hipertencin arterial

5/17/2018 Hipertencin Arterial - slidepdf.com

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UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS GONZAGA DE ICA”

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA“Daniel Alcides Carrión”

SEMINARIO DE Fisiología humana

SMINARO DEFSOLOGÍA

HIPERTENCIÓN ARTERIAL

Cuando su corazón late, bombea sangre hacia sus arterias y crea presión en

ellas. Dicha presión es la que consigue que la sangre circule por todo el

cuerpo.

Cada vez que le toman la tensión le dan dos cifras. La primera de ellas registra

la presión sistólica (aquella que se produce en las arterias cuando late el

corazón) y la segunda, la presión diastólica (aquella que se registra cuando el

corazón descansa entre latidos).

Si la presión sube por encima del límite normal --que se podría cifrar en 140/90

en los adultos-- se produce lo que denominamos hipertensión arterial Se trata

de una enfermedad muy común en todo el mundo

que afecta a más del 20 por ciento de los adultos

entre 40 y 65 años y casi al 50 por ciento e las

personas de más de 65 años.

Pero uno de sus mayores peligros es que se trata de

un mal silencioso. Usted puede tener la tensión

arterial elevada y no mostrar síntomas. De ahí la

importancia de la prevención.

Si no controla su tensión arterial, ésta puede afectar al funcionamiento de su

corazón, cerebro y riñones. Recuerde que la hipertensión es un factor de riesgo

cardiovascular y que aumenta el peligro de derrame cerebral.

Por eso conocer mejor qué es la hipertensión arterial y controlarla es la mejor

forma de prevenir y moderar sus consecuencias.

No olvide que, aunque los investigadores no han encontrado causas

específicas de la hipertensión, sí han determinado algunos factores de riesgo

que hacen que usted pueda ser más propenso a padecerla: obesidad,






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consumo elevado de sal, alcohol, tabaco, falta de ejercicio y estrés son

algunos de ellos. Tenga en cuenta que si posee antecedentes familiares de

hipertensión ha de aumentar la vigilancia sobre su tensión.

Por eso es fundamental que se realice controles periódicos y, de padecer

hipertensión, combine el tratamiento prescrito por su médico con una dieta

más saludable y ejercicio físico.

Se considera que una persona sufre Hipertensión Arterial (HTA) cuando

su presión arterial sistólica o máxima es mayor de 140 milímetros demercurio (mmHg) y la presión diastólica o mínima es mayor de 90 mmHg

o, expresados en centímetros de mercurio, mayor de 14/9. Estos límites

no son estrictos ya que dependen de la edad, el sexo y la raza del

individuo; las cifras anteriormente citadas corresponderían a un varón

adulto de raza blanca.

La presión sistólica, también conocida como máxima o alta, dependede la capacidad de contracción del corazón, sístole, para impulsar la

sangre y de la elasticidad de los grandes vasos sanguíneos que salen

del corazón, arterias, para acoger esa sangre.

La presión diastólica, conocida también como mínima o baja, es

expresión de la cantidad de sangre en las arterias al final de cada ciclo

cardíaco, diástole, y variará en función de la capacidad devaciamiento de las arteriolas, es decir, de las resistencias periféricas.

La Hipertensión Arterial es considerada como la enfermedad crónica

más frecuente en el mundo ya que es sufrida por hasta el 30% de la

población adulta de los países desarrollados, aunque apenas la mitad

de ellos conocen su condición. Por lo que se refiere a España, entre un

30 y un 40% de las personas adultas presentan cifras de tensión arterial






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superiores a 140/90 mmHg y sólo la mitad de los hipertensos conocidos

están controlado.

Factores que influyen sobre la presión arterial.

La prevalencia de la HTA en la población general tiene variaciones según

factores como la herencia genética, la edad, el sexo, la raza, la obesidad, el

ejercicio, los hábitos de consumo, la personalidad del individuo.

- Herencia genética: Los hijos naturales de padres hipertensos suelen tener cifras de tensión más elevadas que los hijos de padres normotensos, lo cual no

ocurre con los hijos adoptados. Además, en los gemelos univitelinos existe una

mayor correlación entre la presión arterial sistólica y diastólica que en los

bivitelinos. Estos hechos demuestran la importancia de la herencia sobre la

presión arterial, que depende de varios genes, cuya expresión es modulada

por factores ambientales.

- Edad y sexo: La presión arterial va aumentando con los años, pero de forma

distinta según sea el sexo. Por debajo de los 50 años en los varones aumenta

más que en las mujeres, pero a partir de entonces éstas tienden a presentar

tensiones arteriales superiores.

- Raza: La hipertensión arterial es más frecuente en individuos de raza negra,

produciendo por ello mayor mortalidad por accidente vascular cerebral e

infarto de miocardio.

- Obesidad: La HTA es 6 veces más frecuente en hombres y mujeres obesos

con respecto a los no obesos y el riesgo de hacerse hipertenso aumenta a

medida que lo hace el exceso de peso. Además, la pérdida de 9´5 kg de peso

en pacientes con hipertensión leve determina una disminución de la tensión

de 26 /20 mmHg.

- Consumo de sal: No existe una correlación exacta entre cantidad de sal

ingerida y las cifras de tensión arterial, pero hay más hipertensos en zonas con






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abundante ingesta de sal ( Japón) que en aquellas áreas con un consumo de

sal muy escaso (Alaska). En cualquier caso, la reducción de su ingesta facilita

en gran medida el control de la tensión arterial, constituyendo así uno de los

pilares del tratamiento antihipertensivo.

- Consumo de alcohol: A mayor ingesta de alcohol mayores son las cifras

tensionales y mayor prevalencia de HTA. Este efecto, que podría estar

explicado por alteraciones hormonales producidas por el alcohol así como un

aumento de la frecuencia cardíaca, es reversible, en tanto en cuanto las

personas bebedoras, cuando dejan de consumir alcohol, sus tensionesarteriales descienden, volviendo a elevarse si aumentan nuevamente el

consumo.

-Consumo de café: La administración aguda de cafeína produce aumentos

de la tensión arterial, pero aún tiene que demostrarse que el consumo habitual

de café determine mayores niveles tensionales.

- Arteriosclerosis: Dificulta la distensibilidad de las grandes arterias para recibir

toda la sangre de la contracción cardíaca, produciendo así hipertensión,

fundamentalmente sistólica. Por tanto, todos aquellos factores que producen

placas de ateroma ( tabaquismo, hipercolesterolemia y la intolerancia a la

glucosa) aumentan el efecto de la hipertensión sobre la tasa de mortalidad.

- Ejercicio físico: La presión sistólica disminuye en los hipertensos sometidos a

un programa de ejercicio al disminuir las resistencias periféricas tras el esfuerzo

físico, además de disminuir el sobrepeso y las cifras de colesterol,riglicéridos e

insulina.

- Personalidad: La tendencia a la ansiedad y la depresión, los conflictos de

autoridad, el perfeccionismo, la tensión contenida, la suspicacia y la






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agresividad son importantes y hay que tenerlos en cuenta a la hora de evaluar

a un paciente hipertenso.

- Factores ambientales: Inducen un mayor riesgo de HTA actividades

profesionales que conlleven estrés, un tamaño desmesurado de la familia, el

hacinamiento, ambientes psicosociales adversos.

Tipos de Hipertensión Arterial.

En efecto, se pueden distinguir distintos tipos de hipertensión arterial

atendiendo a distintos puntos de vista: según la presión sistólica, la presióndiastólica, la causa que origina la hipertensión, el daño que produce en el

organismo

Hipertensión sistólica

La presión arterial sistólica (máxima) es superior a 140 mmHg mientras que la

diastólica es normal (por debajo de 90 mmHg). Esta situación se observa en la

arteriosclerosis (en la que las arterias no son distensibles), cuando la frecuencia

cardíaca es muy baja y el corazón se contrae con gran cantidad de sangre

en su interior, en la anemia, en el hipertiroidismo y en la insuficiencia de la

válvula aórtica del corazón, en la que parte de la sangre expulsada con cada

latido refluye al corazón aumentando así el volumen sanguíneo que tiene que

impulsar en la siguiente contracción.

Hipertensión sistólica aislada

A medida que los adultos van envejeciendo, la PA sistólica tiende a elevarse y

la PA diastólica tiende a descender. Cuando la PA sistólica media es mayor o

igual a 140 y la PA diastólica media es menor de 90 mmHg el paciente es

clasificado como poseedor de una HSA. El crecimiento de la presión del pulso(

sistólica menos diastólica) y la presión sistólica predice el riesgo y determinan el

tratamiento.

Hipertensión sistólica aislada en paciente joven






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En niños mayores y adultos jóvenes, más a menudo en varones la combinación

de un crecimiento estatural rápido y la gran elasticidad de las arterias acentúa

la amplificación normal de la onda de pulso entre la aorta y la arteria braquial

(donde se mide la PA), dando lugar a una presión sistólica elevada en la

arteria braquial pero con unas presiones diastólicas y media normales. No

obstante, la presión sistólica aórtica es normal.

Aterosclerosis

La hipertensión arterial es uno de los más importantes factores que contribuyen

a la aterosclerosis, y de ahí que los pacientes con hipertensión arterial

frecuentemente se complican de infarto del miocardio (aterosclerosis

coronaria), infarto cerebral (aterosclerosis de las arterias carótidas o

intracerebrales), claudicación intermitente (aterosclerosis obliterante de

miembros inferiores), trombosis mesentéricas o aneurisma aórtico, ya sean

abdominales o de la aórtica torácica descendente.

Aumento de débito cardiaco o del volumen sistólico

Es la cantidad de sangre expulsada por cada ventrículo en una cantidad de

tiempo. Se obtiene este gasto cardiaco por la multiplicación del volumen

sistólico por la frecuencia cardiaca. El volumen sistólico es de 70ml y la

frecuencia cardiaca oscila entre 70 y 75 c/min. , recibe el nombre de latidos.

Factores que dependen en el volumen sistólico: el volumen sistólico es el

resultado del volumen diastólico menos el telesistólico.

VTD – VTS =VS

Factores que dependen en el VTD:

Factores de precarga ventricular, que van a ser directamente proporcionales

a la duración de la diástole ventricular, tiempo que están relajados los

ventrículos recibiendo sangre, lo que depende de la frecuencia cardiaca.

El volumen telediastólico. La contracción del ventrículo es la fuerza de

contracción ventricular con una precarga determinada. Va a depender la

contracción ventricular de sustancias químicas que estimulan la contracción o

sustancias químicas que inhiben la contracción. Aquellas sustancias que






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estimulan la contracción reciben el nombre de sustancias inotrópicas positivas

y las que inhiben la contracción, sustancias inotrópicas negativas.

- Las principales sustancias inotrópicas positivas o que estimulan la contracción

son:

El sistema nervioso simpático, representado por la noradrenalina y la

adrenalina.

El glucagón, que aumenta la concentración de azúcar en sangre.

CaCl2

Toda situación que disminuya la Pp de O2 la disminución de pH.

Aumento de la concentración de potasio.

Factores que regulan la frecuencia cardiaca.

Factores nerviosos.

Estimulos simpáticos: aumento de la frecuencia cardiaca.

Estímulos parasimpáticos: disminución de la frecuencia cardiaca.

Toda situación de reposo ralentiza todas las funciones (parasimpático).

Las hormonas, representadas por la noradrenalina y las hormonas tiroideas

aumentan la frecuencia cardiaca.Gases O2 y CO2. Disminución de O2: hipoxia la regulación se produce por la

hipoxia, hay aumento de la frecuencia cardiaca.

Iones, principalmente K y Na que cuando aumenta sus concentraciones se

produce disminución de la frecuencia cardiaca y fuerza de contracción su

disminución, produce aumento de la frecuencia cardiaca y fuerza de

contracción.

Edad, peso, sexo, estado emocional

Hipertiroidismo:

El hipertiroidismo o tirotoxicosis es el resultado de una concentración excesiva

de hormonas tiroideas circulantes.

Causas

autoinmune: anticuerpos antireceptores de TSH (enfermedad de

Graves-Basedow)..






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tumores (generalmente adenomas) productores de hormonas tiroideas

(autónomos).

hiperplasias con zonas autónomas (bocio multinodular tóxico).

destrucción de la glándula con vaciamiento de la hormona

almacenada en ella (tiroiditis subaguda)

tumores hipofisiarios productores de TSH.

aporte exógeno de hormona tiroidea (tirotoxicosis facticia).

Consecuencias del hipertiroidismo

Consumo de oxígeno y generación de calor: sudoración, intolerancia al

calor

Activación del SNC: irritabilidad, insomnio.

Efecto cardiovascular: taquicardia, arritmias rápidas

Efecto simpático: hiperadrenergia

Efecto músculo-esquelético: aumento del catabolismo óseo/aumento

de los reflejos osteotendíneos.

Efectos endocrinos: anovulación

Hipertensión Portal

La hipertensión portal es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática

y se define como el aumento de la presión en el sistema venoso portal (SVP).

Esta presión se define como un amento del gradiente de presión entre la vena

cava inferior (VCI) y el sistema portal mayor a 5 mm de Hg, o cuando la presión

en el SVP es mayor a 12 mm de Hg. El SVP tiene muchas particularidades tanto

anatómicas como funcionales, siendo formado por la confluencia de las venas

mesentérica superior, esplénica y mesentérica inferior y aporta 75% del flujo






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sanguíneo hepático. Su presión normal varía de 5 a 10 mm Hg (10-14 cm de

H20) con un gradiente de presión de 1 a 4 mm Hg.

Causas

El conocer las causas de la hipertensión portal va más allá de la fisiopatología,

pues la aplicabilidad clínica y la terapia a instaurar dependerán de su

diferenciación. Dividimos las causas en relación al sinusoide hepático en

presinusoidales, sinusoidales y postsinusoidales. Las primeras pueden ser Prehepáticas como la Trombosis esplénica, Trombosis portal y la

Cavernomatosis portal o Intrahepáticas como la Esquistosomiasis,

Intoxicaciones por Cu o As, HTP esencial, Fibrosis hepática congénita,

Hiperplasia nodular focal, Sarcoidosis o en la Cirrosis biliar primaria inicial. En

todas estas la reserva funcional hepática está mantenida lo que acarrea un

mejor pronóstico. En las segundas existe una anatomía sinusoidal afectada por

distorsión de la microvasculatura y una alteración en el intercambio

metabólico. Esta obstrucción al flujo portal puede ser causada por: Cirrosis

hepática (más frecuente), Enfermedad venooclusiva, Hepatitis crónica activa,

Hepatitis alcohólica, Hepatitis fulminante, Necrosis hepática submasiva,

Metaplasia mieloide idiopática, Amiloidosis, Hipervitaminosis A, etc. Finalmente

en la causa postsinusoidal donde existe una obstrucción al flujo venoso hacia

la vena cava inferior, si bien es poco frecuente, con consecuencias más

catastróficas como ocurre en la Enf. Venooclusiva de pequeños vasos o en la

Oclusión venosa mayor (Sd. De Budd-Chiari), Trombosis de vena cava inferior,

Pericarditis constrictiva, Estenosis e insuficiencia tricúspide, Fístulas AV

esplénicas, Fístulas AV aortomesentéricas, Fístulas AV hepático portales, etc.

Complicaciones

Entre las complicaciones de la hipertensión portal la que tiene más relevancia

y mayor riesgo de morbi-mortalidad es la Hemorragia digestiva alta (HDA),

seguidas de la ascitis y la encefalopatía hepática en aquellos casos en que la






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cirrosis es la causa primaria. La HDA se presenta aún cuando hay reserva

funcional hepática buena en los cirróticos y un 70% de los portadores de HP

presentarán hasta un episodio en su evolución, de estas 2/3 son

potencialmente mortales. La hipótesis más aceptada para que se presente

una HDA es la explosión variceal por un incremento en la tensión en la pared

de la variz, para lo que será necesaria una presión del SVP elevada. Cuando

se tenga una gradiente VP/VC menor a 12 mm Hg, la hemorragia será

excepcional, sin embargo no existe una correlación exacta entre la presión de

la variz y la PVP. Algunos autores creen que la causa es la erosión variceal por

la exposición al pH ácido en las esofagitis erosivas. Existen algunos signos

clínicos y endoscópicos que nos llevan a sospechar la inminencia de un

sangrado como el tamaño de la variz, su apariencia rojiza (red spots), un

gradiente de presión alto mantenido y en los cirróticos una descompensación

funcional hepática o el consumo mantenido de alcohol por ejemplo. Con

todo, la mortalidad por HDA por varices de esófago (VE) varía entre 15% y 50%

(30%) y existe una correlación con el estadio funcional Child-Pough y el fallo

hepático. Un episodio de HDA recidivará en 80% de los casos en 6 meses, yésta será precoz en 50% de los casos.

La complicación de ascitis tiene como factores relacionados la propia

Hipertensión Portal en si, pero secundariamente influyen la disminución de la

Presión Oncótica (PO), la alteración de la función renal, el aumento de la

Presión hidrostática, los trastornos en la excreción de Na y agua, la

hipoalbuminemia y la alteración de la circulación linfática. Por estas razones

las hipótesis para su presentación definen la vasodilatación periférica que

ocurre en diferentes momentos por el llenado insuficiente y por la teoría de

rebasamiento, ambas aceptadas.

Cuadro Clínico

Si bien los signos de hipertensión son objetivos en sus estadios avanzados,

precozmente la sintomatología es vaga con síntomas inespecíficos como

malestar general, anorexia, debilidad, dolores abdominales sordos o vómitos.






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Cuando la enfermedad está avanzada y la patología subyacente es la cirrosis

los estigmas hepáticos aparecen: Hepato esplenomegalia, ascitis, arañas

vasculares, desnutrición, ginecomastia, asterixis, hipogenitalismo,

encefalopatía hepática, disfunciones motoras y cognoscitivas.

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR

Es la presión arterial alta debido al estrechamiento de las arterias que llevan la

sangre a los riñones.

Causas

Cuando las arterias que llevan sangre a los riñones se vuelven estrechas, fluye

menos sangre hacia estos órganos. Los riñones responden de manera errónea

como si la presión arterial estuviera baja y liberan hormonas que le ordenan al

cuerpo retener más sal y agua, lo cual causa una elevación en la presión

arterial.

La estenosis de la arteria renal es un estrechamiento o bloqueo de la arteria

que suministra sangre a los riñones.

La causa más común de estenosis de la arteria renal es la arterioesclerosis

(ateroesclerosis) por el colesterol alto.

La ateroesclerosis (arterioesclerosis) ocurre cuando una sustancia grasa

y pegajosa, llamado placa, se acumula en el revestimiento interno de

las arterias. La placa puede estrechar lentamente o incluso bloquear la

arteria renal (riñón).

Los factores de riesgo para la ateroesclerosis son: hipertensión arterial,

tabaquismo, diabetes, colesterol alto, consumo excesivo de alcohol,

consumo de cocaína y mayor edad.

La displasia fibromuscular es otra causa de estenosis de la arteria renal,

particularmente en mujeres menores de 50 años, y tiende a ser hereditaria. Este






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tipo de displasia es causado por el crecimiento o desarrollo anormal de células

en las paredes de las arterias que llevan a los riñones. Esto también lleva al

estrechamiento o bloqueo de estas arterias.

Síntomas

Generalmente, la presión arterial alta es asintomática. Ocasionalmente, la

persona puede experimentar un dolor de cabeza leve. Si el dolor de cabeza

es fuerte o si la persona experimenta cualquiera de los síntomas que se

mencionan a continuación, debe acudir al médico de inmediato, ya que

puede ser un signo de hipertensión maligna:

Sangre en la orina

Confusión

Dolor en el pecho de tipo angina y opresivo

Ruido o zumbido en el oído

Latidos cardíacos irregulares

Sangrado nasal

Cansancio

Cambios en la visión

Pruebas y exámenes

Las personas con hipertensión renovascular generalmente tienen presión

arterial alta grave y difícil de controlar. Pueden tener antecedentes de

hipertensión arterial difícil de controlar o que no mejora con medicamentos.

El médico puede escuchar un ruido o sonido "silbante" al colocar el

estetoscopio sobre el área ventral.

Otros signos de esta enfermedad abarcan:






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Insuficiencia renal aguda que ocurre al iniciarse los medicamentos para

la presión arterial llamados ECA-1 (enzima convertidora de

angiotensina) o BRA (bloqueadores de los receptores de angiotensina)

Episodios de insuficiencia cardíaca (edema pulmonar rápido)

Hipertensión en un paciente de edad avanzada cuya presión arterial

estaba previamente bien controlada

Progresión rápida de la insuficiencia renal

Puede haber igualmente signos de complicaciones, tales como:

Retinopatía hipertensiva

Hipertrofia ventricular izquierda (hinchazón del corazón)

El médico puede ordenar exámenes de sangre para verificar los niveles

de renina y aldosterona. Se pueden realizar estudios imagenológicos para ver

si las arterias renales se han estrechado. Estos exámenes abarcan:

Renografía para detectar la inhibición de la enzima convertidora de

angiotensina (ECA)

Ecografía Doppler de las arterias renales

Angiografía por resonancia magnética (ARM)

Arteriografía renal

Tratamiento

La hipertensión arterial causada por el estrechamiento de las arterias que

llevan a los riñones (hipertensión renovascular) con frecuencia es difícil de

controlar.






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Se pueden utilizar medicamentos para ayudar a controlar la presión arterial.

Hay una variedad de medicamentos antihipertensivos disponibles. Usted y el

médico decidirán cuál es el mejor en su caso particular:

Cada persona responde a los medicamentos de manera diferente. Se

debe revisar la presión arterial frecuentemente y es posible que tanto el

tipo de medicamentos como las dosis necesiten cambios de vez en

cuando.

Toda persona debe mantener su presión arterial por debajo de 140/90

mmHg. Si usted tiene diabetes o ha tenido un accidente

cerebrovascular, su presión arterial debe estar por debajo de 130/80

mm/Hg. Pregúntele al médico cuál es la presión arterial apropiada para

usted.

Tome todos los medicamentos de la manera exacta como el médico se

los recetó.

Hágase revisar y tratar el colesterol. Si sufre de diabetes, cardiopatía oarterioesclerosis en alguna otra parte en su cuerpo, su colesterol "malo" (LDL)

debe ser inferior a 100 mg/dL.

Para ayudar a prevenir la arterioesclerosis, haga los siguientes cambios en el

estilo de vida:

Evite alimentos grasos. Siga una dieta saludable y baja en grasas.

Ver: cardiopatía y dieta.

Verifique con su médico acerca de un programa de ejercicios.

No tome más de 1 ó 2 bebidas alcohólicas al día.

Deje de fumar. El tabaquismo aumenta el riesgo de formación de

coágulos.

El tratamiento posterior depende de lo que causa el estrechamiento de las

arterias renales. Por ejemplo, el médico puede recomendar un procedimiento






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llamado angioplastia con stent (endoprótesis vascular) si usted padece esta

afección y no está bien tratada con medicamentos.

Posibles complicaciones

Enfermedad cardíaca hipertensiva

Ataque cardíaco

Insuficiencia cardíaca congestiva

Daño renal

Insuficiencia renal

Accidente cerebrovascular

Pérdida de la visión

Hiperaldosteronismo primario

El hiperaldosteronismo primario es la producción excesiva de aldosterona. Es la

causa más común de hipertensión de origen suprarrenal y la de mayor

incidencia en Hipertensión Secundaria (causa del 0,05 al 2,2 % de hipertensión

no seleccionada, con una Prevalencia entre el 0,5 y el 12%).

1. Etiología

La causa más frecuente (65%) es el adenoma suprarrenal productor de

aldosterona: Síndrome de Conn, más frecuente en mujeres de 30-50

años. Otras causas son: Hiperaldosteronismo idiopático, incluyendo la

hiperplasia adrenal primaria (20-30 %) y el hiperaldosteronismo suprimible

con glucocorticoides (1-3%), hiperplasia micronodular, carcinoma






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suprarrenal.

Signos y síntomas

La actividad de la aldosterona aumentada puede producir HTA moderada a

severa, mantenida pese a la medicación antihipertensiva.

También normopotasemia o hipopotasemia (menos de 3 mEq), en este caso

con síntomas como:- Debilidad muscular y fatiga, calambres, cefaleas.

- Alteración en la concentración de la orina: poliuria y polidipsia (Diabetes

insípeda nefrogénica).

- Ondas U prominentesEKG , arritmias cardiacas y extrasístoles.

- Hipotensión postural y bradicardias, y rara vez edema. Puntos clave

Diagnóstico

1. Podemos encontrar estos datos de laboratorio:

Alcalosis metabólica y elevación del bicarbonato sérico por la pérdida

de hidrogeniones en orina.

pH urinario alcalino

Normopotasemia o Hipopotasemia.

Hipomagnesemia.

Descartar HAP en: -hipertensos hipokalemicos - normokalemia

refractaria a 3 drogas - pacientes jóvenes que requieran 2 o 3 drogas -

portadores de un incidentaloma adrenal.






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Tratamiento

Síndrome de Conn: la cirugía es el tratamiento de elección para los

pacientes con tumor productor de aldosterona. La frecuencia de

curación, definida por una tensión arterial menor de 140/90 sin

medicación 6 a 12 meses después de cirugía, varía entre un 35 y un 50%.

Todos los pacientes deberán recibir tratamiento médico para controlar

la TA antes de la cirugía y corregir la hipopotasemia si la hubiera.

Hiperplasia suprarrenal idiopática: se realiza restricción de sodio (menor

de 2 gr /día) y tratamiento médico con espironolactona (aldactone) a

dosis de 100 a 500 mg/ día. Otras alternativas son: amiloride a dosis de 5

mg dos veces al día hasta 15 mg dos veces al día o Nifedipino a dosis

de 30-90 mg/día. Administrar potasio y tratamiento antihipertensivo

COARTACION DE AORTA

La coartación de la aorta es un defecto congénito en el cual la aorta, la

arteria principal del corazón, se estrecha. El estrechamiento produce presión

sanguínea alta antes del punto de coartación y presión sanguínea baja más

allá del punto de coartación.

Comúnmente, la coartación se localiza de forma que se produce hipertensiónen la parte superior y extremidades superiores del cuerpo e hipotensión en la

parte inferior y extremidades inferiores del cuerpo.

Síntomas

Los síntomas dependen de la cantidad de sangre que pueda fluir a través de

la arteria. Otros defectos cardíacos también pueden jugar un papel.






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Alrededor de la mitad de los recién nacidos con este problema tendrá

síntomas en los primeros días de vida.

En los casos más leves, es posible que los síntomas no se presenten hasta que el

niño haya llegado a la adolescencia. Los síntomas abarcan:

Mareos o desmayos

Dificultad para respirar

Dolor de cabeza pulsátil

Dolor torácico

Manos y pies fríos

Hemorragia nasal

Calambres en las piernas con el ejercicio

Presión arterial alta (hipertensión) con el ejercicio

Disminución de la capacidad para el ejercicio

Retraso del desarrollo

Crecimiento deficiente

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003093.htm















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HIPERCALCEMIA

El calcio es el ión más importante que interviene en el metabolismo mineral. El

99% se localiza en el hueso y sólo un 1% es extraóseo, siendo este último de

gran importancia fisiológica.

El calcio orgánico se distribuye en tres compartimentos:

-Plasmático.

-Celular.

-Esquelético.

El calcio circula en el plasma en forma libre (calcio iónico) y unido a proteínas.

La fracción libre es la fisiologicamente activa, se encuentra bajo control

hormonal y permanece invariable.

La hipercalcemia se diagnostica cuando constatamos en dos o más ocasionesun valor de calcemia superior a 10,5 mg/dl o bien cuando las manifestaciones

clínicas son evidentes en cuyo caso con detectar una única determinación

elevada es suficiente para establecer el diagnóstico.

Valores de referencia: 8,5 a 10,5 mg/dl / 1,8 a 2,6 m mol/l

Es necesario conocer la influencia de los ritmos circadianos en los valores de

calcemia, siendo los niveles más elevados a las 20 horas y los mínimos entre las

2 y las 4 horas.

Las condiciones para la extracción pueden conllevar el diagnóstico de una

“falsa hipercalcemia”, incluyendo la necesidad de que sea limpia, rápida y

evitando en lo posible el uso del compresor dado que al ir ligado en parte a la

albúmina las modificaciones de ésta pueden provocar alteraciones en la

medida del calcio total, variando por similar motivo con el decúbito y la

bipedestación.






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MECANISMOS DE PRODUCCIÓN

1. Exceso de resorción ósea sobre la formación de hueso.

2. Aumento de la absorción intestinal de calcio.

3. Alteración renal con disminución de la excreción de calcio.

4. Incremento de la resorción de calcio en el túbulo renal.

CRISIS HIPERCALCÉMICA

Constituye una emergencia médica que se caracteriza por hipercalcemia

intensa (> 15 mg/dl), insuficiencia renal y obnubilación progresiva, que en caso

de no tratarse puede originar coma y arritmias ventriculares, presentándose

con mayor frecuencia en las neoplasias, aunque también puede ocurrir en el

hiperparatiroidismo primario.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA

Definición:






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Se desconoce el mecanismo de la hipertensión arterial “esencial", "Primaria" o

"idiopática". Existen otros tipos de hipertensiones, en las que se puede

identificar claramente su causa desencadenante y reciben el nombre de

Hipertensiones secundarias. Así algunas enfermedades renales se acompañan

de hipertensión (hipertensión renal); el exceso de función de algunas glándulas

endocrinas origina elevación de la tensión arterial por aumento de la

producción de mineralcorticoides (hiperaldosteronismo) o catecolaminas

(feocromocitoma).

En la hipertensión esencial no se han descrito todavía sus causas específicas,aunque se ha relacionado con una serie de factores que suelen estar

presentes en la mayoría de estos pacientes. De ahí que haya que separar,

aquellos relacionados con la herencia, sexo, edad y raza, que son poco

modificables, de aquellos otros que se podrían cambiar al variar los hábitos,

ambiente, y costumbre de las personas, como: la obesidad, la sensibilidad al

sodio, el consumo excesivo de alcohol, el uso de anticonceptivos orales y un

estilo de vida sedentario.

Factores no modificables y modificables que predisponen a padecer HTA:

a) No modificables:

HERENCIA:

De padres a hijos se trasmite una tendencia o predisposición a desarrollar cifras

elevadas de tensión arterial. Se desconoce su mecanismo exacto, pero la

experiencia acumulada demuestra que cuando una persona tiene unprogenitor(o ambos) hipertenso/s, las posibilidades de desarrollar hipertensión

son el doble que las de otras personas con ambos padres normo tensos.

SEXO:

En cuanto al sexo, son los hombres quienes tienen más predisposición a

desarrollar hipertensión arterial y sólo las mujeres presentan esta tendencia






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hasta que llegan a la menopausia, a partir de aquí la frecuencia es igual en

ambos sexos.

EDAD:

La edad es otro factor no modificable, que va a influir sobre las cifras de

presión arterial, de manera que tanto la presión arterial sistólica o máxima

como la diastólica o mínima aumentan con la edad y lógicamente se

encuentra un mayor número de hipertensos en los grupos de más edad.

Los hombres tienen más predisposición a desarrollar hipertensión arterial que

las mujeres hasta que éstas llegan a la edad de la menopausia, a partir de la

cual la frecuencia en ambos sexos es igualada.

RAZA:

Con relación a la raza, es más frecuente la HTA en las personas de color negro,

quienes tienen el doble de posibilidades de desarrollar hipertensión a

diferencia de los de raza blanca, además de tener un peor pronóstico.

b) Modificables:

SOBREPESO:

Es indiscutible que en la gran mayoría de los casos, el nivel de presión arterial e

incluso la hipertensión arterial es el resultado del estilo de vida de una persona.

La relación que existe entre peso y presiones arteriales, y entre sobrepeso e

hipertensión, se conoce desde hace muchos años, y la reducción del

sobrepeso se utiliza en el tratamiento de la misma. Un individuo con sobrepeso

está más expuesto a tener presión arterial alta que un individuo con peso






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normal. A medida que se aumenta de peso se eleva la tensión arterial y esto

es mucho más evidente en los menores de 40 años y en las mujeres.

Síntomas de la hipertensión arterial esencial:

La mayoría de los pacientes no tienen síntomas y eso no quiere decir que no

sea peligrosa. Un hecho muy importante es que se puede tener la presión

arterial alta y no saberlo por eso se le llama "la muerte silenciosa".

Gran parte de las muertes que se producen cada año son consecuencia

directa de la hipertensión o de sus complicaciones sobre el sistema

cardiovascular o el riñón.

Los síntomas que caracterizan a al HTA aguda son la ansiedad, el mareo,

fatiga y dolor de cabeza. Si la presión arterial es grave los síntomas que

pueden presentarse son confusión, náuseas, vómitos, dolor de pecho,

distorsión de la visión (visión borrosa o visión de luces), zumbidos en los oídos,

hemorragia nasal, sudor excesivo, adormecimiento de mitad del cuerpo,

mareos al levantarse o al cambiar de posición y respiración entrecortada.

Diagnóstico de la hipertensión arterial esencial:

El diagnóstico de la hipertensión se lleva a cabo con el uso de un aparato que

la mide en una columna de mercurio, o con dispositivos digitales. La lectura se

expresa en mm HG. Las cifras normales y aquellas que representan patología

son las siguientes:

Presión de diástole por debajo de 85 mm HG Normal.

Presión de diástole de 85 a 89 Normal alta.

Presión de diástole de 90 a 104 Hipertensión leve.

Presión de diástole 105 a 114 Hipertensión moderada.






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Presión de diástole por encima de 114 Hipertensión grave

La anterior clasificación es a groso modo ya que la presión normal

cambia de acuerdo a la edad.

Presión de sístole por debajo de 140 Normal.

Presión de sístole de 140 a 159 En el límite de Hipertensión.

Presión de sístole por encima de 160 Hipertensión de sístole.

Para complementar el diagnóstico hay que llevar a efecto examen físico y

análisis de cambios en la retina que indican hipertensión, análisis de sangre

(que indiquen el funcionamiento de las glándulas tiroides y adrenales) y orina,

electrocardiograma, y rayos X del tórax, lo anterior para saber si la hipertensión

es del tipo esencial o secundaria.

Tratamiento para la hipertensión arterial esencial:

Independientemente del estado de salud que se tenga, la presión arterial de

cualquier persona no es constante sino que sufre muchas variaciones normales

durante el día, aunque se mida siempre en reposo.

Las cifras de presión arterial siguen un ritmo a lo largo de 24 horas, que se

reproduce de un día a otro y se llama ritmo nictemeral de la presión arterial,

de manera que las cifras de presión son más altas durante el día y se reducen

durante el sueño.

Las necesidades diarias de sal están alrededor de medio gramo al día (media

cucharadita), pero en una dieta occidental normal se consume ocho veces

dicha cantidad, no sólo en sal de salero, sino también en quesos, embutidos,

condimentos, sopas de sobre, etc. La sal excesiva en la dieta causa retención

de líquidos y aumento de TA. Para disminuir la TA, el primer paso es disminuir el

consumo de sal total (incluida la contenida en el pan, los caldos

concentrados, los alimentos preparados, etc.) hasta una cantidad menor de






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una cucharadita al día. El sodio no está sólo en la sal, sino también en el

glutamato monosódico, la levadura, etc, por lo que hay que leer las etiquetas

de los productos envasados al hacer una dieta hiposódica estricta.

Por otra parte, el exceso de peso contribuye a un mayor trabajo cardíaco. La

obesidad está asociada a la HTA en gran medida, en parte debido a que los

obesos tienen un aumento de la insulina que a través de un menor flujo de la

circulación renal produce una retención de sales (Sodio).

Una dieta baja en calorías (1200 cal) con escaso aporte de grasas puede

producir por cada 10 Kg de disminución de peso una disminución de10 mm

Hg.

En algunas personas basta disminuir de peso para controlar la TA. Es

recomendable en los hipertensos que disminuyan o mejor abandonen el

tabaco y las bebidas con cafeína, ya que tiene un efecto de corta duración

de aumentar la TA, pero no existe evidencia clara de que su uso habitualpueda contribuir a una HTA mantenida. Sin embargo, el uso de tabaco puede

acelerar el proceso de arteriosclerosis en gente con HTA. Asimismo, el abuso

habitual de alcohol puede contribuir al desarrollo y mantenimiento de HTA.

Hay que tomar en cuenta que ciertos medicamentos aumentan la resistencia

vascular, entre ellos están los Antiinflamatorios no esteroides, los

Anticonceptivos, los Simpaticomiméticos y los Esteroides.

Un programa de ejercicio aeróbico ayuda a fortalecer el corazón, a bajar

peso y a controlar la TA. No se sabe el mecanismo exacto por el que ayuda a

bajar la TA. Se debe realizar un ejercicio adecuado a cada edad y a cada

persona, por ello la realización de media hora de carrera suave 2 ó 3 días por

semana es suficiente para la mayor parte de las personas.

Complicaciones de la hipertensión arterial esencial:






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El mantener una TA alta durante un período de años largo y no tratarla puede

llevar a un gran número de complicaciones. Algunas de las más importantes

son las complicaciones cardiacas como la arterioesclerosis y la cardiopatía

hipertensiva.

MECANISMO RENINA ANGIOTENSINA

El sistema renina-angiotensina representa el mecanismo vasopresor humoral

renal. La renina es una enzima proteolítica que es sintetizada almacenada ysecretada por las células epiteliales preglomerulares del aparato

yuxtaglomerular renal. Entra en la corriente sanguínea donde permanece

recirculando hasta ser inactiva por el hígado y las enzimas proteolíticas

plasmáticas, o ser excretada por los riñones y la bilis. Actúa en su sustrato –

angiotensinogeno- que es una alfa-2- globulina sintetizada por el hígado y

produce la angiotensina I. Esta reacción se produce en la circulación

sanguínea y puede ocurrir también en la pared de los vasos. Una

peptidildipeptidasa, más conocida como enzima conversora de la

angiotestina I, que se encuentra en el pulmón, plasma y riñones, extrae el

terminal carboxílico HIS-LEU de la angiotensina I y forma la angiotensina II

atreves de un mecanismo todavía no aclarado .

La angiotensina II es la sustancia vasopresora natural más potente. Estimula los

esteroides adrenocorticales y la liberación de catecolaminas por la

suprarrenal, así como la síntesis de las proteínas. Parece actuar también en la

liberación de eritroproteina y prostaglandina por los riñones. Además de esto

su acción cerebral, al producir la liberación de vasopresina, activa el

mecanismo de origen. Muchas otras acciones de la angiotensina II son

probablemente secundarias a su efecto vasoconstrictor o a su acción de

liberación de hormonas. Tales acciones son: Elevación del lactato plasmático,

elevación de la glucosa sanguínea, disminución de los ácidos grasos libres en

el plasma e hipercoagulabilidad sanguínea. Todas estas acciones demuestran






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que la angiotensina actúa de diversas maneras y que debe haber diferentes

mecanismos receptores en el organismo.

Los mecanismos de control de la liberación y el metabolismo de la renina son

muy importantes y actualmente sabemos que su liberación está influida por

alteraciones simultáneas en algunas variables, que actúan en uno o en varios

de los tres grupos de mecanismos siguientes:

1: Dos receptores intrarrenales: uno renovascular y otro en la macula densa.

2: Nervios renales y receptores adrenérgicos.

3: Varios agente humorales que incluyen la adrenalina y la noradrenalina,

sodio potasio, angiotensina II, hormona antidiuretica, estrógeno y esteroides

suprarrenales.

Parece que los receptores renovasculares responden a la alteración de la

tensión de la pared arteriola aferente, que podría ser debida a:

1: Alteracion en el gradiente de la presión trasmural.

2: Alteración del diámetro de la arteriola renal aferente.

3: Alteracion del tono arteriolar renal secundaria a la actividad simpática.

4: Factores miogenicos intrínsecos.

La macula densa ya actúa como un elemento sensible en el sodio y al potasio

, y en general es activada por el descenso del nivel de sodio(o cloro) y , menos

frecuentemente, por el aumento del sodio .

Los nervios renales y los diversos agentes humorales parecen influir sobre la

liberación de la renina a través de diferentes mecanismos, entre los cuales

podemos mencionar:

1) Acción directa sobre las células yuxtaglomerulares.

2) Acción sobre el tono arteriolar renal o sobre el receptor vascular.






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3) Alteración del sodio en la macula densa.

Las alteraciones de la liberación de la renina secundarias a la acción de losnervios renales o las catecolaminas, son mediadas por un receptor beta-

adrenérgico intrarrenal.

Finalmente las alteraciones del metabolismo de la renina por el hígado lleva a

un alto nivel de renina plasmática en diversas circunstancias.

Completando el mecanismo renina-angiotensina, se cita la participación de la

aldosterona, cuya producción es estimulada por la angiotensia II actuandosobre la corteza suprarrenal. La aldosterona a su vez , tiene una acción renal

que lleva al aumento de la reabsorción de sodio en los túbulos distales y

produce la retención de agua y de sodio y el consiguiente aumento del

volumen extracelular.

El motivo de la revisión de importantes datos sobre el mecanismo renina-

angiotensina-aldosterona es que este actúa produciendo variaciones en el

volumen homeostático y en la actividad vasoconstrictiva. Siendo así, unaalteración de este mecanismo lleva a un aumento de la presión arterial ya sea

por variación del volumen, ya sea por vasoconstricción, o por ambos

mecanismos.

En los últimos años, sobre todo después de los estudios de laragh, se empezó a

clasificar a los pacientes con hipertensión esencial en 3 grupos vasados en los

valores de la actividad de la renina plasmática, así como a relacionar su

evolución clínica y su respuesta terapéutica con estos niveles. De tal forma lospacientes se clasifican en:

1) Hipertensos con renina plasmática BAJA

2) Hipertensos con renina plasmática NORMAL

3) Hipertensos con renina plasmática ELEVADA.






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El grupo más discutido es el de la renina baja, que se presenta en una cuarta

parte de los pacientes hipertensos, con discreto predominio en las mujeres,

individuos de raza negra y personas de edad avanzada. La etiología de este

tipo de hipertensión es desconocida y algunos autores mencionan la

posibilidad de que exista un mineralocorticoide todavía no identificado y/o

una expansión de volumen inexplicable. Otros consideran que estos pacientes

representan un periodo de hipertensión esencial y no una entidad aislada.

Existe una relación según un grupo de autores, entre los valores bajos de renina

plasmática y la incidencia de accidentes cerebrovasculares y cardiacosobservándose una menor incidencia de complicaciones en el grupo de baja

actividad de la renina en comparación con los portadores de renina elevada

en este caso, la renina no formaría parte del mecanismo causal de la

hipertensión, y las posibles responsables de la enfermedad serian las

alteraciones del sistema nervioso simpático y renal.

A pesar de todos estos estudios sobre el sistema renina-angiotensina-

aldosterona y de las nuevas clasificaciones, el mecanismo real de la evoluciónde la hipertensión arterial sigue siendo una gran incógnita.

FISIOPATOLOGÍA DE LAS COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Vascular periférico

- Ausencia de uno o más pulsos por extremidades (excepto dorsal pedio) con

o sin claudicación intermitente o aneurisma.

- Cuando los vasos sanguíneos están sujetos a un aumento de presión

mantenido, responden engrosándose, lo que los hace menos flexibles. En estas

arterias tiesas se fijan con facilidad las grasas que circulan en exceso en la

sangre.






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Cardíaco

- Cuando la arteriosclerosis afecta a los vasos que alimentan el músculo

cardíaco o miocardio (los llamados vasos coronarios), el corazón se ve

obligado a trabajar más para mantener el flujo sanguíneo en los tejidos. En

algunos casos lo hace aumentando de tamaño, con una hipertrofia del

músculo cardíaco, haciéndose más rígido y menos eficaz. El resultado final

puede ser la insuficiencia cardíaca congestiva: El corazón se queda atrás en el

bombeo de lo que la sangre circulante necesita, y los líquidos se estancan en

todo el organismo.

- Enfermedad coronaria clínica, electrocardiográfica o radiológica.

- Hipertrofia ventricular izquierda (HVI) por electrocardiografía o

ecocardiografía.

- Disfunción ventricular izquierda o falla cardíaca.

Cerebrovascular

- Cuando la arteriosclerosis afecta a los vasos del cerebro, puede ocurrir un

bloqueo de sangre a alguna parte del cerebro por una estrechez o un

coágulo (trombosis cerebral), o una rotura de un vaso (hemorragia cerebral).

Todo ello es mucho más frecuente en hipertensos, y el riesgo disminuye al tratar

la HTA.

- Ataque isquémico transitorio.

- Evento cerebrovascular.

Renal






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- La quinta parte de la sangre bombeada por el corazón va a los

riñones. Estos filtran los productos de desecho y ayudan a mantener

los valores químicos adecuados. También controlan el balance de

ácidos, sales, y agua.

- Los riñones son especialmente sensibles a las variaciones en el flujo

sanguíneo que resultan de la HTA y de sus complicaciones. No

pueden funcionar bien si el flujo decrece, así que el flujo bajo hace

que secreten más del enzima renina, que hace que se constriñan

todas las arterias del cuerpo, subiendo la TA en un intento de

restaurar este flujo renal. Sin embargo, en última instancia, lo que se

produce es un círculo vicioso que termina en más HTA y peor función

renal, hasta llegar al fallo renal.

- Creatinina sérica mayor 1.5 mg/dL (130 u mol/L).

- Proteinuria >1+.

- Microalbuminuria.

Retinopatía

- Aumento de la luminosidad de los vasos.

- Entrecruzamiento de los vasos

- Hemorragias o exudado (con o sin papiledema).

Tabla 4: Riesgo cardiovascular de paciente hipertenso.






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Factores de Riesgo

Cardiovascular

(FRCV)

o Niveles de PAS y PAD

o Presión del pulso (en ancianos)

o Hombres > 55 años

o Mujeres > 65 años

o Tabaquismo

o Dislipemia

Colesterol Total >190 mg/dl ó

C-LDL >115 mg/dl ó

C-HDL en Hombres (H) <40 , Mujeres (M) <46

mg/dl ó

TG >150 mg/dl

o Historia de enfermedad cardiovascular (ECV)

prematura en familiar de 1º grado:

En familiares hombres < 55 años

En familiares mujeres < 65 años

o Obesidad abdominal (perímetro abdominal):

En hombres >102 cm.

En mujeres >88 cm.

o Glucosa basal alterada en ayunas: 102-125 mg/dl

o Prueba de tolerancia a la glucosa alterada

El conjunto de 3 de los 5 factores siguientes indica la presencia de

SÍNDROME METABÓLICO (SM):

o Obesidad abdominal






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o Glucemia basal alterada

o PA >130/85 mmHg

o Colesterol-HDL bajo

o Aumento de Triglicéridos

Deterioro OrgánicoSubclínico (DO)

o Hipertrofia ventricular izquierda (ECG o

ecocardiograma)

o Engrosamiento de la pared carotídea (espesor

íntima-media > 0,9 mm) o placa aterosclerótica

o Velocidad onda de pulso carótida-femoral >12 m/s

o Índice tobillo/brazo <0,9

o Incremento ligero de la Creatinina sérica (H:1,3-1,5

mg/dl; M:1,2-1,4 mg/dl)

o Disminución del filtrado glomerular* (<60 mil/min/1,73

m2) o del aclaramiento de Creatinina** (<60 ml/min)

o Microalbuminuria (30-300 mg/24 h; albúmina-

Creatinina: H >22, M >31 mg/g

Diabetes

o Glucosa plasmática basal >126 mg/dl en medidas

repetidas o Glucosa plasmática postsobrecarga oral

>198 mg/dl

Enfermedad

Cardiovascular o

Renal

o Enfermedad Cerebrovascular:

Ictus Isquémico

Hemorragia cerebral

Ataque Isquémico Transitorio

o Enfermedad Cardiaca:






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Infarto de Miocardio

Angina

Revascularización coronaria

Insuficiencia cardiaca congestiva

o Enfermedad Renal:

Nefropatía diabética

Deterioro renal (Creatinina H >1,5; M >1,4

mg/dl)

Proteinuria (>300 mg/24 h)

o Enfermedad Vascular Periférica

o Retinopatía avanzada:

Hemorragias o exudados

Edema de papila






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BIBLIOGRAFIA

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www.seh-lelha.org/club/cuestion52.htm

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