Hipertiroidiile

1

HipertiroidiileGeneralitati

• Termenul defineste un grup de afectiuni ale glandei tiroide caracterizat printr-o crestere de lunga durata a concentratiei hormonilor tiroidieni liberi, care se repercuta asupra diferitelor sisteme si functii metabolice si conduce in final la aparitia unui sindrom clinic, tireotoxicoza.

• Tireotoxicoza include si hipertiroidismul iatrogen indus de intoxicarea organismului cu hormoni tiroidieni intempestiv, precum si hipertiroidismul secundar excesului de hormoni tiroidieni secretati de tesut tiroidian ectopic(struma ovari).

2

HipertiroidiileEtiopatogenie

• Factori favorizanti: - labilitatea hormonala – fluctuatiile hormonale legate de

pubertate, ciclu menstrual, sarcina. - tipul de sistem nervos – neechilibrat, labil. - situatiile conflictuale familiale, profesionale, sociale,

surmenajul. - patologia tiroidiana preexistenta pe care se poate greva o

hipertiroidie.• Factori determinanti: - traume psihice puternice. - infectiile microbiene si/sau virale. - factori medicamentosi.

3

HipertiroidiileTabloul clinic

• 1.Manifestari generale: - pierderea poderala este un semn frecvent, manifest si

precoce; slabirea este, de regula, importanta (3-20kg), survine intr-un interval de timp scurt, contrastand cu apetitul normal sau crescut al bolnavului.

- pielea calda, moale si temperatura centrala moderat crescuta sunt expresia cresterii metabolismului oxidativ, cu producerea unei cantitati crescute de caldura.

- sudoratia este crescuta permanent sau periodic. - polidipsia apare ca o consecinta a hipersudoratiei.

4

Tablou clinic

• 2.Manifestari cardio-vasculare: - tulburarile de ritm (tahicardia sinusala si

palpitatiile de repaus) sunt permanente. - pulsul periferic este puternic, amplu, iar

tensiunea sistolica tinde sa creasca fara o crestere paralela a celei distolice.

- fibrilatia atriala survenita in evolutia cardiotireozei anunta de regula instalarea insuficientei cardiace congestive.

5

Tablou clinic• 3.Manifestari cutanate: - pielea este subtire, supla, datorita modificarilor grosimii

epidermului si a keratinocitelor, corelate cu cresterea de T3. - pruritul este semn precoce de hipertiroidie; - modificari ale fanerelor. - edemul membrelor inferioare este izolat, lasa godeu si dispare

spontan in cateva saptamani.• 4.Manifestari digestive: - scaune diareice, icter sclerotegumentar prin steatoza hepatica cu

reactie inflamatorie.• 5.Manifestari genitale: - diminuarea activitatii sexuale la barbati, uneori cu infertilitate,

ginecomastie, spaniomenoree cu oligo sau amenoree la femei.

6

Tablou clinic

• 6.Manifestari neuro-musculare: - bolnavul este permanent obosit, in timp ce

anturajul se plange de iritabilitatea si nervozitatea acestuia.

- intensificarea slabiciunii musculare. - echilibrul psiho-afectiv este perturbat,

constatandu-se labilitatea umorului, scaderea atentiei si dificultati rationale.

7

Tablou clinic• 7.Modificarile metabolismului fosfo-calcic: - osteopatie tireotoxica de tip recklinghausen; - periartrita scapulo-humerala asociata cu

hipertiroidism; - calcemie normala sau usor crescuta; - hipercolesterolemia; - cresterea corpilor cetonici.• 8.Ochii: - retractia pleoapei superioare alaturi de ochii

stralucitori; - miscari frecvente ale pleoapei.

8

Examene paraclinice• Examenele paraclinice vizeaza in primul rand explorarea functiei

tiroidiene, care obiectiveaza hipertiroidia si precizeaza stadiul evolutiv al bolii;

- teste care exploreaza metabolismul iodului la nivelul tiroidei: radio-iodocaptarea (RIC);

- determinari cantitative ale hormonilor tiroidieni in umorile organismului: dozarea iodului proteic, dozarea serica a T3 si T4, dozarea urinara a T3 si T4;

- teste care evidentiaza utilizarea periferica a hormonilor tiroidieni: metabolismul bazal, reflexograma achiliana, colesterolul seric;

- teste indicatoare ale cauzei disfunctiei tiroidiene: testul de inhibitie la T3, testul de stimulare la TSH, biopsia tiroidiana.

9

Diagnosticul pozitiv

• Se sprijina pe anamneza si examenul clinic obiectiv, care sunt sugestive pentru recunoasterea hipertiroidismului,

• Examenele paraclinice permit precizarea formelor anatomo-clinice ale bolii, evaluarea nivelului excesului functional si al rasunetului acestuia asupra celorlalte sisteme si aparate, precum si aprecierea eficientei terapiei.

10

Diagnosticul diferential• Alte afectiuni tiroidiene: gusa simpla, tiroiditele, cancerul tiroidian;• Afectiuni extratiroidiene: - nevrozele: tabloul clinic este similar cu stadiul nevrotic al hipertiroidiilor,

dar lipsesc gusa, semnele oculare, termofobia;(nevroticii sunt pesimisti, hipertiroidienii optimisti; scaderea ponderala se face la nevrotici cu inapetenta, in timp ce hipertiroidienii slabesc cu apetit pastrat sau exagerat; nevroticii prezinta criofobie, in timp ce hipertiroidienii termofobie).

- tahicardia paroxistica se instaleaza brusc si se remite spontan, insotita de poliurie; scintigrama tiroidiana si RIC sunt normale;

- feocromocitomul poate mima hipertiroidia datorita prezentei eritemului vascular, tremuraturilor si nervozitatii;

- simpaticotoniile de cauze diverse: intoxicatii cu nicotina, cofeina, alcool; - tuberculoza pulmonara.

11

Formele clinice ale hipertiroidiilor1.Boala Graves Basedow

Generalitati• Reprezinta una dintre cele mai frecvente boli

tiroidiene in special in zonele cu abundenta de iod alimentar;

• Se caracterizeaza prin gusa difuza, orbitopatie infiltrativa si ocazional dermopatie infiltrativa;

• Intereseaza ambele sexe si toate categoriile de varsta, cu incidenta max la sexul feminin (2-3 cazuri la 1000 femei), in jurul varstei de 48 ani.

12

Etiopatogenie• Susceptibilitatea genetica – indiferent de etiologie

atat aparitia cat si evolutia bolii Basedow este influentata de ereditate;

• Infectia – nu s-a demonstrat cert rolul agentilor infectiosi in patogenia bolii Basedow neputandu-se induce experimental boala la animale prin infectii virale;

• Stresul – boala apare mai frecvent ca manifestare clinica dupa stresuri emotionale;

• Steroizii gonadali – boala este mai frecventa la femei si are tendinta de a se manifesta clinic in timpul pubertatii, sarcinii si menopauzei.

13

Anatomie patologica• Tiroida – se caracterizeaza de aparitia gusii toxice difuze; - consistenta variaza de la elastica la ferma; - suprafata este de obicei neteda putand fiind uneori si

nodulara; - microscopic foliculii sunt mici cu hiperplazia epiteliului

columnar continand coloid; - vascularizatia este crescuta si apare o infiltrare

limfocitara si plasmocitara a glandei; - tratata cu iod, tiroida involueaza diminuand atat

hiperplazia cat si vascularizarea;• Ochii – volumul continutului orbital este crescut datorita maririi

tesutului retrobulbar si a masei musculare extraoculare;• Pielea – dermopatia este de obicei o manifestare tardiva.

14

Tablou clinic• Boala Basedow este mai frecventa in a 3-a si a 4-a decada de viata, foarte rara

inaintea varstei de 10 ani si la batranete;• Semnele clinice sunt: gusa difuza, tireotoxocoza, orbitopatie infiltrativa si

ocazional dermopatie infiltrativa;• Hipertiroidismul: - semnele si simptomele au un debut brusc insidios si includ: nervozitatea,

iritabilitatea, palpitatii, fatigabilitate, intoleranta la caldura, scadere ponderala si modificari de ciclu menstrual;

- palpitatiile pot fi permanente sau episodice sugerand aritmie paroxistica; - pielea devine mai pigmentata poate apare urticarie mai ales la expunerea la

soare; - manifestarile oculare ale tirotoxicozei sunt insotite de un spasm si retractie a

pleoapelor insotite de ochi stralucitori - tiroida este de volum crescut de 2-3 ori.

15

Examene paraclinice

• Nivelul TSH-lui seric este scazut, iar nivelul T3 si T4 sunt crescute (de obicei concentratia de T3 este mai ridicata decat concentratia de T4);

• Cresterea RIC denota o crestere a ratei clearance-ului iodului la nivelul tiroidei;

• Valorile scazute ale RIC asociate cu tirotoxicoza semnaleaza prezenta unei tirotoxocoze factitia, tesut tiroidian ectopic, tiroidita subacuta;

• Prezenta Ac antireceptor TSH este diagnosticul de certiudine al bolii Graves.

16

Diagnosticul

• Pacientii care prezinta toate manifestarile speciale bolii Basedow si anume: tirotoxicoza, gusa si orbitopatie infiltrativa nu pun probleme de diagnostic;

• Mai dificil este cand este pregnant un anumit simptom;

• Prezenta Ac antireceptor TSH este dg de certitudine.

17

1.Forma tipica• Apartine femeilor tinere, apare dupa un soc psiho-afectiv

si reuneste cele 3 semne clasice ale bolii: gusa, semne oculare si tirotoxicoza:

• Gusa este de regula difuza, elastica, omogena, simetrica, nedureroasa si foarte bine vascularizata;

• Tirotoxocoza se manifesta prin: semne cardiovasculare(tahicardie si tulburari de ritm), tulburari vasomotorii, slabire cu conservarea apetitului, polidipsie, termofobie, tulburari nervoase si caracteriale;

• Semnele oculare: exoftalmia cu edemul palpebral, retractia pleoapei superioare si mai rar diplopia;

• Mixedemul pretibial este un semn rar.

18

2.Formele simptomatice• Boala Basedow cu manifestari neurologice se traduce clinic prin atingerea

sistemului nervos central si neuropatii periferice.Principala manifestare extrapiramidala pentru hipertiroidie este coreea;

• Boala Basedow cu manifestari musculare: paralizia periodica tireotoxica si miastenia de acompaniament a hipertiroidiei;

• Boala Basedow cu manifestari cardiace realizeaza cardiotireoza;• Boala Basedow cu ginecomastie: este bilaterala, apare mai ales la barbatii

sub 50 ani dupa circa 3 luni de evolutie a hipertiroidiei si dispare odata cu vindecarea bolii tiroidiene;

• Boala Basedow cu pierdere ponderala;• Boala Basedow cu modificari hematologice;• Boala Basedow cu anomalii ale metabolismului fosfo-calcic (hipercalcemia

bolii Basedow este este clasica).

19

3.Forme etiologice

• Forme asociate cu alte boli autoimune in special cu endocrinopatiile de tipul II si III: boala Basedow + insuficienta suprarenala si boala Basedow + diabetul;

• Hipertiroidii difuze de tip Basedowian neautoimune – tirotoxicoze familiale cu hiperplazie difuza a glandei, fara semne de disimunitate.

20

Forme clinice ale hipertiroidiilor2.Gusa multinodulara toxica

• G.M.N.T. este o gusa heterogena, care prezinta atat zone autonomizate hiperfunctionale, responsabile de apariria tirotoxicozei, cat si zone nonfunctionale;

• Tirotoxicoza indusa de GMNT difera de tirotoxicoza indusa prin stimulare autoimuna, care caracterizeaza boala Basedow.

21

G.M.N.T.Etiopatogenie

• Autonomia functionala a tesutului tiroidian poate surveni in cursul evolutiei oricarei gusi, atat endemica cat si sporadica;

• D.p.d.v. epidemiologic, reprezinta cauza cea mai frecventa a tirotoxicozei dupa boala Basedow;

• Este mai frecventa la femeile in varsta, cu incidenta max intre 60-70 ani.

22

Tablou clinic• Gusa, semnul clinic principal, este de regula heterogena,

multinodulara, cu noduli de volum si consistenta variabila; nu prezinta zone de hipervascularizatie, nu este insotita de adenopatie si comprimarea gusii este nedureroasa;

• Semnele tirotoxicozei: - semne de hipercatabolism sunt cele mai frecvente; - semne c-v (palpitatii, tahicardie, dispnee de efort) - semne neuro-psihice (nervozitate, tremuraturi); - semne musculare: scaderea fortei musculare, starea de oboseala

generala, dificultati de deglutitie; - semne digestive: scaune accelerate; - semnele oculalare nu sunt intalnite niciodata;• Tabloul clinic se instaleaza lent si progresiv.

23

G.M.N.T.Examene paraclinice

• Dozarile hormonale permit afirmarea diagnosticului de tirotoxicoza (T3 si T4 crescuti si TSH scazut);

• Testele imunologice releva absenta Ac antitiroidieni;• Explorarile morfologice precizeaza caracterul gusilor: - scintigrafia cu Tc 99 sau I 123 releva caracterul heterogen

al captarii tiroidiene; - echo permite examenul tridimensional al gusii; - rx simpla cervico-toracica releva prezenta unor gusi partial

sau total intratoracice, deviatii sau stenoze traheale; - tomodensitometrai si RMN sunt utile pentru precizarea

volumului si rapoartelor anatomice.

24

G.M.N.T.Tratament

• Singurele metode capabile sa realizeze o vindecare definitiva sunt metodele radicale: chirurgia si radioiodoterapia cu I131; Antitiroidienele de sinteza sunt indispensabile pentru pregatirea preoperatorie a bolnavului;

• Operatia de electie este tiroidectomia subtotala sau chiar tiroidectomia totala extracapsulara.

• Este obligatorie terapia hormonala substitutiva postoperatorie

25

Forme clinice ale hipertiroidiilor3.Adenomul toxic tiroidian

• Termenul de adenom toxic impune existenta unei hipertiroidii cel putin pe plan biologic;

• Este vorba de o tumora tiroidiana, cel mai des benigna, scapata de sub control hipofizar si care functioneaza pe cont propriu, responsabila de aparitia tirotoxicozei;

• “Autonom” = nefrenabil prin administrare exogena de hormoni tiroidieni; absenta fixarii iodului la nivelul parenchimului sanatos este atribuita frenajului TSH-lui endogen da catre nodulul tiroidian;

• Adenomul toxic poate fi intalnit la toate varstele si la ambele sexe, predominant la femei( 4/1 ).

26

Adenomul toxic tiroidianTablou clinic

• Clinica prezinta variatii in functie de forma anatomo-clinica: forma clinica obisnuita se manifesta ca o tirotoxicoza pura, asociata unui nodul tiroidian;

• Exista cateva elemente care diferentiaza adenomul toxic tiroidian de boala Basedow:

- absenta exoftalmiei si dermopatiei; - tirotoxicoza evolueaza mai lent si mai putin marcant decat in Basedow; - nodulul tiroidian este de regula unic; - titrul hormonilor tiroidieni este crescut; - TSH-l este scazut si nu raspunde la stimulare cu TRH; - secretie preferentiala sau exclusiva de T3; - Ac antireceptori ai TSH-lui si imunoglobulinelor stimulante sunt de regula absenti; - scintigrama permite un dg de certitudine, evidentiind prezenta unui nodul cald; - ecografia permite recunoasterea nodulului si prezenta tesutului adiacent.

27

Adenomul toxic tiroidianTratament

• Doua terapii sunt posibile: cu iod radioactiv si chirurgical;

• Nodulii mari insotiti de simptome fizice au indicatie de excizie chirurgicala la fel si pacientii sub 20 ani la care iradierea cu iod este contraindicata;

• Pacientii peste 20 ani, cu noduli cu diametru mai mic de 5 cm sunt iradiati cu I 131;

28

Forme anatomo-clinice particulare• 1.Tirotoxicoza factitia: reprezinta intoxicatia exogena cu hormoni

tiroidieni in scop substitutiv sau adjuvant in terapia altor boli; Masurile terapeutice sunt simple: intreruperea aportului exogen

de T3 si T4 si combaterea fenomenelor de tirotoxicoza cu beta-blocante si sedative;

• 2.Gusa ovariana(Struma ovari) reprezinta o forma foarte rara de tirotoxicoza, caracterizata prin prezenta unor insule de tesut tiroidian ectopic ovarian sau a unor teratoame cu tesut asemanator celui tiroidian, hipersecretante;

Scintigrama evidentiaza captarea iodului in ovar si absenta sa la nivelul tiroidei;

Tratamentul este totdeauna chirurgical – ovarectomie totala sau subtotala, urmat de terapie cu iod radioactiv.

29

Forme anatomo-clinice particularerare

• 3.Basedowul iodic – apare mai frecvent in regiunile endemice de gusa, ca urmare a administrarii sarurilor de iod in cazul gusilor simple;

• 4.Hipertiroidia din tiroidite;• 5.Hipertiroidia din neoplasmele tiroidiene;• 6.Hipertiroidia paraneoplazica;• 7.Hipertiroidia postpartum.

30

Tratamentul hipertiroidiilor• 1.Tratament medical conservator, cu urmatoarele indicatii: - bolnavi tineri, sub 20 ani; - in cadrul pregatirii preoperatorii a bolnavilor cu indicatie chirurgicala; - refuzul interventiei chirurgicale;• Metodele de tratament conservator: A.Iodoterapia – reduce sinteza si eliberarea hormonilor tiroidieni in sange,

vascularizatia si volumul gusii; Restabilirea eutiroidiei trebuie sa preceada in mod obligatoriu interventia

chirurgicala ( 6-8 saptamani ). B.Antitiroidienele de sinteza blocheaza sinteza hormonilor tiroidieni la diferite

nivele si scad concentratia lor serica. C.Terapia cu iod radioactiv produce necroza glandei si are urmatoarele indicatii: - hipertiroidiile asociate cu alte tare organice; - recidivele postoperatorii; - numai la bolnavii peste 40 ani

31

Tratamentul hipertiroidiilor• 2.Tratamentul chirurgical• Are ca obiectiv citoreductia parenchimului tiroidian

hiperplazic si hiperfunctional si prezinta urmatoarele avantaje:

- rezultat terapeutic rapid si persistent; - pastrarea unei lame de tesut tiroidian posterointern

sanatoas de 8-10g, capabila sa secrete necesarul fiziologic de hormoni tiroidieni si sa evite necesitatea unei terapii de substitutie postoperatorie;

- recidiva si hipotiroidiia sunt mai rar intalnite; - complicatiile postoperatorii sunt reduse; - mortalitatea postoperatorie este sub 1%.

32

Tratamenul chirurgical• Indicatiile tratamentului chirurgical: - gusile nodulare hipertiroidizate sau cu

suspiciune de malignizare; - adenomul toxic tiroidian; - boala Basedow cu evolutie clinica maligna; - gusa hipertiroidizata difuza care nu raspunde la

tratamentul medical; - forme in care radioiodocaptarea este

contraindicata; - hipertiroidiile in stadiul de visceralizare.

33

Tratamentul chirurgical

• Contraindicatiile tratamentului chirurgical: - formele cu debut recent, cu sindromul

corticodiencefalic ca unica manifestare clinica; - bolnavi tineri, sub 20 ani; - formele care evolueaza pe teren biologic

tarat.

34

Complicatiile postoperatorii

• - criza tireotoxica: exacerbare brutala a hipertiroidismului,cauza principala fiind pregatirea insuficienta si incorecta a bolnavului: agitatie psiho-motorie, hipertermie, tahicardie, transpiratii profuze, greturi, varsaturi, , dureri abdominale, diaree.

35