hepatitis refarat made referat prof boas

8/16/2019 Hepatitis Refarat Made Referat Prof Boas

1/46

PENDAHULUAN

Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati. Hampir

semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus yaitu: virus

hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis (HV), virus hepatitis !

(H!V) dan virus hepatitis " (H"V). #enis virus lain yang ditularkan pas$atransfusi seperti

virus hepatitis % dan virus && telah dapat diidentifikasi akan tetapi tidak menyebabkan

hepatitis. 'emua jenis hepatitis virus yang menyerang manusia merupakan virus A ke$uali

virus hepatitis B, yang merupakan virus !A. *alaupun virus+virus tersebut berbeda dalam sifat

molekular dan antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan

dalam perjalanan penyakitnya.

Hepatitis viral akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia.

enyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung ja-ab atas +/ juta kematian setiap

tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan klinis anikterik, tidak nyata atau subklinis. 'e$ara

global virus hepatitis merupakan penyebab utama viremia yang persisten. !i 0ndonesia

berdasarkan data yang berasal dari umah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar

dari kasus+kasus hepatitis akut yang dira-at yaitu berkisar dari 12,3+43,15. eningkatan

prevalensi and HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah

dengan kondisi kesehatan di ba-ah standar. 6ebih dari 785 anak dari berbagai benua Asia,

Afrika, 0ndia, menunjukkan sudah memiliki antibodi anti+HAV pada usia 8 tahun. 'ebagian

besar infeksi HAV didapat pada a-al kehidupan, kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya

anikterik.

&ingkat prevalensi hepatitis B di 0ndonesia sangat bervariasi berkisar dari /,85 di

Banjarmasin sampai /8,45 di 9upang, sehingga termasuk dalam kelompok negara dengan

endemisitas sedang sampai tinggi. !i negara+negara Asia diperkirakan bah-a penyebaran


2/46

perinatal dari ibu pengidap hepatitis merupakan ja-aban atas prevalensi infeksi virus hepatitis B

yang tinggi. Hampir semua bayi yang dilahirkan dari ibu dengan HBeAg positif akan terkena

infeksi pada bulan ke dua dan ke tiga kehidupannya. Adanya HbeAg pada ibu sangat berperan

penting untuk penularan. *alaupun ibu mengandung HBsAg positif namunjika HBeAg dalam

darah negatif, maka daya tularnya menjadi rendah. !ata di 0ndonesia telah dilaporkan oleh

'uparyatmo, pada tahun 221, bah-a dari hasil pemantauan pada 44 ibu hamil pengidap

hepatitis B, bayi yang mendapat penularan se$ara vertikal adalah sebanyak // bayi (8,25).

revalensi anti+HV pada donor darah di beberapa tempat di 0ndonesia menunjukkan

angka di antara ;,85+ 1,175. 'edangkan prevalensi anti HV pada hepatitis virus akut

menunjukkan bah-a hepatitis (8,85+4,5) menempati urutan kedua setelah hepatitis A

Akut (12,35+43,15) sedangkan urutan ketiga ditempati oleh hepatitis B (4,5+

/8,25).


3/46

epigastrium. Hepar berbatasan dengan diagfragma pada bagian superior dan bagian inferior

hepar mengikuti bentuk dari batas kosta kanan.

Hepar se$ara anatomis terdiri dari lobus kanan yang berukuran lebih besar dan lobus

kiri yang berukuran lebih ke$il. 6obus kanan dan kiri dipisahkan oleh ligamentum

fal$iforme. 6obus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura

segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar. 6obus kiri dibagi menjadi segmen medial dan

lateral oleh ligamen falsiformis yang terlihat dari luar. 6obus de>tra, terletak di regio

hipokondrium kanan, lebih besar dibandingkan lobus sinistra. 6obus sinistra terletak di regio

epigastrik dan hipokondrium kiri.

?iksasi hepar pada tempatnya merupakan akibat perlekatan hepar pada diafragma oleh

ligamen $oronarium dan ligamen triangular serta jaringan ikat pada area nuda hepar bersama

dengan perlekatan dengan vena $ava inferior oleh jaringan ikat dan vena hepatika dapat

menahan bagian posterior hepar. 6igamen fal$iforme berperan untuk membatasi gerakan

hepar ke lateral.1 !i ba-ah peritoneum terdapat jaringan ikat padat yang disebut sebagai

kapsula %ibson, yang meliputi permukaan seluruh organ, bagian paling tebal dari kapsula ini

terdapat porta hepatis membentuk rangka untuk $abang vena porta, a. Hepatika, dan saluran

empedu. orta hepatis adalah fisura pada hepar tempat masuknya vena porta dan a.hepatika

serta tempat keluarnya duktus hepatika.

Vena porta dan arteria hepatika propria masuk ke dalam hilus, daerah hillus ini juga

merupakan tempat keluar duktus hepatikus kanan dan kiri. /4 Hepar mendapatkan banyak

sekali darah dari vena porta (@ 785) dan melalui arteria hepatika propria (@ /85). abang

kanan dari vena porta masuk ke lobus de>tra, sedangkan $abang kiri membentuk $abang ke

lobus kaudatus, kemudian memasuki lobus kiri hepar. Vena porta mendapat aliran darah

balik dari vena lienalis, vena mesenterika superior, vena gastrika, vena pilorika, vena $ystika

1


4/46

dan venae parumbilikales. Vena mesenterika superior mendapat aliran darah balik dari ileum

terminale, $ae$um, $olon as$enden dan $olon transversum.

Fisiologi Hepar

Hepar merupakan organ parenkim yang paling besar hepar juga menduduki urutan

pertama dalam hal jumlah, kerumitan, dan ragam fungsi. Hepar sangat penting untuk

mempertahankan fungsi hidup dan berperan dalam hampir setiap metabolisme tubuh dan

bertanggung ja-ab atas lebih dari 8;; aktivitas berbeda. Hepar memiliki kapasitas $adangan

yang besar dan hanya membutuhkan ;+/; 5 jaringan yang berfungsi untuk tetap bertahan.

!estruksi total atau pengangkatan hepar menyebabkan kematian dalam -aktu kurang dari ;

jam. Hepar mempunyai kemampuan regenerasi yang mengagumkan. roses regenerasi akan

lengkap dalam -aktu +8 minggu.

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh

sebanyak /;5 serta menggunakan /; /85 oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu

. embentukan, perubahan dan peme$ahan 9H, lemak dan proteinembentukan, perubahan

dan peme$ahan 9H, lemak dan protein saling berkaitan satu sama lain. !idalam hati

terbentuk mekanisme glikogenesis (merubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus

halus menjadi glikogen). %likogen akan disimpan didalam hati yang kemudian oleh hati

akan dirubah menjai glukosa (proses ini disebut glikogenolisis). 'ehingga hati dapat disebut

sebagai salah satu pembentuk glukosa, selanjutnya hati akan mengubah glukosa menjadi

pentosa. entosa yan telah dibentuk ini akan menghasilkan energi, dan membiosintesis

nukleotida, asam nukleat dan A&, dan membentuk biosintesis asam piruvat diperlukan

dalam siklus krebs.

/. 'ebagai metabolisme lemak Hati akan mensintesis lemak dan juga mengkatabolisir lemak.

Asam lemak yang terbentuk akan dipe$ah menjadi beberapa komponen :

a. Badan keton


5/46

b. Asetat yang akan dipe$ah menjadi asam lemak dan gliserol

$. 'intesis kolesterol

d. embentukan dan peme$ahan fosfolipid

Crgan utama hati merupakan organ pembentukan, sintesis, ekskresi dan esterifikasi

kolesterol. Hal ini penting karena kolesterol digunakan sebagai komponen atau standar

pemeriksaan metabolisme lipid.

1. sebagai matabolisme protein

'elain membentuk banyak ma$am asam amino dan protein, dengan proses deaminasi hati

mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Hati juga berperan dalam pembentukan

asam amino dari bahan non nitrogen dengan proses transminasi. Hati merupakan satu+

satunya organ yg membentuk plasma albumin dan D + globulin dan organ utama bagi

produksi urea.


6/46

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, roses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,

reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai ma$am bahan seperti Gat

ra$un, obat over dosis.

; 7.?ungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

'el kupfer merupakan barier utama dalam menyaring bakteri, pigmen dan dengan proses

fagositosis dan produksi D + globulin sebagai imun livers mechanism.

; 3.?ungsi hemodinamik

Hati menerima /85 dari $ardia$ output, aliran darah hati yang normal 8;; $$ menit

atau ;;; 3;; $$ menit. !arah yang mengalir di dalam a.hepati$a /85 dan di dalam

v.porta 785 dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor

mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah $epat pada -aktu e>er$ise,

terik matahari dan sho$k. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran

darah.

Histologi Hepar

#aringan ikat portalinterlobular yang merupakan lanjutan dari kapsula, mengelilingi unit

struktural utama hepar yang tersusun sebagai lobulus hepar. 6obulus hepar membentuk

bagian terbesar dari substansi hepar. 6obulus hepar dipisahkan oleh jaringan pengikat dan

pembuluh+pembuluh darah. embuluh darah terdapat pada pertemuan sudut+sudut

poligonalheksagonal yang berbentuk segitiga yang disebut sebagai area portal atau trigonum

9iernan. ada area ini terdapat saluran+saluran, disebut daerah portal, yang terdiri dari

$abang arteria hepatika, $abang vena porta, dan duktus biliaris, serta ditambah pembuluh

limfe, yang berada diantara jaringan ikat interlobularis. 6obulus hepar se$ara makroskopis

tampak sebagai silinder prisma yang tak teratur dengan ukuran mm > /mm dan jumlah

seluruhnya @ juta. ada potongan melintang tampak se$ara kasar mempunyai 4 sudut

4


7/46

(heksagonal) dengan ukuran yang bervariasi. ada potongan melintang, lobulus hepar terdiri

dari lempenganderetan sel+sel parenkim hepar yang tersusun radier yang saling

berhubungan dan ber$abang membentuk anyaman tiga dimensi dengan pusat pembuluh ke$il

ditengahnya yaitu vena sentralis, dan dipisahkan oleh $elah yang disebut sinusoid hepar.

!aerah portal tersusun sedemikian rupa sehingga seakan+akan membatasi lobulus hepar.

!aerah ini juga disebut sebagai lobulus klasik hepar. 6obulus klasik yang berbentuk prisma

heksagonal merupakan unit struktural anatomis terke$il dari hepar.


8/46

(mikrobodies), butir+butir glikogen (penge$atan khusus) serta tetes lemak (terutama setelah

puasa atau makan makanan banyak lemak).

'el 9upffer juga terdapat dalam sinusoid yang merupakan sel fagositmakrofag. 'el ini

mempunyai inti yang lebih besar dibandingkan sel endotel. 'itoplasmanya lebih banyak

dengan $abang+$abangnya yang meluas atau bahkan melintang didalam ruang sinusoid. 'el

ini berfungsi untuk memfagosit eritrosit tua, memakan hemoglobin dan mensekresi protein

yang berkaitan dengan proses imunologik (sitokin). 'el ini dapat membersihkan darah dari

basili kolon, yang berhasil memasuki darah portal selama peredarannya melalui usus, dengan

sangat efisien se-aktu darah mele-ati sinus. Bila satu bakteri berhubungan dengan sel

9upffer, dalam -aktu kurang dari ;,; detik bakteri akan masuk menembus dinding sel

9upffer dan menetap permanen didalam sampai bakteri tersebut di$ernakan. =ungkin tidak

lebih dari 5 bakteri yang masuk ke darah porta dari usus berhasil mele-ati hepar ke dalam

sirkulasi sistemik. 'el 9upffer akan bertambah jumlahnya bila diperlukan, mungkin melalui

diferensiasi sel endotel yang lebih primitif.

elah !isse (perisinusoid) terdapat sel stellata atau sel penimbun lemak (limposit). 'el ini

diduga mampu berdiferensiasi menjadi fibroblas yang ada di dalam lobulus.

endarahan lobulus hepar adalah melalui sinusoid yang membentuk jalajala yang luas di

antara lempengan sel+sel hepar. !inding sinusoid dilapisi oleh selapis sel endotel yang tidak

kontinyu (mempunyai pori+pori). elah yang memisahkan antara sel+sel endotel dengan

hepatosit disebut sebagai $elahspasium !isse, yang berisi mikrovili dari hepatosit.

'uplai darah di hepar berasal dari vena porta dan arteria hepatika propria dengan aliran

darah sebagai berikut

. Vena porta ber$abang+$abang sampai ke venula ke$il yang ada di area portal kemudian

ber$abang menjadi venula penyalur yang berjalan di sekitar tepi lobulus, ujung ke$ilnya

menembus dinding hepatosit menuju sinusoid. 'inusoid berjalan radier dan berkumpul di

3


9/46

tengah lobulus membentuk vena sentralisvena sentrolobularis, di basis lobulus bersatu

dalam vena sublobularis, bersatu membentuk vena hepatika kemudian menuju vena $ava

inferior. Vena porta memba-a darah dari limpa dan usus yang memba-a bahan+bahan

yang telah diserap oleh usus (aliran darah fungsional), ke$uali lemak (kilomikron) yang

diba-a le-at pembuluh limfe.

/. Arteria hepatika ber$abang+$abang membentuk arteria interlobularis, sebagian mendarahi

struktur portal dan lainnya berakhir langsung di sinusoid (aliran darah nutritif).

0 Hepatitis Akut

Hepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang mempengaruhi terutama hati.

Hampir semua kasus disebabkan oleh virus ini yaitu : hepatitis virus A (HAV), hepatitis virus

B (HBV), dan hepatitis virus (HV), virus hepatitis B berhubungan dengan virus hepatitis

! dan hepatitis ". 9e$uali virus hepatitis B, merupakan virus !A, -alaupun memiliki

perbedaan pada jenis penyebab hepatitis ini, gejala yang timbul, angka kematian hampir

sama pada semuanya.

Hepatitis A

Hepatitis A merupakan virus A dari jenis hepatovirus dari pi$ornavirus familiy.

=asa inkubasi berkisar minggu, perkembangannya terbatas pada hepar saja, tetapi virus

dapat ditemukan di hepar, $airan empedu, feses dan darah pada masa inkubasi lanjut dan

masa sebelum badan menjadi kuning dan menimbulkan gejala (preikterik). &etapi pada saat

keluhan timbul, virus akan berkurang se$ara bertahap di darah dan feses. emeriksaan

antibodi hepatitis A (anti+HAV) dapat dilakukan pada masa akut (dimana terjadi peningkatan

enGim hati dan virus masih ditemukan dalam feses). Antibodi yang pertama kali mun$ul

adalah 0g= dan bertahan selama 4 / bulan. ada saat infeksi sudah mulai mereda, 0g%

menjadi lebih dominan. 'ehingga penegakkan diagnosa hepatitis A dilakukan dengan

2


10/46

pemeriksaan 0g= pada masa akut. Hepatitis A ditransmisikan melalui rute fekal+oral,

penyebaran orang perorang, sangat berhubungan dengan kebersihan lingkungan dan

kepadatan penduduk. enyebaran yang hebat terjadi akibat kontaminasi pada air minum,

makanan, susu dan buah+buahan. enyebaran dapat terjadi pula dalam keluarga atau

institusi. Angka kejadian hepatitis ini $ukup tinggi di negara berkembang tetapi berkurang

sejalan dengan kemajuan suatu negara, kemungkinan akibat meningkatknya kesadaran

masyarakat untuk hidup bersih dan sehat. Angka kejadian lebih sering pada masa anak+anak,

tetapi berdasarkan penelitian lain keluhan yang diakibatkan oleh infeksi virus ini lebih sering

terjadi pada masa remaja. &empat+tempat yang biasa tinggi angka hepatitis A yaitu tempat

penitipan anak, pera-atan intensive neonatus, homoseksual dan pengguna obat+obat

terlarang. *alaupun jarang tetapi penyebaran hepatitis A dapat melalui tranfusi darah dan

komponen darah.

HAV

enyebaran se$ara fekal+oral, pen$egahan masih sulit karena adanya karier dari virus tipe

A yang sulit ditetapkan. Virus ini resisten terhadap $ara+$ara sterilisasi biasa, termasuk

klorinasi. 'anitasi yang sempurna, kesehatan umum dan pembuangan tinja yang baik sangat

penting. &inja, darah dan urin pasien harus dianggap infeksius. Virus dikeluarkan pada tinja

mulai sekitar / minggu sebelum ikterus.

Pencegahan terhadap infeksi hepatitis dengan penularan secara enterik HAV

en$egahan dengan imunoprofilaksis

;


11/46

. 0munoprofilaksis sebelum paparan

A. Vaksin HAV yang dilemahkan

. "fektitifitas tinggi ( Angka proteksi 2+;;5)

/. 'angat imunogenik ( Hampir ;;5 pada subyek sehat )

1. Antibodi protektif terbentuk dalam 8 hari pada 38+2;5 subjek

. Aman, toleransi baik

8. "fektifitas proteksi selama /;+8; tahun

4. "fek samping utama adalah nyeri di tempat penyuntikkan

/. !osis dan jad-al vaksin HAV

. I 2 tahun: / dosis of HAV0FJ ( ;


12/46

B. 0munoprofilaksis pas$a paparan

. 9eberhasilan vaksin HAV pada pas$a paparan belum jelas

/. 9eberhasilan immunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak sempurna

1. !osis dan jad-al pemberian immunoglobulin :. !osis ;,;/ mlkg, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

8. &oleransi baik, nyeri pada daerah suntikan

4. 0ndikasi : kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan infeksi HAV akut

HEPATT! "

endahuluan

Virus Hepatitis B merupakan virus !A yang memiliki protein permukaan yang

dikenal sebagai hepatitis B surfa$e antigen (HbsAg). 9onsentrasi HbsAg ini dapat men$apai

8;;Kgm6 darah ;2 partikel per milimeter persegi. !ari HbsAg ini dapat dibedakan

menjadi beberapa jenis bergantung kepada jenis gen didalamnya, dan di setiap geografis

memiliki dominasi gen yang berbeda+beda. Asia di dominasi oleh genotip B dan .

9emampuan infeksi, produksi, perusakan hati bergantung pada jenis genotip ini. %enotip B

berhubungan dengan progresifitas yang hebat dari kerusakan hati, dengan gejala yang timbul

sering terlambat, dan berhubungan dengan timbulnya kanker hati. !ari pemeriksaan lain

ditemukan bah-a hepatitis B memiliki antibodi HbeAg di dalam inti selnya, sehigga apabila

pasien dengan HbsAg positif disertai dengan HbeAg positif memiliki kemampuan infeksi

dan menularkan melalui darah (tranfusi darah , ibu+bayi yang dikandung) lebih dari 2;5.

!alam perjalanan penyakit hepatitis B HbeAg akan menurun sejalan dengan perbaikan dari

penyakit tersebut, tetapi apabila dalam 1 bulan tetap positif berarti terjadi suatu infeksi

kronis yang dapat menuju ke arah keganasan.

enderita dengan HBV akan memiliki kadar HbsAg dalam serum yang meningkat

sejalan dengan perjalanan penyakit, dan akan menurun setelah / bulan dari akhir gejala,

dan hilang dalam 4 bulan. 'etelah HbsAg menghilang akan timbul antibodinya (anti+HBs)

/


13/46

yang akan bertahan dalam tubuh selamanya yang berfungsi untuk men$egah infeksi hepatitis

B kembali. Antibodi lain yang dihasilkan tubuh akibat infeksi hepatitis B adalah anti+HB$,

memiliki fungsi yang sama dengan antibodi hepatitis lainnya tetapi apabila ditemukan dalam

pemeriksaan tidak memberikan makna yang $ukup kuat adanya infeksi virus hepatitis. ada

proses infeksi akut hepatitis B akan timbul juga immunoglobulin yaitu 0g= anti+HB$ dalam

serum, dan apabila terjadi infeksi kronis akan timbul 0g% anti+HB$. ada penderita hepatitis

B, 85 memiliki angka HbsAg yang rendah untuk dapat terukur, sehingga pemeriksaan

0g= anti+HB$ dapat digunakan. emeriksaan serum HbeAg dapat memperkirakan tingkat

replikasi dan virulensi virus hepatitis B. 0nfeksi hepatitis B dapat terjadi di luar hati yaitu

pada kelenjar getah bening, sumsum tulang, sel+sel limfosit, limpa dan pankreas.

9epentingan kondisi ini adalah bah-a tubuh memiliki L$adanganL hepatitis B -alaupun

penderita sudah dilakukan transplantasi jantung. ada a-alnya Hepatitis B diperkirakan

penyebaran melalui produk darah, tetapi setelah dilakukan berbagai penelitian, penyebaran

darah tidak terlalu efektif, penyebaran yang paling efektif hepatitis B adalah melalui

hubungan seksual dan ibu+bayi yang dikandungnya. 9ondisi ini yang menyebabkan

tingginya angka hepatitis B di sub+'ahara Afrika. esiko tinggi menderita infeksi ini adalah

petugas kesehatan, penderita yang membutuhkan tranfusi berulang (hemofilia), napi, dan

keluarga dari penderita hepatitis ini.

Hepatitis virus B lebih banyak dikenal daripada virus hepatotrofik lainnya. 'e$ara

rasional, penyakit yang ditimbulkannya disebut hepatitis B, tetapi perlu diingat bah-a dulu

dikenal dengan nama M Hepatitis serumL atau M Hepatitis dengan masa inkubasi panjang L.

artikel virus lengkap berbentuk bundar dengan garis tengah sekitar / nm, terdiri dari

bagiansentral berdiameter /7 nm sebagian adalah inti !A dengan batas dua lapis (bersama

dengan !A polimerase) terbungkus dalam mantel lipoprotein. Virus ini kadang+kadang

disebut partikel Dane, sebagai tanda pada penemunya, yang pertama kali mempublikasikan.

1


14/46

'elama infeksi aktif, partikel ini telah dapat ditunjukkan dalam sel hati yang terinfeksi, tetapi

tidak laGim terdapat dalam serum. artikel !ane menyebarkan infeksi pada sukarela-an dan

simpanse, tetapi belum dapat tumbuh dalam biakan jaringan.

"tiologi dan patogenesis

Ada tiga antigen yang dirumuskan dengan baik, dihubungkan dengan virus hepatitis B

(HBV), dua diantaranya (HB$Ag dan HBeAg) berkaitan dengan inti virus, dimana yang

ketiga, antigen hepatitis B permukaan (HBsAg), merupakan antigen penentu utama dari

permukaan luar mantel virus. HBsAg, yang mempunyai beberapa subtipe, diproduksi dalam

jumlah besar oleh sel hati yang terinfeksi. 9elebihan lapisan luar mantel ini dapat

divisualisasikan dalam sel hati yang terlibat dan dalam serum, sebagai partikel bulat

berdiameter // nm. 9adang+kadang HBsAg disebut sebagai Mantigen AustraliaL, karena

pertama+tama diidentifikasikan oleh Blumberg pada serum penduduk asli Australia. &idak

seperti HBsAg, antigen hepatitis B inti (HB$Ag) tidak pernah ditemukan bebas dalam

sirkulasi darah, karena partikel inti yang terbuka tidak masuk dalam sirkulasi darah. Antigen

lain yang berkaitan dengan inti, HBeAg, sebaliknya, dapat ditemukan dalam serum sebagai

protein yang larut. 9ehadirannya dalam sirkulasi darah berkaitan erat dengan adanya virus

hepatitis B (HBV) pada !A polimerase, HBV+!A, dan dari sinilah daya infeksi darah itu.

HBeAg tidak pernah ada tanpa adanya HBsAg. Antigen yang berhubungan dengan virus

hepatitis B (HBV), akan menimbulkan antibodi yang spesifikN anti+HBs, anti+HB$, dan anti+

HBe.

ara mengukur virus marker :

+ 0munodifusiradial (Cu$hterlony)


15/46

+ ounterimmuno "le$trophoresis (0")

+ assive Hemaglutination (HA)

+ everse assive Hemaglutination (HA)

+ "nGyme 0mmuno Assay ("0A"60'A)

+ adio 0mmuno Assay (0A)

9eduanya, antigen dan antibodi merupakan tanda imunologik yang penting dari infeksi

virus dalam perjalanan penyakitnya. =asa inkubasi hepatitis B berkisar antara 8 hari

sampai 4 bulan (rata+rata /+1 bulan). HBsAg adalah yang pertama+tama dideteksi dalam

darah, pada masa inkubasi, pada beberapa kasus paling $epat minggu setelah infeksi.

=engikuti antigen permukaan, partikel virus dan HBeAg terdapat dalam darahN HBeAg

kemudian $epat menghilang pada fase akut dari penyakit ini, biasanya /+1 minggu sebelum

HBsAg menghilang. ada penderita hepatitis B yang klasik, kadar HBsAg mulai menurun

setelah serangan penyakit, dan biasanya tidak terdeteksi setelah 1 bulan masa infeksi. Bila

tetap ada selama lebih dari 4 bulan, maka menunjukkan penyakit menahun (kronik).

=eskipun antigen ini bebas HB$Ag tidak pernah ditemukan dalam serum, antibodinya, yaitu

anti+HB$ merupakan antibodi virus yang pertama+tama dapat ditemukan dideteksi setelah

kontak dengan HBV. Anti+HB$ timbul menjelang akhir masa inkubasi, dan tetap ada selama

fase akut dari penyakit (merupakan tanda yang berguna bagi diagnosis) dan selama beberapa

bulan sampai tahun berikutnya. espon a-al anti+HB$ ialah 0g=, diikuti 4+3 bulan

kemudian oleh antibodi 0g%. Antibodi+antibodi ini tidak melindungi dan dapat dideteksi

pada penyakit menahun (kronik). Anti+HBe timbul dalam serum pada saat HBeAg mulai

menghilang, pada a-al fase resolusi dari hepatitis akut. Anti+HBs dapat dideteksi selama

fase penyembuhan (beberapa minggu sampai bulan setelah hilangnya HBsAg), dan ini

biasanya tetap bertahan seumur hidup. 0nterval (kurun -aktu) antara hilangnya HBsAg

dengan timbulnya anti+HBs disebut Mwindow period L, dimana adanya anti+HB$ mungkin

8


16/46

merupakan satu+satunya tanda dari infeksi hepatitis B. Bila titer anti+HBs tinggi, maka

menunjukkan imunitas terhadap virus hepatitis B (HBV).

'e$ara ringkas, selama stadium tanpa gejala dari hepatitis B akut, tanda pada serum yang

penting pada infeksi ini, pertama+tama HBsAg dan kemudian HBeAg. Begitu penderita

menunjukkan gejala, antibodi terhadap antigen inti dapat dideteksi, kemudian diikuti dengan

anti+HBe dan anti+HBs, setelah suatu periode yang berubah+ubah dari beberapa minggu

sampai beberapa bulan.

HBsAg :

+ Hepatitis B 'urfa$e Antigen

+ (@) pada masa inkubasi

+ =enetap selama ada gejala klinik

+ Hilang setelah 1 Bulan

+ =enetap sampai lebih dari 4 bulan kronik$arrier

Anti+HBs :

+ (+) selama fase akut

+ (@) pada fase penyembuhan setelah HBsAg (+)

+ Window Period HBsAg sudah (+), tetapi anti+HBs masih (+)belum terdeteksi

+ Anti+HBs (@) penyembuhan

+ Bertahan seumur hidup

HB$Ag :

+ Hepatitis B ore Antigen

4


17/46

+ Hanya terdapat di dalam nu$leus hati

+ =enggambarkan replikasi HBV

+ (+) dalam darah

Anti+HB$ :

+ ada fase akut, setelah HBsAg menetap lama

+ ada fase reaktifitas HBV akan timbul 0g= dan 0g%+anti HB$

+ ?ase penyembuhan 0g%+anti HB$ (@)

+ 0g=+anti HB$ (@) HBV akut window period

+ 0g=+anti HB$ menetap I4 bulan kronik

HBeAg :

+ Hepatitis B+e Antigen

+ 'ering ditemukan bersama dengan titer HBsAg

+ eplikasi HBV

+ HBeAg lebih $epat hilang dibanding HBsAg

+ #ika menetap I; minggu kronik

Anti+HBe :

+ &erdeteksi pada akhir fase akut, setelah HBeAg (+) terminasi infeksi HBV

!arah dan $airan tubuh yang terinfeksi pada penderita merupakan reservoir infeksi yang

paling penting. HBV paling sering ditularkan melalui jalan parenteral (perkutan), transfusi

7


18/46

darahN infus plasma, fibrinogen atau bagian lain dari darahN jarum suntikanN alat kedokteran

gigi dan bedahN dan pisau $ukur. Cleh karenanya hemodialisis dan transplantasi merupakan

keadaan dengan resiko tinggi. &idak diragukan, HBsAg dapat ditemukan pada lebih dari

8;5 pe$andu heroin. enularan dapat juga terjadi se$ara kebetulan pada petugas kesehatan

(dokter, dokter gigi, pera-at dan petugas laboratorium). ada beberapa tahun belakangan ini,

skrining darah donor terhadap HBsAg yang dilakukan hampir di seluruh dunia, sangat nyata

menurunkan jumlah penderita hepatitis, yang disebabkan infeksi HBV setelah transfusi.

=enurut faham sekarang, infeksi HBV mendekati ;5 dari semua kasus hepatitis setelah

transfusi, sebagian besar disebabkan oleh virus non A+non B.

0nfeksi dapat juga terjadi melalui jalan lain. Virus ini telah diketahui terdapat dalam sekret

orofaring, $airan seminalis, darah menstruasi, urine, dan feses. #adi, individu yang terinfeksi,

menumpahkan virus melalui setiap lubang, dan ini tidak mengejutkan bila hubungan yang

intim antara personal merupakan $ara penularan yang penting. 'ebagai konsekuensinya,

ke$epatan penularan yang tinggi terjadi pada hubungan suami istri atau kontak seksual pada

penderita, pada anggota keluarga dari penular menahun, diantara pria homoseksual, dan

diantara penderita panti asuhan (terutama anak+anak dengan sindrom !o-n). enyebaran

kontak personal dapat juga terjadi se$ara vertikal, dari ibu yang mengidap infeksi hepatitis

B, pada bayinya selama masa perinatal. ara penyebaran ini banyak terjadi pada penular

yang terdapat pada bangsa Afrika dan Asia.

%ejala klinik

3


19/46

%ejala yang ditunjukkan penyakit ini antara lainN ikterus seperti pada ikterus yang

terdapat pada penyakit hepatitis A, tetapi pada stadium prodromal sering ditemukan

kemerahan kulit dan nyeri sendi. 9ebanyakan penderita hepatitis B yang telah ikterus,

sembuh dalam -aktu / minggu. !ari hasil penelitian, ternyata hanya sebagian saja dari

orang+orang yang terinfeksi hepatitis B menjadi ikterus. =asih jauh lebih banyak penderita

yang mengidap penyakit jenis anikterik yang sangat ringan dengan hanya gejala+gejala rasa

lelah, malaise, dan hilangnya nafsu makan. #enis anikterik seperti ini menunjukkan

ke$enderungan yang lebih besar untuk menjadi kronik.

9adang+kadang hepatitis dapat menjadi kronik (biasanya hepatitis B). ada pemeriksaan

histologis hati ditemukan / jenisN hepatitis kronik persisten dan hepatitis kronik aktif

Hepatitis kronik persisten ditandai dengan akumulasi limfosit yang sangat banyak (padat),

yang terbatas pada segitiga saluran portal adri hati. ada bentuk agresif kronik, limfosit

memasuki lobulus hati, hepatosit dibunuh dan diganti dengan jaringan parut (kolagen) di

dalam hati. ada mulanya hanya terdapat peningkatan jumlah kolagen, tetapi arsitektur hati

masih utuh. amun pada stadium+stadium lebih lanjut, gangguan berat dari arsitektur yang

disebabkan oleh sejumlah besar jaringan ikat akan menyebabkan pengerutan hati dan

kompresi pembuluh+pembuluh darah dan karena itu akan menyebabkan kerusakan hepatosit

lebih lanjut. Bila arsitektur telah rusak maka terjadilah sirosis hati.

Hepatitis kronik persisten biasanya asimtomatik. enderita mungkin merasa lelah,

terdapat peninggian ringan dari transaminase ('%& 1;+4; ') dan pada banyak kasus,

penyakit ini menghilang spontan dalam / tahun. engobatannya belum diketahui, tidak akan

terjadi sirosis, tetapi komplikasi lanjut dapat terjadi (karsinoma hati primer).

2


20/46

Hepatitis B kronik aktif, ditandai dengan sedikit kelemahan.


21/46

&erapi

Akhir+akhir ini terapi dari hepatitis B kronik digunakan 0?+a, 8+; juta unit, 1 kali

seminggu se$ara subkutan selama 4+/ minggu. Atau digunakan 6amivudine, ;; mg per

hari selama 3 minggu. enggunaan 6amivudine diatur ketika penggunaan 0?+a tidak

memberi hasil atau sudah menuju ke sirosis. 0dealnya pasien menerima terapi kombinasi

analog nu$leosida, yang akan mun$ul di masa mendatang, polimerase nu$leosidi$ inhibitor.

HEPATT! +

endahuluan

Hepatitis virus merupakan A virus yang merupakan genus Hepa$ivirius dari

famili ?laviridae. ada saat terjadi infeksi, paling mudah diketahui dengan pemeriksaan

se$ara genetik melihat adanya HV A. HV A dapat diketahui beberapa hari setelah

terjadi infeksi sebelum timbul anti+HV dan berlangsung selama infeksi masih terjadi.

enyebaran hepatitis yang utama adalah darah. enggunaan skreening hepatits B

pada donor darah mengurangi penyebaran hepatitis ini dibandingkan tahun 23;+an, tetapi

dengan ditemukannya pemeriksaan HV A semakin menurunkan angka penyebarannya.

#alan lain yang memungkinkan adalah melalui jarum suntik diantara pengguna obat+obatan,

hubungan seksual, ibu+bayi yang dikandung. enelitian lain menyebutkan bah-a penyebaran

terjadi pada pelaku seksual yang berganti+ganti pasangan, tetapi tidak dengan pasangan

tetap. 0nfeksi ini tidak menyebar melalui susu ibu. !iantara populasi umum, petugas

kesehatan memiliki angka insidensi yang tinggi, kemungkinan disebabkan ke$elakaan kerja.

/


22/46

9elompok lain yang memiliki insidensi tinggi adalah penderita dengan hemodialisis

teratur, transplantasi organ, dan yang membutuhkan tranfusi dalam terapi kemoterapi untuk

kanker.

VH adalah virus A yang digolongkan dalam flavivirus bersama+sama dengan virus

hepatitis %, yello- fever dan dengue. Virus ini umumnya masuk ke dalam darah melalui

transfuse atau kegiatan+kegiatan yang memungkinkan virus ini langsung terpapar dalam

sirkulasi darah. &arget utama VH adalah sel+sel hati dan mungkin juga sel limfosit+b

melalui reseptor yang mungkin sekali serupa dengan ! 3 yang terdapat di sel+sel hati

maupun sel limfosit B atau reseptor 6!6 (6!6).


23/46

dapat bertransmisi melalui luka tusukan jarum namun diketahui resikonya relatif lebih ke$il

daripada VHB

revalensi yang tinggi didapatkan pada beberapa kelompok pasien seperti pengguna

narkotik suntik (I3;5) dan pasien hemodialisis (7;5). ada kelompok pengguna narkotik

suntik ini selain infeksi VH yang tinggi, koinfeksi dengan H0V juga dilaporkan tinggi

(I3;5).

VH didapatkan pada saliva pasien tetapi infeksi VH melalui saliva dan kontak+kontak

lain dalam rumah tangga diketahui sangat tidak efisien untuk terjadinya infeksi dan transmisi

VH sehingga amat jarang ditemukan adanya transmisi VH melalui hubungan dalam

rumah tangga.

atogenesis

=ekanisme mengenai kerusakan sel+sel hati VH masih sulit dilakukan karena

terbatasnya kultur sel untuk VH dan tidak adanya he-an model ke$uali simpanse yang

dilindungi. 9erusakan sel hati akibat VH atau partikel virus se$ara langsung masih belum

jelas. amun, beberapa bukti menunjukkan adanya mekanisme imunologis yang

menyebabkan kerusakan sel+sel hati. rotein $ore misalnya, dapat menimbulkan reaksi

pelepasan radikal Cksigen pada mitokondria. 'elain itu, protein ini diketahui pula mampu

berinteraksi pada mekanisme signaling dalam inti sel terutama berkaitan dengan penekanan

regulasi imunologik dan apoptosis.

eaksi sitotoksik & sel (&6) spesifik yang kuat diperlukan untuk terjadinya eliminasi

menyeluruh VH pada infeksi akut. ada infeksi kronik, reaksi &6 yang relatif lemah

masih mampu merusak sel+sel hati dan melibatkan respon inflamasi di hati tetapi tidak bisa

menghilangkan virus maupun menekan evolusi genetik VH sehingga kerusakan sel hati

/1


24/46

berjalan terus+menerus. 9emampuan &6 tersebut dihubungkan dengan aktivitas limfosit sel

& helper (&h) spesifik VH. Adanya pergeseran dominasi aktivitas &h menjadi &h/

berakibat pada reaksi toleransi dan melemahnya respon &6.

eaksi inflamasi yang dilibatkan melalui sitokin+sitokin proinflamasi seperti &?+Q,

&%?+E, akan menyebabkan rekrutmen sel+sel inflamasi lainnya dan menyebabkan aktivasi

sel+sel stelata di ruang Disse hati. 'el+sel yang khas ini sebelumnya dalam keadaan tenang

(Quiscent ) kemudian berploriferasi menjadi sel+sel miofibroblas yang dapat menghasilkan

matriks kolagen sehingga terjadi fibrosis dan berperan aktif dalam menghasilkan sitokin+

sitokin proinflamasi. =ekanisme ini dapat timbul terus+menerus karena reaksi inflamasi

yang terjadi tidak berhenti sehingga fibrosis semakin lama semakin banyak dan sel+sel hati

yang ada semakin sedikit. roses ini dapat menimbulkan kerusakan hati lanjut dan sirosis

hati.

%ejala 9linik


25/46

dan usia tua saat terjadi infeksi. 'etelah sirosis hati maka dapat timbul kanker hati dengan

frekuensi +5 tiap tahunnya.

'elain gejala+gejala gangguan hati, dapatpula timbul manifestasi ekstra hepatik antara lain

: krioglobulinemia dengan komplikasi+komplikasinya (glomerulopati, kelemahan, vaskulitis,

purpura atau atralgia), porfiria cutanea tarda, sicca sindrom, atau liken planus. atofisiologi

ganguan+gangguan ekstra hepatik ini belum diketahui pasti, namun dihubungkan dengan

kemampuan VH unruk menginfeksi sel+sel limfoid sehingga mengganggu respon

imunologis.

!iagnostik

0nfeksi oleh VH dapat diidentifikasi dengan memeriksa antibodi yang dibentuk tubuh

terhadap VH bila virus ini menginfeksi pasien. Antibodi ini akan bertahan lama setelah

infeksi terjadi dan tidak mempunyai arti protektif. *alaupun pasien dapat menghilangkan

infeksi VH pada infeksi akut, namun antibodi terhadap VH masih terus bertahan

bertahun+tahun (3+/; tahun).

!eteksi antibodi terhadap VH dilakukan umumnya dengan teknik enGyme immuno

assay ("0A). Antigenyang digunakan untuk deteksi dengan $ara ini adalah antigen +;; dan

beberapa antigen non struktural (' 1, , dan 8) sehingga tes ini menggunakan poliantigen

dari VH. Antibodi terhadap VH dapat di deteksi pada minggu ke +; dengan sensitivitas

men$apai 225 dan spesifitas lebih dari 2;5. egatif palsu dapat terjadi pada pasien dengan

defisiensi sistem kekebalan tubuh seperti pada pasien H0V, gagal ginjal, atau pada

krioglobulinemia.

/8


26/46

0mmunoblot assay dulu digunakan untuk tes konfirmasi pada mereka dengan anti HV

positif dengan "0A. 'aat ini dengan tingkat sensitivitas dan spesivisitas "0A yang sudah

sedemikian tinggi, tes konfirmasi ini tidak digunakan lagi.

!eteksi A VH digunakan untuk mengetahui adanya virus ini dalam tubuh pasien

terutama dalam serum sehingga memberikan gambaran infeksi sebenarnya. #umlah VH

dalam serum maupun hati relative sangat ke$il sehingga diperlukan teknik amplifikasi agar

dapat terdeteksi. &eknik polymerase $hain rea$tion () dimana gen VH digandakan oleh

enGim polymerase digunakan sejak ditemukannya virus ini dan saat ini umumnya digunakan

untuk menentukan adanya VH (se$ara kualitatif) maupun menetukan jumlah virus dalam

serum (kuantitatif). &eknik ini juga dipakai dalam menentukan genotip VH. &eknik lain

adalah dengan menggandakan signal yang didapat dari gen VH yang terikat pada probe

A sehingga dapat dihitung jumlah kuantitatif VH. Hasil dari kedua metode ini sulit

dibandingkan satu sama lain -alaupun saat ini telah ada standarisasi dalam satuan

pemeriksaan sehingga di masa datang diharapkan satu pemeriksaan dapat diikuti atau

dilakukan pemeriksaan ulang dengan pemeriksaan lain dengan hasil yang dapat

dibandingkan.

'elain untuk pemeriksaan pada pasien, penentuan adanya infeksi VH dilakukan pada

penapisan darah untuk tranfusi darah.


27/46

fibrosis jembatan (bridging ne$rosisfibrosis). %ambaran yang agak khas untuk infeksi VH

adalah agregat limfosit di lobulus hati, namun tidak didapatkan pada semua kasus inflamasi

akibat VH.

%ambaran histopatologis pada infeksi kronik VH sangat berperan dalam menentukan

prognosis dan keberhasilan terapi. 'e$ara histopatologis, dapat dilakukan skoring untuk

inflamasi dan fibrosis di hati sehingga memudahkan untuk keputusan terapi, evaluasi pasien

maupun komunikasi antara ahli patologi.

enatalaksanaan


28/46

ada pasien yang tidak terjadi fibrosis hati (?;) atau hanya merupakan fibrosis hati

ringan (?), mungkin terapi tidak perlu dilakukan karena mereka biasanya tidak berkembang

menjadi sirosis hati setelah /; tahun menderita infeksi VH. Bila nilai fibrosis hati pada

tingkat menengah atau tinggi, sudah merupakan indikasi untuk terapi sedangkan apabila

sudah terdapat sirosis hati, maka pemberian interferon harus berhati+hati karena dapat

menurunkan fungsi hati se$ara makna.

engobatan hepatitis kronik adalah dengan menggunakan interferon alfa dan

ribavirin.


29/46

ada akhir terapi dengan interferon dan ribavirin, perlu dilakukan pemeriksaan A

VH se$ara kualitatif untuk mengetahui apakah VH resisten terhadap pengobatan dengan

interferon yang tidak akan bermanfaat untuk memberikan terapi lanjutan dengan interferon

dan tidak memerlukan pemeriksaan A VH 4 bulan kemudian. 9eberhasilan terapi

dinilai 4 bulan setelah pengobatan di hentikan dengan memeriksa A VH kualitatif. Bila

A VH tetap negatif, maka pasien dianggap mempunyai respon virologik yang menetap

(sustained virologi$al response atau 'V) dan A VH kembali positif, pasien dianggap

kambuh (relapser). =ereka yang tergolong kambuh ini dapat kembali diberikan interferon

dan ribavirin nantinya dengan dosis yang lebih besar atau bila sebelumnya menggunakan

interveron konvensional, eg+0nterferon mungkin akan bermanfaat. Beberapa peneliti

menganjurkan pemeriksaan A VH kuantitatif / minggu setelah terapi dimulai untuk

menentukan prognosis dikatakan baik bila A VH turun I/ log.

"fek samping penggunaan interferon adalah demam dan gejala+gejala menyerupai flu

(nyeri otot, malaise, tidak nafsu makan, dan sejenisnya), depresi dan gangguan emosi,

kerontokan rambut lebih dari normal, depresi sum+sum tulang, hiperurisemia, kadang timbul

tiroiditis. ibavirin dapat menyebabkan penurunan Hb.


30/46

hanya ;5 pasien yang berhasil dieradikasi sedangkan untuk genotip lain, tingkat

keberhasilan terapi dapat men$apai lebih dari 7;5. eg+0nterferon dilaporkan mempunyai

tingkat keberhasilan terapi yang lebih baik dari pada interferon konvensional. Hal lain yang

juga berpengaruh dalam kurangnya keberhasilan respon terapi dengan interferon adalah

semakin tua umur, semakin lama infeksi terjadi, jenis kelamin laki+laki, berat badan berlabih

dan tingkat fibrosis hati yang berat.

ada hepatitis akut, keberhasilan terapi dengan interferon lebih baik daripada hepatitis

kronik. ada kelompok ini interferon dipakai se$ara mono terapi tanpa ribavirin dan lama

terapi 1 bulan. amun sulit untuk menetukan infeksi akut karena gejala dan -aktunya tidak

pasti.

ada ko+infeksi H0V, terapi dengan interferon dan ribavirin dapat diberikan jika !

pasien lebih dari /;; selm6. Bila kurang respon tidak memuaskan.


31/46

HEPATT! D

!efinisi

Virus hepatitis delta atau H!V, merupakan virus A yang memiliki sifat infeksi

tambahan dan membutuhkan bantuan dari virus hepatitis B (HBV) untuk melakukan

replikasi dan ekspresi. Hepatitis ! dapat terinfeksi bersamaan dengan hepatitis B atau pada

pasien yang sebelumnya sudah terinfeksi hepatitis B. ada infeksi akut, akan terdapat

peningkatan 0g= anti+H!V dan akan hilang dalam 1; ; hari. ada penderita dengan

infeksi kronis H!V, akan terdapat peningkatan titer dari 0g= dan 0g% anti+H!V. enyebaran

infeksi hepatitis ! sudah mendunia, dan memiliki dua jenis bentukan epidemologi. !i

daerah mediteranian (Afrika, "ropa selatan, &imur), H!V endemik pada penderita hepatitis

B, penyebarannya terutama akibat kontak erat antar orang. !i daerah yang tidak endemik

hepatitis B penyebaran hepatitis ! melalui tranfusi darah dan produknya, terutama penderita

hemofilia dan para pengguna obat+obatan terlarang.

'uatu infeksi pada hati yang disebabkan oleh virus hepatitis !, dimana hanya akan

menunjukkan gejala suatu penyakit bila diikuti oleh infeksi hepatitis B

'inonim infeksi H!V, !elta hepatitis

R 0nfeksi H!V yang bersamaan dengan infeksi HBV ko+infeksi

R 0nfeksi H!V pada pasien yang memiliki HBsAg@ superinfeksi

1


32/46

"tiologi

%roup: %roup V00 (ds!A+&)

?amily: Hepadnaviridae

%enus: rthohepadnavirus

'pe$ies: Hepatitis D virus

"pidemiologi

Hepatitis ! menginfeksi 8 juta orang di seluruh dunia, dimana 8 5 diantaranya

bersamaan dengan infeksi hepatitis B. !istribusi infeksi H!V terbanyak di daerah 0talia

selatan, Afrika utara dan timur.

=ortalitas dan morbiditas

R #o'infeksi !apat menyebabkan infeksi kronis pada 85 pasien

R !uperinfeksi !apat menyebabkan infeksi kronis pada 3;+2; 5 pasien

9elompok Beresiko

&. enggunaan jarum suntik

'. Homoseksual

(. 'eks yang tidak aman

). asien Hemodialisa

*. elayanan kesehatan dan pekerja sosial

+. Anak yang lahir dari ibu yang mengidap hepatitis (sangat jarang)

,. *anita S ria

-. !e-asa I Anak+anak

1/

http://en.wikipedia.org/wiki/DsDNA-RT_virushttp://en.wikipedia.org/wiki/Hepadnaviridaehttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Orthohepadnavirus&action=edithttp://en.wikipedia.org/wiki/DsDNA-RT_virushttp://en.wikipedia.org/wiki/Hepadnaviridaehttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Orthohepadnavirus&action=edit


33/46

atofisiologi

=asa inkubasi selama /+8 hari, tapi pada superinfeksi dengan HBV mungkin lebih

pendek

0nfeksi H!V dapat berupa infeksi akut maupun kronik. Ada 1 genotip dari H!V yang

diketahui, yaitu genotipe tipe yang distribusinya ada di seluruh dunia, genotipe tipe / ada

di asia utara termasuk jepang dan tai-an, dan genotipe tipe 1 ada di Amerika selatan. H!V

dapat bereplikasi se$ara mandiri di sel hepatosit tapi memerlukan hepatitis B surfa$e antigen

(HBsAg) untuk melakukan L propagationL. 9ematian sel hati pada infeksi H!V dapat terjadi

karena sifat sitotoksik dari H!V atau melalui respon imun penderita yang menurun.

%ejala

R 6elah

R !emam

R Hilang nafsu makan

R =ual, muntah

&anda

• '$leral i$terus

• yeri abdomen,

terutama kuadran kanan atas

• "n$ephalopathy

(jarang)

• ete$hia -ith

bruising (#arang)

•


34/46

2;5 penderita asimptomatik

emeriksaan laboratorium

Antigen H!V positif I /;5

H!V A positif I 2;5

Anti H!V 0g = T 0g% (@)

Antigen antibodi A H!V (@)

kronik

Anti+HB$ 0g= (@)

ke$uali pada superinfeksi anti HB$ 0g = ()

"nGim hati O

Biopsi Hepatitis

&erapi

R 0nfeksi H!V akut

'upportive $are

R 0nfeksi H!V kronik

0nterferon+alfa (0?+a)

1


35/46

Antiviral : 6amivudine, Adevofir

&ransplantasi hati

ara penularan

. &ransfusi darah

/. 'e> yang tidak aman

1. Berbagi jarum suntik

. !ari ibu ke bayinya

9omplikasi

R hronic active hepatitis

R Fulminant hepatitis

rognosis

asien dengan infeksi akut H!V akan menjadi lebih baik pada /+1 minggu kemudian.

'edangkan ; 5 diantaranya dapat menjadi hepatitis kronik.

en$egahan

0nfeksi Hepatitis ! virus dapat di$egah dengan penggunaan vaksinasi HBV. Vaksinasi

HBV dapat men$egah terjadinya ko+infeksi dengan hepatitis ! virus. Bagi pengguna obat+

obatan terlarang dengan jarum suntik dapat men$egah penularan hepatitis dengan $ara tidak

memekai jarum suntik bersamaan dengan orang lain (harm reduction).

Hepatitis E

18


36/46

=erupakan hepatitis yang di transmisikan dan terjadi terutama di 0ndia, Asia, Afrika dan

pertengahan Amerika. Virus ini dapat ditemukan di kotoran, $airan empedu dan hati,

dieksreksikan melalui kotoran manusia pada masa inkubasi. espon imun baik 0g= anti+

H"V dan 0g% anti+H"V dapat di ketahui segera setelah terjadi infeksi, dan akan mengalami

penurunan dalam 2 / bulan. Hepatitis ini menyebar di 0ndia, Asia, Afrika dan Amerika

tengah. =emiliki penyebaran yang sama dengan hepatitis A yaitu melalui oral+fekal. 9asus

yang paling sering terjadi apabila sudah didapatkan kontaminasi pada persediaan air minum

setelah terjadi banjir. Angka kejadian tinggi pada muda de-asa, dan mereka yang memiliki

gangguan kekebalan tubuh. 9emun$ulan 0g% anti H"V pada kontak dengan pasien hepatitis

" dapat bersifat proteksi, akan tetapi efektifitas dari immunoglobulin yang mengandung anti

H"V masih belum jelas. engembagan immunoglobulin titer tinggi sedang dilakukan,

Vaksin H"V sedang dalam penelitian klinis pada daerah endemik

$A)"A,AN #LN# HEPATT! V,U! A#UT

. 'tadium prodromal

• =asa inkubasi bervariasi :

. Hepatitis A antara 8+8 hari (rata+rata minggu)

/. Hepatitis B dan ! dari 1; hingga 3; hari (rata+rata +/ minggu)

1. Hepatitis " dari hingga 4; hari (rata+rata 7 minggu)

• %ejala konstitusional berupa : anoreksia,nausea, vomitus, kelelahan, malaise,

artralgia, mialgia, sakit kepala,fotofobia,faringitis, batuk dan pilek

• !emam lebih sering ditemukan pada hepatitis "

•


37/46

. %ejala prodromal konstitusional menghilang

/. enurunan berat badan ( /,8+8 kg)

1. Hepatomegali dan nyeri tekan

. 'plenomegali dan adenopati servikal ditemukan pada ;+/; 5 pasien

8. =ata dan kulit menjadi kuning (ikterus)

1. 'tadium penyembuhan

• %ejala konstitusional menghilang

• 0kterik menghilang

• 6ama fasenya /+/ minggu

• Hepatomegali masih ditemukan

PE)E,#!AAN F!#

• 'klera ikterik

•Hepatomegali :

. Hepar membesar

/. ermukaan rata

1. inggir tajam

. yeri tekan @

•'plenomegali pada /; 5 kasus

17


38/46

$e-ala #linis Hepatitis Akut

=asa inkubasi masing+masing hepatitis berbeda. 'e$ara umum hepatitis A memiliki

masa inkubasi 8 8 hari ( minggu), hepatitis B dan ! masa inkubasi 1; 3; hari (

/ minggu), hepatitis masa inkubasi 8 4; hari ( 7 minggu) dan hepatitis " masa

inkubasi 4; hari ( 8 4 minggu). %ejala a-al hepatitis bersifat umum dan bervariasi.

%angguan pen$ernaan seperti mual,muntah, lemah badan, pusing, nyeri sendi dan otot, sakit

kepala, mudah silau, nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat timbul sebelum badan menjadi

kuning selama / minggu. !emam yang tidak terlalu tinggi antara 13,; 12,; lebihᵒ ᵒ

sering terjadi pada hepatitis A dan ". 9eluhan lain berupa air seni menjadi ber-arna seperti

air teh (pekat gelap) dan -arna feses menjadi pu$at terjadi 8 hari sebelum badan menjadi

kuning. ada saat timbul gejala utama yaitu badan dan mata menjadi kuning (kuning kenari),

gejala+gejala a-al tersebut biasanya menghilang, tetapi pada beberapa pasien dapat disertai

kehilangan berat badan (/,8 8 kg), hal ini biasa dan dapat terus terjadi selama proses ifeksi.

Hati menjadi membesar dan nyeri sehingga keluhan dapat berupa nyeri perut kanan atas,

atau atas, terasa penuh di ulu hati. &erkadang keluhan berlanjut menjadi tubuh bertambah

kuning (kuning gelap) yang merupakan tanda adanya sumbatan pada saluran kandung

empedu.

Pemeriksaan La(oratorium

emeriksaan enGim hati yaitu '%C& dan '%&, akan terjadi peningkatan yang

bervariasi selama masa sebelum dan sesudah timbul gejala klinis. eningkatan kadar enGim

ini tidak berhubungan jumlah kerusakan dari sel hati. un$ak peningkatan bervariasi antara

;; ;;; 0


39/46

adanya infeksi hepar yang berat. ada pasien dengan gangguan komponen darah, terjadi

peme$ahan sel darah yang hebat sehingga terjadi peningkatan kadar bilirubin I 1; mgd6,

tetapi hal ini tidak berhubungan dengan prognosis yang buruk. eningkatan kadar gamma

globulin biasa terjadi pada infeksi akut hepatitis. 'erum 0g% dan 0g= terjadi peningkatan

pada sepertiga pasien dengan infeksi ini. &etapi peningkatan 0g= merupakan karakteristik

dari fase akut hepatitis A.

!iagnosis hepatitis B ditegakkan melalui pemeriksaan HbsAg, tetapi terkadang

kadarnya terlalu rendah untuk dapat dideteksi sehingga memerlukan pemeriksaan 0g= anti+

HB$. 9adar HbsAg tidak berhubungan dengan berat dari penyakit., bahkan terdapat tendensi

terdapat hubungan terbalik antara kadar HbsAg dan kerusakan hati. ertanda lain yang

penting untuk infeksi hepatitis B ini adalah HbeAg. emeriksaan yang lebih baik lagi adalah

HBV !A yang merupakan indikasi adanya replikasi hepatitis B. =arker ini penting untuk

follo- up penderita dengan hepatitis B dengan terapi kemoterapi antivirus (interferon atau

lamivudine). &erdapat hubungan antara peningkatan titer ini dengan derajat kerusakan hati.

!iagnosis hepatitis melalui pemeriksaan anti+HV pad a saat fase akut, tetapi akan

menghilang bersamaan dengan penyembuhan infeksi ini. !iangosis hepatitis ! melalui

pemeriksaan anti+H!V, yang menunjukkan aktifnya hepatitis !. &etapi positifnya

pemeriksaan ini sering sangat $epat, karena kada anti+H!V ini akan hilang bersamaan

dengan menurunnya kadar HbsAg. emeriksaan lain yang mendukung adalah adanya H!V

A.

Biopsi hati jarang diperlukan atau di indikasikan pada infeksi virus hepatitis,

ke$uali apabila di$urigai adanya proses kronis.

12


40/46

+,'+, HAV H"V H+V HDV HEV

#elas Virus i$orna Hepadna ?lavivirid

ae

'atelite ali$e like

$enom A !A A A A

nku(asi ./'/

hari 1r 2 30

hari4

30'.50 hari

1r260'67hari4

./'.60

hari 1r2 /0

hari4

30'.50

hari 160'70

hari4

.'60 hari

1r 2 0 hari4

Preferensi

umur

Anak,

de-asa

muda

!e-asa

muda, bayi,

anak ke$il

'emua

umur

!e-asa

muda, bayi ,

anak ke$il

!e-asa

muda /;+;thn

Penularan

' %ral'fecal

+ Percutaneu

s

+ Perinatal

+ !eksual

@@@

&idak

biasa

+

@+

+

@@@

@@@

@@

+

@@@

@+

@+

+

@@@

@

@@

@@@

+

+

+

;


41/46

#linis

+ #eparahan

+ Fulminan

+ kronik

+ #arier

+ #anker

+ Prognosis

ingan

;.5

&idak

ada

&idak

ada

&idak

ada

Baik

sekali

9adang/

berat

;.+5

9adang/ (+

;5),

eonatus

(2;5)

@

I


42/46

Hepatitis $

221 disadari hepatitis non A B !

224 identifikasi VH% (Virus A) famili Flaviviridae

T,AN!)!

Hepatitis % parenteral, seksual, perinatal ( P )

Hepatitis $

Virus A, Flaviviridae

Hepatotropik

isiko kronisitas

0dentifikasi

VH% A

Anti "/ VH% ($onvales$ens) teknik "60'A

) U N % P A T % $ E N E ! !

Hepatitis %

'itopatik

Hepatotropik

E P D E ) % L % $ 9PE,"EDAAN $E%$,AF! 1:4;

Hepatitis %

transfusion associated hepatitis lain

on per$utaneus T vertikal, P

$E


43/46

Cnset / ; hari pra ikterus N flu like syndrome

Anore>ia (semakin siang semakin berat) malam I bisa toleransi

=untah (tak hebat) N sakit perut


44/46

Hepatitis $

ditemukan tahun 224, gejala dan penularan mirip

dengan Hepatitis • Hepatitis alkoholik,kerusakan liver oleh karena alkohol

• Hepatitis maupun kerusakan liver salah satu penyebabnya karena obat/an

Hepatitis Akut

IgM anti

HAV ⊕

HAV Akut

HBsAg⊕

IgM anti

HBc ⊕

IgM anti

HBc (-)

Anti HCV⊕

HCV Akut

Semua(-)

IgM anti

HBc ⊕

IgM anti

HBc (-)

HBV

Akut

Anti

HD (-)

Anti

HD ⊕

HBeAg (-)

Anti HBe ⊕

Superinfeksi

HDV

HBVAkut

Etiologi Lain

ilson

Hepatotoksisitas

HEV! CMV

Diagnosis " #lang Anti

HVC

HBV $ronik

$lirens Spontan

HBeAg


45/46

DAFTA, PU!TA#A

. 'nell '. Anatomi 9linik untuk =ahasis-a 9edokteran. "d. 4. #akarta : "%. /;;4

/. ?iore =ariano, (ed:Anugrah eter). Atlas Histologi =anusia. "d. 4. #akarta

"%.224

1. Adi . Buku ajar 0lmu enyakit dalam #ilid 0. Balai penerbit ?9


46/46

hepatitis refarat made referat prof boas

Documents