Hipertiroidismo - Enfermedad de

Graves- Basedow Perry

Equipo I.

Definición

Aumento en producción y liberación de

hormonas tiroideas

Hiperplasia glandular

(Proliferación celular)

Enfermedad de Graves-Basedow

Es autoinmune.Mujeres 5-10: 12ª y 3ª década.

Tirotoxicosis: estado clínico secundario a hiperproducción de hormonas tiroideas

Etiología

Autoinmune.

Predisposición familiar:

• Cr 6 holotipos HLA B8 y DRw3 (CTLA4

Infección por Shigella.

Adenomas:

• Adenoma hipofisiarios (secundario).

• Adenoma hiperfuncionante.

• Tumor trofoblastico

Sx de resistencia a

hormonas hipofisiarias.

Clasificación

Captación de radioyodo normal o aumentado

Captación de radioyodo disminuido o ausente.

Autoinmune• Graves-Basedow

Tejido tiroideo autónomo• Adenoma Tóxico• Bocio multinodular tóxico

Administración de hormonas tiroideas• Dosis excesiva en

hipotiroidismo• Tx inhibidor de

tirotropina.

Fisiopatología

Alteración en la regulación hormonal.

Predisposición genética subyacente.

Haplotipos HLA B8 y DRw3

Factores desencadenantes:• Infecciones virales o

bacterianas, fármacos, exceso de yoduro, estrés psicológico.

Fisiopatología

Los pacientes afectados por enfermedad de Graves presentan

en su suero anticuerpos IgGcontra el receptor de la TSH

Los anticuerpos son capaces de simular el efecto del ligando natural (TSH) sobre la célula

folicular.

Hiperfunción de la glándula.

Exceso en la producción de hormonas tiroideas.

Proliferación celular e hiperplasia de la

glándula.

• TSI (Inmunoglobulinas Estimulantes de Tiroides)

• TBII• Anticuerpos contra

receptor de TSH

Oftalmopatía tiroidea

• Linfocitos sensibilizados a un antígeno común como el receptor de TSH que se encuentra en fibroblastos orbitarios, músculo orbitario y tejido tiroideo.

• Las citocinas provenientes de los linfocitos causan activación y proliferación de fibroblastos y adipocitos.

• Aumento en la cantidad de glucosaminoglicanos y lípidos. Signo de Graefe

Signo de Moebius

Manifestaciones Clínicas

• Palpitaciones.• Taquicardia• Nerviosismo• Fatigabilidad• Diarrea• Hipercinesia• Intolerancia al calor • Diaforesis• Pérdida de peso• Bocio• Oftalmopatía

(exoftalmos)• Dermopatía (mixedema

pretibial)

Ancianos

• Pérdida de peso.

• Debilidad.

• Palpitaciones.

• Pérdida de la memoria.

• EF:

• Taquicardia sinusal

• Fibrilación auricular.

RN

• Prematuridad

• Insuficiencia cardiaca

• Osificación ósea temprana

• Gran altura

• Pubertad retardada.

Oftalmopatía. Clasificación de Werner

Diagnóstico

• Clínico

• Laboratorio

• Por imagen

• Por captación de yodo.

Por laboratorio.

• Niveles de TSH, T3 y T4.

• Un alto nivel de esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5 - 11.2 μg/dl;4 y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl).

• Si la TSH se suprime, puede haber una producción descontrolada de T4, mientras que una TSH normal generalmente descarta una enfermedad tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti-receptor TSH, contribuye al diagnóstico.

Hiperglucemia

Inhibición de la insulina por catecolaminas.

↑ Glucogenólisis

Hipercalcemia

↑ Fosfatasa alcalina

Leucocitosis

↑ Enzimas hepáticas

Por imagen

Ultrasonido Doppler: flujo sanguíneo x unidad de área.

8% o más: Enfermedad de Graves. Nódulos. Flujo nulo o ↑:

Tipo 1: Estado hipermetabólico Flujo ↓:

Tipo 2: tiroiditis destructiva

Captación de yodo

• El yodo radiactivo ( I123, I131) es absorbido por las células tiroideas y se destruyen. La destrucción es específica, ya que sólo es absorbido por estas células, por lo que no se dañan otros órganos cercanos.

Tratamiento.

• El tratamiento con yodo radiactivo se realiza una vez se ha confirmado el tiroides hiperfuncionante por medio de una radiografía con yodo marcado (estándar oro). El yodo radiactivo es absorbido por las células tiroideas y se destruyen.

Tratamiento

Tratamiento farmacológico.

Betabloqueadores.

• Propanolol. 10-40 mg x dia.

• Metoprolol. 25-50mg x dia.

• Calcioantagonistas.

• Diltiazem. 60-120 mg x dia.

• Verapamilo . 80-120 mg x dia

Tionamidas

• Carbimazol. 20-40mg / día vo

• Tiamazol o metimazol (MTZ)

Dosis: 15-60 mg/d

• Propiltiouracilo (PTU)

Inhibe la conversión periférica de T4 a T3

• Embarazadas

• Menos efectos secundarios.

• Dosis: 100-200 mg/4 a 6 h.

Tratamiento quirúrgico

Referencias

• Farreras. Rozman. MEDICINA INTERNA. 17ª edición. Elsevier. España, 2012.

• Ramiro H., M., Lifshitz G., A., Halabe Cherem, J., & Frati Munari, A. C. (2008). EL INTERNISTA, medicina interna para internistas. Mexico, D.F.: Nieto Editores.

• Gardner G., Shoback D., Greenspan. Endocrinología básica y clínica. 9ª Edición, México, D.F., 2011.