento de HDL-

colesterol en pacientes con hipercolesterolemia leve primaria: un ensayo doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo.

Rondanelli M, Giacosa A, Opizzi A, Faliva MA, Sala P, Perna S, Riva A, Morazzoni P, Bombardelli E. Origen Section of Human Nutrition, Health Sciences Department, Azienda di Servizi alla Persona, University of Pavia ,

Pavia , Italy. Abstracto El objetivo de este estudio fue evaluar los efectos del extracto de hoja de alcachofa (ALE) suplementos (250 mg,

2 veces al día) en el patrón lipídico. Un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo se realizó en 92 sujetos con sobrepeso con hipercolesterolemia leve principal durante 8 semanas. Cuarenta y seis sujetos fueron asignados al azar a la suplementación (edad: 54,2 ± 6,6 años, índice de masa corporal (IMC): 25,8 ± 3,9 kg / m (2), hombres / mujeres: 20/26) y 46 sujetos con placebo (edad: 53.8 ± 9,0 años, IMC: 24,8 ± 1,6 kg / m (2), hombres / mujeres: 21/25). Suplementación Verum se asoció con un aumento significativo en la lipoproteína de media de alta densidad (HDL) colesterol (p <0,001) y en el cambio medio en el colesterol HDL (HDL-C) (p = 0,004). A diferencia de la disminución significativa también se encontró para el cambio medio en el colesterol total (p = 0,033), lipoproteínas de baja densidad (LDL)-colesterol (p <0,001), cociente colesterol total / HDL (p <0,001) y LDL / HDL (p <0,001), cuando se compararon el tratamiento con placebo y el verum. Estos resultados indican que ALE podría desempeñar un papel relevante en el manejo de la hipercolesterolemia leve, favoreciendo en particular el aumento de HDL-C, además de disminuir el colesterol total y el LDL-colesterol.

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Alcachofa

J Cell Physiol. 2012 Sep;227(9):3301-9. doi: 10.1002/jcp.24029. Alcachofa polifenoles inducen apoptosis y disminuyen la posibilidad de invasión de la línea celular de cáncer de

mama humano MDA-MB231. Mileo AM, Di Venere D, Linsalata V, Fraioli R, Miccadei S. Origen Departamento de Desarrollo de Programas Terapéuticos, Instituto Nacional del Cáncer Regina Elena, Roma,

Italia. Abstracto La línea celular de cáncer de mama humano, receptor de estrógeno negativo, MDA-MB231, se utilizó para

evaluar el efecto antitumoral de los extractos polifenólicos de la parte comestible de alcachofas (EA). El tratamiento de las células cancerosas redujo la viabilidad celular e inhibió el crecimiento celular de una manera dependiente de la dosis. Es importante destacar que EA no tiene ningún efecto sobre la línea de células de epitelio de mama normal, MCF10A. El ácido clorogénico (CHA), el componente más representativo de la fracción polifenólica de la alcachofa, no tuvo efectos importantes sobre la tasa de muerte celular de las células MDA-MB231. La adición de AA a las células, en lugar de Cha, desencadena la apoptosis a través de un mitocondrial y una vía de la muerte de los receptores, tal como se muestra por la activación de la caspasa-9 y la caspasa-8, respectivamente. Por otra parte, un aumento de la Bax: se documentaron Bcl2 relación y sobre regulación de inhibidor de quinasa dependiente de ciclina, p21 (WAF1), los jugadores apoptóticas cruciales. De acuerdo con nuestros datos sobre la activación de la caspasa-9, una pérdida del potencial de membrana mitocondrial (Ψ (m)) se muestra. Capacidades de la motilidad y la invasión de células fueron notablemente inhibida por EA tratos en células altamente invasivas MDA-MB231. Además, se detectó una disminución significativa de la actividad proteolítica de la proteína de la metaloproteinasa-2 (MMP-2), que participan en degradar componentes de la matriz extracelular,. Nuestros hallazgos indican que AES redujo la viabilidad celular, inhibe el crecimiento celular, desencadena mecanismos de apoptosis, y mostró propiedades inhibidoras contra el comportamiento invasivo de la línea celular de cáncer MDA-MB231. En total, Estos datos indican el potencial actividad quimiopreventivo de extractos polifenólicos de alcachofa.

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Alcachofa

Phytother Res. 2010 Jun;24 Suppl 2:S123-8. El efecto de la alcachofa (Cynara scolymus L.) el extracto de la actividad del sistema de la cadena respiratoria en

las mitocondrias de hígado de rata. Juzyszyn Z, Czerny B, Myśliwiec Z, Pawlik A, Droździk M. Origen Departamento de Química Médica, Pomeranian Medical University, Szczecin, Polonia. zjuzyszyn@wp.pl Erratum in Phytother Res. 2010 Jun;24 Suppl 2:S233-4. Abstracto Se estudió el efecto del extracto de alcachofa en la cadena respiratoria mitocondrial (MRC) la actividad en

mitocondrias aisladas de hígado de rata (incluyendo cinética de la reacción). También se estudió el efecto del extracto sobre la actividad de la citocromo oxidasa aislada. Extraer en el intervalo de 0,68 a 2,72 microgramos / ml demostraron actividad inhibitoria potente y dependiente de la concentración. Concentraciones> o = 5,4 microg / ml inhibió completamente la actividad MRC. El sistema de oxidasa succinato (MRC complejos II a IV) era el más potentemente inhibida, su actividad a una concentración de extracto de 1,36 microgramos / ml y se redujo en 63,3% en comparación con el control (p <0,05). Los resultados sugieren un mecanismo inhibitorio complejo del extracto. La inhibición del sistema oxidasa succinato era competitivo (K (i) = 0,23 microg / ml), mientras que la citocromo oxidasa aislado fue inhibida no competitiva (K (i) = 126 microg / ml). Los resultados de este estudio sugieren que los efectos saludables de extractos de alcachofa pueden depender en parte de los efectos de sus compuestos activos sobre la actividad del sistema de la cadena respiratoria mitocondrial.

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Alcachofa

Biol Trace Elem Res. 2010 Jun;135(1-3):264-74. Epub 2009 Aug 4. Efecto del extracto de hoja de alcachofa en el estrés oxidativo hepático y cardíaco en ratas alimentados con dieta

alta en colesterol. Küçükgergin C, Aydin AF, Ozdemirler-Erata G, Mehmetçik G, Koçak-Toker N, Uysal M. Origen Departamento de Bioquímica de la Facultad de Medicina de Estambul, Universidad de Estambul, Capa, 34093

Estambul, Turquía. Abstracto La hipercolesterolemia y la peroxidación de lípidos desempeñan funciones complementarias en la aterosclerosis.

(Cynara scolymus L., Asteraceae) de extracto de hoja de alcachofa (ALE), rico en antioxidantes, tiene un efecto reductor del colesterol. Se investigó el efecto de ALE en suero y los niveles de lípidos hepáticos y el equilibrio pro-oxidante-antioxidante en el hígado y el corazón de ratas con hipercolesterolemia. Las ratas fueron alimentadas en 4% (w / w) de colesterol y ácido cólico 1% (w / w) dieta suplementada durante 1 mes. ALE (1,5 g / kg / día) se da por sonda durante las últimas 2 semanas. Dieta alta en colesterol (HC) causó un aumento significativo en los niveles de triglicéridos y colesterol en suero y el hígado. Se aumentó malondialdehído (MDA) y los niveles de dieno conjugado (DC) en ambos tejidos. Niveles hepáticos de vitamina E y glutatión peroxidasa hepáticas y cardíacas (GSH-Px) actividades disminuyeron, pero la superóxido dismutasa y glutatión transferasa actividades, glutatión y los niveles de vitamina C se mantuvo sin cambios debido a la dieta HC. Los niveles séricos de colesterol y de triglicéridos y la relación de colesterol a las lipoproteínas de alta densidad (HDL)-la disminución del colesterol en ratas ALE más HC-tratados, pero el colesterol del hígado y los niveles de triglicéridos se mantuvieron sin cambios. Una disminución significativa en hepática y cardiaca niveles de MDA y DC y el aumento de las actividades de GSH-Px hepática de vitamina E y se observaron en las ratas con hipercolesterolemia ALE tratados. Nuestros resultados indican que el EHA disminuye los lípidos séricos y el estado pro-oxidante hipercolesterolemia inducida en ambos tejidos.

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Boldo

Biochem Pharmacol. 2012 Nov 22. pii: S0006-2952(12)00751-4. doi: 10.1016/j.bcp.2012.11.010. [Electrónica antes de impresión]

Boldina protege la función endotelial en la hiperglucemia inducida por el estrés oxidativo a través de un mecanismo antioxidante.

Lau YS, Tian XY, Huang Y, Murugan D, Achike FI, Mustafa MR. Origen Departamento de Farmacología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Malaya, Kuala Lumpur 50603,

Malasia. Abstracto El aumento del estrés oxidativo está implicado en la patogénesis y la progresión de la diabetes. Los

antioxidantes son terapéuticamente beneficiosa para las enfermedades asociadas con el estrés oxidativo. Boldina ([s] -2,9-dihidroxi-1,10-dimethoxyaporphine) es un alcaloide principal presente en las hojas y la corteza del árbol de boldo (Peumus boldus Molina), con conocida actividad antioxidante. Este estudio examinó los efectos protectores de alta boldina contra el estrés oxidativo inducida por la glucosa en las células endoteliales aórticas de rata (RAEC) y sus mecanismos de vasoprotection relacionada con la disfunción endotelial diabética. En RAEC expuestos a niveles altos de glucosa (30 mM) durante 48 horas, el tratamiento previo con boldina reduce la elevada ROS y la formación de nitrotirosina, y conserva el óxido nítrico (NO). Pre-incubación con β-NADPH reduce la relajación dependiente de endotelio inducida por acetilcolina; esta atenuación se invirtió por boldina. En comparación con el control, la relajación dependiente del endotelio en las aortas de estreptozotocina (STZ) tratados con ratas diabéticas mejoró significativamente tanto aguda (1μM, 30min) y crónicas (20mg/kg/daily, ip, 7 días) del tratamiento con boldina. Superóxido intracelular y la formación de peroxinitrito DHE medida por fluorescencia o quimioluminiscencia ensayo fueron mayores en las secciones de los anillos aórticos de ratas diabéticas en comparación con el control. El tratamiento crónico boldina normaliza el exceso de producción de ROS en el grupo diabético y esta correlacionada con la reducción de NAD (P) H oxidasa subunidades, Nox2 y p47 (phox). El presente estudio muestra que boldina invierte el aumento de la formación de ROS en las células endoteliales tratadas con glucosa alta y la función endotelial restaurado en la diabetes inducida por STZ mediante la inhibición de estrés oxidativo y por lo tanto el aumento de la biodisponibilidad de NO.

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Boldo

J Pharm Pharmacol. 2011 Sep;63(9):1219-29. doi: 10.1111/j.2042-7158.2011.01320.x. Epub 2011 Jun 27. Boldo evita que la luz UV y el óxido nítrico mediada por daño en el ADN plásmido y reduce la expresión de la

proteína Hsp70 en las células cancerosas del melanoma. Russo A, Cardile V, Caggia S, Gunther G, Troncoso N, Garbarino J. Origen Departamento de Química Biológica, Química Médica y Biología Molecular de la Universidad de Catania,

Catania, Italia. alrusso@unict.it Abstracto OBJECTIVO: Este estudio fue diseñado para investigar el potencial efecto protector de un extracto metanólico de las hojas de

Peumus boldus en la luz UV y el óxido nítrico (NO) mediada por daño en el ADN. Además, se determinó la actividad inhibidora del crecimiento de este producto natural contra las células de melanoma humano (M14).

HALLAZGOS CLAVE: El extracto (que demuestra el efecto sinérgico de los constituyentes boldina y flavonoides), mostró un efecto

protector sobre el ADN plásmido y se inhibe selectivamente el crecimiento de células de melanoma. Sin embargo, un nuevo hallazgo fue que la apoptosis provocada por este producto natural en las células M14, parece estar mediada, al menos en parte, a través de la inhibición de la expresión de Hsp70, que puede ser correlacionada con una modulación de los mecanismos sensibles a redox.

CONCLUSIONES: Estos resultados confirman las propiedades biológicas promisorias de Peumus boldus y alentar las

investigaciones in vivo a su potencial actividad anti-cáncer.

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Boldo

Phytother Res. 2009 Jul;23(7):1024-7. Efecto de la infusión de boldo (Peumus boldus Molina) en la lipoperoxidación inducida por cisplatino en ratones

hígado. Fernández J, Lagos P, Rivera P, Zamorano-Ponce E. Origen Universidad del Bío-Bío, Casilla 447, Chillán, Chile. Abstracto Peumus boldus Molina (Monimiaceae), comúnmente conocida como "boldo", se utiliza en la medicina tradicional

chilena para tratar enfermedades hepáticas y gastrointestinales. Sus hojas son ricas en compuestos antioxidantes, principalmente alcaloides y flavonoides. Este estudio evalúa el efecto protector de una completa infusión de la hoja de boldo en lipoperoxidación (MDA determinación a 532 nm) inducida por cisplatino en ratones hígado. Para determinar si el efecto observado puede ser explicado por la acción de boldina o catequina, cada compuesto se estudió por separado. Los ratones se dividieron en 8 grupos (n = 6): (I) no tratadas; (II) tratados con cisplatino, 6 mg / Kg de peso corporal; (III) tratados con la hoja de boldo infusión 5%; (IV) pretratado con la infusión de la hoja de boldo 5% y tratados con cisplatino 6 mg / Kg de peso corporal; (V) tratados con boldina 50 mg / Kg de peso corporal; (VI) pretratado con boldina 50 mg / Kg de peso corporal y tratados con cisplatino 6 mg / kg.bw; (VII) se trató con catequina, y (VIII) pretratado con catequina 50 mg / Kg de peso corporal y tratados con cisplatino 6 mg / kg de peso corporal Como era de esperar, el tratamiento con cisplatino aumentó significativamente (p <0,01) lipoperoxidación en comparación con el grupo no tratado. El pretratamiento con la hoja de boldo infusión disminuyó significativamente (p <0,05) la lipoperoxidación inducida por el cisplatino con respecto a los animales no tratados previamente con la infusión. Los pretratamientos con boldina y catequina disminuyó significativamente (p <0,05) la lipoperoxidación inducida por cisplatino en relación con el grupo tratado sólo con cisplatino. Los resultados sugieren que la infusión de boldo está actuando como un protector con respecto al daño hepático oxidativo causado por el cisplatino, y que esta capacidad de protección sería debido a la presencia en la infusión de los antioxidantes naturales y principalmente boldina catequina. Estos hallazgos sugieren el uso potencial de la infusión como un quimioprotector.

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Boldo

Phytother Res. 2009 Jul;23(7):1024-7. Effect of boldo (Peumus boldus Molina) infusion on lipoperoxidation induced by cisplatin in mice liver. Fernández J, Lagos P, Rivera P, Zamorano-Ponce E. Origen Invest New Drugs. 2009 Dec;27(6):517-25. doi: 10.1007/s10637-008-9203-7. Epub 2008 Dec 3. Boldine: a potential new antiproliferative drug against glioma cell lines. Gerhardt D, Horn AP, Gaelzer MM, Frozza RL, Delgado-Cañedo A, Pelegrini AL, Henriques AT, Lenz G, Salbego

C. Origen Programa de Pós graduação em Ciências Biológicas: Bioquímica, Departamento de Bioquímica, Instituto de

Ciências Básicas da Saúde, UFRGS, Rua Ramiro Barcelos 2600, 90035.003, Porto Alegre, RS, Brazil. Abstracto Los gliomas malignos son los tumores primarios más comunes y devastadores del sistema nervioso central.

Actualmente no hay tratamiento eficaz está disponible. Este estudio evaluó el efecto y los mecanismos subyacentes de la boldina, un alcaloide aporfina de Peumus boldus, sobre la proliferación de glioma y la muerte celular. Boldina disminuyó el número de líneas de células de glioma C6 de U138-MG, U87-MG y a concentraciones de 80, 250 y 500 MuM. Hemos observado que la muerte celular causada por boldina era de tipo celular específico y dependiente de la dosis. La exposición a Boldina durante 24 h no se activó principales mediadores de la apoptosis. Sin embargo, se indujo alteraciones en el ciclo celular lo que sugiere una G (2) / M detención en las células U138-MG. Boldina no tuvo ningún efecto tóxico en las células no tumorales cuando se utiliza a las mismas concentraciones que las utilizadas en las células tumorales. Con base en estos resultados, especulamos que boldina puede ser un compuesto prometedor para la evaluación como un agente anti-cáncer.

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L Taurina

Metabolism. 2012 Nov 12. pii: S0026-0495(12)00387-3. doi: 10.1016/j.metabol.2012.10.005. [Electrónica antes de impresión]

Efecto de la taurina y la N-acetilcisteína en metionina resistencia adiposidad restricción mediada. Elshorbagy AK, Valdivia-Garcia M, Mattocks DA, Plummer JD, Orentreich DS, Orentreich N, Refsum H, Perrone CE. Origen

Department of Pharmacology, University of Oxford, UK; Department of Physiology, Faculty of Medicine, University of Alexandria, Egypt. Electronic address: amany.elshorbagy@pharm.ox.ac.uk.

Abstracto OBJETIVOS: Ratas Metionina-restringidas (MR), que son delgados y sensibles a la insulina, tienen cisteína bajo sérico total (tCys) y

la taurina y la disminución de la expresión hepática y los índices de actividad de estearoil-coenzima A desaturasa-1 (SCD1). Estos efectos son, en parte o totalmente revertido por los suplementos con cisteína. Hemos investigado si la reversión de fenotipos de RM se puede lograr por otros compuestos de azufre, a saber, taurina o N-acetilcisteína (NAC).

RESULTADOS: Suplementos de taurina de ratas MR no restauró el aumento de peso o hepática SCD1 expresión o índices a niveles CF, pero disminuyó más adiposidad. Suplementos de taurina de ratas CF no afectó la adiposidad, pero bajó trigliceridemia. Suplementos de NAC en ratas MR elevó tCys y efectos MR invertido en parte o completamente en peso,% de grasa, la expresión de SCD1 en el hígado y el tejido adiposo blanco, y la actividad de SCD1 estimado. En ratas CF, NAC disminuye la grasa corporal% y bajó SCD1-18 índice de actividad (P <0,001). Los triglicéridos y la leptina fueron más del 40% más bajo en CF + NAC relación con CF ratas (P ≤ 0,003 para ambos). En todos los grupos, el cambio en tCys correlacionados con el cambio en el índice de SCD1-16 (parcial r = 0.60, P <0.001) independiente de otras SAA.

CONCLUSIÓN: Los resultados descartan a cabo taurina como un mediador de la aumento de la la adiposidad producido por

cisteína en MR, y muestran que la NAC, similar a L de-cisteína, se hace con el efectos anti-de obesidad de MR. Nuestros datos muestran que Declaración de Acción Administrativa dietética puede influir en la adiposidad, en parte, a través de mecanismos que convergen en de SCD1 función de. Esto puede tener implicaciones para la comprensión y la prevención de la obesidad humana.

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Sangre fibrinólisis Coagul. 2012 Dec; 23 (8) :677-9. doi: 10.1097/MBC.0b013e3283597586. La reducción de los niveles de homocisteína puede prevenir alteraciones cardiovasculares? Conductas

terapéuticas posibles. Cacciapuoti F. Origen Departamento de Medicina Interna de la Universidad Segunda de Nápoles, Nápoles, Italia. Abstracto La homocisteína (Hcy) se metaboliza a través de dos vías, que requieren folatos y las vitaminas B6-12 como

cofactores. El aumento de la concentración de Hcy es responsable de la aterosclerosis temprana con los posibles eventos cardiovasculares agudos. Hay amplia evidencia que demuestra que la reducción de homocisteína con ácido fólico y vitamina B, aunque reduce los niveles de homocisteína sérica, es capaz de reducir el riesgo cardiovascular. Por el contrario, los ácidos grasos omega-3 y algunos productos nutracéuticos, tales como N-acetil cisteína, taurina, o S-adenosyl-methionine, reducir tanto la concentración sérica de Hcy y el riesgo cardiovascular. En cambio, los medicamentos antiplaquetarios, como la aspirina y el clopidogrel o ticlopidina y estatinas sólo antagonizan trastornos vasculares. Por último, la metformina, algunos medicamentos para reducir los lípidos y algunos diuréticos se debe evitar, ya que pueden aumentar los niveles de homocisteína.

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Exp Mol Med. 2012 Sep 21. [Electrónica antes de impresión] La taurina aminora la hiperglucemia y la dislipidemia mediante la reducción de resistencia a la insulina y el nivel

de leptina en ratas Otsuka grasos Tokushima Long-Evans (OLETF) con la diabetes a largo plazo. Kim KS, Oh DH, Kim JY, Lee BG, You JS, Chang KJ, Chung HJ, Yoo MC, Yang HI, Kang JH, Hwang YC, Ahn KJ,

Chung HY, Jeong IK. Abstracto Este estudio tuvo como objetivo determinar si la suplementación con taurina mejora las alteraciones metabólicas

y las complicaciones diabéticas en un modelo animal de diabetes tipo 2. Hemos investigado si la taurina tiene efectos terapéuticos sobre el metabolismo de la glucosa, metabolismo de los lípidos, y las complicaciones diabéticas en Otsuka Long-Evans Tokushima grasos (ratas OLETF) con una duración a largo plazo de la diabetes. Catorce 50 semanas de edad, las ratas OLETF con diabetes crónica fueron alimentados con una dieta suplementada con taurina (2%) o una dieta de control sin suplemento durante 12 semanas. La taurina redujo los niveles de glucosa en la sangre de más de 12 semanas, y mejores resultados prueba de tolerancia oral a las 6 semanas después de la suplementación con taurina, en ratas OLETF. La taurina reduce significativamente la resistencia a la insulina (HOMA-IR), pero no mejoró la función β-celular (HOMA-β) o masa de los islotes. Después de 12 semanas, taurina disminuyó significativamente los niveles séricos de lípidos tales como triglicéridos, colesterol, colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C), y el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C). La taurina reduce significativamente la leptina sérica, pero no los niveles de adiponectina. Sin embargo, la taurina no tuvo ningún efecto terapéutico sobre los tejidos dañados. La taurina mejorarse la hiperglucemia y la dislipidemia, al menos en parte, mediante la mejora de sensibilidad a la insulina y la modulación de la leptina en ratas OLETF con diabetes a largo plazo. Se necesitan estudios adicionales para investigar si la taurina tiene los mismos efectos beneficiosos en los pacientes diabéticos humanos.

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Am J Cardiovasc Dis. 2011;1(3):293-311. Epub 2011 Sep 10. Papel de taurina en la vasculatura: una visión general de estudios experimentales y humanos. Abebe W, Mozaffari MS. Origen Departamento de Biología Oral de la Facultad de Medicina Dental de la Universidad de Ciencias de la Salud de

Georgia Augusta, GA, EE.UU.. Abstracto La taurina es un compuesto endógeno de tipo ácido que contiene azufre aminoácidos que se encuentran en

cantidades sustanciales en los tejidos de mamíferos. Ejerce una gran variedad de efectos biológicos, incluyendo la regulación cardiovascular, antioxidación, la modulación de transporte de iones, estabilización de la membrana, la osmorregulación, la modulación de la neurotransmisión, la conjugación de ácidos biliares, hipolipidemia, actividad antiplaquetaria y la modulación del desarrollo fetal. Esta breve revisión resume el papel de la taurina en la vasculatura y la modulación de la presión arterial, sobre la base de estudios experimentales y humanos. La suplementación oral de taurina induce efectos antihipertensivos en diversos modelos animales de hipertensión. Estos efectos de la taurina ha demostrado ser tanto central como periféricamente mediada. En consonancia con esto, la taurina produce efectos relajantes del endotelio dependiente e independiente en preparaciones de tejidos vasculares aislados. La administración oral de la taurina también aminora deterioro de la reactividad vascular, engrosamiento de la íntima, la arteriosclerosis, la apoptosis endotelial, estrés oxidativo y la inflamación, asociado principalmente con la diabetes y, en menor medida con la obesidad, la hipertensión y los eventos adversos vasculares inducidos por la nicotina. En aórticos células del músculo liso vascular de rata (CMLV), taurina actúa como un agente antiproliferativo y antioxidante. En las células endoteliales, taurina inhibe la apoptosis, la inflamación, el estrés oxidativo y la muerte celular, mientras que el aumento de la generación de NO. Taurina oral en pacientes humanos hipertensos alivia los síntomas de la hipertensión y también invierte la rigidez arterial y la reactividad de la arteria braquial en pacientes con diabetes tipo 1. Sin embargo, a pesar de estos resultados favorables, existe una necesidad de establecer más a fondo ciertos aspectos de los resultados del informe y también considerar abordar los problemas no resueltos relacionados. Además, el mecanismo molecular (s) implicado en los efectos vasculares de la taurina es en gran parte desconocida y requiere más investigaciones. La elucidación de los mecanismos mediante los cuales taurina afecta el sistema vascular podría facilitar el desarrollo de estrategias terapéuticas y / o la dieta a base de reducir la carga de las enfermedades vasculares.04/12/2023

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Am J Cardiovasc Dis. 2011;1(3):293-311. Epub 2011 Sep 10. Papel de taurina en la vasculatura: una visión general de los estudios experimentales y humanos. Abebe W, Mozaffari MS. Origen Departamento de Biología Oral de la Facultad de Medicina Dental de la Universidad de Ciencias de la Salud de

Georgia Augusta, GA, EE.UU.. Abstracto La taurina es un compuesto endógeno de tipo ácido que contiene azufre aminoácidos que se encuentran en

cantidades sustanciales en los tejidos de mamíferos. Ejerce una gran variedad de efectos biológicos, incluyendo la regulación cardiovascular, antioxidación, la modulación de transporte de iones, estabilización de la membrana, la osmorregulación, la modulación de la neurotransmisión, la conjugación de ácidos biliares, hipolipidemia, actividad antiplaquetaria y la modulación del desarrollo fetal. Esta breve revisión resume el papel de la taurina en la vasculatura y la modulación de la presión arterial, sobre la base de estudios experimentales y humanos. La suplementación oral de taurina induce efectos antihipertensivos en diversos modelos animales de hipertensión. Estos efectos de la taurina ha demostrado ser tanto central como periféricamente mediada. En consonancia con esto, la taurina produce efectos relajantes del endotelio dependiente e independiente en preparaciones de tejidos vasculares aislados. La administración oral de la taurina también aminora deterioro de la reactividad vascular, engrosamiento de la íntima, la arteriosclerosis, la apoptosis endotelial, estrés oxidativo y la inflamación, asociado principalmente con la diabetes y, en menor medida con la obesidad, la hipertensión y los eventos adversos vasculares inducidos por la nicotina. En aórticos células del músculo liso vascular de rata (CMLV), taurina actúa como un agente antiproliferativo y antioxidante. En las células endoteliales, taurina inhibe la apoptosis, la inflamación, el estrés oxidativo y la muerte celular, mientras que el aumento de la generación de NO. Taurina oral en pacientes humanos hipertensos alivia los síntomas de la hipertensión y también invierte la rigidez arterial y la reactividad de la arteria braquial en pacientes con diabetes tipo 1. Sin embargo, a pesar de estos resultados favorables, existe una necesidad de establecer más a fondo ciertos aspectos de los resultados del informe y también considerar abordar los problemas no resueltos relacionados. Además, el mecanismo molecular (s) implicado en los efectos vasculares de la taurina es en gran parte desconocida y requiere más investigaciones. La elucidación de los mecanismos mediante los cuales taurina afecta el sistema vascular podría facilitar el desarrollo de estrategias terapéuticas y / o la dieta a base de reducir la carga de las enfermedades vasculares.04/12/2023

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Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2011 Dec;301(6):R1710-22. Epub 2011 Sep 28. La evidencia experimental para el potencial terapéutico de la taurina en el tratamiento de la enfermedad de hígado

graso no alcohólico. Gentile CL, Nivala AM, Gonzales JC, Pfaffenbach KT, Wang D, Wei Y, Jiang H, Orlicky DJ, Petersen DR, Pagliassotti

MJ, Maclean KN. Origen Departamento de Ciencia de los Alimentos y Nutrición Humana de la Universidad Estatal de Colorado, Fort Collins,

Colorado 80523, EE.UU.. Abstracto La incidencia de la obesidad es hoy en proporciones epidémicas y se ha traducido en la aparición de la enfermedad de

hígado graso no alcohólica (EHNA) como un trastorno metabólico común que puede conducir a daño hepático y cirrosis. El exceso de sacarosa y ácidos grasos saturados de cadena larga en la dieta pueden jugar un papel en el desarrollo y la progresión de hígado graso no alcohólico. Un factor que une sacarosa y ácidos grasos saturados a daños en el hígado es la disfunción del retículo endoplasmático (ER). Aunque actualmente no existe una terapia probada y eficaz para la EHGNA, la taurina amino ácido sulfónico es protectora contra diversos trastornos metabólicos, incluyendo daño hepático inducido por el alcohol. El presente estudio se realizó para evaluar el potencial terapéutico de la taurina para servir como tratamiento preventivo para la dieta inducida NAFLD. Se presenta que la taurina mitigado significativamente palmitato mediada por la actividad de caspasa-3, la muerte celular, el estrés ER, y el estrés oxidativo en las células del hígado H4IIE y hepatocitos primarios. En ratas alimentadas con niveles de una dieta alta en sacarosa, taurina suplementación dietética redujo significativamente la acumulación de lípidos hepática, lesión hepática, la inflamación, los triglicéridos del plasma, y la insulina. La dieta alta en sacarosa resultó en una inducción de múltiples componentes de la respuesta de la proteína desplegada en el hígado consistente con el estrés ER, que fue mejorado por la suplementación de taurina. El tratamiento de los ratones con el ER tunicamicina agente de inducción de estrés resultó en daño hepático, se desarrolló inducción de respuesta de las proteínas, y la acumulación de lípidos hepáticos que se ha mejorado significativamente por la suplementación dietética con taurina. Nuestros resultados indican que la suplementación dietética con taurina ofrece un gran potencial como tratamiento preventivo para la EHNA.

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L Taurina

Nutr Hosp. 2010 Nov-Dec;25(6):910-9. Taurina y metabolismo de la glucosa: una revisión. De la Puerta C, Arrieta FJ, Balsa JA, Botella-Carretero JI, Zamarrón I, Vázquez C. Origen Unidad de Nutrición Clínica y Dietética, Servicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario Ramón y

Cajal, Madrid, España. cpuerta@us.es Abstracto INTRODUCCIÓN: Taurina ha sondeado a participar en una amplia gama de procesos biológicos y proporcionar varios beneficios

importantes para la salud diferentes. Sus efectos se han revelado ser ejercida principalmente a través de sus propiedades antioxidantes y efectos anti-inflamatorios, entre otros mecanismos.

OBJETIVOS Y MÉTODOS: La presente revisión tiene como objetivo proporcionar un sólido conjunto de pruebas sobre los efectos

beneficiosos de la taurina en el contexto de la diabetes y sus complicaciones, con un enfoque especial en los daños a la salud cardiovascular tan frecuentemente asociados a esta enfermedad, por lo que los datos de esta sistemática actualizada revisión de la literatura, pueden constituir una base para respaldar futuros estudios clínicos y epidemiológicos, sobre las posibilidades de la administración de suplementos de taurina como una herramienta útil para la prevención y el tratamiento de complicaciones de la diabetes.

CONCLUSIONES: Consideramos que los resultados de los diferentes experimental, los estudios in vitro, así como algunas otras

clínicas revisadas, para proporcionar pruebas suficientes como para constituir una base sólida para respaldar futuros estudios clínicos y epidemiológicos sobre la utilidad de los suplementos de taurina, tanto en la prevención y el tratamiento de la diabetes y sus complicaciones.

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N-acetilcisteína

Comp Hepatol. 2012 Dec 4;11(1):4. [Electrónica antes de impresión] N-acetilcisteína mejora la respuesta antitumoral del interferón alfa por NF-kB regulación a la baja en las células

de cáncer de hígado. Kretzmann NA, Chiela E, Matte U, Marroni N, Marroni CA. ABSTRACTO: Antecedentes: El cáncer de hígado es uno de los cánceres más comunes en el mundo y en este momento, no

hay intervención fármaco eficaz para el tratamiento de tumores en el hígado. Investigar el efecto de la N-acetilcisteína (NAC), que ha sido estudiado por sus propiedades antitumorales, sobre la toxicidad del hepatocarcinoma (HCC) en células in vitro cuando se utiliza con el fármaco interferón alfa-2A (IFN), que se utiliza clínicamente para tratar HCC.

RESULTADOS: NAC, IFN y NAC más IFN redujo la viabilidad celular, tal como se determina mediante el ensayo de MTT. Más

importante aún, la NAC potencia el efecto citotóxico de IFN, con la mejor respuesta obtenida con 10 mM de NAC y 2,5 x 104 de IFN. Estos resultados fueron confirmados por anexina / PI tinción mediante citometría de flujo y análisis morfológicos. Co-tratamiento redujo la expresión del factor de transcripción nuclear kappa B (NF-kB). En una manera similar a la NAC, el ARNi contra p65 potenció el efecto tóxico de IFN, lo que sugiere que, de hecho, la NAC podría ser potenciando el efecto del IFN a través de la inhibición de NF-kB.

CONCLUSIONES: Nuestros resultados apoyan la noción de que la NAC podría ser un fármaco importante para el tratamiento de

tumores en el hígado como terapia primaria o adyuvante. IFN tiene una respuesta clínica limitada, y por lo tanto, las propiedades anti-proliferativas de NAC en el hígado debe estudiarse más a fondo como una alternativa para los no respondedores al tratamiento con IFN.

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N-acetilcisteína

Chem Biol Interact. 2012 Nov 16. pii: S0009-2797(12)00234-7. doi: 10.1016/j.cbi.2012.10.027. [Electrónica antes de impresión]

Mecanismos bioquímicos y moleculares de N-acetil cisteína y la protección mediada por la silimarina contra maneb-y hepatotoxicidad inducida por el paraquat en ratas.

Ahmad I, Shukla S, Kumar A, Singh BK, Kumar V, Chauhan AK, Singh D, Pandey HP, Singh C. Origen Instituto CSIR-Indio de Investigación de Toxicología (CSIR-IITR), Lucknow 226 001, India. Abstracto El estrés oxidativo es uno de los principales actores en la patogénesis de maneb (MB) y trastornos del paraquat

(PQ) inducidas. N-acetil cisteína (NAC), un (GSH) precursor del glutatión y silimarina (SIL), un antioxidante natural, se encuentran con el daño oxidativo celular mediada por el estrés. El presente estudio tuvo como objetivo investigar los efectos de la NAC y SIL contra MB y / o PQ hepatotoxicidad inducida en ratas. Los niveles de marcadores de hepatotoxicidad - aminotransaminasa alanina (ALT) y aspartato aminotransaminasa (AST) y bilirrubina total, los cambios histológicos, índices de estrés oxidativo, la fase I y fase II enzimas que metabolizan xenobióticos - citocromo P450 (CYP) y glutatión S-transferasa (GST) y moléculas pro-inflamatorias - óxido nítrico sintasa inducible (iNOS), necrosis tumoral factor-α/TNF-α y interleukin-1β/IL-1β) se midieron en los animales tratados con MB y / o PQ en la presencia o ausencia de NAC y SIL. MB y / o PQ aumentada ALT, AST, bilirrubina total, la peroxidación lipídica y el contenido de nitritos y actividades catalíticas de la superóxido dismutasa y glutatión peroxidasa Sin embargo, el contenido de GSH fue atenuada. NAC y SIL restauran las alteraciones antes mencionadas hacia niveles basales pero las restauraciones fueron más pronunciados en los grupos tratados SIL. Del mismo modo, MB y / o PQ mediadas síntomas histopatológicos y los cambios en las actividades / expresiones del CYP1A2, CYP2E1, iNOS, TNF-α e IL-1β catalíticos fueron aliviados por NAC y SIL. Por el contrario, MB y / o inducida por PQ GSTA4-4 expresión / actividad se incrementó aún más por NAC / SIL y la actividad de la glutatión reductasa también se incrementó. Los resultados así obtenidos sugieren que la NAC y SIL protege MB y / o PQ-hepatotoxicidad inducida por la reducción del estrés oxidativo, la inflamación y por la modulación de la maquinaria metabolizar xenobióticos y SIL parece ser más eficaz.

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N-acetilcisteína

Scand J Clin Lab Invest. 2012 Oct 30. [Electrónica antes de impresión] N-acetilcisteína expresa potentes actividades anti-inflamatorias y antioxidantes que resultan en una

mejora completa de la colitis inducida por ácido acético en ratas. Uraz S, Tahan G, Aytekin H, Tahan V. Origen Florence Nightingale Hospital Department of Gastroenterology , Istanbul , Turkey. Abstracto Alta producción de radicales libres, la capacidad antioxidante de baja y la inflamación excesiva son bien

conocidas características en la patogenia de la enfermedad inflamatoria intestinal. N-acetilcisteína (NAC) es un poderoso antioxidante y un eliminador de radicales hidroxilo. Recientemente, NAC también se ha demostrado que tienen actividades anti-inflamatorias en los tejidos. Nuestro objetivo del estudio fue investigar los efectos de la NAC sobre las actividades inflamatorias de tejidos utilizando un modelo de colitis ulcerosa inducida por ácido acético (AA) en ratas. Ratas Wistar (n = 32) se dividieron en cuatro grupos. La colitis inducida por AA se llevó a cabo en dos de los grupos, mientras que los otros dos grupos fueron inyectados con solución salina por vía rectal. Uno de los grupos de colitis inducida por AA y uno de los grupos de control se les administró NAC (500 mg / kg / día) por vía rectal, y los otros grupos de control recibieron solución salina. Después de 4 días, se evaluaron los cambios de colon bioquímicamente mediante la medición de las citoquinas proinflamatorias [factor de necrosis tumoral (TNF)-α, interleucina (IL)-1β e IL-6], la mieloperoxidasa (MPO), malondialdehído (MDA), glutatión (GSH) y niveles de superóxido dismutasa (SOD) en homogeneizados de tejido y por el examen histopatológico. AA causado lesión de la mucosa colónica, mientras que la administración de NAC suprime estos cambios en el grupo de la colitis inducida por AA (p <0,001). AA-administración resultó en aumento de TNF-α, IL-1β, IL-6, MPO y los niveles de MDA, y la disminución de los niveles de GSH y SOD, mientras que NAC invierte estos efectos (todos p <0,001). En conclusión, el presente estudio propone que el tratamiento con NAC intrarectal tiene una acción dual como un eficaz anti-inflamatorio y antioxidante, y puede ser una opción terapéutica prometedora para la colitis ulcerosa.

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N-acetilcisteína

Diabetologia. 2012 Nov;55(11):2920-8. doi: 10.1007/s00125-012-2685-z. Epub 2012 Aug 31. N-acetilcisteína inhibe la conjugación de plaquetas y monocitos en pacientes con diabetes tipo 2 con glutatión

intraplaquetario empobrecido: un ensayo controlado aleatorio. Treweeke AT, Winterburn TJ, Mackenzie I, Barrett F, Barr C, Rushworth GF, Dransfield I, Macrury SM, Megson IL

. Origen Centro de Investigación de Radicales Libres, Departamento de Diabetes y Cardiovascular, Universidad de las

Tierras Altas y las Islas del Centro de Ciencias de la Salud, Inverness, IV2 3JH, Reino Unido. Abstracto AIMS / HIPÓTESIS: El objetivo de este estudio fue determinar si la administración oral de N-acetilcisteína (NAC) aumenta los niveles

de intraplaquetario el antioxidante, glutatión (GSH), y reduce la conjugación de plaquetas y monocitos en la sangre de pacientes con diabetes tipo 2.

RESULTADOS: NAC oral reduce la conjugación de plaquetas y monocitos (de 53,1 ± 4,5% a 42,5 ± 3,9%) a las 2 h después de

la administración y el efecto se mantuvo después de 7 días de dosificación. GSH intraplaquetario se crió en individuos con depleción de GSH y hubo una correlación negativa entre el valor inicial GSH intraplaquetario y conjugación de plaquetas y monocitos. No hubo eventos adversos.

CONCLUSIONES / Interpretación: La normalización NAC-inducida de GSH intraplaquetario, junto con una reducción en la conjugación de plaquetas

y monocitos, sugiere que la NAC podría ayudar a reducir el riesgo aterotrombótico en la diabetes tipo 2.

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Zinc y la salud humana: una actualización. Chasapis CT, Loutsidou AC, Spiliopoulou CA, Stefanidou ME. Origen Departamento de Farmacia de la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad de Patras, Patras, Grecia. Abstracto La importancia de los micronutrientes en la salud y la nutrición es indiscutible, y entre ellos, el zinc es un

elemento esencial cuya importancia para la salud es cada vez más apreciado y cuya deficiencia puede desempeñar un papel importante en la aparición de enfermedades. El zinc es uno de los oligoelementos más importantes en el organismo, con tres importantes funciones biológicas, como catalizador, estructural, reguladora y de iones. Motivos de unión al zinc se encuentran en muchas proteínas codificadas por el genoma humano fisiológicamente y zinc libre está regulada principalmente a nivel de una sola célula. El zinc tiene un efecto crítico en la homeostasis, en la función inmune, en el estrés oxidativo, la apoptosis y en el envejecimiento y los trastornos significativos de gran interés para la salud pública están asociados con la deficiencia de zinc. En muchas enfermedades crónicas, incluyendo la aterosclerosis, varios tumores malignos, trastornos neurológicos, enfermedades autoinmunes, el envejecimiento, las enfermedades degenerativas relacionadas con la edad, y la enfermedad de Wilson, la deficiencia de zinc concurrente puede complicar las características clínicas, afectar adversamente el estado inmunológico, aumentar el estrés oxidativo, y conducir a la generación de citoquinas inflamatorias. En estas enfermedades, el estrés oxidativo y la inflamación crónica puede desempeñar importantes papeles causales. Por lo tanto, es importante que el estado de zinc se evaluó en cualquier caso, y la deficiencia de zinc está corregido, ya que las propiedades únicas de zinc pueden tener ventajas terapéuticas significativas en estas enfermedades. En el presente trabajo, se revisa el zinc como un elemento traza de usos múltiples, su papel biológico en la homeostasis, la proliferación y la apoptosis y su papel en la inmunidad y en las enfermedades crónicas, como el cáncer, la diabetes, la depresión, la enfermedad de Wilson, enfermedad de Alzheimer, y otras enfermedades relacionadas con la edad.

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