hepatitis b akut
TRANSCRIPT
HEPATITIS B AKUT
Latar Belakang
Hepatitis virus adalah penyakit sistemik yang terutama menyerang hati. Umunya kasus
hepatitis akut pada anak-anak dan orang dewasa disebabkan oleh salah satu dari penyebab
berikut : virus hepatitis A (HAV) dengan masa inkubasi pendek, virus hepatitis B (HBV) dengan
masa inkubasi panjang, virus hepatitis C (HCV),virus hepatitis E (HEV) virus yang ditularkan
secara enterik. Virus hepatitis menyebabkan peradangan akut pada hati,sehingga mengakibatkan
timbulnya penyakit klinis dengan gejala demam, gejala gastrointestinal seperti mual dan
muntah,serta ikterus. Pada penyakit hati yang akut mempunyai gambaran histopatologik yang
sama. Semua jenis hepatitis virus menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali virus
hepatitis B,yang merupakan virus DNA. Walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam sifat
molekuler dan antigen,akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam
perjalanan penyakit.
Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimtomatik tanpa
kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminan yang dapat menimbulkan kematian
hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu : fase inkubasi,fase
prodromal,fase ikterus,dan fase konvalesen. Pemahaman yang baik terhadap penyakit hepatitis
virus diperlukan oleh para dokter agar dapat menentukan pengobatan dan prognosis yang tepat.
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaTelepon : 08170110057, Email : [email protected] : 10-2009-076; kelompok : B2
ANAMNESIS
Keluhan utama : Seorang wanita 30 tahun dengan keluhan demam,nyeri kepala,merasa lemah
dan nafsu makan sangat menurun disertai matanya kuning.
1
Cara melakukan anamnesis :
Pendekatan umum : perkenalan diri anda,ciptakan hubungan yang baik
Nilai keluhan utama dan riwayatnya : misalnya tentang riwayat ikterus
Tanyakan riwayat penyakit dahulu
Tanyakan mengenai kebiasaan merokok,minum minuman beralkohol, makan makanan
sembarangan, dan obat (termasuk obat narkotika)
Tanyakan mengenai riwayat sosial
Tanyakan mengenai riwayat keluarga1
PEMERIKSAAN
Fisik
1. Pengukuran tanda vital
Suhu tubuh = 38,8° C
Frekuensi nadi = 104/menit
Tekanan darah = 110/70 mmHg
2. Pemeriksaan Fisik1
Inspeksi : Mulai pemeriksaan dengan melihat tangan pasien, kemudian leher, wajah,
mulut dan punggung atas. Pada penilaian awal, carilah tanda-tanda ikterus di kulit atau
sklera.Pemeriksaan awal ini harus dilakukan dengan menyeluruh dan cepat.
Palpasi : Gunakan telapak tangan dengan jari sejajar arkus kosta untuk palpasi
hati.Minta pasien bernapas dalam sesuaikan dengan palpasi. Saat usaha inspirasi
mendorong hati ke bawah, gerakan ujung-ujung jari tangan anada ke atas dengan lembut.
Bila ada pembesaran hati, sebaiknya palpasi dimulai dari fosa iliaka kanan dan jari tangan
bergerak ke atas secara bertahap sesuai dengan gerak napas. Bila hati teraba, konsistensi
harus dicatat. Tetapi hati mungkin licin/rata atau ireguler (yang menandakan
metastasis/pengendapan sekunder), dan teksturnya mungkin lunak, padat, keras atau
nodular. Anda juga perlu memperkirakan seberapa jauh hati dapat diraba dari batas iga
dalam satuan sentimeter. Kadang kadung empedu teraba saat memeriksa hati. Kandung
empedu adalah organ berbentuk bulat dan lunak,muncul tepat di bawah arkus kosta. Hati
2
yang dapat di palpsai tidak selalu menunjukkan hepatomegali (pembesaran hati) tetapi
lebih sering terjadi karena perubahan konsistensi- dari konstitensi lunak yang normal
menjadi konsistensi kenyal atau keras yang abnormal seperti pada sirosis. Perkiraan klinis
terhadap ukuran hati harus didasarkan pada hasil perkusi maupun palpasi walaupun
keduannya belum tentu memberikan hasil yang sempurna.
Perkusi : Hati normal terbentang dari sekitar sela antariga kelima di sebelah kanan
garis tengah samapai ke arkus kosta. Pada orang normal hati mungkin sekedar teraba.
Kadang, hati dapat terdorong ke bawah sehingga dapat teraba, tetapi ukurannya tetap
normal- misalnya bila pasien mengidap lambatan jalan napas- periksa dengan melakukan
perkusi batas atas.
Auskultasi
Yang patologis dapat terdengar bruit hepar
Penunjang Pemeriksaan Laboratorium
1. Uji Fungsi hati 1
Fungsi hati diukur dengan menilai enzim hati, fosfatase alkali (ALP),aspartat
aminotransferase (AST),atau alanin aminnotransferase (ALT) dan gama-glutamil
transferase (γGT), bersama dengan albumin,bilirubin, dan protein serum total.
Bilirubin,AST, dan ALP meningkat sedang pada ikterus hepatobilier. ALP sangat
meningkat pada ikterus obstruktif- sering sekali jauh melebihi dua enzim lainnya. Pada
keadaan tersebut biasanya juga terjadi peningkatan enzim γGT. Peningkatan enzim γGT
khas untuk penyakit hati alkohol-dan menandakan adanya alkohol berlebihan,terutama
bila enzim lain normal atau sedikit meningkat. Albumin adalah ukuran fungsi sintesis hati
dan merupakan penanda penting keparahan gangguan hati. Albumin biasanya menurun
pada penyakit hati kronis, sedangkan kadar protein total biasanya meningkat.
2. Serologi hepatitis B
Berbagai penanda serologis hepatitis B sangat penting untuk menilai risiko infeksi
relatif pada pembawa. Pada pasien yang sedang mengalami inkubasi atau serangan akut
hepatitis B, hasil uji HbsAg (antigen permukaan) dan HbeAg (penanda tingginya
infektivitas) positif. Pasien juga mungkin mempunyai antibody anti-Hbc,IgG,dan IgM.
3
Pada pembawa,HbsAg positif. HbeAg dapat positif atau negatif, bergantung pada apakah
pasien sangat menular (HbeAg positif) atau kurang menular (HbeAg). Pada fase
konvalesen suatu serangan akut, antigen permukaan (HbsAg) dan antigen e (HbeAg)
negatif,tetapi antibodi anti-Hbs menjadi positif. Setelah vaksinasi yang berhasil,
pemeriksaan serologi hanya positif untuk anti-Hbs.1
HBsAg tampak di dalam darah sekitar enam minggu setelah infeksi dan telah
hilang dengan mencapai tiga bulan. Persistensi lebih dari enam bulan berarti secara tidak
langsung keadaan pembawa virus. Anti-HBs muncul lambat, beberapa tiga bulan setelah
mulainnya dan menetap. Kadar anti-HBs jarang tinggi dan 10-15% pasien tipe B akut tak
pernah mengembangkan antibodi. Anti-HBs bertanggung jawab bagi pemulihan dan
kekebalan. HBeAg ada sepintas dalam serangan akut. Menetapnya lebih dari 10 minggu
sangat menggambarkan perkembangan kronis. Anti-HBe penanda infektivitas rendah.
Kemunculannya menggambarkan bahwa pasien akan sembuh lengkap. HBcAg tidak
dapat dideteksi dalam darah yang bersikulasi tetapi antibodinya (anti-HBc) bisa. Titer
IgM anti-HBc tinggi menandai hepatitis virus akut saat ini. Menetapnya IgM anti-HBc
secara tak langsung berarti penyakit menahun yang berhubungan dengan virus B
berlangsung terus, biasanya hepatitis aktif kronika.2
Tabel 1 : Tatanama dan definisi virus hepatitis B,antigen,dan antibody3
Penyakit Komponen Sistem Definisi
Hepatitis B HBV Virus hepatitis B. Penyebab etiologik
hepatitis serum (hepatitis dengan masa
inkubasi panjang). Suatu hepadnavirus.
HBsAg Antigen permukaan hepatitis B. Sejumlah
besar antigen permukaan HBV dapat
ditemukan dalam jumlah besar di dalam
serum.
HBeAg Antigen e hepatitis B. Antigen yang dapat
larut; dihubungkan dengan replikasi HBV,
dengan titer HBV yang tinggi pada serum
dan dengan infektivitas serum.
4
HBcAg Antigen inti hepatitis B.
Anti-HBs Antibodi terhadap HBsAg. Menunjukkan
adanya infeksi HBV di masa lalu dan
imunitas terhadap HBV.
Anti-HBe Antibodi terhadap HBeAg. Keberadaanya
rendah dalam serum pembawa HBsAg
menunjukkan rendahnya titer HBV.
Anti-HBc Antibodi terhadap HBc Ag.
IgM titer ↑ : hepatitis B akut
titer ↓ : hepatitis B kronik
IgG , HBsAg + : Hepatitis B kronik
IgG, HBsAg - : pernah terinfeksi
sebelumnya
IgM Anti-HBc Antibodi kelas IgM terhadap HBcAg.
Menunjukkan adanya infeksi baru dari
HBV; positif selama 4-6 bulan setelah
infeksi.
HBV DNA Keadaan infeksi berlanjut
Tabel 2 : Interpretasi pola tes serologik pada Hepatitis B 4
HBsAg Anti-HBs Anti-HBc Anti-HBe HBeAg Interpretasi
+ − IgM − + Hepatitis B akut
+ − IgG − + Hepatitis B kronis dengan
5
replikasi aktif
+ − IgG + − Hepatitis B kronis dengan
replikasi rendah
− + IgG + atau − + atau − Hepatitis B kronis dengan
anti-HBs yang heterotipe (±
10% kasus)
− − IgM − + atau − Hepatitis B akut
− + IgG + atau − − Hepatitis B yang membaik
− + − − − Vaksinasi
− − IgG − − Positif palsu
3. Pemeriksaan lain : Ultrasonografi hati perlu dilakukan jika ada keraguan mengenai
cabang bilier atau kelainan hati structural lain. Biopsi hati kadang-kadang dilakukan bila
ada fase kolestatik yang menonjol.5
Work Diagnosis
Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu : 6
Fase inkubasi. Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus.
Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada
dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum,makin
pendek fase inkubasi ini.
Fase prodromal (pra ikterik). Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan
timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise
umum,mialgia,atralgia,mudah lelah,gejala saluran napas, dan anoreksia. Mual,muntah dan
anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi
dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut di awal infeksi. Demam
derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan
menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan
tetapi jarang menimbulkan kolesistiasis.
6
Fase ikterus. Ikterus muncul setelah 5-10 hari,tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan
munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus, jarang
terjadi perburukan gejala perburukan prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis
yang nyata.
Fase konvalesen (penyembuhan). Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan
lain,tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetapa ada. Muncul kembali perasaan
sudah sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3
minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu
sedangkan pada hepatitis B dalam 16 minggu.
Gambaran klinis 7
Pada hepatitis B (HBV) terdapat masa inkubasi yang lama (sampai 6 bulan) sebelum
perkembangan hepatitis akut yang tersembunyi dan membahayakan dengan rentang dari ringan
sampai berat. Penyakit yang fulminan mengakibatkan 1-2% mortalitas dan 10% pasien
mengalami hepatitis kronik dengan komplikasi sirosis atau karsinoma hepatoseluler. Infeksi
kongenital memberikan resiko yang tinggi terdapat karsinoma hepatoseluler. Pada hepatitis akut
akan menimbulkan penyakit ikterus akut yang terjadi pada 15% orang terpapar HBV.
Perjalananya bisa anikterik. Angka pembawa yang tinggi bagi penanda serum pada yang
tak memberikan riwayat serangan hepatitis B akuta menggambarkan bahwa episode subklinik
harus sangat sering. Kasus non-ikterik lebih cenderung menjadi kronik daripada ikterik.
Serangan klinik yang biasa yang didiagnosis dalam orang dewasa cenderung lebih para
daripada untuk infeksi virus A atau non-A,non-B. Tetapi gambaran keseluruhan serupa. Ikterus
jarang melebihi empat minggu. Mungkin ada gambaran yang menggambarkan penyakit
kompleks imun. Ia diperlihatkan dalam masa prodromal oleh sindrom seperti penyakit serum. Ia
berkembang sekitar seminggu sebelum mulainya ikterus. Ia dapat disertai dengan serangan
ikterik dan anikterik. Demam biasanya ada.2
Diagnosis Banding
Tabel 3 : Perbandingan Jenis Hepatitis Virus 8,9
Faktor yang Jenis Hepatitis
7
berhubungan
dengan
Hepatitis
HAV HBV HCV HDV HEV
Metode
transmisi
Enteral(oral-
fekal) Makanan
dan air
Parenteral
Intravena
Seksual
Perinatal
Parenteral
Seksual
Perinatal
Parenteral
Seksual
Perinatal
Ko-infeksi
hanya dengan
hepatitis B
Enteral (oral-
fekal) makanan
dan air
Masa inkubasi Awitan tiba-tiba;
2-12 minggu
Awitan laten :
6-24 minggu
Awitan laten :
2-26 minggu
Awitan tiba-
tiba : 3-15
minggu
Awitan tiba-
tiba : 2-8
minggu
Ikterik Dewasa :70-80%
Anak :10%
20% - 40% 10% - 25 % Bervariasi 25% - 60%
Karsinoma
hepatoseluler
Tidak ada Mungkin ada Mungkin ada Mungkin ada Tidak ada
Diagnosis Anti-HAV; IgM
(stadium dini),
IgG (sta`dium
lanjut).
HBsAg, HBeAg
diikuti dengan
HBsAb dan
HBeAb
Anti-HCV HD Ag,
Anti-HDV
Anti-HEV
Penyakit
kronis:
penanda serum
Tidak ada HBs Ag
( + : > 6 bulan)
Anti-HCV (50%
kasus)
Anti-HDV Tidak ada
Status infeksi :
Penanda serum
Tidak ada
(HAV RNA)
HBsAg, HBeAg,
(HBV-DNA)
Anti-HCV
(HCV-RNA)
Anti-HDV
(HDV-RNA)
Tidak ada
(HEV RNA)
Hepatitis
fulminans
Sangat rendah Sangat rendah Sangat rendah Tinggi Rendah
Carier kronis Tidak ada HBsAg (insidens
rendah pada
dewasa; insidens
tinggi pada
anak)
Insidens tinggi Anti-HDV,
Insidens HD Ag
rendah (10% -
15%)
Tidak ada
Imunitas :
Penanda serum
Anti-HAV total Anti-HBs, Anti-
HBc total
Tidak ada Tidak ada Anti-HEV
Laju mortalitas < 2% < 2% 2 % > 30% < 2 %
8
Prognosis Biasanya
sembuh sendiri
Biasanya
sembuh sendiri.
10% diantaranya
dapat menjadi
hepatitis B
kronis atau
fulminan.
50% dapat
menjadi infeksi
kronis
Meningkatkan
kemungkinan
perburukan
hepatitis B
Biasanya
sembuh sendiri,
tetapi
menimbulkan
angka kematian
tinggi pada
wanita hamil
Tabel 4 : Perbandingan Hepatitis virus akut dengan Leptospirosis (Penyakit Weil) 10
Hepatitis virus akut Leptospirosis
Masa inkubasi Singkat (2-8 minggu) : HAV,HDV, HEV
Lama (1-6 bulan) : HBV,HCV
10 hari (6-15 hari)
Onset Bertahap Mendadak
Riwayat risiko Kontak, berpergian, makanan (HAV/HEV)
Kontak darah/ seksual, IVDU, institusi
Kontak dengan hewan atau
air terkontaminasi
Demam Normal/rendah Tinggi
Nyeri kepala Kadang-kadang Konstan
Gejala dada Jarang Tidak jarang
Mialgia Ringan Berat
Toksemia Tidak ada Jelas
Konjungtiva Normal Berwarna
Perdarahan Jarang Tidak jarang
Gagal hati Dapat terjadi (akut/kronik) Tidak pernah
Proteinuria Tidak ada Ada
Hitung leukosit Normal Meningkat
Puncak transaminase 100 x normal 2-5 x normal
ETIOLOGI 3
Hepatitis tipe B (HBV), penyebab hepatitis serum (karena transmisi melalui darah),
dikalsifikasikan sebagai hepadnavirus. HBV menimbulkan infeksi kronik, khususnya pada
mereka yang terinfeksi ketika bayi; ini adalah faktor utama dalam perkembangan penyakit hati
dan karsinoma hepatoseluler pada orang-orang tersebut.
9
Struktur dan komposisi : mikroskopi elektron serum reaktif HBsAg menampilkan tiga bentuk
morfologik :
1. Partikel membulat dengan diameter 22 nm ( paling banyak )
2. Partikel tubuler atau filament dengan diameter sama 22 nm tetapi 200nm lebih panjang
daripada partikel bulat
3. Partikel virion dengan diameter 42 nm ( sebenarnya sebagai partikel Dane) terlihat agak
jarang.
Permukaan luar atau selubung mengandung HBsAg dan mengelilingi inti nukleokapsid dalam dan mengandung HBcAg. Genom virus sebagian terdiri dari DNA
sirkuler untai ganda dengan berat molekul kurang lebih 2 x 106 , panjangnya 3200 bp. Stabilitas HBsAg tidak selalu sama dengan stabilitas penyebab infeksi. Namun,
keduanya stabil pada suhu -20o C selama lebih dari 20 tahun dan tahan terhadap pembekuan serta pencairan berulang-ulang. Virus juga tahan pada pemanasan 37o C
selama 60 menit dan tetap hidup setelah dikeringkan dan disimpan pada suhu 25oC selama 1 minggu. HBsAg stabil pada pH 2,4 selama 6 jam, tetapi infektivitas HBV
akan menghilang.
Tabel 5. Ciri-ciri penting hepadnavirus
Virion : Keseluruhan garis tengah 42 nm (nukleokapsid 18 nm)Genom : Satu molekul DNA untai-ganda, bentuk lingkaran, BM 2,3 x 106 ; mengandung 3200
nukleotida .
Protein : Dua polipeptida utama terdapat pada HBsAg ; satu polipeptida terdapat pada HBcAg
Selubung : Mengandung HBsAg dan lemak
Replikasi : Dengan memakai salinan RNA antara dari genom DNA (HBcAg di dalam nucleus; HBsAg di dalam sitoplasma). Virus matang dan partikel bulat terdiri atas HBsAg yang disekresikan dari permukaan sel.
Karakter yangMenonjol :
Famili terdiri atas banyak tipe yang dapat menginfeksi manusia dan hewan tingkat rendah (seperti tupai dan itik); menyebabkan hepatitis akut dan kronis, sering berlanjut menjadi pembawa permanen dan karsinoma sel hati.
Virus hepatitis B (HBV) ditemukan di darah, semen, secret servikovaginal, saliva, cairan
tubuh lain. Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut.
Distribusi terjadi di seluruh dunia. Cara transmisi :
Melalui darah : penerima produk darah, IVDU, pasien hemodialisis, pekerja kesehatan,
pekerja yang terpapar darah
Transmisi seksual
10
Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa : termasuk jarum, penggunaan ulang peralatan
medis yang terkontaminasi, penggunanaan bersama pisau cukur dan silet, tato, akupuntur,
tindik, penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal, maternal-infant
Tak ada bukti penyebaran fekal-oral 6
EPIDEMIOLOGI
Hepatitis B merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius di dunia dan di
Indonesia. Diperkirakan 300 juta penduduk dunia merupakan pengidap penyakit ini dan 78%
pemukim di Asia. Di Indonesia saat ini diperkirakan 5-17% pengidap hepatitis B, angka ini
bervariasi untuk tipa daerah. Angka pembawa HBsAg bervariasi di seluruh dunia dari 0,1 %
sampai 0,2% di Inggris, Amerika Serikat dan Skandinavia sampai lebih dari 3% di Yunani dan
Italia Selatan serta bahkan sampai 10 hingga 15% di Afrika dan Eropa bagian timur.2
Kebanyakan orang-orang yang terinfeksi ketika bayi dan anak-anak, berkembang menjadi
penyakit kronik. Jika terkenanya ketika dewasa, mereka menderita penyakit hati dan beresiko
tinggi untuk menjadi karsinoma hepatoseluler.3
FAKTOR RESIKO 2
Tabel 6 Kelompok yang harus dicurigai hepatitis B akut dan kronik Imigran dari negara Laut Tengah, Afrika, Timur Penyalahgunaan obatHomoseksNeonatus dari ibu positif HBsAgStaf rumah sakitPasien dengan : gagal ginjal, retikulosis, kanker, transplantasi organStaf dan pasien rumah sakit untuk yang teretradasi mentalPasca transfuse
PATOFISIOLOGI
1. Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati
11
a. Melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T
b. Produksi sitokin di hati dan sistemik
2. Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien imunosupresi dengan replikasi tinggi, akan
tetapi tidak ada bukti langsung.6
Proses perjalanan infeksi pada individu yang terkena infeksi hepatitis B sangat tergantung
pada aktivitas terpadu system pertahanan tubuh. Bila aktivitas pertahanan tubuh baik, infeksi
akan diikuti proses penyembuhan. Sebaliknya bila salah satu sistem pertahanan terganggu akan
terjadi hepatitis B kronik. Pada infeksi virus hepatitis B akut reaksi imunologik yang timbul di
dalam tubuh individu dapat bersifat humoral maupun seluler. Reaksi humoral dapat dilihat
dengan timbulnya anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe. Selama perjalanan penyakit, reaksi humoral
yang dibentuk pada saat yang berbeda mempunyai makna yang berbeda juga, Reaksi imunologik
seluler ditandai dengan aktivitas sel yang dapat menghancurkan HBcAg dan HBsAg.
Virus hepatitis B melakukan replikasi dalam sel hati (hepatosit) terlihat dari adanya DNA
virus dan HBcAg dalam inti sel serta HBsAg dalam sitoplasma dan dinding sel hati. HBcAg dan
HBeAg juga terdapat pada membrana sitoplasma sel hati. Pada hepatitis akut, biopsi hati
menunjukkan berbagai derajat kerusakan hepatoseluler dan infiltrat inflamasi. Antigen HBV
diekspresikan pada permukaan hepatosit dan terdapat reaktivitas seluler yang dimediasi oleh sel
T untuk melawan antigen ini : reaksi ini diperkirakan menjadi penyebab utama kerusakan
hepatosit.
Antigen HBV juga telah diidentifikasi pada lokasi nonhepatik dan dapat mewakili
reservoir infeksi yang dapat menginfeksi kembali hati setelah transplantasi. Pasien dengan
hipogamaglobulinemia dapat mengalami hepatitis akut yang menunjukkan bahwa antibodi tidak
berperan penting dalam kerusakan hati.
Virus hepatitis B sendiri diperkirakan noncytocidal (tidak merusak sel), sistem imun
hospes yang menimbulkan kerusakan (lisis) sel hati terinfeksi. Hal ini terbukti pada penderita
dengan daya tahan tubuh yang sangat rendah (immunocompromised), infeksi hepatitis B
memberi gejala lebih ringan. Manifestasi hepatitis B dapat ringan dan sembuh sendiri, tetapi
dapat juga kronik dan yang paling berat adalah fulminant hepatitis. Mekanisme yang
12
menentukan perjalanan hepatitis B, diduga merupakan kombinasi keadaan hospes, virus
penyebab dan keadaan lingkungan.2
PENATALAKSANAAN 6
1. Istirahat. Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat.
2. Diet. Jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah-muntah, sebaiknya diberikan infuse.
3. Tidak ada obat spesifik
KOMPLIKASI 2
Hepatik
- Hepatitis fulminan
- CAH,CPH,sirosis
- Hepatitis kolestatik dan hepatitis relaps
- Hepatoma
- Hepatitis kronis
Ekstrahepatik
- Anemia aplastik, anemia hemolitik, trombositopenia
- Sindrom Guillaian-Barre, ensefalomielitis (jarang)
- Glomerulonefritis, vaskulitis
PENCEGAHAN 3
1. Mengubah perilaku kearah pola hidup sehat
2. Menerapkan prosedur penangan pelayanan kesehatan yang baik untuk mencegah tertular
hepatitis B. Orang yang pernah menderita hepatitis tidak boleh lagi menjadi donor darah.
13
Pemilihan donor yang tepat dapat menurunkan insidens hepatitis yang berhubungan dengan
transfusi.
3. Imunisasi untuk perlindungan, ada 2 macam :
Imunisasi pasif dengan menggunakan immunoglobulin khusus hepatitis B (HBIG)
Imunisasi aktif dengan memberikan vaksin hepatitis B
PROGNOSIS
Mortalitas keseluruhan HBV akut adalah 1%, namun 25-30% pasien karier kronik akan
mengalami hepatitis kronik dengan nekroinflamsi, 25% dari pasien tersebut akan mengalami
sirosis atau hepatoma. Median harapan hidup setelah onset sirosis dekompensata adalah kurang
dari 5 tahun dan 1-3% berkembang menjadi hepatoma setiap tahun.
DAFTAR PUSTAKA
1. Dacne J, Kopelmen P. Buku saku keterampilan klinis.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2004.hal.116-131.
2. Sheila S. Penyakit hati dan system saluran empedu. Jakarta: Widya Medica;1995.hal.321-7.3. Jawetz, Melnick, Adelberg. Mikrobiologi kedokteran. Edisi ke-20. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC;1996.hal.451-3.4. Tafsiran hasil pemeriksaan laboratorium klinik. Jakarta: Karisma Publishing;2008.hal.309-
311.5. Davey P.At a Glance medicine.Jakarta: Penerbit Erlangga;2002.hal.234.6. Buku ajar Ilmu penyakit dalam.Edisi ke-5.Jakarta:Interna Publishing;2009.hal.645-51.7. Stephen H, Gillespie, Kathleen B, Bamford. At a glance mikrobiologi medis dan
infeksi.Edisi ke-3.Jakarta: Penerbit Erlangga;2007.hal.77.8. Kee, Joyce L.Pedoman pemeriksaan laboratorium dan diagnostic.Edisi ke-6.Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC;2007.9. Elizabeth J. Corwin. Buku saku patofisiologi.Edisi ke-3.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC;2009.10. Mandal, Wilkins, Dunbar,Mayon-White. Lecture Notes: Penyakit Infeksi. Edisi ke-6.Jakarta:
Penerbit Erlangga;2006.
14