hipertensión arterial secundaria

Hipertensión Arterial Secundaria

Osvaldo Fuentes Santos Residente Primer Año Medicina Interna

Hospital Regional Rio Blanco

Generalidades

» Se define como elevación persistente de presión arterial debido a una causa identificable.

» 10% de pacientes con hipertensión.

» Mayoría de pacientes <40 años responden a tratamiento.˃ <35% en pacientes ancianos.

Generalidades

» Hipertensión responde pobremente a tratamiento farmacológico.

» Alzas tensionales en hipertensión previamente controlada.

» Hipertensión de inicio súbito.

Causas más comunes

» Enfermedad renal parenquimatosa.

» Hipertensión renovascular.

» Feocromocitoma.

» Aldosteronismo primario.

Causas más comunes.

» Síndrome de Cushing.

» Apnea obstructiva del sueño.

» Coartación de la Aorta.

» Inducida por drogas.

Enfermedad renal parenquimatosa.

» Causa principal de hipertensión secundaria.

» Complicación secundaria a enfermedades glomerulares e intersticiales.˃ Hipoplasia renal.˃ Litiasis renal.

» Deficiencia en manejo del sodio.˃ Volemia.

Semin Nephrol. 1995 Mar;15(2):138-51.Renal parenchymal disease and hypertension.

Preston RA, Epstein M.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7777724




» Alteraciones en el sistema renina-angiotensina-aldosterona.˃ Segrega más renina y aldosterona.

» Incremento en la actividad de sustancias vasoactivas.˃ Endotelina.

» Ultrasonido renal bilateral.˃ Examen general de orina.







» Coexistencia de masas palpables en abdomen.˃ Hipertensión.

» Proteinuria.˃ Puede ser antes o después del inicio del cuadro.

» Tratamiento.˃ Diuréticos tiacídicos. ˃ IECAs.˃ ARA II.







Hipertensión renovascular.

» Niños y adultos jóvenes.˃ Displasia fibromuscular de arteria renal.

» Pacientes mayores.˃ Ateroesclerosis arteria renal.

» Estenosis de arteria renal.˃ Compromiso flujo vascular a riñones.

» Isquemia.˃ Liberación de renina con elevación secundaria de presión arterial.˃ Unilateral o bilateral.

» Tres estadios.˃ Dependiente de Renina-Angiotensina.˃ Retención de sal.˃ Fase sistémica independiente Renina-Angiotensina.

» Latido abdominal.

» Deterioro mayor de función renal con IECA o ARA II

» Deterioro súbito de función renal con hipertensión.˃ Fumadores.˃ Diabéticos.

» Arteriografía renal.

» Ultrasonido doppler.

» TAC helicoidal.

» Denervación renal.

» Nefrectomía.

Feocromocitoma

» Tumor neuroendócrino de la médula adrenal.˃ Libera catecolaminas, taquicardia, vasoconstricción.

» Hipertensión paroxística.» Palpitaciones.» Perspiración.» Palidez.» Cefalea pulsátil.

Sweeney, Ann T; Griffing, George T (August 2, 2011). "Pheochromocytoma".eMedicine.

http://emedicine.medscape.com/article/124059-overview



http://en.wikipedia.org/wiki/EMedicine

» Mutación de los genes˃ VHL, RET, NF1 (Gene 17 Neurofibromatosis type 1), SDHB y SDHD.

» Enfermedad endocrina múltiple.

» Diagnóstico.˃ Clínica.˃ Medición de catecolaminas en orina de 24 horas o metanefrinas

plasmáticas.˃ Cromogranina A






» Tratamiento.˃ Resección quirúrgica.

+ Adrenalectomia. ˃ Fentolamina.˃ Prazosina, terazosina, doxazosina.˃ Labetalol.






Aldosteronismo primario

» Producción parcialmente autónoma de aldosterona.˃ Excesiva reabsorción de Na, Cl y agua. Pérdida de K.˃ Canal sensible a amilorida en T distal y colector.˃ Hiperplasia adrenal.˃ Adenoma suprarrenal.

» >Volemia.˃ Supresión de renina.

Fardella CE, Mosso L, Gómez- Sánchez C, Cortés P, Soto J, Gómez L et al. Primary hyperaldosteronism in essencial hipertensives: prevalence, biochemical profile, and molecular. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85(5):1863-7

» Aldosterona plasmática. ˃ Relación AP:ARP tiene mayor sensibilidad y especifidad.

» Test de infusión salina.˃ 2000ml de SS0.9% en 4 horas.˃ Medición de aldosterona basal y al finalizar.

» Test de sobrecarga oral de sal.˃ 12g diarios de sal/4 dias/aldosterona.

Re RN. Mechanisms of Disease: Local Renin-angiotensin-aldosterone Systems and the Pathogenesis and Treatment of Cardiovascular Disease. Nature Clinical Practice 2004; 1: 42-47.

» Test de supresión con fludrocortisona.˃ 0.1mg/6horas/acetato fludrocortisona/ 4dias.˃ CAP >6ng.

» Test de estimulación de renina.˃ Furosemide 40mg/8hrs en 24hrs.˃ ARP suprimida después de 2 horas deambulación.


» Adrenalectomía unilateral.˃ Medición de CAP a las 24 horas.˃ Suplementación de potasio

» Espironolactona.» Eplerrenona.» Amilorida y triamtereno.


Sindrome de Cushing

» Hipercortisolismo.˃ Adenoma hipofisario.˃ Tumor suprarrenal.

» Obesidad central. ˃ Joroba de búfalo. Cara de luna.

» Estrías violáceas.» Debilidad muscular. » Edema.» Hiperglucemia.

"Cushing's Syndrome". National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service (NEMDIS). July 2008. Retrieved 16 March 2015.

» Cortisol urinario en 24 horas.˃ >55ug.

» Test de supresión con dexametasona.˃ 1mg/dexametasona 23.00hrs/2-3ug.

» Test de dexametasona –CRH.˃ 0.5mg dexametasona cada 6 horas/CRH 1 hora después/cortisol y

ACTH.˃ 1.4ug.


» Test de estimulación de CRH.» Test de estimulación con dexametasona a dosis

altas.˃ 8g dexamentasona.

» Resección tumoral.˃ Adrenalectomía.˃ Adenectomía transesfenoidal.

» Pasireotide. ˃ Ketoconazol, metirapona, mifepristona,


Boscaro M, Barzon L, Fallo F, Sonino N. Cushing's syndrome. Lancet 2001;357(9258):783-91.

Apnea obstructiva del sueño.

» Apnea e hipopnea por obstrucción de las vías aéreas superiores.˃ AHI. ˃ Baja saturación de oxígeno.

» Ronquidos/sueño interrumpido.» Somnolencia diurna.» Cefalea matinal.

"Obstructive Sleep Apnea Syndrome (780.53-0)". The International Classification of Sleep Disorders. Westchester, Illinois: American Academy of Sleep Medicine. 2001. pp. 52–8.

» Cambios en el estilo de vida.˃ Ejercicio. Perdida de peso. Evitar alcohol.

» Intervención física.˃ CPAP.˃ VPAP.˃ NEPAP.˃ APAP.

"Obstructive Sleep Apnea Syndrome (780.53-0)". The International Classification of Sleep Disorders. Westchester, Illinois: American Academy of Sleep Medicine. 2001. pp. 52–8.

» Cirugía.˃ Turbinectomía, septumplastia.˃ Adoidectomía. ˃ Uvulopalatofaringoplastia. ˃ Suspensión hioidea, avance geniogloso, ablación con radiofrecuencia.

» Neuroestimulación. ˃ Nervio hipogloso.

» Fluoxetina, paroxetina, acetazolamida, triptofano.

Barnes L (editor) (2009).Surgical pathology of the head and neck (3rd ed.). New York: Informa healthcare.

Coartación de aorta

» Estrechamiento de la aorta a nivel de inserción del ligamento arterioso. ˃ Mayor presión en ventriculo izquierdo.

» Hipertensión miembros superiores.˃ Pulsos débiles en extremidades

inferiores.

Cotran, R., V. Kumar, and N. Fausto (2005). Robbins Pathologic Basis of Disease, 7th Ed. W.B. Saunders.

» Disnea.» Hiporexia.» Retraso en el desarrollo. » Hipotermia extremidades inferiores.

» Medición de presión arterial en diferentes miembros.

» Angiografía por RMI, TAC, cateterización cardiaca.

Quiros-Lopez R, Garcia-Alegria J (2007). "A medical mystery -- high blood pressure". N Engl J Med 356 (25): 2630

» Angioplastía. » Oxigeno al 45% tres veces al día. » Prostaglandinas. Digoxina, furosemida.

Kohl, T; Tchatcheva, K; Stressig, R; Geipel, A; Heitzer, S; Gembruch, U (2008). "Maternal hyperoxygenation in late gestation promotes rapid increase of cardiac dimensions in fetuses with hypoplastic left hearts with intrinsically normal or slightly abnormal aortic and mitral valves". Ultraschall in der Medizin - European Journal of Ultrasound 29 (S 2)

Inducida por drogas

» Corticoesteroides.˃ Aumento en volemia. Actividad simpática.

» Hormonas sexuales.

» Anestésicos.˃ Ketamina, desfluorano, sevofluorano.˃ Naloxona.

» Simpaticomiméticos.˃ Fenilefrina. Yohimbina. Cocaína. Anfetaminas.

Drug-Induced HypertensionDarrell Hulisz, RPh, PharmD, Melissa Lagzdins, RPh, PharmD

2008;33(9):HS11-HS20.

» Sibutramina.˃ Inhibidor de recaptación de noradrenalina.

» Clozapina.˃ Antipsicótico.

» Bromocriptina.» Disulfiram.» AINES.


2008;33(9):HS11-HS20.

» Esteroides: fludrocortisona, prednisona, hidrocortisona.˃ Retención de liquidos.

» Cafeína. ˃ Estimulación directa.

» Inmunomoduladores.˃ Tacrolimus, ciclosporina A.


2008;33(9):HS11-HS20.

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