hipertransaminasemia cronica asintomatica pdf
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v Definición v GOT v GPT v FA v GGT
v Patrones Anormales v Evaluación inicial y pruebas complementarias v Algoritmo elevación transaminasas
v H. vírica v H. Inmunitaria v H. Alcohólica v H. Grasa v Hemocromatosis v Enfermedad de Wilson v Otras Causas
v Elevación fosfatasa alcalina v Colestasis extrahepáticxa v Colestasis intrahepática
v Cuando biopsiar v Bibliografía
v Situado en Hipocondrio Derecho debajo del diafragma v Dos lóbulos principales v Enzimas que catalizan la reacción de transferencia del grupo amino de un
aminoácido a un α –cetoácido v Elevación de los valores de transaminasas > 6 meses
v Presente en hígado y otros órganos (músculo, riñón, cerebro)
Valores
Normalidad: H: 10-40 UI/L M: 9-32 UI/L
Valores
Normalidad: H: 29-33 UI/L M: 15-25 UI/L
v Presente en hígado
v Marcador mas específico de lesión celular hepatocelular
v Correlación con el grado de adiposidad abdominal àAjustar valore a genero e IMC
v Origen hígado y huesos
v DD elevación: Ver valores GGT
v Situaciones especiales v 3º Trimestre embarazo v Bebes y niños pequeños v DM v Forma familiar benigna
Valores Normalidad:
H: 45-115 UI/L M: 30-100UI/L
v Origen: v Hepatocitos v Células epiteliales biliares v Riñón v Vesículas seminales v Páncreas v Bazo v Corazón v Cerebro
v Elevada en Recién nacido
Valores
Normalidad: H: 8-61 UI/L M: 5-36 UI/L
Patrón Hepatocelular
v ééé ALT y AST v FA y GGT N/ é v Bilirrubina N/é
v Función hepática alterada
Patrón Colestásico
v ééé FA y GGT v ALT y AST N/ é v Bilirrubina é
v Función hepática alterada
HISTORIA CLÍNICA: v Historia familiar v Alcohol / tóxicos v Medicamentos v Viajes v Clínica
EXPLORACIÓN FÍSICA:
v Obesidad v Alteraciones musculares v Arañas vasculares v Eritemas v Ascitis v Hiperpigmentacion v Artritis v Tamaño / consistencia
hepática v Síntomas neurológicos
v Analisis sangre: v Hemograma v Bioquímica v Niveles fármacos hepatotóxicos (causa aguda) v Serologías virus hepatotropos
v IgM (VHA) v HBsAg v Ac-VHB IgM v Ac VHC v Ac VHD (si B+) v Ac VHE (área endémica)
v Marcadores de autoinmunidad v ANA v Ac anti músculo liso v Ac microsomales y antimitocondriales v Ac antitransglutaminasa
v Niveles ceruloplasmina v CK y Aldolasa sérica v Función tiroidea v Cortisol v Cobre urinario
Historia clínica + Exploración física
Serología vírica
(+) diagnóstico Negativa
Autoinmunidad
(+) diagnóstico Negativo
Causa No hepática
§ Pruebas de imagen: Siempre que sean necesarias
§ Biopsia hepática: Dx no concluyente o valoración afectación hepática
v Es la causa más frecuente de hipertransaminasemia
v GPT > GOT àElevaciones leves-moderadas
v Funcionalidad hepática Normal
VHB HBsAg Anti-Hbs Anti-HBc HBeAg Anti-HBe ADN ALT
Replicativa + - IgG + - ++ ++ Mutante + - IgG - + ++ ++
VHC
v Anti- VHC à + v RNA VCH à +
VHD (VHB +)
v Anti- VHD à +
v Elevación leve-moderada de las transaminasas de forma crónica
v Pueden estar normales en algunos casos
v Elevación marcada en las crisis
v Frecuente en mujeres: Pubertad y 40-60 años
v Síntomas inespecíficos: Astenia, anorexia, artralgias, prurito, dolor HD
v Elevación IgG ( Los titulos de Ac NO se correlaciona con la gravedad)
v 10% Ac negativos AC (>1:40) Ac antinucleares ANA
Ac anti musculatura lisa AML
Ac anti microsomas hepatorrenales
Anti-LKM
Ac anti Ag hepáticos solubles Anti- LC1
Consumo de riesgo
à ≥ 40g/dia varones à ≥ 20 g/dia mujeres Durante más de 2a Factores de Riesgo:
v Mujer v Desnutrición v Obesidad v Tabaquismo v Fuera de las comidas v Genéticos v VHC y alcohol sinergismo
v Clínica: Nauseas, pérdida de peso, ictericia, fiebre, hepatomegalia,…
v EF: Eritema palmar, telangiectasias,
arañas vasculares, hipertrofia parotídea v AST y ALT éé (200-400 UI/L) Relación 2:1
v éGGT y FA
v éVCM
CAUSAS
Metabólicas
• Obesidad • DM-2 • Dislipemia • Síndrome metabólico • Hipotiroidismo
Fármacos
• Amiodarona • Corticoides • Estrógenos sintéticos • AINES • metotrexate
Qx
• Cirugía bariátrica • Resección amplia del
intestino delgado
v Pandemia S. XXI
v Elevación persistente y moderada
v ALT > AST
v Discreta colestasis (FA y GGT)
v Ferritina elevada
v Evolución a Cirrosis à Hepatocarcinoma
• Autosómica Recesiva • Gen HFE (cr 6) • Mut. > frec: C282Y • Alteración Hepcidina
§ Screening: § IST (>50%) § Ferritina >500 µg/L
§ Dx Definitivo: Genético v 95% asintomáticos
v Elevación moderada GPT > GOT
v Dolor Hc Derecho, hiperpigmentación, Artralgias, DM, alteraciones cardiacas, Panhipopituitarismo,…
v Hepatomegalia
Hemocromatosis hepática: tinción de Perls
• Autosómica Recesiva • Met. Cobre (cr 13)
v Hígado órgano > afectado
v Elevación moderada GPT > GOT
v Anemia Hemolítica con coombs negativo
v Anillo Kayser-Feisher
v Nefrolitiasis
v Condrocalciniosis
v Alt. Neurológicas
§ Cupuria 24h (>100µg). § Ceruloplasmina plasm. <20mg/dl § Cobre en Sangre disminuido
Paciente < 40años + Hepatopatia +/- clínica neurológica à Cerulopasmina
HIPERTRANSAMINASEMIA
MUSCULAR
v Clínica muscular v CPK y aldolasa é
HIPERTIROIDISMO
v Clínica tipica v T3-T4é v Hipertransa. moderada
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
v Clínica tipica v Cortisol disminuido v Hipertransa. moderada
ENF. CELIACA DEL ADULTO
v Anemia ferropenica v Astenia v Hipertransa. Moderada v IgA. Ac antitransglutaminasa
v Indica Colestasis
v 1º Confirmar causa hepática con GGT é v La é de la FA no distingue colestasis extra/intrahepática
v SI FA <2 veces limite normalidad + parámetros normales + asintomatico à Observar.
v ECO como prueba de imagen inicial
¿Dilatacion vía biliar en ECO?
SI
NO
Colestasis Extrahepática
Colestasis Intrahepática
v Coledocolitiasis (> frec)
v Obstrucción maligna
v Colangitis esclerosante primaria con estenosis de la via extrahepática
v Pancreatitis crónica con obstrucción distal
v Colangiopatia por SIDA
v Causa Aguda à CPRE
v Causa Crónica à CPRM o TC
Asociación Española de Ecografía Digestiva
v Titular : v Ac. Antimitocondriales (AMA) v ANA v Anti- músculo liso
v Si Ac + (Sobre todo AMA) à Sugestivo Cirrosis Biliar Primaria
v Si Ac negativos v Colangitis esclerosante primaria v Hepatopatia viral v Mononucleosis infecciosa (serologia VEB y citomegaloirus) v Embarazo no conocido si edad fértil
v Siempre que no tengamos diagnóstico tras realización del estudio
v Si tenemos diagnóstico v Confirmación de enfermedad v Estadiaje v Tratamiento
Ejemplos: v VHB àHepatocitos en vidrio esmerilado v VHC àFoliculos linfoides portales con aumento celularidad
sinusiodal v Autoinmune àRosetas + cels. inflamatorias
v Acercamiento al paciente con pruebas bioquimicas y funcionales hepáticas anormales. Laurence S Friedman. 2017
v Paciente con Hipertransaminasemia prolongada. S. Ampurdanes, M. Bruguera. IDM hospital clinic e Barcelona
v Hígado. Pruebas hepáticas alteradas. L. Cortes. MA. Montoro. Unidad de gastroenterologia y hepatologia H. San Jorge, Huesca
v Estudio diagnóstico del paciente con elevación de las transaminasas. C. Rodriguez, L. Martín. Medicina guiada. Servicio de digestivo H. Puerta del Mar, Cadiz.
v Harrison: Principio de medicina interna, 18ª edicion. DL Longo, As Fauci, McGraw Hill, 2011