hipertensi pada anak1

HIPERTENSI PADA ANAKdr Agus Saptanto, SpA

Bagian AnakRSU Sultan ImanuddinPangkalan BunKalimantan Tengah

PendahuluanHipertensi adalah sebuah masalah kesehatan global. Meskipun hipertensi telah lama

diketahui sebagai faktor risiko utama terjadinya atherosclerosis yang mengakibatkan timbulnya penyakit kardiovaskular pada orang dewasa, namun baru dalam 2 dekade terakhir ini pengetahuan tentang hipertensi pada anak berkembang secara bermakna. Telah diketahui dengan jelas sekarang bahwa prekursor penyakit kardiovaskuler pada dewasa ternyata berawal sejak masa kanak-kanak dan bahwa hipertensi tidak lagi dikategorikan sebagai penyakit orang dewasa.111

Prevalensi dan distribusi hipertensi pada anak sulit digambarkan karena beragamnya variasi penelitian dalam hal definisi dan teknik pengukuran tekanan darah yang sesuai dengan standard menurut The Second Task Force Report tahun 1987.[2] Dewasa ini, hampir 15% anak-anak yang berusia antara 6 dan 19 tahun termasuk overweight dibandingkan hanya 5% pada 30 tahun yang lalu .

[3] Seperti diketahui prevalensi hipertensi meningkat dengan meningkatnya body mass index maka wajarlah apabila prevalensi hipertensi pada remaja juga meningkat pada akhir-akhir ini. Hal tersebut berarti bahwa akhir-akhir ini prevalensi hipertensi esensial semakin meningkat pada anak-anak terutama pada remaja.

Gambar 1. Prevalensi hipertensi menurut persentil indeks masa tubuhDikutip dari: McNiece KL, Portman RJ, 2007. Hypertension: Epidemiology and evaluation. In: Kher KK, Schnaper HW, Makker SP, eds. Clinical Pediatric Nephrology. London: Informa Healthcare; 461-80

1SMF/Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSU Sultan Imanuddin Pangkalan BUN, 2009

Batasan Hipertensi Pada AnakNilai tekanan darah yang dipakai untuk mendiagnosis hipertensi pada dewasa ditetapkan

berdasarkan analisis meningkatnya morbiditas dan mortalitas yang berhubungan dengan tingginya tekanan darah tersebut.141 Pada anak batasan tekanan darah ditetapkan berdasarkan pola tekanan darah anak sehat. Tekanan darah anak meningkat seiring dengan meningkatnya umur. Nilai tekanan darah normatif ditetapkan berdasarkan gender, tinggi badan dan umur. Tekanan darah dibawah persentil 90 berdasarkan umur, gender dan tinggi badan dinyatakan normal. Pada publikasi yang keempat dari National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) Working Group on Children and Adolescents tahun 2004 sebagai updating dari 1987 Task Force Report on High Blood Pressure in Children and Adolescents telah diadakan sedikit perubahan pada definisi dan klasifikasi hipertensi pada anak dan remaja.'51

Anak-anak dengan tekanan darah sistolik maupun diastolik yang berada diantara persentil 90 dan 95 dikategorikan sebagai prahipertensi. Namun anak-anak remaja yang mempunyai tekanan darah diatas 120/80 mmHg juga dinyatakan sebagai prahipertensi meskipun masih berada dibawah persentil 90. Penetapan kategori prahipertensi penting untuk melakukan intervensi pencegahan terjadinya hipertensi yang sesungguhnya. Pada dewasa tekanan darah dan penyakit kardiovaskuler mempunyai hubungan yang jelas dan tidak tergantung pada faktor risiko yang lain. Risiko tersebut dimulai pada tekanan darah 115/75 mmHg, sebuah nilai dibawah batasan prahipertensi, dimana risiko akan berlipat dua pada setiap kenaikan 20/10 mmHg.'61 Anak-anak dengan tekanan darah diatas persentil 95 didiagnosis sebagai menderita hipertensi. Anak-anak dengan tekanan darah diantara persentil 95 dan persentil 99 + 5 mmHg diklasifikasikan hipertensi stadium 1. Tekanan darah diatas persentil 99 + 5 mmHg masuk kategori hipertensi stadium 2 yang memerlukan intervensi yang lebih cepat (tabel 1).

Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah pada anak dan dewasa

Pediatrics definitionNormal <90th percentile <120/80Prehypertensive 90th to <95th percentile, or if BP exceeds

120/80120-139/80-89

even if <90th percentile up <95th percentilea

Stage 1 hypertension

95th to 99th percentile + 5 mmHg 140-159/90-99

Stage 2 hypertension

>99th percentile + 5 mmHg ≥160/100

aThis occurs typically typically at 12 years old for systolic blood pressure (SBP) and at 16 years old for diastolic blood pressure (DBF).

Dikutip dari: McNiece KL, Portman RJ, 2007. Hypertension: Epidemiology and evaluation. In: Kher KK, Schnaper HW, Makker SP, eds. Clinical Pediatric Nephrology. London: Informa Healthcare; 461-80

Kenaikan tekanan darah haruslah dikonfirmasi pada 3 kali kesempatan yang berbeda, kecuali apabila pasien mengalami hipertensi yang parah dan/atau simtomatik. Kadang-kadang pasien menunjukkan peningkatan tekanan darah (> persentil 95) yang menetap dikamar praktek, tetapi tekanan darah menjadi normal (< persentil 95) apabila pasien berada dirumah atau dilingkungan sehari-hari. Keadaan demikian disebut sebagai "white coat hypertension". Pada keadaan tersebut pemantauan dengan ambulatory blood pressure monitor 24 jam merupakan cara terbaik untuk menegakkan diagnosis. Signifikansi white coat hypertension pada anak masih memerlukan penelaahan lebih mendalam, tetapi risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler lebih rendah dibandingkan true hypertension pada dewasa.171

2SMF/Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSU Sultan Imanuddin Pangkalan BUN, 2009

PatofisiologiFaktor yang menentukan tekanan darah adalah cardiac output dan tahanan vaskular perifer.

(tabel 2). Kelainan kelainan yang meningkatkan cardiac output dan tahanan vaskular perifer akan meningkatkan tekanan darah. Cardiac output dan tahanan vaskular perifer dapat meningkat secara sendiri-sendiri melalui berbagai mekanisme, tetapi juga dapat terjadi interaksi diantara keduanya. Sebagai contoh, bila penyebab awalnya mengakibatkan peningkatan cardiac-output, terjadi pula kompensasi peningkatan tahanan vakuler perifer. Bahkan ketika penyebab awalnya telah menghilang dan cardiac output kembali normal, tekanan darah masih tetap tinggi karena tahanan vaskular perifer tetap meningkat. Cardiac output ditentukan oleh stroke volume dan heart rate, meskipun sebagian besar mekanisme terjadinya hipertensi persisten disebabkan oleh kenaikan stroke volume dan hanya sedikit sekali karena kenaikan heart rate. Kenaikan stroke volume biasanya disebabkan oleh meningkatnya volume intravaskuler, baik oleh karena retensi cairan, atau fluid shift ke dalam ruang intravaskular.'8'9I Retensi garam berperan besar meningkatkan cairan intravaskular yang berasal dari intake yang berlebih-lebihan, peningkatan resorpsi garam dalam tubular ginjal, yang sering dijumpai pada keadaan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (gambar 2) dan hiperinsulinemia.'10' nI Peningkatan tonus simpatis meningkatkan cardiac output melalui stimulasi pelepasan renin, juga dengan jalan meningkatkan kontraktilitas jantung dan heart rate. Perubahan tahanan vaskular perifer dapat berasal dari kelainan fungsional maupun struktural. Peningkatan angiotensin II, aktivitas simpatis, endothelins (prostaglandin H2; PGH2), penurunan endothelial relaxation factors (mis. nitric oxide), dan kelainan genetik dalam vascular cell receptors, kesemuanya meningkatkan kontraktilitas otot polos vaskular, sehingga meningkatkan tahanan vaskular perifer.1121

Juga diduga bahwa asam urat yang telah diketahui meningkat pada anak-anak dengan hipertensi, mungkin juga berperan dalam patogenesis dalam perubahan arteriol renal seperti yang terlihat pada hipertensi esensial.'13"151

Tabel 2. Patofisiologi hipertensiIncreased peripheral

Increased cardiac output vascular resistanceIncreased intravascular Increased vascularvolume contractility:

tSalt intake TAngiotensin IIT Renal sodium resorption t Sympathetic activityT1 nc reased re n i n/a Idoste ro ne tEndothelin[PQH2)T Insulin >L Endothelial relaxationT Sympathetic tone factors (NO)

Structural changes:Increased contractility: Endothelial dysfunction

T Sympathetic tone Intimal fibrosisAtherosclerosis

Blood Pressure = Cardiac output x Total peripheral vascular resistanceCardiac output = Stroke volume x Heart ratePGH:. prosta gland in H?; NO, nitric oxide.


Tabel 3. Tekanan darah anak laki-laki berdasarkan persentil umur dan tinggi badan

Systolic BP [mmHg) Diastolic BP (mmHg]Percentile of height Percentile of height

Age (year) BP percentile Sth 10th 25th 50th 75th 90th 95th 5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th

1 50th 83 84 85 86 88 89 90 38 39 39 40 41 41 4290th 97 97 98 100 101 102 103 52 53 53 54 55 55 5695th 100 101 102 104 105 10E 107 56 57 57 58 59 59 6099th 108 108 109 111 112 113 114 64 64 65 65 66 G7 67

2 50th 85 85 87 88 89 91 91 43 44 44 45 46 46 4790th 98 99 100 101 103 104 105 57 58 58 59 60 61 6195th 102 103 104 105 107 103 109 G1 62 62 63 64 G5 6599th 109 110 111 112 114 115 116 69 69 70 70 71 72 72

3 50th 86 87 88 89 91 92 93 47 48 48 49 50 50 5190th 100 100 102 103 104 106 105 G1 62 62 63 64 G4 6595th 104 104 10S 107 108 109 110 65 66 66 67 68 68 6999th in 111 114 115 115 116 117 73 73 74 74 75 76 76

4 50th 88 aa 90 91 92 94 94 50 50 51 52 52 53 5490th 101 102 103 104 106 107 108 64 64 65 6E 67 67 6895th 105 106 107 108 110 111 112 68 68 69 70 71 71 7299th 112 113 114 115 117 118 119 76 75 76 77 78 79 79

5 50th 89 90 91 93 94 95 9G 52 53 53 54 55 55 5690th 103 103 105 106 107 109 109 66 67 67 68 69 G9 7095th 107 107 108 110 111 112 113 70 71 71 72 73 73 7499th 114 114 11G 117 113 120 120 78 78 79 79 80 31 81

G 50th 91 92 93 94 9G 97 98 54 54 55 56 56 57 5890th 104 105 106 108 109 110 111 68 68 69 70 70 71 7295th 108 109 110 111 113 114 115 72 72 73 74 74 75 7G99th 115 116 117 119 120 121 122 80 80 80 81 82 83 83

7 50th 93 93 95 96 97 99 99 55 56 56 57 58 58 5990th 106 107 108 109 111 112 113 69 70 70 71 72 72 7395th 110 111 112 113 115 116 116 73 74 74 75 76 76 7799th 117 lie 119 120 122 123 124 31 81 82 82 83 34 34

8 50th 95 95 96 98 99 100 101 57 57 57 58 59 60 6090th 108 109 110 111 113 114 114 71 71 71 72 73 74 7495th 112 112 114 115 11G 118 118 75 75 75 76 77 73 7899th 119 120 121 122 123 125 125 82 82 83 83 84 85 86

9 50th 96 97 98 100 101 102 103 58 58 58 59 60 Gl 6190th 110 110 112 113 114 116 116 72 72 72 73 74 75 7595th 114 114 115 117 118 119 120 76 76 76 77 78 79 7999th 121 121 123 124 125 127 127 83 83 84 84 85 86 87

10 50th 98 33 100 102 103 104 105 59 59 59 60 G1 62 6290th 112 112 114 115 116 118 118 73 73 73 74 75 76 7695th 116 116 117 119 120 121 122 77 77 77 78 79 80 8099th 123 123 125 126 127 129 129 84 84 85 86 86 37 38

11 50th 100 101 102 103 105 106 107 60 60 60 G1 62 63 6390th 114 114 116 117 118 119 120 74 74 74 75 76 77 7795th 118 lie 119 121 122 123 124 78 78 78 79 80 31 ei99th 125 125 126 128 129 130 131 85 85 86 87 87 88 89

12 50th 101 102 104 106 108 109 110 59 60 SI G2 G3 63 6490th 115 116 118 120 121 123 123 74 75 75 76 77 78 7995th 119 120 122 123 125 127 127 78 79 80 81 82 32 8399th 126 127 129 131 133 134 135 36 87 88 89 90 90 91

13 50th 104 105 10E 108 110 111 112 60 60 SI G2 G3 64 6490th 117 113 120 122 124 125 126 75 75 76 77 78 79 7995th 121 122 124 126 128 129 130 79 79 80 81 82 83 8399th 128 130 131 133 135 13G 137 87 87 83 89 90 91 91

14 50th 1OG

107 109 111 113 114 115 60 61 62 S3 G4 65 65

90th 120 121 123 125 126 128 128 75 76 77 7fi 79 79 8095th 124 125 127 129 130 132 132 80 80 81 82 83 84 8499th 131 132 134 136 136 139 140 87 83 89 90 91 92 92

15 50th 109 110 112 113 115 117 117 SI 62 63 64 G5 66 6690th 122 124 125 127 129 130 131 76 77 78 79 80 80 8195th 126 127 129 131 133 134 135 81 81 82 83 84 85 8599th 134 135 13G 139 140 142 142 33 89 90 91 92 93 93

16 50th 111 112 114 116 118 119 120 63 63 64 S5 G6 67 6790th 125 126 128 130 131 133 134 78 78 79 80 31 82 8295th 129 130 132 134 135 137 137 82 83 83 84 85 86 8799th 136 137 139 141 143 14+ 145 90 90 91 92 93 94 94

Systolic BP [mmHg) Diastolic BP (mmHg]Percentile of height Percentile of height

Age (year) BP percentile Sth 10th 25th 50th 75th 90th 95th 5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th

17 50th 114 115 116 lie 120 121 122 65 66 66 67 G8 69 7090th 127 128 130 132 134 135 136 80 80 81 82 83 84 8495th 131 132 134 13S 138 139 140 84 85 86 87 87 88 8999th 139 140 141 143 145 14G 147 92 93 93 94 95 96 97

Dikutip dari: National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents, 2004. Fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics 114: 555.

Tabel 4. Tekanan darah anak perempuan berdasarkan persentil umur dan tinggi badan

Systolic BP[mmHg) Diastolic BP [mmHg)Percentile of height Percentile of height

Age(Year) BP percentile Sth 10th 25th 50th 75th 90th 95th 5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th

1 50th 83 84 85 86 88 89 90 38 39 39 40 41 41 4290th 97 97 98 100 101 102 103 52 53 53 54 55 55 5695th 100 101 102 104 105 106 107 56 57 57 58 69 59 6099th 108 108 109 111 112 113 114 64 64 65 65 66 67 67

2 50th 85 65 87 88 89 91 91 43 44 44 45 46 46 4790th 98 99 100 101 103 104 105 57 56 56 59 60 61 6195th 102 103 104 105 107 108 109 61 62 62 63 64 65 6599th 109 110 111 112 114 115 116 69 69 70 70 71 72 72

3 50th 86 67 88 89 91 92 93 47 46 4fi 49 60 50 5190th 100 100 102 103 104 106 106 61 62 62 63 64 64 6595th 104 104 105 107 108 109 110 66 66 66 67 68 68 6999th 111 111 114 115 115 116 117 73 73 74 74 76 7G 76

4 50th 88 66 90 91 92 94 94 50 50 51 52 62 53 5490th 101 102 103 104 106 107 108 64 64 65 66 67 67 6895th 105 106 107 108 110 111 112 68 66 69 70 71 71 7299th 112 113 114 115 117 118 119 76 76 76 77 78 79 79

5 50th 89 90 91 93 94 95 96 52 53 53 &4 66 55 5690th 103 103 105 106 107 109 109 66 67 67 68 69 69 7095th 107 107 108 110 111 112 113 70 71 71 72 73 73 7499th 114 114 116 117 118 120 120 78 76 79 79 80 81 61

6 50th 91 92 93 94 96 97 98 54 54 55 56 56 57 5890th 104 105 106 108 109 110 111 68 66 69 70 70 71 7295th 10S 109 110 111 113 114 115 72 72 73 74 74 75 7699th 115 11S 117 119 120 121 122 80 60 GO 81 82 83 83

7 50th 93 93 95 96 97 99 99 56 56 56 57 68 58 5990th 106 107 108 109 111 112 113 69 70 70 71 72 72 7395th 110 111 112 113 115 116 116 73 74 74 75 76 76 7799th 117 116 119 120 122 123 124 81 81 62 82 83 84 84

8 50th 95 95 96 98 99 100 101 57 57 57 58 69 60 6090th ioa 109 110 111 113 114 114 71 71 71 72 73 74 7495th 112 112 114 115 116 118 118 76 75 75 76 77 78 7899th 119 120 121 122 123 125 125 82 62 63 83 84 85 86

9 50th 96 97 98 100 101 102 103 58 56 56 59 60 61 6190th 110 110 112 113 114 116 116 72 72 72 73 74 75 7595th 114 114 115 117 118 119 120 76 76 76 77 78 79 7999th 121 121 123 124 125 127 127 83 63 G4 84 86 86 87

ID 50th 98 99 100 102 103 104 105 59 59 59 60 61 62 6290th 112 112 114 115 116 118 118 73 73 73 74 76 76 7695th 116 115 117 119 120 121 122 77 77 77 78 79 80 8099th 123 123 125 126 127 129 129 84 64 65 86 86 87 88

11 50th 100 101 102 103 105 106 107 60 60 60 61 62 63 6390th 114 114 116 117 118 119 120 74 74 74 75 76 77 7795th 118 116 119 121 122 123 12+ 78 76 7fi 79 80 81 6199th 125 125 126 128 129 130 131 86 65 66 87 87 88 89

12 50th 102 103 104 105 107 108 109 61 61 61 62 63 64 6490th 116 116 117 119 120 121 122 75 75 75 76 77 78 789Sth 119 120 121 123 124 125 126 79 79 79 80 81 82 8299th 127 127 128 130 131 132 133 86 86 87 88 88 89 90

13 50th 104 105 106 107 109 110 110 62 62 62 63 64 65 6590th 117 118 119 121 122 123 124 76 7G 7G 77 78 79 7995th 121 122 123 124 126 127 128 80 80 80 81 82 83 83

Systolic BP[mmHg) Diastolic BP [mmHg)Percentile of height Percentile of height

Age(Year) BP percentile Sth 10th 25th 50th 75th 90th 95th 5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th

99th 128 129 130 132 133 134 135 87 87 88 89 89 90 9114 50th 106 106 107 109 110 111 112 63 63 63 64 65 66 66

90th 119 120 121 122 124 125 125 77 77 77 78 79 80 8095th 123 123 125 126 127 129 129 81 81 81 82 83 84 8499th 130 131 132 133 135 136 136 88 88 89 90 90 91 92

15 50th 107 108 109 110 111 113 113 64 64 64 65 66 67 6790th 120 121 122 123 125 126 127 78 78 78 79 80 81 8195th 124 125 126 127 129 130 131 82 82 82 83 84 85 8599th 131 132 133 134 136 137 138 89 89 90 91 91 92 93

16 50th 108 108 110 111 112 114 114 64 64 65 66 66 67 6890th 121 122 123 124 126 127 128 78 78 79 80 81 81 8295th 125 126 127 128 130 131 132 82 82 83 84 85 85 8699th 132 133 134 135 137 138 139 90 90 90 91 92 93 93

17 50th 108 109 110 111 113 114 115 64 65 65 66 67 67 6890th 122 122 123 125 126 127 128 78 79 79 80 81 81 8295th 125 126 127 129 130 131 132 82 83 83 84 85 85 8699th 133 133 134 136 137 138 139 90 90 91 91 92 93 93

Dikutip dari: National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents, 2004. Fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics 114: 555.

Pengukuran Tekanan DarahPengukuran tekanan darah yang benar sangat penting dalam menegakkan diagnosis

hipertensi. Kesalahan dalam pengukuran berasal dari kesalahan pada pasien, peralatan, atau pemeriksa. Untuk memperoleh nilai tekanan darah yang adekuat, pasien sebaiknya istirahat sekurang-kurangnya 5 menit dalam posisi duduk yang menyenangkan, dengan punggung bersandar dan kaki menginjak lantai.'16' 17] Pada bayi dan anak-anak yang masih kecil, tekanan darah diukur dengan meletakkan pasien pada pangkuan pengasuhnya, atau ditidurkan. Pengukuran hendaknya selalu dilakukan pada lengan atas, dengan manset yang mempunyai ukuran yang sesuai dan lengan atas terletak setinggi jantung. Harga normal yang saat ini dipublikasi didasarkan pada pengukuran tekanan darah lengan atas. Pembacaan nilai tekanan darah yang dilakukan pada tungkai bawah biasanya 10-20 mmHg lebih tinggi daripada tekanan darah lengan atas, hipertensi hendaknya jangan didiagnosis berdasarkan pengukuran tekanan darah tungkai bawah. Cuff atau manset hendaknya dipilih berdasarkan ukuran lengan anak dan ukuran kantong dalam manset. Manset tekanan darah hendaknya mempunyai kantong yang lebarnya sekurang-kurangnya menutupi 2/3 panjang lengan atas antara olekranon dan akromion, dengan memberikan ruangan yang cukup untuk meletakkan stetoskop di daerah fosa kubiti. Panjang kantong karet sedapat mungkin menutupi seluruh lingkaran lengan atas.[5] Apabila ukuran manset terlalu kecil akan terbaca nilai tekanan darah yang lebih tinggi daripada semestinya, dan apabila ukuran manset terlalu besar akan menghasilkan tekanan darah lebih rendah dari pada semestinya. Berbagai teknik pengukuran tekanan darah banyak tersedia di pasaran tetapi baku emas pengukuran tekanan darah adalah manometer air raksa.[18]

Hal lain yang perlu mendapatkan perhatian adalah menetapkan suara Korotkoff yang terdengar pada arteri brachial dengan mempergunakan stetoskop bel pada saat manset dikempiskan. Bunyi suara lembut pertama yang terdengar disebut fase 1 dari Korotkoff (Kl) dan merupakan petunjuk tekanan darah sistolik. Fase 1 kemudian disusul fase 2 (K2), yang ditandai dengan suara bising (murmur), lalu disusul dengan fase 3 (K3) berupa suara yang keras, setelah itu suara mulai menjadi lemah (fase 4 atau K4) dan akhirnya menghilang (fase 5 atau K5). Tekanan darah diastolik ditetapkan pada K5 - titik dimana suara menghilang sepenuhnya. Suara K4 (muffling of sounds) tidak lagi direkomendasikan sebagai tekanan darah diastolik, dimana suara tersebut biasanya hanya terdengar pada anak-anak kecil dimana K5 mendekati harga nol.[5]

Gambar 2. Peran sistem renin-angiotensin-aldosteron dalam regulasi tekanan darah


Manifestasi KlinikSebagian besar pasien hipertensi esensial didiagnosis secara kebetulan pada saat dilakukan

pemeriksaan fisik rutin disekolah atau pada saat pemeriksaan oleh dokter karena keluhan yang lain. Sebagian besar pasien tidak menunjukkan gejala klinik, tetapi sebagian lainnya mengeluhkan gejala-gejala sakit kepala, pusing, lemah, atau gejala-gejala kardiovaskular. Pasien dengan penyebab sekunder biasanya sering menunjukkan gejala yang berhubungan dengan penyakit penyebabnya (misal hematuria pada glomerulonefritis atau rasa panas dan penurunan berat badan pada hipertiroidisme) yang lebih menonjol dibandingkan gejala hipertensinya.

Hipertensi krisis

Diluar klasifikasi hipertensi tersebut diatas terdapat suatu keadaan yang disebut hipertensi krisis, yaitu apabila tekanan darah sistolik atau diastolik berada 50% di atas tekanan darah 95 persentil. Pada anak di atas 6 tahun secara praktis dipakai kriteria tekanan darah sistolik > 180 mmHg atau tekanan darah diastolik > 120 mmHg, atau meskipun tekanan darah < 180/120 tetapi disertai gejala ensefalopati, dekompensi jantung atau edema papil pada mata.[191

Hipertensi krisis dapat terjadi baik pada hipertensi akut misalnya pada glomerulonefritis akut pasca streptokokus atau pada hipertensi kronik. Hipertensi krisis memerlukan penurunan tekanan darah yang cepat untuk mencegah kerusakan organ target. Hipertensi krisis dibagi menjadi 2 yaitu:[20]

1. Hipertensi emergensi2. Hipertensi urgensi

Definisi hipertensi emergensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik atau diastolik yang telah atau dalam proses mengalami kerusakan organ target yaitu otak, jantung, ginjal atau mata. Oleh karena itu harus diturunkan dalam beberapa menit atau jam'211. Pada hipertensi urgensi dapat diturunkan lebih perlahan yaitu beberapa hari. Hipertensi urgensi sewaktu-waktu dapat progresif menjadi hipertensi emergensi, karena itu harus diturunkan dalam 12-24 jam'221.

Manifestasi klinik hipertensi emergensi:

1. Ensefalopati hipertensi2. Gagal jantung kongestif3. Edema paru4. Gagal ginjal akut/kronik5. Krisis adrenergik6. Trauma kepala7. Stroke8. Infark miokard9. Diseksi aneurisma aorta10 Eklamsia

Manifestasi klinik hipertensi emergensi nomor 7 - 1 0 biasanya ditemukan pada orang dewasa, jarang pada anak. Pada anak yang sering ditemukan adalah ensefalopati hipertensi pada penderita glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS)

Mortalitas sangat tinggi apabila hipertensi krisis tidak mendapatkan terapi yang cepat dan tepat. Dilaporkan bahwa angka mortalitas dalam satu tahun dapat mencapai hampir 90% pada penderita dewasa yang tidak cepat diatasi.'231

Ensefalopati HipertensiEnsefalopati hipertensi (EH) merupakan bagian dari hipertensi krisis yaitu tekanan darah

yang meningkat mendadak dan berlebihan dengan akibat terjadi disfungsi serebral. Karena EH dan hipertensi krisis merupakan dua hal yang saling berhubungan, maka pembahasan kedua hal tersebut akan dilakukan bersama-sama.

Gejala klinik ensefalopati hipertensi

Gejala dini EH yang merupakan gejala prodromal terjadi 12 - 48 jam sebelumnya ialah keluhan sakit kepala yang makin lama makin hebat, mual, muntah dan gangguan penglihatan seperti kabur dan diplopia. Selanjutnya terjadi mental confusion, penurunan kesadaran yang makin berat, kejang umum atau fokal. Defisit neurologik fokal dapat dijumpai misalnya hemiparesis, afasia, refleks asimetrik dan nistagmus. Gejala neurologik fokal tersebut bersifat sementara. Bila kelainan tersebut menetap maka diagnosis EH perlu dipertanyakan. Timbulnya EH tidak hanya ditentukan oleh derajat hipertensi tetapi juga oleh kecepatan peningkatan tekanan darah' 241. Gejala EH terjadi karena ada gangguan autoregulasi pembuluh darah serebral yang menyebabkan terjadinya gangguan peredaran darah otak.

Pada penderita hipertensi kronik, EH timbul pada tingkat hipertensi yang lebih tinggi karena telah ada pergeseran autoregulasi pembuluh darah otak, sedangkan pada anak yang sebelumnya normotensif gejala EH dapat timbul pada tingkat yang lebih rendah. Pemeriksaan funduskopi pada anak jarang memperlihatkan gambaran perdarahan maupun edema papil. Loggie (1979) [25] tidak menemukan kelainan retina pada anak dengan EH. Alatas dkk (1979) meneliti 12 anak dengan hipertensi krisis, 4 di antaranya menderita EH, dan hanya menemukan 1 kelainan fundus berupa penyempitan arteriol tanpa eksudat, perdarahan ataupun edema papil[2SI.

Pemeriksaan pungsi lumbal menunjukkan peninggian tekanan intrakranial tetapi komposisi cairan serebrospinal normal. Pungsi lumbal tidak perlu dilakukan pada penderita EH kecuali bila dicurigai adanya perdarahan intrakranial. Pemeriksaan EEG dan foto kepala tidak memberi bantuan dalam menegakkan diagnosis EH tetapi dapat dilakukan untuk menyingkirkan kelainan intrakranial yang lain. Dalam keadaan meragukan pemeriksaan CT-scan dan MRI otak dapat membantu diagnosis EH walaupun pengalaman penggunaannya masih sangatterbatas'271.

Kriteria yang paling tepat untuk diagnosis EH ialah hilangnya gejala dengan cepat setelah tensi dapat diturunkan. Bila hal ini tidak terjadi maka diagnosis EH patut diragukan. Diagnosis banding yang perlu dipikirkan ialah perdarahan intraserebral atau subaraknoid, tumor intrakranial, trauma kepala, ensefalitis, ensefalopati uremik dan toksik.

Patofisiologi ensefalopati hipertensi

Pada keadaan normal peredaran darah serebral senantiasa dijaga dalam batas tertentu oleh suatu sistem yang disebut autoregulasi. Bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik akan terjadi vasodilatasi, sedangkan sebaliknya akan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah serebral. Hal ini diatur oleh aktivitas saraf simpatis untuk melindungi kerusakan jaringan otak. Sirkulasi darah otak (cerebral blood flow = CBF) akan konstan pada level Mean Arterial Pressure (MAP) antara 60 dan 120 mmHg[28].

Bila tekanan darah sistemik meningkat terus sampai mencapai MAP 180 mmHg maka kemampuan vasokonstriksi pembuluh darah otak tidak dapat dipertahankan lagi, dan terjadilah peregangan serta vasodilatasi (lihat gambar 1). Keadaan ini disebut breakthrough CBF sehingga terjadi hiperperfusi jaringan otak dan perembesan cairan ke jaringan perivaskular. Akibatnya terjadi edema serebri dengan gejala ensefalopati hipertensi.

Pada penderita hipertensi kronik, pembuluh darah serebral mengalami adaptasi yaitu dengan melakukan penebalan dinding pembuluh darah. Kurva autoregulasi akan bergeser ke kanan (gambar 3),[29]

Gambar 3. Autoregulasi sirkulasi darah otak

Sehingga breakthrough vasodilatasi CBF terjadi pada tensi yang lebih tinggi dari 180 mmHg MAP. Hal ini yang menerangkan mengapa ensefalopati hipertensi pada hipertensi akut seperti pada GNAPS terjadi pada tensi yang lebih rendah, sedangkan pada hipertensi kronik terjadi pada tensi yang lebih tinggi. Penurunan tekanan darah yang cepat pada fase edema otak akan menyebabkan hilangnya gejala klinis dengan cepat tanpa sekuele.

Pada hipertensi kronik bila penurunan tekanan darah dilakukan terlalu cepat maka akan terjadi hipoperfusi dan iskemia serebral yang lebih cepat daripada hipertensi akut dengan gejala awal lemas dan pusing dan dapat berlanjut menjadi koma, bahkan kematian. Jadi akibat pergeseran ke kanan (gambar 3) pada hipertensi kronik cerebral blood flow sudah menurun pada level MAP 150-120 mmHg, sedangkan pada hipertensi akut hipoperfusi CBF baru terjadi pada MAP 50-60 mmHg[251. Oleh karena itu terutama pada ensefalopati yang terjadi pada hipertensi kronik penurunan tekanan darah tidak boleh terlalu cepat.

EtiologiHipertensi dapat oleh karena primer (esensial), atau sekunder oleh karena gangguan medik

lain. Umumnya sebagian besar hipertensi pada anak-anak adalah sekunder. Namun, anak-anak dengan hipertensi esensial akhir-akhir ini cenderung meningkat. Walaupun demikian penting untuk melakukan eksplorasi penyebab sekunder pada anak-anak, terutama pada anak-anak yang relatif sangat muda dan pada hipertensi berat.

Tabel 5. Etiologi hipertensi pada anak dan remaja

Transient hypertension Sustained hypertensionError in BP reading Essential hypertensionRenal diseases: Renal diseases:• Hemolytic uremic syndrome • Chronic pyelonephritis and reflux nephropathy• Acute poststreptococcal glomerulonephritis • Chronic glomerulonephritides• Acute tubulointerstitial nephritis • Chronic renal failure• Rapidly progressive glomerulonephritis • Hemolytic uremic syndrome• Henoch-Schonlein purpura nephritis • Polyarteritis nodosa, systemic vasculitis• Relapse of nephritis associated with systemic disease

• Congenital renal anomalies (dysplasia)

(lupus, other vasculitis) • Inherited parenchymal disease (ADPKD, ARPK.D]• Nephrotic syndrome [if hypervolemic] • Acute obstruction

Vascular disorders:

• Acute tubular necrosis • Coarctation of the aorta • Renal artery stenosis (fibromuscular dysplasia, congenital]

* ricridl LI id UN Id • Renal artery thrombosis and embolizationVascular disorders: • Neurofibromatosis• Renal artery compression (abdominal compartment syndrome)

• Renal transplant arterial stenosis

•Renal vein/artery thrombosis • Arteriovenous fistula?

Endocrine disorders:

* Trauma • Congenital adrenal hyperplasia:Iip-hydroxylase deficiency

Neurologic causes: 17a-hydroxylase deficiency• Seizures • Conn's syndrome• Increased intracranial pressure (tumor, hydrocephalus)

• Gushing disease and syndrome

• Guillain-Barre syndrome • Hyperthyroidism• Poliomyelitis • Spinal cord injury Renal tumors: • Wilmsr tumor• Dysautonomia • HamartomasDrug-induced hypertension: • Hemangiopericytoma• Cortkosteroids• N5AI Ds Catecholamine-secreting tumors:• Oral contraceptive agents • Erythropoietin • Sympathomimetk drugs, nasal decongestants

• Pheochromocytoma • Neuroblastoma • Paraganglioma

(pseudoephedrine) Low-renin hypertension• Street drugs (cocaine, amphetamines] • Cordon's syndromeDiet-mediated causes: • Apparent mineralocortkoid excess• Alcohnl • Glucocorticoid remediable aldosteronismr II^_VJ 1 IUI• Caffeine

• Liddle syndrome

• Licorice Miscellaneous disorders:Miscellaneous disorders: • Sickk cell anemia• Hypercakemia • Williams syndrome• Lead poisoning• Orthopedic procedures (leg traction)ADPKD, airtoswnal dominant polycystic kidney disease; ARPDK, autosomal recessive polyrYstic kidney disease; NSAIDs, non-steraidal anti-mflammatoivdrugs.


Hipertensi sekunder

Penyakit parenkim ginjal

Hipertensi sekunder pada anak-anak terutama disebabkan penyakit ginjal. Kerusakan parenkim ginjal akibat refluks vesiko-ureter, dengan atau tanpa infeksi saluran kemih berulang dan uropati obstruktif, merupakan 30-40% anak-anak dengan hipertensi sekunder di pusat-pusat pelayanan tersier. Glomerulonefritis kronik juga sering dijumpai, sekitar 23-28% populasi.'301

Penyakit renovaskular

Hipertensi yang disebabkan gangguan renovaskuler perlu diketahui oleh karena potensial memerlukan tindakan bedah. Stenosis arteri renalis didapatkan pada 8-10% anak-anak dengan hipertensi yang dirujuk ke pusat-pusat pelayanan tersier.131'32] Stenosis arteri renalis juga dijumpai dalam beberapa sindrom dan kelainan klinik, seperti misalnya neurofibromatosis, sindrom Marfan, penyakit Takayashu.

Koarktasio aorta

Koarktasio aorta merupakan penyebab hipertensi vaskular yang dapat diobati. Insidensi berkisar antara 2% sampai 33% pada bayi-bayi.[33] Koarktasio dapat terjadi pada setiap bagian sepanjang aorta, tetapi sebagian besar (>90%) terdapat pada aorta daerah thorakal.

Kelainan endokrin

Kelainan endokrin yang diketahui sebagai penyebab hipertensi pada anak antara lain hipertiroidisme, congenital adrenal hyperplasia, sindrom Cushing.

Kelainan genetik

Penelitian-penelitian genetik molekular membuktikan bahwa mutasi genetik mempengaruhi tekanan darah. Sebagian besar mutasi genetik tersebut mengganggu pengturan natrium dalam tubulus distalis. Sebagai contoh bentuk hipertensi karena kelainan genetik adalah sindrom Liddle dan sindrom Gordon.

Neoplasma

Tumor dapat menyebabkan hipertensi oleh karena kompresi eksternal arteri renalis atau oleh karena terlepasnya substan vasoaktif misalnya renin (tumor Wilms) atau catecholamines (pheochromocytomas).

Hipertensi esensial

Meskipun penyebab dan mekanisme terjadinya hipertensi esensial belum diketahui dengan pasti, banyak faktor risiko yang telah diidentifikasi. Berat badan merupakan salah satu faktor risiko yang kuat, yaitu sekitar 30% anak-anak remaja obese ternyata menderita hhipertensi.' 341 Diet dan exercise, tak tergantung berat badan, juga merupakan faktor risiko terjadinya hipertensi. Terutama diet tinggi garam'35'3SI dan rendah buah segar, sayur, dan kalsium,'351 bersamaan dangan gaya hidup yang kurang bergerak,'371 merupakan faktor risiko tekanan darah tinggi pada dewasa. Suku dan etnik juga berpengaruh dalam hipertensi. Sebagian besar orang Amerika-Afrika yang tinggal di Amerika Serikat menderita hipertensi dibandingkan dengan kulit putih, Hispanik, dan penduduk asli Amerika.[38~401 Beberapa faktor risiko lain yang ditengarai berperan kuat dalam terjadinya hipertensi esensial antara lain stres dan faktor genetik.

Hipertensi neonatus

Hipertensi pada neonatus menunjukkan gambaran unik dibanding pada anak-anak yang lebih

besar dan remaja (tabel 6). Thromboembolisme karena kateter arteri umbilikus dapat merusak aorta dan/atau arteri renal, merupakan penyebab terbesar hipertensi pada neonatus. Pennyebab lain adalah kelainan kongenital vaskularisasi dan parenkim ginjal seperti misalnya koarktasio aorta, stenosis arteri renal, penyakit polikistik ginjal, dan uropati obstruktif. Juga sejumlah penyebab iatrogenik dapat menimbulkan hipertensi neonatus, antara lain obat-obatan (teofilin, cafein), obat-obatan ibunya (cocaine), dan problem pada nutrisi parenteral berkepanjangan (hiperkalsemia, intoksikasi vitamin A dan vitamin D).

Tabel 6. Hipertensi pada neonatus

Congenital lesions and disorders listec in Table 30.5 should be considered, since these are common causes of hypertension in neonates as well, but additional considerations include:• Umbilical catheter-associated • ECMO embolic/thrombotic events • Closure of abdominal wall defects• Congenital nephrotic syndrome• Idiopathic arterial calcification • TPN* Congenital rubella syndrome • Medications:• Bronchopulmonarydysplasia Vitamin D intoxication• Pneumothorax Theophylline/caffeine• Pain Phenylephrine• Birth asphyxia • Maternal drug use:• Adrenal hemorrhage Cocaine

HeroinECMO, eKtracorporeal membrane oxygenation;TPNH total parenteral nutrition.


Evaluasi pada Anak dengan HipertensiSekali seorang anak didiagnosis hipertensi, hendaknya dilakukan evaluasi secara menyeluruh

dengan tujuan untuk mencari penyebab, evaluasi kerusakan organ target, dan memprakirakan faktor risiko gangguan kardiovaskular yang lain.

Tabel 7. Riwayat dalam diagnosis hipertensi

Historical finding Possible significanceComplaint/review of systemsHeadaches, dizziness, epistaxis, visual changes Non-specificAbdominal pain, dysuria, frequency, urgency, nocturia, enuresis

Underlying renal disease

Joint pains/swelling, edema, rashes Autoimmune-mediated disease/glomerulonephritis

Weight loss, sweating, flushing, palpitations Pheochromocytoma or hyperthyroidismMuscle cramps, weakness, constipation Hypokalemia associated with

hyperaldosteronismDelayed puberty Congenital adrenal hyperplasiaSnoring Sleep apneaPrescription, over-the-counter, or illicit drug use Drug-induced hypertensionPast medical historyUmbilical artery catheterization Renal artery thrombosis/renal embolus

Thyroid cancer, neurofibromatosis, von Hippel-Lindau disease

Pheochromocytoma

Family historyHypertension Inherited forms of hypertension [AME, Gordon

syndrome, Liddlesyndrome, GRA), essential hypertension

Renal disease Polycystic kidney disease, Alport syndromeTumors Familial pheochromocytoma, MEM IIEarly complications of hypertension and/or atherosclerosis

Predictive of hypertensive course

AWE, apfHrent mineralocorticoid excess; GRA, glucocorticoid-rem ediaMe aldostercnism;

MEN II, multiple endocrine neoplasia type II.


AnamnesisAnamnesis harus dilengkapi sedetil mungkin untuk mencari kemungkinan diagnostik (tabel

6). Banyak pasien yang mengeluh gejala-gejala non-spesifik seperti misalnya nyeri kepala, lelah, dan ganguan tidur. Keluhan berupa nyeri kepala hebat, gangguan penglihatan, nyeri dada lebih spesifik untuk hipertensi berat. Hematuria dan sembab mengarah kepada glomerulonefritis akut, sedangkan penurunan berat badan dan berkeringat menunjukkan abnormalitas endokrin atau tumor neuroendokrin. Riwayat pemasangan kateter arteri umbilikal mengarahkan pada penyebab ginjal. Riwayat keluarga tentang diet, tidur, dan pemakaian obat-obatan tertentu menunjukkan etiologi hipertensi individual.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang menyeluruh ditujukan untuk mencari kemungkinan adanya penyakit penyebab atau kerusakan organ target. Pada pemeriksaan awal, tekanan darah hendaknya diukur pada keempat ekstremitas sebagai suatu skrining untuk koartasio aorta, yang harus dicurigai apabila tekanan darah ekstremitas atas lebih tinggi dari ekstremitas bawah. Denyut nadi ekstremitas bawah biasanya juga lebih lemah. Pemeriksaan jantung termasuk pemeriksaan bruit karotid atau abdominal akan melengkapi diagnosis. Pemeriksaan kepala dan leher mencari adanya pembesaran tiroid atau retinopati hipertensi, pemeriksaan kulit untuk melihat adanya striae atau neurofibroma. Pemeriksaan neurologi mungkin akan menemukan adanya tanda-tanda hipertensi akut atau kronik seperti misalnya palsi Bell atau adanya defisit neurologis berupa hemiparesis.

Pemeriksaan Laboratorium dan Pencitraan

Evaluasi laboratorium termasuk pemeriksaan elektrolit (alkalosis metabolik hipokalemia), fungsi ginjal (BUN dan kreatinin), mencari adanya anemia karena penyakit ginjal kronik (PGK) dan penyakit kronik lainnya. Urinalisis dilakukan untuk mencari hematuria atau proteinuria. Rasio mikroalbumin/kreatinin urine diperlukan untuk mencari mikroalbuminuria - yang sering ditemukan pada dewasa dengan hipertensi kronik, tapi jarang pada anak-anak. Kadar Plasma renin activity (PRA) diperlukan untuk skrining pasien-pasien dengan kelainan ginjal, renovaskular dan kelainan mineralokortikoid. PRA juga meningkat pada pasien-pasien dengan pheochromocytoma, sedangkan PRA yang rendah didapat pada hipertensi yang disebabkan oleh ekspansi volume dan hiperaldosteronisme. Pada pasien-pasien dengan hipertensi esensial sebaiknya dilakukan pemeriksaan hiperkholesterolemia, hiperinsulinemia, dan sindrom metabolik. Echocardiogram

sebaiknya dilakukan pada semua pasien dengan hipertensi, dan dievaluasi adanya anomali kongenital, seperti misalnya koarktasio atau hipertrofi ventrikel kiri (LVH), untuk mendeteksi kerusakan organ target. Adanya LVH memerlukan tindakan medis yang lebih agresif. Uji serial diperlukan untuk pemantauan terapi dan progres hipertensi. USG ginjal perlu untuk mengidentifikasi pasien dengan lesi parenkimal, misal parut ginjal, infeksi selama masa kanak-kanak, atau anomali struktur. Pada anak-anak USG Doppler kurang sensitif dalam mengidentifikasi stenosis arteri renal. Meskipun MRI cukup jeli dalam mendeteksi adanya stenosis arteri renalis, angiography masih tetap merupakan baku emas dalam mendeteksi adanya stenosis arteri renalis.111 Pemeriksaan yang lain termasuk DMSA, hendaknya dilakukan pada pasien dengan dugaan parut ginjal dan infeksi saluran kemih berulang (tabel 8).

Tabel 8. Evaluasi klinik untuk diagnosis hipertensi

Study or procedure Purpose Target population

Evaluation for identifiable causes

History, including sleep history, family history,

History and physical examination

All children with persistent BP >95th percentile

risk factors, diet, and habits such as smoking

help focus subsequent evaluation

and drinking alcohol; physical examinationBUN, creatinine, electrolytes, R/0 renal disease and All children with persistent BP >95th

percentileurinalysis, and urine culture chronic pyelonephritisCBC R/0 anemia, consistent with All children with persistent BP >95th

percentilechronic renal disease

Renal U/5 R/0 renal scar, congenital All children with persistent BP >9Eth percentile

anomaly, or disparate renal sizeEvaluation for oomorbidityFasting lipid panel, fasting glucose Identify hyperlipidemia; Overweight patients with BP at 90-

94th percentile;identify metabolic abnormalities all patients with BP>95th percentile.

Family historyof hypertension or cardiovascular disease.Child with chronic renal disease

Drug screen Identify substances that might History suggestive of possible contribution

cause hypertension by substances or drugsPolysomnography Identify sleep disorder in History of loud, frequent snoring

association with hypertensionEvaluation for target-organ damageEchocardiogram Identify LVH and other

indicationsPatients with comorbid risk factor? and

of cardiac involvement BP90-94th percentile; all patientswith BP>95th percentile

Retinal examination Identify retinal vascular changes Patients with comorbid risk factor? andBP90-94th percentile; all patientswith BP>95th percentile

Further evaluation as Indicated

Study or procedure Purpose Target population

Ambulatory BP monitoring Identify white-coat hypertension,

Patients in whom white-coat

abnormal diurnal BP pattern, BP load

hypertension is suspected, and when otherinformation on BP pattern is needed

Plasma renin determination Identify low renin, suggesting Young children with stage 1 hypertension and

mineralocorticoid-related disease

any child or adolescent with stage 2 hypertension.Positive family history of severe hypertension

Renovascular imaging (captopril renal scan):

Identify renovascular disease Young children with stage 1 hypertension

• Isotopicscintigraphy (renal scan) and any child or adolescent with• Magnetic resonance angiography stage 2 hypertension• Duplex Doppler flow studies■ 3-dimensional CT• Arteriography: DSA or classicPlasma and urine steroid levels Identify steroid-mediated Young children with stage 1

hypertensionhypertension and any child or adolescent with

stage 2 hypertensionPlasma and urine catecholamines Identify catecholamine-

mediatedYoung children with stage 1 hypertension

hypertension and any child or adolescent withstage 2 hypertension

BP, blood pressure; BUN, blood urea nitrogen; CBC, complete blood count; CT, computed tomography; DSA, digital subtraction angiograpoy; LVH, left ventricular hypertrophy; RJG, rule out; U/S, ultrasound. *Comorbid risk factors also include diabetes mellitus and kidney disease.


Kerusakan organ targetDengan meningkatnya prevalensi hipertensi pada anak dan remaja, morbiditas dan

mortalitas yang ditimbulkan juga semakin meningkat. Pada pasien dewasa, hipertensi merupakan faktor risiko terjadinya infark miokard, gagal jantung, stroke, dan PGK. [4] WHO melaporkan bahwa kontrol tekanan darah yang buruk merupakan risiko yang dominan terjadinya kematian diseluruh dunia, 62% penyakit serebrovaskular dan 49% penyakit jantung iskemik.' 411 Hipertensi juga merupakan penyebab kedua terbanyak terjadinya gagal ginjal terminal pada pasien dewasa di Amerika Serikat.[42]

Efek jangka panjang tekanan darah tinggi pada anak dan remaja sulit dievaluasi karena lamanya interval waktu antara ditegakkannnya diagnosis dan timbulnya komplikasi seperti misalnya serangan jantung atau stroke. Namun kerusakan-kerusakan pada jantung, pembuluh darah, retina dan ginjal telah terbukti pada anak muda dengan hipertensi, yang kadang-kadang sudah terlihat pada diagnosis awal. Anak dengan tekanan darah tinggi mempunyai risiko menjadi hipertensi pada dewasa. LVH merupakan organ target yang paling sering terserang, sekitar 34-38% diantara anak-anak yang menderita hipertensi.143"451

Mikroalbuminuria (30-300 mg albumin/g kreatinin pada pemeriksaan urin pertama pada

pagi hari) menunjukkan awal kerusakan pada pasien dewasa, yang tidak berhubungan dengan adanya gangguan kardiovaskuler'46481 Anak-anak yang menyandang mikroalbuminuria mempunyai risiko terjadinya penyakit ginjal hipertensi. Diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengidentifikasi marker untuk nefropati hipertensi yang lebih sensitif dan strategi intervensi yang efektif untuk mencegah terjadinya gagal ginjal terminal.

PenutupPrevalensi hipertensi pada anak dan remaja cenderung meningkat. Diagnosis memerlukan

perhatian pada teknik pengukuran tekanan darah yang benar, pertimbangkan penyebab, dan evaluasi kerusakan organ target dan faktor risiko kardiovaskular. Deteksi dini penting untuk meminimalkan efek kesehatan jangka panjang akibat hipertensi.

DAFTARPUSTAKA1. McNiece KL, Portman RJ, 2007. Hypertension: Epidemiology and evaluation. In: Kher KK,

Schnaper HW, Makker SP, eds. Clinical Pediatric Nephrology. London: Informa Healthcare;461-80.

2. Report of the Second Task Force on Blood Pressure Control in Children, 1987. Task Force onBlood Pressure Control in Children. Bethesda, Maryland: National Institutes of Health,National Heart, Lung, and Blood Institute. Pediatrics 79: 1-25.

3. Health United States, 2004. Chartbook on Trends in the Health of Americans. . 2004;Available from: http://www.cdc.gov/nchs/data/hus/husO4.pdf.

4. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, 2003. Seventh report of the Joint National Committee onPrevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 42:1206.

5. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children andAdolescents, 2004. Fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in childrenand adolescents. Pediatrics 114: 555.

6. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, 2002. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: ameta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 360: 1903.

7. Staessen JA, Asmar R, De Buyzere M, 2001. Task Force II: blood pressure measurement and cardiovascularoutcome. Blood Press Monit 6: 355.

8. London GM, SafarME, Weiss YA, 1977. Volume-dependent parameters in essential hypertension. Kidney Int 11:204.

9. Bauer JH, Brooks CS, 1979. Volume studies in men with mild to moderate hypertension. AmJ Cardiol 44: 1163.

10. Weinberger MH, 2004. Sodium and blood pressure 2003. CurrOpin Cardiol Clin 19: 353.11. He FJ, MacGregor GA, 2003. Salt, blood pressure and the renin-angiotensin system. J Renin

AngiotensinAldosterone Syst 4: 11.

12. Jones JE, Natarajan AR, Jose PA, 2004. Cardiovascular and autonomic influences on blood pressure. In: PortmanRJ, Sorof JM, Ingelfinger JR, eds. Pediatric Hypertension. Totowa, New Jersey: Humana Press; 23.

13. Johnson RJ, Segal MS, Srinivas T, 2005. Essential hypertension, progressive renal disease, and uric acid: apathogenetic link? J Am Soc Nephrol 16: 1909.

14. Feig Dl, 2005. Uric acid and hypertension in adolescents. Semin Nephrol Dial Transplant 25: 32.

15. Gruskin AB, 1985. The adolescent with essential hypertension. Am J Kidney Dis 6: 86.16. Mourad A, Carney S, Gillies A, 2003. Arm position and blood pressure: a risk factor for

hypertension? J HumHypertens 17: 389.

17. Netea RT, Lenders JW, Smits P, Thein T, 2003. Both body and arm position significantly influence blood pressuremeasurement. J Hum Hypertens 17: 459.

18. Jones DW, Appel LJ, ShepsSG, 2003. Measuring blood pressure accurately: new and

persistent challenges. JAMA289: 1027.

19. Alatas H. 2006. Ensefalopati Hipertensi. In: Rauf H, Albar H, Taufiq MA, Pelupessy NM. Kegawatanpada penyakit ginjal anak. May 27-28. Makassar: UKK Nefrologi IDAI Cabang Sulawesi Selatan Bagianllmu Kesehatan Anak FK UNHAS. 17-28.

20. Kaplan NM, Lieberman E, Neal W, 2002. Kaplan's Clinical Hypertension, eds. Baltimore:Lippincott Williams & Wilkins; 339-56.

21. Adelman RD, Coppo R, Dillon MJ, 2000. The emergency management of severe hypertension.Pediatr Nephrol 14(5): 422-7.

22. Po-SiuLi S, Wong SN, 2005. Treatment of hypertension. In: Chiu MC, Yap HK, eds. PracticalPaediatric Nephrology, Update of Current Practices. Hong Kong: Medcom Ltd; 89-95.

23. Kher KK, 1992. Hypertension. In: Kher KK, Makker SP, eds. Clinical Pediatric Nephrology. NewYork: McGraw-Hill, Inc.; 323-76.

24. Goonasekera CDA, Dillon MJ, 2003. The child with hypertension. In: Webb NJA, PostlethwaiteRJ, eds. Clinical Paediatric Nephrology. Oxford: Oxford University Press; 151-61.

25. Loggie JMH, New Ml, Robson AM, 1979. Hypertension in the pediatric patient. A reappraisal.J. Pediatr 94: 685.

26. Alatas H, Wilawirya IGN, Tambunan T. 1979. Management of renal hypertension in childrenin Jakarta. In: The 3rd Asian Colloqium in Nephrology. October 22-23. Tokyo.

27. Jones BV, Egelhoff JC, Patterson RJ, 1997. Hypertensif encephalopathy in children. AJNR 18:101-7.

28. Strangaard S, Paulson OB, 1989. Cerebral blood flow and its pathophysiology in hypertension.Am J Hypertens 2: 486-92.

29. Strangaard S, Olesen J, Skinhoj E, Lassen NA, 1973. Autoregulation of brain circulation insevere arterial hypertension. BMJ 1:507-10.

30. Dillon JD, 2004. Secondary forms of hypertension in children. In: Portman RJ, Sorof JM, Ingelfinger JR, eds.Pediatric Hypertension. Totowa, New Jersey: Humana Press; 159.

31. Deal JE, Snell MF, BarrattTM, Dillon MJ, 1992. Renovascular disease in childhood. J Pediatr 121: 378.

32. LoiratC, Pillion G, Blum C, 1982. Hypertension in children: present data and problems. AdvNephrol 11: 65.

33. Cobanoglu A, TeplyJF, Grunkemeier GL, 1985. Coarctation of the aorta in patients younger than three months. Acritique of the subclavian flap operation. J Thorac Cardiovasc Surg 89: 128

34. Sorof J, Daniels S, 2002. Obesity hypertension in children: a problem of epidemic proportions. Hypertension 40:441.

35. Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, 2001. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the DietaryApproaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group. N Engl J Med 344: 3.

36. Vollmer WM, Sacks FM, Ard J, 2001. Effects of diet and sodium intake on blood pressure: subgroup analysis ofthe DASH-sodium trial. Ann Intern Med 135: 1019.

37. Whelton SP, Chin A, Xin X, 2002. Effect of aerobic exercise on blood pressure: a meta-analysis of randomized,controlled trials. Ann Intern Med 136: 493.

38. Cornoni-Huntley J, LaCroix AZ, Havlik RJ, 1980. Race and sex differentials in the impact of

hypertension in theUnited States. The National Health and Nutrition Examination Survey I Epidemiologic Follow-up Study. Arch InternMed 149: 780.

39. Eisner GM, 1990. Hypertension, racial differences. Am J Kidney Dis 16: 35.40. Treiber FA, Musante L, Strong WB, Levy M, 1989. Racial differences in young children's

blood pressure.Responses to dynamic exercise. Am J Dis Child 143: 720.

41. World Health Report 2002, 2002. Reducing risks, promoting healthy life. 2002; Available from:http://www.who.int/whr/2002/en/whr02 en.pdf.

42. U.S. Renal Data System 2004, 2004. Annual Data Repor. 2004; Available from:http://www.usrds.org/adr.htm.

43. Belsha CW, Wells TG, McNiece KL, 1998. Influence of diurnal blood pressure variations on target organabnormalities in adolescents with mild essential hypertension. Am J Hypertens 11: 410.

44. Sorof JM, Alexandrov AV, Cardwell G, 2003. Carotid artery intimal-medial thickness and left ventricularhypertrophy in children with elevated blood pressure. Pediatrics 111: 61.

45. Hanevold C, Waller J, Daniels S, 2004. The effects of obesity, gender, and ethnic group on left ventricularhypertrophy and geometry in hypertensive children: a collaborative study of the International PediatricHypertension Association. Pediatrics 113: 328.

46. Jensen JS, Feldt-Rasmussen B, Strandgaard S, 2000. Arterial hypertension, microalbuminuria, and risk of ischemicheart disease. Hypertension 35: 898.

47. Gerstein HC, Mann JF, Yi Q, 2001. Albuminuria and risk of cardiovascular events, death, and heart failure indiabetic and nondiabetic individuals. JAMA 286: 421.

48. Garg JP, Bakris GL, 2002. Microalbuminuria: marker of vascular dysfunction, risk factor for cardiovasculardisease. Vase Med 7: 35.

hipertensi pada anak1

Documents