hepatitis viral
DESCRIPTION
vista general de hepatitis virales.TRANSCRIPT
HEPATITIS VIRAL
JESUS MANUEL SIFUENTES CHAIREZ
Generalidades
• Es una lesión necro-inflamatoria difusa del hígado, causada por diversos virus. (A, B, C, D, E y G).
• Esta comprende 3 variedades clínicas; aguda, crónica y fulminante.
El Dx se establece mediante datos; clínicos, bioquímicos, serológicos y marcadores virales.
Hepatitis Viral Aguda • Esta es causada por virus
hepatotrópicos y no hepatotrópicos (citomegalovirus, Epstein Barr, arbovirus, etc).
• Causada principalmente por; VHA 86.8%, VHB 2.6% y otros virus 10.6%.
• Este tipo de hepatitis puede evolucionar en una variedad fulminante cuando presenta insuficiencia hepática aguda en un periodo de 8 semanas. Virus B y D
Virus A
Hepatitis Viral Crónica
• Esta causada por los virus; B, C, y D. la cual dura mas de 6 meses y puede evolucionar a cirrosis y carcinoma hepatocelular.
• Presentación insidiosa.• Las principales lesiones son
necrosis hepatocelular y fibrosis portal.
Hepatitis A
Ictericia epidémica.
Ingestión de alimentos o agua contaminada o productos sanguíneos. (Fecal oral)
Enfermedad auto limitada (rara ves causa la muerte)
Se presenta de forma esporádica o epidémica.
Se presenta en todo el mundo
Etiología
Epidemiologia
Esta enfermedad tiene una distribución mundial.
El VHA puede excretarse en las heces, bilis, sangre, semen, saliva, orina y secreciones nasofaríngeas.
Menos comúnmente la trasmisión puede darse entre parejas homosexuales hombres o por vía materno fetal.
Esta directamente relacionada las condiciones de vida de la población.
En ancianos mayores de 65 años la enfermedad sigue un curso fulminante.
En países desarrollados se presentan principalmente en guarderías y personas que viajan a países endémicos.
Predominio en el sexo masculino por factores de riesgo como; uso de drogas IV, actividad homosexual y viajeros internacionales.
Patogenia y Anatomía Patológica
Penetración del virus al tubo digestivo y
colonización de mucosa intestinal.
Periodo de incubación; viremia que disemina
virus x todo el organismo.
La infección de VHA no se acompaña de la
producción de interferon.
VHA induce un efecto citopatico. Linfocitos citotoxicos de sangre periférica destruyen células autologas
infectadas.
Durante la fase aguda se pueden encontrar
linfocitos CD8+ y CD4+ capaces de producir INFγ.
Histológicamente el VHA produce: escasa necrosis
periportal en el área perivenular del lóbulo.
Los cambios de la morfología del hígado se resuelven dentro de las 8 a 12 semana a su estado
normal.
Manifestaciones Clínicas
El paciente es infectante de 14 a 21 días antes
de presentar síntomas y hasta 15
días después.
10% niños < 6 años presentan ictericia, 50 al 90% de adultos y
niños > 5 años presentan ictericia. La fase ictérica pude
durar de 4 a 8 semanas.
Periodo pandromico de 5 a 8 días con síntomas inespecíficos;
malestar general, nausea, anorexia, fiebre, dolor abdominal y coluria.
Triada de Caroli:
cefalea, dolores
artromusculares y
urticaria. Además en esta etapa pude estar el hígado
aumentado de tamaño y
doloroso.
Periodo de incubación 28 días(15 a 50 días)
Variantes ClínicasHepatitis colestasica prolongada.• La ictericia se pude
prolonga de 3 a 4 meses con buen estado general y recuperación espontanea.
Hepatitis fulminante.• Es consecuencia de la
necrosis aguda de los hepatocitos.
• Presenta cuadro grave de 2 a 10 días con; fiebre, vómitos, manifestaciones hemorrágicas en piel y mucosas, edema cerebral, IR, infección, hipoglucemia, coma hepático y muerte.
Mortalidad del 80%
Diagnostico
• Cuadro clínico.• Aislamiento del virus de muestras
clínicas y ambientales (heces, agua, mariscos).
• Técnica de (RIFA) para cultivos celulares.
Método Diagnostico Serológicos e Inmunológico
La técnica de ELISA puede detectar anticuerpos IgM, IgG y antígenos de VHA, y nos permite
saber (1.- exposición previa al virus, 2.- ausencia de inefectividad, 3.- inmunidad a una
infección recurrente de VHA).
La IEM utiliza anticuerpos marcados con peroxidasa que muestra la ultraestructura del
virus, esta técnica a sido sustituida por métodos mas sensibles.
La técnica de PCR es útil para detectar ARN viral de VHA, aunque la presencia de ARN-VHA no siempre equivale a la presencia del virus en
estado infeccioso.
Complicaciones • Son producto de las formas
prolongadas de hepatitis como; alteraciones electrolíticas por vómitos, fiebre, encefalopatía hepática, hemorragia de tubo digestivo e insuficiencia renal.
• Todos estos pacientes deben ser hospitalizados en una unidad de cuidados intensivos.
Tratamiento
Ninguno de los antivirales ha demostrado actividad franca en fase ictérica.
Medidas generales: reposo, dieta hipoproteica, reposición de líquidos y electrolitos.
Evitar el uso de: analgésicos, sedantes antieméticos y diuréticos. (precipita la encefalopatia)
Evitar que el paciente presente; edema cerebral, hipoglucemia, hipocalcemia sintomática y sangrado de TD.
El trasplante hepático mejora la sobrevida de estos pacientes.
Prevención y Control
Manejo de los desechos y
suministro de agua
debidamente procesados.
Inmunoprofilaxis pasiva e inmunización activa.
Mejorar las condiciones sanitarias e higiénicas.
Inmunoprofilaxis pasiva e Inmunización activa
Inmunoprofilaxis• Inmunoglobulina sérica.• Previene las formas
clínicas. No formas subclinicas.
• Protección de 3 a 6 meses.
• Se administra a personas que viajan a zonas endémicas.
• Dosis de 0.2 a 0.5 ml/kg.
Inmunización activa • La vacuna inducen una
inmunización al 100% a los 21 días aplicada la vacuna y que tiene un efecto protector por durante 20 años.
• Las vacunas son bien toleradas y se aplican principalmente a los grupos de alto riesgo.
Hepatitis B
• También conocida como hepatitis sérica o ictericia trasmitida por vía parenteral.
Etiología
Epidemiologia • Distribución cosmopolita.• Los reservorio son pacientes asintomáticos y con
hepatitis aguda.• El HVB esta presente en elevadas concentraciones
en sangre, suero y exudados serosos, y en moderada cantidad en saliva secreciones salivales y semen.
• Personas que trabajan con residuos biológicos, personas que tienen múltiples parejas sexuales y personas que usan drogas IV. Forman el grupo de alto riesgo.
Periodo de incubación de (100) 45 a 160 días
Patogenia y Patología
No es un virus citopatico y el daño es mediado por
mecanismos inmunitarios.
Existe una degeneración balonizante, perdida de glicógeno, retención de bilis y necrosis celular.
El tejido dañado se regenera de 8 a 12 semanas después.
Cuando la necrosis involucra mas del 65 a
80% del tejido hepático la muerte del paciente parece inevitable.
La hepatitis B puede evolucionar a enfermedad crónica de un 2 a 10% de
los casos.
Dentro de la hepatitis B hay 3 clasificaciones.
Hepatitis crónica persistente: menos del
10% de los casos evolucionan a cirrosis.
Hepatitis crónica activa: progresa con mas
frecuencia a cirrosis macronodular.
Hepatitis fulminante: presenta una elevada
tasa de mortalidad.
Cuadro Clínico
Solo el 20 al 35%cursan con ictericia y la
enfermedad depende de la edad del paciente.
Fase pre ictérica.
Fiebre, malestar general, astenia, adinamia,
hiporexia, nausea vomito, malestar abdominal, urticaria y artralgias.
Fase ictérica.
Coluria y acolia, además que los síntomas
preexistentes pueden empeorar.
Fase de convalecencia
Reintegración del paciente a sus actividades diarias.
La perdida de peso es común en adultos.
En México 1% de los portadores asintomáticos de VHB aumenta 100 veces el riesgo relativo de presentar carcinoma hepatocelular a los 20 años del contagio.
Hepatitis Crónica
Crónica persistente• Involucra solamente
áreas portales.• Mas común y menos
grave.• Paciente generalmente
asintomático con hepatomegalia leve.
• Elevación moderada de aminotransferasas.
Crónica activa • Generalmente progresa a
cirrosis con episodios recurrentes de ictericia.
• Niveles de anormales aminotransferasas y evidencia de hipertensión portal con ascitis.
• 2:1 hombre/mujer.•
Hepatitis Fulminante
Falla hepática dentro de las primeras 6 semanas con afección neurológica.
Incremento súbito de la fiebre, dolor abdominal y encefalopatía.
Culmina con la muerte en el 70 a 90%. Rápida disminución del
tamaño del hígado.
La infección de VHB y VHD incrementa la necrosis y favorece la HF.
Manifestaciones Extra-Hepáticas
• Del 10 al 20% de los casos presentan:
• Síndrome transitorio similar a la enfermedad del suero.
• Poliarteritis nodosa.• Glomérulonefritis.• Crioglobulinemia mixta.• Acrodermatitis de la infancia.
Mediadas por complejos inmunes.
Diagnostico
• Mediante cuadro clínico y exámenes de laboratorio.
Diagnostico Serológico
Tratamiento
• Medidas generales: reposo, dieta y reincorporación a las actividades diarias paulatinamente.
• El interferon, lamivudina y ribavirina poseen un efecto terapéutico alrededor del 40%.
• El tratamiento para pacientes en etapa terminal o falla hepática fulminante es el trasplante.
Recurrencia de reinfección 75%
Prevención
• Vacuna recombinante (Engerix-BR, Reconvivax-HBR) estas inducen un 90 a 95% de protección de 8 a 12 años en niños y adultos.
• En recién nacidos se debe aplicar una dosis, la segunda a los 1- 2 meses de edad y la tercera entre los 6 -18 meses.
• La vacunación rutinaria en adolecente debe implementarse.
Hijos de Madres HBsAg +
Administración inmediata de
gammaglobulina hiperinmune.
Primera vacuna antes de los primeros 7 días
preferentemente en las primeras 12hrs.
Segunda dosis debe adminitrasse antes del
primer mes de vida.
Tercera dosis antes del sexto mes de vida.
El riesgo para estos niños de ser portador
crónico de VHB se reduce a un 5 a 20%.
Interacciones con otros virus
• el VHB y el VIH pueden infectar de forma simultanea ya que los factores de riesgo son los mismos.
• El VIH se asocia a una producción sub-optima de interferon α, lo cual favorece la persistencia de VHB.
Carcinogénesis
Integración del virus a oncogenes
celulares.
Activacion de oncogenes como: VHB X, c-myc y c-
ras.
La asociación entre cirrosis y daño hepático crónico promueven una
regeneración de una clona maligna.
Los niños y adolecentes que son portadores
crónicos tiene un riesgo elevado de desarrollar
cáncer al avanzar la edad.
Todo paciente con transaminasas elevadas,
elevación de α feto proteína y US anormal deben ser
referidos a subespecialista.
Hepatitis C
• Se le considera la causa mas común de hepatitis pos-transfucional.
• La gran mayoría de casos evoluciona a la cronicidad y malignidad.
Etiología
Epidemiologia
Tiene una prevalencia elevada en países en desarrollo.
El 65% de los infectados tiene una edad entre los 30 y 49 años.
El 74% de los infectados resulta positivo para ARN-VHC, lo que indica que están crónicamente afectados.La principal vía
de trasmisión es la percutánea. en promedio del
40 al 50% de los casos son esporádicos.
Los síntomas clínicos son mas leves que el de otras hepatitis.
Periodo de incubación de 15 a 150 días (50 días).
Patogenia
Es posible que el VHC se un virus citopatico, ya que en las lesiones
histológicas se encuentra mínimo infiltrado
inflamatorio.
El curso clínico de la
enfermedad es mas benigno en
niños que en adultos.
Del 50 al 80% de los pacientes
tienen una enfermedad auto limitada, y solo
10% evolucionan a cronicidad.
Manifestaciones Clínicas
95% de los casos son
subclinicos.
El tiempo para desarrollar hepatitis es
de 10 años, para cirrosis 21.2 y para carcinoma 29
años.
Del 75 al 85% de los casos progresan
a cronicidad.
La mayoría de las personas se identifican como VHC+ durante un
intento de donación.
Le enfermedad crónica es insidiosa y mantiene
fluctuaciones de las transaminasas.
La ingesta de alcohol, edad mayor a 40 años, y
el sexo masculino aumentan la aparición de
la cirrosis.
Produce diversas manifestaciones extra hepáticas.
Diagnostico
Generalmente se detecta
en donaciones de sangre.
Por medio de la técnica de ELISA
se detectan componentes del
núcleo y estructurales
La técnica de PCR detecta
ARN viral
Una de las pruebas
confirmatorias mas usadas es
la de (inmunoblot)
Para valorar el daño hepático se toma una biopsia y se compara con el índice de Knodell.
Tratamiento
• No existe tratamiento ideal.• Se ha probado con buenos
resultados(50%) la combinación de INF 2b con ribavirina, normalizando las aminotransferasas disminuyendo la carga viral.
• El porcentaje de recaídas es alto.
Prevención
• No hay vacuna disponible.• En la actualidad los bancos de
sangre realizan determinación de anticuerpos para VHC por la prueba de ELISA para eliminar las sangres contaminadas.
YA ME CANSE!!!
Hepatitis D
• Producida por un virus heterotropo que no posee por si mismo la capacidad para replicarse y que requiere la presencia de VHB para producir enfermedad.
• Favoreciendo la aparición de HF a los pacientes infectados con VHB.
Etiología
Epidemiología
• Como la infección de VHD no se presenta sin VHB las características epidemiológicas se encuentran ligadas.
• Es una enfermedad que predomina en países en desarrollo.
• Su principal medio de trasmisión es la percutánea.
Patogenia
• Es un virus citopatico que produce que el cuerpo fabrique autoanticuerpos contra varias porciones celulares.
• Los principales cambios histológicos son: presencia de microvesiculas de grasa y degeneración eosinofilica.
• La replicación de VHD inhibe la de VHB.• La replicación de VHC inhibe la de VHD.
Manifestaciones ClínicasVHD
Enfermedad crónica
VHB activa + VHD= coinfección.
Infección autolimitada 5% evolucionan a enfermedad crónica.
VHB previa + VHD= superinfecion.
El 75% de los casos evoluciona a cronicidad.
Enfermedad aguda
VHD+VHD= hepatitis fulminante.
Diagnostico • Solo es justificado
buscar VHD en pacientes positivos para (AgsHB).
Marcadores de infección por
Marcadores directos
ARN VHD
(AgD)
Marcadores indirectos
(aniti-VHD) IgG
(anti-VHD) IgM
PCR ELISA o RIA
ELISA
Tratamiento y Prevención
• Ningún tratamiento ha sido totalmente efectivo.
• El Tx con INF α funciona en un 50%.• No hay ningún tratamiento para la
fase aguda de la enfermedad.• El trasplante hepático mejor opcional
pacientes con cirrosis.
La prevención será la misma que para la hepatitis B.
Hepatitis E
• Enfermedad trasmitida por la ruta fecal oral.
• Descubierto en la India en 1980 como virus no A no B.
Etiología
Epidemiologia
• Es una enfermedad de curso benigno y casi siempre asintomática en niños.
• Pude asociarse con otros virus hepatotrópicos y causar HF.
• Este virus también infecta cerdos y terneras.
Patogénesis Inflamación portal.
Degeneración, arredondamiento e hiperplasia de las células de Kupffer.
Degeneración del tejido celular o necrosis que resuelve sin dejar secuelas crónicas.
Periodo de incubación de 22 a
60 días(40 días)
Manifestaciones Clínicas
• En los casos sintomáticos durante la fase pandromica (1 a 10 días) se pueden presentar los siguientes síntomas; nausea, coluria, dolor, abdominal, vomito, prurito, artralgias, exantema, diarrea, fiebre y hepatomegalia.
• Produce un lato grado de mortalidad en mujeres gestantes del 13 al 33%.
•
Diagnostico y Tratamiento
• Detección de IgM anti VHE.• Detección de IgG anti VHE.• (RT-PCR) ARN-VHE.
No hay tratamiento para VHE y deberán seguirse las mismas indicaciones para VHA.
Hepatitis G
• Es causada por un agente infectante inocente y con limitada patogenicidad.
• Están relacionados a la familia de los Flavivirus y generalmente son designados como GBV-C/HGV.
Etiología Familia Flavoviridae
Genero
Virión
Envoltura
Genoma ARN
Tamaño del genoma
9.5kb
Estabilidad
Trasmisión parenteral
Prevalencia
Enfermedad fulminante
Enfermedad crónica
Oncogénico
Epidemiologia
• Se trasmite por vía parenteral, perinatal y sexual.
• Los principales grupos de riesgo son; pacientes transfundidos, en hemodiálisis, que usan drogas intravenosas y homosexuales.
• Del 2 al 10% de los infectados con VHC y VHB están infectados con VHG.
• Se ha encontrado en alcohólicos cirróticos pero sin modificar la enfermedad.
Manifestaciones Clínicas
• Enfermedad de curso leve o asintomática de corta duración y mínimo daño a los hepatocitos.
• Los pacientes tienen una discreta elevación de las transaminasas y el 45% suelen ser portadores transitorios asintomáticos.
• En caso de haber infección crónica esta no produce daño hepático significativo.
En pacientes VIH+ infectados con VHG existe un mayor numero de L CD4+ y hay progresión mas lenta de la enfermedad por VIH.
Anatomía Patológica
• Moderada esteatosis hepática sin aumento de infiltrado celular inflamatorio.
• En infecciones crónicas por VHG el virus permanece integrado a los linfocitos de sangre periférica.
Diagnostico, Tratamiento y Profilaxis
• PCR para (ARN-VGH).• ELISA para proteína 2 de la envoltura.• Por ser una enfermedad de curso
benigno no necesita tratamiento, pero responde bien al INF α en un 50%.
• Disminuir los riesgos de infección de hepatitis A y B. (vacuna no prioritaria).
GRACIAS