ANAMNESIS DEL APARATO CARDIOVASCULAR

DATOS PERSONALES (DATOS DE FILIACIÓN)

Los datos demográficos del paciente aportan elementos útiles y no pocas

veces fundamentales para la orientación diagnóstica, razón por la cual deben

ser puntualizados antes del análisis sistemático de los síntomas básicos de las

enfermedades cardiovasculares.

Edad

Al interpretar los síntomas y signos se debe tener en cuenta la prevalencia de

las cardiopatías en los distintos grupos etarios (cuadro 28-1').

Predominio de algunas cardiopatías según la edad

Antes de los 5 años

Cardiopatías congénitas

Miocarditis

Miocardiopatías

5 a 12 años

Fiebre reumática

Miocarditis

Miocardiopatías

Cardiopatías congénitas

13 a 25 años Síndrome de pánico y neurosis cardíaca

Valvulopatías

26 a 40 años Valvulopatías

Miocardiopatías

41 a 75 años Hipetensión arterial

Cardiopatía coronaria

75 años en adelante

Aterosclerosis generalizada

Estenosis aórtica senil

Patología múltiple

Confeccionado sobre la base de historias clínicas efectuadas durante el

período mayo 1970 – septiembre 1999 en el Hospital de Clínicas “José de San

Martín” de Buenos Aires.

Los soplos auscultados antes de los 5 años (o que el paciente sabe que existen

desde esa época) corresponden casi siempre a una cardiopatía congénita, ya

que la fiebre reumática es muy rara en ese período de la vida. Si bien la

hipertensión arterial de tipo esencial, puede aparecer en los niños, debe

sospecharse un origen secundario si se la comprueba antes de los 35 años.

Por el contario, es raro el origen isquémico de las precordialgias que aparecen

antes de esa edad, salvo que existan múltiples factores de riesgo de

aterosclerosis coronaria, en especial estrés intenso, tabaquismo marcado,

drogadicción, hipercolesterolemia familiar o poligénica con elevación de

lipoproteína A, fibrinógeno o triglicéridos o sin ella. Una causa adicional de

isquemia miocárdica infantil o juvenil está constituida por las malformaciones

del árbol coronario, en especial el nacimiento anómalo de una rama principal

en la arteria pulmonar.

Con la prolongación cada vez mayor de la supervivencia en la población

general, se ha desarrollado de manera significativa una patología derivada del

envejecimiento. En la actualidad, la estrechez valvular aórtica por esclerosis y

calcificación es cada vez más frecuente y causa principal de los reemplazos

valvulares quirúrgicos después de los 75 años. Por otra parte, esta calcificación

y la consiguiente rigidez con estenosis pueden desarrollarse en pocos meses

(estenosis aguda grave senil). La calcificación del anillo valvular mitral con

esclerosis valvar dependiente de la edad avanzada representa también un

cambio involutivo de elevada frecuencia, con neto predominio en las mujeres.

Sin embargo, aunque suele ocasionar signología de insuficiencia mitral, sólo

excepcionalmente requiere cirugía correctora.

Sexo

Entre las cardiopatías congénitas, es llamativa y no bien explicada la mayor

incidencia del conducto arterioso persistente y la comunicación interauricular en

el sexo femenino, y de la estenosis aórtica, pulmonar y la coartación ístmica de

la aorta en el masculino. Más significativo aun es el predominio de la estenosis

mitral en las mujeres (proporción 4-5 a 1) y algo menor el de las valvulopatías

aórticas adquiridas en los hombres (proporción 1,5-2 a 1).

Es muy raro el desarrollo de una cardiopatía coronaria en la mujer antes de la

menopausia, salvo la coexistencia de hipertensión arterial, diabetes juvenil,

insuficiencia estrogénica, hipercolesterolemia grave u otros factores agregados.

Esto se ha atribuido a la acción protectora del colesterol HDL, que muestra

valores elevados antes de los 55 años en comparación con el hombre, por

influjo hormonal.

Estado civil

Aunque parezca de escasa significación, es innegable que en el tipo de vida de

los individuos influye de manera variable su estado civil. Aunque los solteros

tienen menos obligaciones de diversa índole y en especial económicas, suelen

ser más desordenados en su alimentación y en sus horarios de descanso. Los

casados, y según el número de hijos, por lo general tienen más tensiones

derivadas de los mayores requerimientos económicos. La cesación de la vida

en pareja, por separación o muerte de uno de los cónyuges, suele ser durante

cierto tiempo un factor desencadenante de cuadros de muy diverso tipo, que

van desde el síndrome de hiperventilación hasta la agravación de una

cardiopatía coronaria subclínica.

En las mujeres en su etapa fértil, el embarazo ocasiona una sobrecarga

hemodinámica impórtame que puede descompensar una cardiopatía

preexistente (malformaciones cardíacas, valvulopatías), a la vez que puede ser

causa directa de enfermedad cardiovascular (eclampsia, miocardiopatía

periparto).

Profesión u ocupación habitual

En los trabajadores vinculados con el cuidado, faenamiento o distribución de

carnes y derivados de ganado vacuno, ovino o porcino (tamberos, obreros de

frigoríficos, carniceros), que desarrollan un cuadro de endocarditis infecciosa o

miocarditis, debe investigarse especialmente una infección por Brucella,

Erysipelothríx insidiosa o Coxiella burnetii (fiebre Q), así como una infestación

por Trichinella spiralis.

Asimismo, en individuos relacionados con el comercio o tenencia de pájaros,

incluyendo loros y papagayos, que presentan un cuadro febril prolongado, con

neumonitis bilateral o sin ella, se debe pensar, a pesar de su rareza, en una

endocarditis por Chlamydia psittaci. En los últimos años se ha asociado la

infección por Chlamydia pneumoniae con la agravación por un proceso

inflamatorio de las placas ateromatosas, con la consiguiente aparición o

agravamiento de una isquemia miocárdica.

La inhalación constante y prolongada de polvos por parte de los obreros de las

minas de carbón (neumoconiosis), los picapedreros o los sopladores de vidrio

(silicosis), los trabajadores del asbesto (asbestosis) y los tejedores de algodón

(bisinosis), es causa frecuente en algunos centros industriales, de corazón

pulmonar crónico.

Existen diversas pruebas que sugieren una mayor incidencia y gravedad

evolutiva de la cardiopatía coronaria en directores de empresas, personal

jerárquico y en diversos miembros de profesiones liberales, como los médicos

(en especial obstetras, cirujanos, anestesiólogos) y los abogados, sobre todo si

presentan una personalidad de tipo A de Friedman y Rosenman.

Diversas ocupaciones vinculadas con la salud (cirujanos. odontólogos,

enfermeros, laboratoristas clínicos) tienen mayor riesgo de infecciones por

gérmenes y virus (hepatitis B, HIV) que pueden comprometer diversas

estructuras cardíacas.

Raza

A pesar de que no suele consignarse en nuestro medio, conviene señalar la

predilección por la raza negra de la anemia por células falciformes (causa de

hipertensión pulmonar), así como de las hiperplasias y adenomas

córticosuprarrenales productoras de aldosterona (alrededor del 8% de los

pacientes hipertensos, cifra 4 veces superior a la del resto de la población).

Por otra parte, algunas miocardiopatías de tipo restrictivo (endomiofibrosis,

fibroelastosis subendocárdica, con eosinofilia o sin ella) suelen ser más

frecuentes en personas de raza negra que en otros pobladores de iguales

regiones (Uganda, Jamaica), a pesar de un estilo de vida y alimentación no

siempre dispares. En la raza negra también es frecuente la presencia de

alteraciones en la repolarización ventricular registradas en el

electrocardiograma (ondas T negativas, sobre todo en derivaciones

precordiales), sin que esto signifique una patología de la irrigación miocárdica o

la existencia de una miocardiopatía primitiva. En cambio, la menor incidencia

de hipertensión esencial y cardiopatía coronaria registrada en la raza amarilla

parece depender exclusivamente de los hábitos de vida, ya que su traslado

desde los países de origen (Japón, China) a Occidente ocasiona, después de

plazos variables, la equiparación con las cifras de incidencia presentadas por la

población general (occidentalización).

Se ha relatado hace tiempo un alto porcentaje de tromboangeítis obliterante en

pacientes de origen judío, pero esto no ha sido confirmado en fecha más

reciente. El mayor porcentaje en ellos de enfermedades arteriales periféricas y

coronarias parece obedecer, más bien, a la mayor incidencia de diabetes y

dislipoproteinemias, por la alta tasa de consanguinidad.

Lugar de origen y residencia habitual

Adquiere particular importancia tanto el lugar de origen como el hecho de haber

permanecido durante períodos prolongados en la zona endémica chagásica.

En individuos que viven en grandes alturas (mayores de 3.000 metros), como

por ejemplo los habitantes del macizo andino (en especial, Perú), o del altiplano

de Bolivia y el noroeste argentino, es frecuente el desarrollo de una

hipertensión arterial pulmonar moderada, secundaria a la disminución del tenor

de O2 ambiental (hipertensión pulmonar por anoxia). En la mayoría de los

casos es bien tolerada y no genera síntomas, pero en algunas personas con

reactividad arteriolar pulmonar exagerada, el cuadro puede descompensarse y

aparecer los signos de la denominada enfermedad de Monge. Se debe

recordar, además, que como consecuencia del mismo factor, es

significativamente alto el porcentaje de persistencia del conducto arterioso.

De la misma manera, al evaluar la posible causa de un derrame pericárdico

serohemático o hemorrágico, la etiología tuberculosa es más factible cuando el

paciente se ha trasladado de un ámbito rural al medio urbano en los años

precedentes.

MOTIVOS DE CONSULTA

Dolor precordial

La historia clínica es el arma más importante para distinguir entre las diferentes

causas de dolor precordial. Aunque el dolor precordial es uno de los síntomas

cardinales de patología cardiovascular, es importante reconocer que éste

puede originarse no solo en el corazón sino en una variedad de estructuras no

cardíacas: en diferentes órganos intratorácicos, tales como la aorta, arteria

pulmonar, pleura, mediastino, esófago y diafragma, en tejidos de la pared

torácica y órganos subdiafragmáticos como el estómago, duodeno, páncreas o

vesícula biliar.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR TORÁCICO1. Infarto del miocardio/angina

2. Otras causas cardiovasculares

a. Origen isquémico Cardiomiopatía hipertrófica Estenosis aórtica Regurgitación aórtica Hipertensión arterial severa Hipertensión pulmonar severab. Origen no isquémico Pericarditis Prolapso válvula mitral Disección aórtica

3. Pulmonar

a. Neumotóraxb. Tromboembolismo pulmonarc. Neumoníad. Pleuresia

4. Gastrointestinal

a. Enfermedad ácido-pépticab. Reflujo gastroesofágicoc. Espasmo esofágicod. Ruptura esofágica

5. Neuromusculoesquelético

a. Osteocondritis (síndrome de Tietze)b. Enfermedad degenerativa de la

columna cervical o dorsalc. Síndrome del opérculo torácicod. Herpes zoster

6. Psicogénico a. Ansiedad b. Depresiónc. Psicosis cardíaca

Al conseguir la historia del paciente, es importante tener en mente una lista de

las características del dolor en lo referente a localización, duración, irradiación

y tipo, qué lo alivia y qué lo exacerba, la frecuencia, recurrencia y síntomas

asociados. También es importante observar los gestos del paciente al describir

el dolor.

Angina de pecho

Se define como malestar precordial el cual suele deberse a isquemia

miocárdica mas no a necrosis. Esta ocurre por lo general con ejercicio o

posprandial; usualmente dura de 3 a 20 minutos y es aliviada con el reposo o

con nitroglicerina. Es de importancia anotar que angina significa apretamiento,

no dolor, por tanto, la angina es frecuentemente descrita como una sensación

de opresión o estrangulamiento. La presencia prolongada de angina, a

menudo, implica infarto agudo de miocardio, aunque el paciente pueda

describirlo como dolor y no como malestar. Existen otros tipos de equivalente

anginoso que incluyen dolor en el brazo o antebrazo izquierdo, la quijada, el

cuello, los hombros o la sensación de náusea, indigestión y diaforesis.

El dolor de pericarditis aguda usualmente es más prolongado y está precedido

de un cuadro viral, no está asociado al esfuerzo, se exacerba con la

respiración, el decúbito, y mejora cuando el paciente se sienta y se inclina

hacia adelante. La disección aórtica se caracteriza por dolor constante y

severo, que alcanza su máxima intensidad desde el comienzo y es irradiado a

la espalda y región lumbar en pacientes con antecedentes de hipertensión.

Disnea

Se define como la sensación de falta de aire, la cual se considera anormal

cuando ocurre en reposo o a un nivel de actividad física que se supone no

debería causar este síntoma. Ya que la disnea puede estar relacionada con

una amplia gama de enfermedades de corazón, pulmones, pared torácica y

ansiedad, el interrogatorio es el medio más preciso para establecer la causa.

Disnea súbita sugiere embolismo pulmonar, neumotórax, edema pulmonar

agudo u obstrucción de la vía aérea. Disnea de esfuerzo sugiere la presencia

de falla ventricular izquierda o enfermedad pulmonar obstructiva crónica,

mientras que disnea en reposo puede ocurrir en neumotórax, embolismo

pulmonar o edema pulmonar agudo. En pacientes con insuficiencia cardíaca

crónica, la disnea progresa lentamente en semanas o meses y es la expresión

de hipertensión pulmonar capilar y venosa. Esta ocurre con ejercicio o cuando

el paciente toma una posición horizontal; a esto denominamos ortopnea, la cual

mejora prontamente cuando se levanta y toma una posición erecta;

generalmente se acompaña de edema y nicturia4. En pacientes con

antecedentes de enfermedad valvular mitral, la disnea súbita sugiere la

presencia de fibrilación auricular, ruptura de una cuerda tendinosa o embolismo

pulmonar. Disnea es también un equivalente anginoso frecuente, secundario a

isquemia del miocardio, que ocurre a cambio del dolor precordial típico.

Disnea paroxística nocturna

Es debida a edema pulmonar intersticial y en ocasiones intraalveolar

secundario y a falla ventricular izquierda, principalmente. Esta, usualmente,

ocurre de 2 a 4 horas luego de conciliar el sueño y se acompaña de tos,

sibilancias y diaforesis, y mejora cuando el paciente se sienta en el borde de la

cama o se levanta; el alivio no es inmediato y requiere de 15 a 20 minutos.

Síncope

Es definido como la pérdida súbita del conocimiento, de corta duración, con

recuperación espontánea y sin secuelas. Comúnmente, se debe más a una

disminución del flujo sanguíneo y en la perfusión cerebral, aunque existe

síncope con flujo cerebral normal como el producido por hipoglucemia, hipoxia

o una inhibición simpática. La historia de los acontecimientos es de extrema

importancia para determinar su etiología. Es necesario determinar factores

precipitantes, síntomas premonitorios, la presencia o no de convulsiones y

síntomas posteriores al episodio. Las arritmias cardíacas pueden disminuir el

gasto cardíaco y producen alteraciones en el estado de conciencia, desde

síntomas leves hasta síncope. El síncope mediado neuralmente (vasovagal) es

el resultado de bradicardia o hipotensión debido a una descarga vagal

excesiva, usualmente asociado a un pródromo consistente en náusea, bostezo,

mareo y sudoración. Otras causas de síncope incluyen estenosis aórtica,

cardiomiopatía hipertrófica, neuropatías periféricas, disfunción autonómica,

hipovolemia y drogas5.

Edema

El edema de las extremidades que empeora con el transcurso del día es

característico de insuficiencia cardíaca o insuficiencia venosa crónica. La

presencia de edema está usualmente precedida de aumento de peso. A

medida que progresa, este asciende comprometiendo las piernas, los

músculos, los genitales y la pared abdominal. Aunque el edema de origen

cardíaco puede progresar a anasarca, rara vez compromete las extremidades

superiores o la cara. En aquellos pacientes que permanecen en cama, el

edema se localiza en la región sacra. La presencia de disnea asociada a

edema generalmente ocurre por insuficiencia cardíaca, aunque puede deberse

a derrame pleural bilateral importante. Si la disnea precede al edema, la causa

es disfunción ventricular izquierda, estenosis mitral o enfermedad pulmonar

crónica con cor pulmonale. Otras causas de edema, tales como insuficiencia

venosa, obesidad, insuficiencia renal o hepática, deben considerarse en el

diagnóstico diferencial6.

Debilidad y fatiga

Son síntomas inespecíficos de enfermedades cardiovasculares. En pacientes

con enfermedad cardíaca con sobrecarga de volumen o con congestión

pulmonar debido a patologías cardíacas, probablemente, el síntoma principal

es la disnea. En estados avanzados de insuficiencia cardíaca, esta puede ser

reemplazada por debilidad o fatiga si hay una diuresis excesiva.

ENFERMEDAD ACTUAL

Es la parte de la Historia Clínica que efectivamente recoge las molestias del

paciente desde el inicio de la enfermedad hasta este instante, pero con un

criterio técnico y con la intervención directa del médico, ahora es el médico el

que dirige el interrogatorio.

REVISIÓN DE APARATOS Y SISTEMAS

Tiene como finalidad reconocer en el enfermo una patología adicional que no

afloró ni en el Motivo de Consulta ni en la Enfermedad Actual.

Es recomendable limitarse al tiempo de duración de la enfermedad actual. Es

decir, si la fecha real de comienzo es de hace ocho días, entonces la Revisión

de Sistemas se limita a ese tiempo; si es de tres meses, entonces será de tres

meses; etc. Es importante tener presente que en este momento de la Historia

se debe recoger nueva sintomatología y no los nombres de enfermedades

sufridas anteriormente, puesto que ellas pertenecen a la Historia Pasada.

ANTECEDENTES PERSONALES

Ante la sospecha de una malformación congénita cardíaca siempre es

importante averiguar el antecedente de infecciones en el primer cuatrimestre

del embarazo materno. La rubéola causa un altísimo porcentaje de anomalías

(cerca del 70%) cuando ocurre durante ese período, aunque se trate de una

infección subclínica o sin exantema. Sobresalen por su mayor incidencia la

microcefalia, la sordomudez y, entre las alteraciones cardíacas, el conducto

arterioso con hipertensión pulmonar y la estrechez supravalvular de la

pulmonar (del tronco o estenosis múltiples de arterias menores). Además

existen pruebas de que otras infecciones virales, como las del grupo Coxsackie

B y la fiebre urliana, pueden ocasionar alteraciones cardíacas (miocardiopatías,

fibroelastosis subendocárdica) con mayor frecuencia cuanto más temprano

afectan a la embarazada. Asimismo, se ha relatado mayor incidencia de

cardiopatías congénitas (defectos septales, Tetralogía de Fallot, conducto

arterioso persistente) en los hijos de pacientes con hipoxemia persistente, por

valvulopatías mitrales con insuficiencia cardíaca avanzada, o por

malformaciones cardíacas cianóticas. Conviene saber que en algunos países

europeos pudo comprobarse la aparición de estenosis aórtica supravalvular y

otras alteraciones (síndrome de Williams) cuando la madre recibía dosis

excesivas de vitamina D, vinculándose así con lo ocurrido en la hipercalcemia

idiopática familiar.

Las bronquitis y neuropatías agudas repetidas experimentadas en la primera

infancia o en la niñez pueden ser expresión de un hiperflujo pulmonar por

cortocircuitos de izquierda a derecha (comunicación interauricular,

interventricular, conducto arterioso persistente).

Siempre se deben buscar antecedentes de fiebre reumática en presencia de

cualquier valvulopatía o soplo, a pesar de que pueden faltar hasta en un 50%

de los pacientes con afecciones valvulares, con pruebas histológicas (post

mortem o posquirúrgicas) del origen reumático. Es interesante saber que ese

porcentaje es muy interior cuando se trata de una enfermedad mitral (menos

del 10%). A pesar de que es algo muy conocido, conviene insistir en que las

anginas a repetición, las talalgias persistentes, las epistaxis juveniles

recurrentes sin causa aparente y el difundido cuadro de astenia con dolores

osteoarticulares ("de crecimiento“) puberal, pueden representar formas

larvadas de fiebre reumática.

La sífilis ha dejado de constituir el antecedente valioso de antaño, pero

parecería existir cierto incremento de la incidencia en los últimos tiempos, por

lo que debe investigarse, sobre todo en presencia de patología aórtica

(insuficiencia valvular, aneurismas torácicos). La escarlatina (eventual

producción de nefropatías), las glomerulonefritis, pielonefritis y otras

infecciones urinarias (en especial, cistitis recurrentes) son antecedentes

decisivos ante la presencia de hipertensión arterial, sobre todo juvenil, por lo

que no debe omitirse el interrogatorio al respecto. La difteria, aunque

excepcional en la actualidad, puede figurar entre las enfermedades padecidas

por pacientes que presentan trastornos de conducción del estímulo. Aunque es

muy rara su persistencia pasada la fase aguda del proceso, se han relatado

bloqueos de rama crónicos de indudable origen diftérico.

El síndrome de Raynaud y la artritis reumatoide, ya como entidades autónomas

o constituyendo formas de presentación de algunas colagenopatías (lupus

eritematoso sistémico, esclerosis sistémica progresiva, enfermedad mixta del

tejido conectivo), no son infrecuentes entre los antecedentes de pacientes que

desarrollan una hipertensión pulmonar primitiva, una miocardiopericarditis, una

insuficiencia aórtica o mitral y un bloqueo AV o de rama. Por otra parte, en los

niños nacidos de madres con lupus eritematoso sistémico pueden desarrollarse

bloqueos AV congénitos por la acción patógena de anticuerpos.

La referencia de haber sido declarados aptos para el ingreso a empresas o

institutos militares tiene particular importancia para aquellos pacientes que

presentan cardiopatías (valvulopatías, hipertensión arterial, malformaciones

congénitas, miocardiopatías) cuyo comienzo no ha sido aparente. De esta

manera, aunque con las limitaciones propias de un examen médico masivo, es

posible averiguar a veces si el origen es anterior a éste. Lo mismo puede

decirse con respecto al número y tolerancia a los embarazos en mujeres

cardiópatas, pero aquí la finalidad es múltiple. En algunas circunstancias, la

afección cardíaca puede haber comenzado en el último trimestre o poco

después del parto (miocardiopatía periparto), con agravación posterior en

partos sucesivos (hipertensión pulmonar por tromboembolismo pulmonar

recurrente). En otras, los exámenes médicos periódicos, sobre todo en fecha

vecina al parto, pueden haber descubierto una cardiopatía asintomática

(estenosis mitra), insuficiencia aórtica, miocardiopatía, hipertensión arterial

esencial o secundaria). En tercer lugar, el embarazo, con el consiguiente

aumento de la volemia (cerca del 40% del valor basal al final de la gestación) y

del trabajo cardíaco, pone a prueba el grado de compensación miocárdica, por

lo que puede usarse como una verdadera evaluación de la capacidad funcional

de cualquier cardiópata. Por último, una emergencia cardíaca puede

presentarse en el trabajo de parto, o pocas horas después, en una mujer

clínicamente sana hasta ese momento, por disección aórtica o coronaria debido

a necrosis quística de la media arterial, asociada o no con un síndrome de

Marfan o, más rara vez, con una enfermedad de Ehlers-Danlos.

En enfermedades cardíacas que aparecen a edades medias o avanzadas,

siempre interesa saber si el paciente tiene o ha tenido alteraciones metabólicas

(diabetes, trastornos lipídicos, hiperuricemia) y cuáles son las cifras habituales

de su presión arterial.

En el corazón pulmonar crónico, el interrogatorio se dirigirá a la averiguación de

los posibles agentes causales: bronquitis recurrentes, bronquiectasias,

tuberculosis, neumoconiosis, micosis, colagenopatías (artritis reumatoidea,

lupus sistémico) o sarcoidosis. Debe recordarse que el reposo prolongado por

cualquier razón (insuficiencia cardíaca, fracturas óseas) y el posoperatorio

cercano constituyen antecedentes inmediatos casi constantes en el

tromboembolismo pulmonar simple o masivo (corazón pulmonar agudo).

ANTECEDENTES FAMILIARES Y HEREDITARIOS

Un número considerable de cardiopatías son genéticas, es decir, inducidas por

un gen anormal. En términos generales, pueden dividirse en dos grandes

grupos:

A. Por mutación genética, que se presume bioquímica, ya que con los métodos

actuales no se demuestran anormalidades en los cromosomas (cariotipo

normal).

B. Por anomalías en el número o en la estructura de los cromosomas (cariotipo

anormal).

Las cardiopatías del primer grupo son más frecuentes que las del segundo y

consecuencia de las diversas alteraciones (estructurales, metabólicas,

inmunológicas, abiotróficas) inducidas por la mutación genética.

Influencias genéticas en la determinación de cardiopatías

A. Por mutación (cariotipo

normal)

1. Malformaciones estructurales

a) Comunicación interauricular

b) Comunicación interventricular

c) Defectos septales combinados

d) Estenosis pulmonar

e) Tetralogía de Fallot y otras

2. Malformaciones metabólicas

a) Glucogenosis tipo I (enfermedad de Von Gierke) y tipo II (enfermedad de Pompe)

b) Mucopolisacaridos tipo I (enfermedad de Hurler), tipo II (enfermedad de Hunter), tipo

IV (enfermedad de Morquio) y tipo V (enfermedad de Sheie)

c) Lípidos (enfermedades de Rehsum y de Fabry)

3. Abiotrofias

a) Síndrome de Marfan

b) Enfermedad de Ehlers-Danlos

c) Seudoxantoma elástico

d) Miopatías (enfermedad de Duchenne-Erb) y miotonía atrófica (enfermedad de

Steinert)

e) Ataxia de Friedreich

f) Displasia fibromuscular

4. Malformaciones inmunológicas

a) Fiebre reumática

b) Lupus eritematoso sistémico y otras colagenopatías

B. Por anomalías cromosómicas

(cariotipo anormal)

1. Del número o morfología

a) Autosómicas:

- Trisomía 21 (síndrome de Down)

- Trisomía 13-15 (síndrome de Patau)

- Trisomía 18 (síndrome de Edwards

- Monosomía 4 (síndrome de Wolff)

- Monosomía 5 (síndrome de Lejeune)

- Miocardiopatías hipertróficas primitivas y dilatadas primitivas

- Enfermedad de Fontaine

- Síndrome de Brugada

- Síndrome de Jervell-Lange Nielsen y Romano Ward

b) Gonosómicas:

- Síndrome de Turner

2. Número y morfología normal: (inversión, traslocación)

a) Síndrome de Noonan (simil Turner en fenotipo)

Por otra parte, como se observa en el cuadro 28-2, se han presentado fuertes

argumentos en favor de la existencia de un terreno especial de base genética

(por mutación), transmitido de modo recesivo para el desarrollo de la fiebre

reumática. Por tal razón, el riesgo para contraer esta enfermedad se encuentra

aumentado (en una proporción variable según el medio) en los hijos de

pacientes que la han padecido.

No obstante, de vez en cuando es dable observar familias con más de un

miembro afectado por una carditis reumática activa o valvulopatías residuales.

Hechos semejantes ocurren en otras colágenopatías (artritis reumatoidea,

lupus eritematoso sistémico o discoide crónico, esclerodermia), ya que se han

descrito distintas entidades en la misma familia e igual forma (lupus) en

gemelos.

La aterosclerosis y la hipertensión arterial, las dos causas más frecuentes de

enfermedades cardiovasculares, tienen, además de factores ambientales muy

importantes, una indudable base genérica. Por otra parte, la primera se

encuentra estrechamente vinculada con la hipercolesterolemia y la diabetes,

entidades ambas que cuentan con un elevado porcentaje de formas atribuibles

a genes anormales que se transmiten siguiendo leyes fijas. Así, por ejemplo,

los estados homocigóticos y heterocigóticos de la hipercolesterolemia familiar

suelen estar acompañados por una arterosclerosis temprana (infantil en los

monocigotos) y grave, que ocasiona la muerte por cardiopatía coronaria en

plena juventud. Además, la comprobación de cifras elevadas de presión arterial

en varios miembros de una familia es uno de los elementos básicos para

catalogar la forma más común de hipertensión, es decir, la primitiva o esencial.

Se conoce desde hace mucho tiempo la existencia de familias "cardíacas",

'"arteriales" o propensas a la muerte súbita, constituidas por miembros con

hipertensión arterial, cardiopatía coronaria (angina de pecho, infarto de

miocardio) y accidentes cerebro vasculares agudos.

Por todas estas razones, es de fundamental importancia diagnóstica y

pronostica efectuar una historia genealógica, aunque sea elemental,

consignando la edad, el sexo, las enfermedades trascendentes de los

colaterales, ascendientes y descendientes, así como la edad y la causa

probable del deceso de los miembros de la familia fallecidos. Cuando es

posible averiguarlo, interesan también los abortos y fetos maduros muertos, ya

que pueden traducir mutaciones genéricas graves, que impiden la vida

intrauterina. Esto último dista de ser raro en colaterales que han precedido o

seguido al paciente portador de una cardiopatía congénita.

Hábitos

El tabaquismo desempeña un papel fundamental en el desarrollo de la

cardiopatía coronaria (para muchos, el segundo en importancia entre los

factores de riesgo, sobre todo en individuos jóvenes) y de las arteriopatías

periféricas obliterantes. Además, suele existir una relación directa entre el

grado de consumo y la frecuencia de presentación, así como en la precocidad y

gravedad de las lesiones arteriales, por lo que conviene siempre consignar el

número de cigarrillos (o similares) diarios.

El alcoholismo con una alimentación inadecuada, puede dar lugar a una

miocardiopatía congestiva grave. Si la alimentación es suficiente, suele

aparecer una forma subclínica sin cardiomegalia radiológica, alteraciones más

o menos típicas en el electrocardiograma (ondas T "hendidas"), descrita por

Evans. En nuestro medio es excepcional el cuadro típico del beriberi cardíaco

con volumen minuto circulatorio aumentado. Cabe señalar al respecto que

cuando en un alcohólico aparecen signos de hipercinesia cardíaca, esto suele

obedecer más bien a una simpatícotonía (aumento de catecolaminas inducido

por el alcohol), o a la coexistencia de una cirrosis portal o posnecrótica del

mismo origen. Lo expuesto obliga a consignar el tipo y cantidad de bebidas

alcohólicas consumidas. No obstante, se debe saber que se han presentado

evidencias de una menor incidencia de ateroesclerosis, en especial coronaria,

en los bebedores moderados de alcohol, por un aumento de colesterol

vehiculizado por las lipoproteínas de alta densidad. En cambio, en algunos

casos de consumo agudo de alcohol pueden aparecer arritmias ventriculares

graves cuyo mecanismo no es del todo claro (holiday heart). Arritmias iguales,

y aun muerte súbita por fibrilación ventricular, se describieron en individuos

sometidos a dietas extremas de adelgazamiento a base de proteínas líquidas.

No se observan en nuestro medio, salvo excepciones, miocardiopatías

vinculadas con carencias alimentarias extremas (kwashiorkor) o con dietas muy

selectivas (fibroelastosis subendocárdica por consumo excesivo de plátanos),

como ocurre en algunos países africanos y asiáticos. De todas maneras, suele

ser conveniente señalar si la dieta es adecuada o con exceso de grasas

animales (hiperlipidemias) o cloruro de sodio (hipertensión arterial). Además,

debe indicarse si el paciente cumple las indicaciones dietéticas prescritas por

alteraciones metabólicas, nefropatías o insuficiencia cardíaca.

A causa del uso más difundido de drogas inyectables y la frecuente

comprobación de endocarditis infecciosa injertada en las válvulas cardíacas

derechas previamente sanas (en especial la tricúspide), conviene interrogar

sobre este antecedente en pacientes que presenten un cuadro de este tipo. A

su vez, el consumo exagerado de alcaloides, cualquiera que sea su vía de

administración, puede ocasionar cambios hemodinámicos e incluso

hipertensión sistémica y pulmonar, vasoespasmo coronario, infarto de

miocardio v muerte súbita.

Asimismo, se conoce la mayor frecuencia de presentación de aterosclerosis

coronaria en sujetos de hábito sedentario, en relación con los que llevan una

vida físicamente activa y practican deportes en forma periódica.

En cardiología conviene saber al menos que la personalidad puede influir no

sólo en la evolución de un proceso instalado sino en su génesis. Entre las

clasificaciones difundidas sobresale la de Friedman y Rosenman, que otorga a

la personalidad y el temperamento un factor de riesgo fundamental en el

desarrollo de la enfermedad coronaria. Estos autores clasificaron a la población

general en: tipo A: ambiciosos, inquietos, competitivos, agresivos, con ansias

de triunfo, v tipo B: pacíficos, resignados, adaptables, con escasas

pretensiones. Los primeros tienen un riesgo 2 a 3 veces mayor para la

aparición de eventos isquémicos. Con posterioridad se dio a conocer el tipo C,

que en realidad es intrínsecamente el tipo A, pero cuyos integrantes se

comportan socialmente como si fueran tipo B. En ellos, además de un riesgo de

enfermedad coronaria similar al tipo A, se agrega la mayor posibilidad de

desarrollar úlcera gastroduodenal e intestino irritable.

EXAMEN FÍSICO

Examen físico del aparato cardiovascular

Introducción

El examen físico del aparato cardiovascular es muy amplio por múltiples

razones, entre las que deben destacarse en primer lugar la presencia de uno o

varios de sus componentes (arterias y venas) en todo el organismo derivada de

su función específica de nutrir a cada una de sus estructuras. Otro factor es la

ubicación del corazón y los grandes vasos en contacto con la pared anterior del

tórax, y el trayecto superficial y la fácil accesibilidad de numerosos vasos

sanguíneos. Por último, debe tenerse en cuenta además que en la evaluación

física existe una dinámica continua y permanente como expresión básica y

primordial de su funcionamiento.

Examen general

Actitud y posturas

Cuando el paciente puede permanecer cómodo en decúbito dorsal con la

cabeza baja y aun en posición de Trendelenburg, puede excluirse, salvo

excepciones, una insuficiencia cardíaca como causa de disnea permanente. En

contraste, los enfermos con disnea de origen respiratorio suelen tolerar bien, y

a veces les resulta mejor, el decúbito dorsal.

La disnea permanente de causa cardíaca se atenúa en posición de

semisentado o sentado, por lo que suelen emplearse varias almohadas para

dormir. Si la disnea es aun mayor, la posición de sentado (sedente) es obligada

{ortopnea), hecho que, unido a una "facies disneica", da un aspecto

característico en el edema agudo de pulmón o en el tromboembolismo

pulmonar grave. A esto puede agregarse el descenso de los miembros

inferiores al costado de la cama y la inclinación del tórax hacia adelante

apoyado en una almohada (sigilo del almohadón). Estas posturas provocan el

descenso de las vísceras abdominales, hecho que favorece la expansión

pulmonar y diafragmática, a lo que se suma la disminución del retorno venoso

por acción de la gravedad y aun por la acodadura y compresión de los grandes

troncos venosos que transcurren por el abdomen.

Cuando no media una mejoría global la turgencia venosa general y cervical es

mayor, pero el paciente puede prescindir de la postura ortopneica y comienza a

respirar y descansar con comodidad en decúbito dorsal con la cabeza baja,

debe presumirse el desarrollo de una insuficiencia de la válvula tricuspídea,

secundaria a la hipertensión de la circulación pulmonar, que a su vez depende

de una insuficiencia del corazón izquierdo. Esta insuficiencia tricuspídea

ocasionada por la dilatación ventricular derecha representa un agravamiento, y

no una mejoría real. La disnea se atenúa como consecuencia de la descarga

de la congestión venocapilar pasiva de los pulmones a causa de la

regurgitación sistólica de la sangre hacia el sistema venoso periférico. Además,

el neto predominio de la insuficiencia cardíaca derecha con notorios edemas

periféricos puede ocasionar también derrames en las cavidades libres. El

hidrotórax derecho, que es el más común de tales derrames, puede hacer que

el enfermo prefiera descansar sobre ese costado y de esta manera deja el

hemitórax libre hacia arriba para su mejor expansión.

En los derrames pericárdicos de gran magnitud el paciente suele preferir

también la posición sedente con el tórax apoyado en un almohadón, pero con

los recursos actuales de tratamiento es excepcional observar la posición de

plegaria mahometana para aliviar el dolor y la disnea por el desplazamiento

hacia adelante del derrame pericárdico.

En algunas cardiopatías congénitas cianóticas era frecuente hasta hace pocos

años una postura muy típica descrita por Helen Taussig. Era la posición en

cuclillas (squatting de la literatura anglosajona) adoptada por los pequeños

pacientes para aliviar la disnea que les provocaban diversos esfuerzos, incluso

el caminar. Aparecía en edades tempranas (2-3 años) y desaparecía en la

adolescencia debido a la presión psicológica del medio ambiente. En los

lactantes estaba reemplazada por la flexión de ambas piernas, que eran

comprimidas contra el abdomen, en el decúbito dorsal o lateral. Era patrimonio

casi exclusivo de la tetralogía de Fallot pero se observaba también en algunos

casos de trilogía de Fallot, estenosis pulmonar valvular grave, atresia

tricuspídea y transposición completa de los grandes vasos (en las dos últimas,

si estaba presente una estenosis pulmonar).

Hábito constitucional

Conviene saber que desde hace mucho tiempo se ha vinculado el hábito

constitucional con una predisposición a sufrir determinadas enfermedades,

sobre todo a causa de factores heredados (genotípicos). Desde el punto de

vista del aparato cardiovascular, el hábito brevilíneo ha sido relacionado con

numerosas afecciones como hipertensión arterial, diabetes,

hiperlipoproteinemias, hiperuricemia con gota y, como consecuencia de la

suma de esos factores, con coronariopatías, accidentes cerebrovasculares

agudos y ateroesclerosis generalizada. Con el hábito longilíneo se ha descrito

mayor prevalencia de hipotensión arterial, taquicardias paroxísticas

supraventriculares, crisis de pánico y neurosis cardíaca. El hábito de Marfan

predispone al aneurisma disecante de la aorta.

Peso

La obesidad en los cardiópatas es un factor desfavorable por varios motivos,

pero sobre todo por aumentar el trabajo cardíaco sin fin alguno. En los obesos

pueden aparecer somnolencia, ligera cianosis central y signos de sobrecarga

de las cavidades derechas por hipertensión pulmonar. Esto se designa como

síndrome de Pikwick y obedece a hipoventilación alveolar con la consiguiente

hipoxemia debida a una inadecuada mecánica ventilatoria. También la

obesidad extrema provoca signos y síntomas difíciles de diferenciar de una

insuficiencia cardíaca: disnea y palpitaciones de esfuerzo, edemas por estasis

venosa periférica y a veces sobrecarga de las cavidades cardíacas izquierdas.

En algunos pacientes se agrega dolor precordial postprandial por la elevación

diafragmática secundaria a una gran cámara gástrica. Si se une una gran

ingesta alcohólica suele agregarse una taquicardia sinusal permanente por

liberación de catecolaminas. Con frecuencia se requiere un estudio exhaustivo

para descartar una falla miocárdica o una cardiopatía isquémica.

En la insuficiencia cardíaca congestiva, el peso suele sufrir incrementos

variables en estrecha relación con los edemas. Con el tratamiento adecuado se

observa su rápida reducción que llega a veces a 10 kg en una semana, hasta

que se alcanza el llamado "peso seco". A partir de allí, conviene un control

exacto por parte del paciente de su peso corporal. Los aumentos bruscos o las

oscilaciones exageradas expresan casi siempre retención hídrica por

agravamiento del cuadro o abandono del tratamiento.

En las etapas finales de la insuficiencia cardíaca grave o refractaria, suele

observarse a veces anasarca (edemas marcados, hidrotórax y aun pequeña

ascitis) o, por el contrario, un notable y progresivo adelgazamiento que llega a

veces a la llamada "caquexia cardíaca'. En individuos muy desnutridos con

carencias múltiples de diversas causas, incluyendo alcoholismo crónico,

pueden aparecer variados tipos de miocardiopatías dilatadas tóxicocarenciales,

algunas de ellas con componente hipercinético (beriberi clásico).

Coloración de la piel y las mucosas

La palidez debida a vasoconstricción cutánea generalizada es común en las

valvulopatías aórticas graves, agudas y crónicas, la insuficiencia mitral aguda,

la hipertensión arterial evolutiva, en las distintas formas de colapso vasomotor

y en la fase inicial de toda lipotimia o síncope. En el shock y en los episodios de

Morgagni-Adams-Stokes de cierta duración se agregan áreas o "parches"

azulados por desoxigenación progresiva de sangre que circula con gran lentitud

(cianosis periférica), por lo que aparece el color moteado clásico de la lividez. A

diferencia de la anterior, la palidez por anemia incluye siempre a las mucosas.

La cianosis o coloración azulada de la piel y las mucosas por un exceso de

hemoglobina reducida en el lecho capilar (mayor de 5 g/dL) cataloga al

importante grupo de cardiópatas congénitas cianóticas. En ellas la poliglobulia

secundaria contribuye aún más a magnificar el color azulado que puede

alcanzar un tono negruzco en los labios y los lechos ungueales cuando el

hematocrito supera el 70%. El corazón pulmonar crónico parenquimatoso de

variado origen es la causa más común de una cianosis generalizada en

pacientes mayores de 50 años. Tiene todas las características de la cianosis

central descrita para las malformaciones cardíacas, pero se atenúa

francamente con la inhalación de oxígeno y al mejorar la función pulmonar

(cianosis central respiratoria}. La cianosis periférica es "fría" por la menor y más

lenta circulación cutánea, tiende a atenuarse por el efecto de la gravedad (al

elevar el sector comprometido) y por el calentamiento ambiental y del área

examinada. Casi siempre es localizada y sus causas más comunes son

obstrucciones arteriales o venosas. Diversas afecciones funcionales que

producen espasmos arteriales o arteriolocapilares, como el síndrome de

Raynaud, acrocianosis y livedo rericularis, aparecen acompañadas por cianosis

periférica localizada en distintos sectores.

La ictericia o color amarillento de la piel, las mucosas, las escleróticas v otros

tejidos ricos en elastina, por aumento de la bilirrubinemia a niveles superiores

de 1 ,5-2 mg/dL, puede tener gran valor semiológico en cardiología. En casi

todos los pacientes con valvulopatía tricuspídea grave suele estar presente en

ligero grado, aunque predomina en las insuficiencias funcionales por dilatación

ventricular derecha, secundaria a su vez a hipertensiones pulmonares de

diverso tipo. Las más comunes son las causadas por una valvulopatía mitral de

larga data y las miocardiopatías dilatadas primitivas, alcohólicas (tipo Evans)

o chagásica. La ictericia se debe a la intensa congestión pasiva crónica del

hígado con necrosis centrolobulillar (hígado "moscado") y posterior fibrosis de

reemplazo ("cirrosis" cardíaca). Rara vez sobrepasa los 4 mg/dL de

bilirrubinemia. Participan ambos tipos de pigmentos (directa e indirecta), la

coluria es leve y no se observa hipocolia. Existe un color bronceado que puede

confundirse superficialmente con una ictericia en la hemocromatosis, afección

que cursa con frecuencia con una miocardiopatía restrictiva, arritmias y

trastornos de conducción A-V e intraventriculares.

Edemas

Puede existir un aumento del líquido intersticial importante (cercano a 5 litros)

sin que pueda evidenciarse el más ligero signo de edema. Este "pre-edema" o

edema “oculto", puede ponerse de manifiesto con mediciones diarias del peso

corporal.

El edema manifiesto pero incipiente comienza en la insuficiencia cardíaca en

los pies y en los tobillos. Cuando no se lo trata, el edema cardíaco progresa

con rapidez. Disminuye por la mañana debido a la acción del decúbito y la

consecuente nocturia o nicturia. En sus grados mayores alcanza la pared

abdominal y los flancos. Como se distribuye principalmente por acción de la

gravedad, en el paciente que permanece en cama es más notorio en el sacro y

en los muslos.

Fiebre

Entre las causas de todo síndrome febril prolongado, definido como la

presencia de fiebre que persiste más de 15 días, sobresale la endocarditis

infecciosa, junto a la presencia de un soplo cardíaco de reciente aparición o el

cambio de uno preexistente, constituye el criterio mínimo para su diagnóstico.

En el infarto de miocardio puede existir fiebre por diversas razones, en primer

lugar por la necrosis en sí, y se ha demostrado cierta relación entre su tamaño

y la intensidad-duración de la elevación térmica. Sin embargo, si la temperatura

sobrepasa los 38°C y está acompañada por signos pericardíticos (dolor

precordial modificable con la respiración y los movimientos, frote pericárdico,

ligero derrame por ecocardiografía) suele obedecer a una pericarditis

epiestenocárdica.

Cabeza

Interesa observar si presenta movimientos sincrónicos con la actividad cardíaca

(latidos). Estos latidos pueden obedecer a la transmisión de pulsaciones

arteriales muy amplias (signo de Musset) secundarias a afecciones que

producen un aumento marcado de la presión diferencial, como la insuficiencia

valvular aórtica, las fístulas arteriovenosas, el hipertiroidismo, las anemias

crónicas y la simple fiebre.

Un ojo tumefacto y rojizo denominado "ojo en compota" o signo de Mazza, es

un hallazgo infrecuente (excepto en ciertas áreas endémicas), pero muy

sugestivo de primoinfección por Tripanosoma cruzi (enfermedad de Chagas).

Casi siempre está acompañado por una adenopatía preauricular o cervical, con

lo que queda establecido el "complejo oftalmoganglionar"' o signo de Romaña.

De mucha mayor prevalencia es el desarrollo de placas amarillentas en uno o

en ambos párpados que se denominan xantelasmas, vinculadas con la

hipercolesterolemia pero que no siempre están presentes.

En la cavidad bucal deberán investigarse infecciones, con extracciones

dentarias recientes o sin ellas, en todo paciente en el que se sospecha

endocarditis infecciosa, al igual que las frecuentes petequias de esta afección.

Cuello

El cuello brinda información muy valiosa al cardiólogo. Las alteraciones de las

características del pulso arterial suelen ser bien apreciadas debido al trayecto

relativamente superficial de troncos de la magnitud de las carótidas primitivas y

subclavias, a la vez que en algunas circunstancias (hábito brevilíneo, delgadez,

pulsaciones aumentadas, desenrollamiento o dilatación del cavado aórtico) aun

los latidos de la aorta pueden percibirse en el hueco supraesternal. Más útiles

aún son los datos proporcionados por las venas cervicales, tanto porque

permiten valorar por simples leyes hidrostáticas la presión venosa, como por

dar información precisa sobre las diversas fases del ciclo cardíaco y sus

modificaciones.

EXPLORACIÓN FÍSICA DEL APARATO CARDIOVASCULAR

La exploración física metódica y detallada es un método de bajo costo que no

se utiliza lo suficiente para estudiar el aparato cardiovascular. A menudo brinda

información importante que permite seleccionar adecuadamente los estudios

cruentos o incruentos adicionales. En primer lugar, se evalúa el aspecto físico

general. El paciente puede parecer cansado a consecuencia de un gasto

cardiaco bajo de carácter crónico; en la congestión venosa pulmonar la

frecuencia respiratoria es rápida. La cianosis central, con frecuencia

acompañada de dedos en palillo de tambor, indica la presencia de

cortocircuitos cardiacos de derecha a izquierda, o extracardíacos, u

oxigenación insuficiente de la sangre en el pulmón. En los pacientes con

insuficiencia cardiaca grave, la vasoconstricción provoca cianosis distal de las

extremidades, piel fría y diaforesis. Los signos que no son de carácter

cardiovascular resultan igualmente importantes. Por ejemplo, el diagnóstico de

endocarditis infecciosa es muy probable cuando el enfermo presenta petequias,

nodulos de Osler y lesiones de Janeway.

La presión arterial se debe tomar en ambos brazos y con el paciente en

decúbito supino y de pie; la frecuencia cardiaca se cronometra durante 30 s. La

hipotensión ortostática y la taquicardia a veces indican reducción del volumen

sanguíneo, en tanto que la taquicardia en reposo puede deberse a insuficiencia

cardiaca o hipovolemia.

Examen de la retina

Es posible visualizar los vasos finos del cuerpo en la retina. El explorador debe

revisar en primer término el disco óptico, buscando signos de edema,

borramiento de los bordes y mayor excavación con contornos netos. También

procurará descartar la neovascularización o la palidez propia de la atrofia del

nervio óptico. Acto seguido, el examinador debe revisar la arcada temporal

superior inspeccionando las arterias en busca de placas embólicas en cada

bifurcación y observando los cruzamientos arteriovenosos para buscar

intercepción de las venas y estenosis, y muescas notables de los vasos, como

ocurre en los pacientes hipertensos (cap. 241).

Los microaneurismas de origen diabético, manifestación temprana del daño

microvascular que ocasiona esta enfermedad, se identifican en dirección

temporal alejándose de la fóvea siguiendo el rafe horizontal; los infartos

"algodonosos" se ubican alrededor del disco (véase fig. 338-9). Así, la revisión

cuidadosa de la retina proporciona signos de enfermedad cardiovascular.

Las variaciones en el calibre de un solo vaso son más importantes que las

relaciones arteriovenosas. Se presentan como estenosis focal, o dilataciones

locales y se observan en caso de hipercolesterolemia o espasmo. En la

hipertensión grave resulta evidente la retinopatía hipertensiva con hemorragias

en llamas dispersas, arteriolas muy estrechas y exudados algodonosos (véase

fig. 29-7).

Los émbolos en la retina tienen un significado cardiovascular particularmente

importante. Los más comunes y que desaparecen con mayor rapidez son los

constituidos por plaquetas. Las placas de Hollenhorst de colesterol se

identifican en las mismas bifurcaciones, meses o años después de la lluvia de

émbolos. Los émbolos plaquetarios, las placas de Hollenhorst y los émbolos de

calcio se observan generalmente a lo largo del trayecto de una arteria retiniana

y su presencia indica que provienen de lesiones del corazón, la aorta, los

grandes vasos o las carótidas (véase fig. 29-5).

Exploración del abdomen

Se calculará el diámetro de la aorta abdominal. Una masa pulsátil y expansible

indica un aneurisma de la aorta abdominal (cap. 242). Se puede pasar por alto

un aneurisma de la aorta abdominal si el examinador no valora la región

supraumbilical.

Algunas anormalidades específicas del abdomen son consecuencia de

cardiópatas.

En los sujetos con insuficiencia cardiaca o pericarditis constrictiva es frecuente

encontrar hepatomegalia con dolor a la palpación. Los latidos hepáticos

sistólicos son frecuentes en los individuos con insuficiencia tricuspídea. El bazo

palpable es un signo tardío de insuficiencia cardiaca grave y también aparece

en los sujetos con endocarditis infecciosa. La insuficiencia cardiaca es causa

de ascitis, aunque ahora es menos frecuente debido al uso de diuréticos.

Cuando la ascitis no guarda proporción con el edema periférico, hay que

pensar en pericarditis constrictivas. En caso de una fístula arteriovenosa se

ausculta un soplo continuo en el abdomen. En personas con hipertensión

arterial, la presencia de un soplo sistólico en el área de los ríñones sugiere

estenosis de la arteria renal.

Exploración de las extremidades

La exploración de las extremidades superiores e inferiores aporta información

diagnóstica relevante. Es necesario palpar los pulsos de las arterias periféricas

en las extremidades para valorar el estado de la circulación general y para

detectar la presencia de lesiones oclusivas arteriales. La ateroesclerosis

periférica origina claudicación intermitente en glúteos, muslos, pantorrilla o

pies; si la enfermedad es avanzada, el tejido de los dedos del pie se lesiona. La

ateroesclerosis periférica es un factor de riesgo importante para la cardiopatía

isquémica.

El índice tobillo-brazo es de utilidad para valorar el riesgo cardiovascular. El

índice tobillo-brazo es el cociente de la presión sistólica a nivel del tobillo

dividida entre la cifra más alta de las presiones arteriales sistólicas obtenidas

en ambos brazos. Refleja el grado de arteriopatía obstructiva de las

extremidades inferiores, lo que se manifiesta por descenso de la presión

arterial distal a las lesiones estenóticas. La presión se puede medir en la arteria

tibial posterior o dorsal del pie. Es importante señalar que cada una refleja por

igual el estado de los segmentos aortoiliaco y femoropoplíteo pero diferentes

arterias tibiales; por tanto, es posible que los Índices tobillobrazo difieran. Una

presión sistólica del brazo de 120 mmHg y una presión sistólica del tobillo de

60 mmHg origina un ABI de 0.5 (60/120). El ABI es inversamente proporcional

a la gravedad de la enfermedad. Un ABI en reposo <0.9 se considera anormal.

Los valores más bajos corresponden a arteriopatía periférica (peripheral arterial

disease, PAD) obstructiva gradualmente más grave y claudicación

incapacitante. Un ABI <0.3 suele coincidir con isquemia crítica, dolor en reposo

y necrosis de tejidos.

La tromboflebitis suele ocasionar dolor (en la pantorrilla o en el muslo) o

edema, que también sugieren la posibilidad de embolias pulmonares. El edema

de las extremidades inferiores es un signo de insuficiencia cardiaca pero

también es consecutivo a factores locales, como várices o tromboflebitis, o a la

resección de venas para puentes aortocoronarios. En estas circunstancias el

edema suele ser unilateral.

Pulso de presión arterial

La onda normal de pulso aórtico central se caracteriza por una elevación

bastante rápida que forma un pico algo redondeado (fig. 220-1). La muesca

anaerótica, presente en la rama ascendente, se produce en el momento del

flujo aórtico máximo, justo antes de alcanzarse la presión máxima. La parte

descendente, menos empinada, está interrumpida por una aguda deflexión

hacia abajo, sincrónica con el cierre de la válvula aórtica, denominada incisura.

Conforme la onda del pulso se transmite periféricamente, el ascenso inicial se

vuelve más empinado, la muesca anacrótica se torna menos marcada y la

incisura se sustituye por una escotadura dicrótica más suave. En

consecuencia, la palpación del pulso arterial periférico (p. ej., radial) suele

proporcionar menos información sobre las alteraciones de la expulsión del

ventrículo izquierdo o sobre la función de la válvula aórtica que el examen de

un pulso más central (p. ej., el carotídeo). Sin embargo, ciertos hallazgos, como

el pulso bisferiens (en mitra) de la insuficiencia aórtica o el pulso alternante,

son más evidentes en las arterias periféricas (fig. 220-2).

El pulso carotídeo se examina más fácilmente con el músculo

esternocleidomastoideo relajado y la cabeza ligeramente rotada hacia el

médico. Para explorar el pulso de la arteria humeral, el médico sostiene el codo

relajado del paciente con el brazo derecho, mientras presiona el pulso braquial

con el pulgar. Habitualmente se comprime la arteria con el pulgar o dedo índice

hasta detectar el pulso más fuerte. El médico debe ejercer varios grados de

presión mientras se concentra en las fases de la onda del pulso. Este método,

conocido como trisección, es útil para valorar la agudeza del ascenso inicial, el

máximo sistólico y la pendiente diastólica del pulso arterial. En casi ninguna

persona sana se palpa la onda dicrótica.

El pulso pequeño y débil, denominado pulso parvo, es frecuente en procesos

con disminución del volumen sistólico del ventrículo izquierdo, baja presión del

pulso e incremento de la resistencia vascular periférica. El pulso hipocinético es

producido por hipovolemia, insuficiencia ventricular izquierda, pericarditis

constrictiva o estenosis de la válvula mitral. En la estenosis valvular aórtica el

pico sistólico retrasado, pulso tardío, es consecuencia de la obstrucción a la

expulsión del ventrículo izquierdo (fig. 220-2B). Por el contrario, el pulso fuerte

y saltón (hipercinético) suele relacionarse con incremento del volumen sistólico

del ventrículo izquierdo, amplia presión del pulso y disminución de la

resistencia vascular periférica. Esto se produce en forma característica en los

pacientes con un volumen sistólico anormalmente elevado (como sucede en el

bloqueo completo y en la circulación hipercinética debida a ansiedad, anemia,

esfuerzo o fiebre) o en pacientes con un escape rápido de la sangre del

sistema arterial (persistencia del conducto arterioso, fístula arteriovenosa

periférica). Algunos enfermos con insuficiencia mitral o comunicación

interventricular también presentan un pulso saltón, ya que la expulsión enérgica

del ventrículo izquierdo produce un rápido ascenso del pulso, aunque la

duración de la sístole y el volumen sistólico disminuyen. En la insuficiencia

aórtica el pulso saltón con ascenso rápido obedece a aumento del volumen

sistólico del ventrículo izquierdo y mayor velocidad de expulsión ventricular.

El pulso bisferiens, que consta de dos elevaciones sistólicas (fig. 220-2C), es

típico de insuficiencia aórtica (con o sin estenosis) y de miocardiopatía

hipertrófica (cap. 231). En esta última, el ascenso inicial de la onda del pulso es

rápido y fuerte, produciendo el primer pico sistólico ("onda de percusión") (fig.

220-2D). A continuación tiene lugar una breve disminución de la presión,

debida a la brusca reducción mesosistólica de la velocidad de expulsión

ventricular izquierda, momento en el que aparece una obstrucción grave. Esta

disminución de la presión va seguida de una onda pulsátil positiva más

pequeña y más lenta ("onda de arrastre"), producida por la expulsión ventricular

continuada y por las ondas reflejadas desde la periferia. El pulso dicrótico tiene

dos ondas palpables, una en la sístole y otra en la diastole (fig. 220-2£). A

menudo denota un volumen sistólico muy reducido, particularmente en los

enfermos que padecen miocardiopatía dilatada.

El pulso alternante se refiere a un patrón caracterizado por una alteración

regular de la amplitud de la presión del pulso, pese a que existe un ritmo

regular. Se debe a la fuerza contráctil alternante del ventrículo izquierdo; por lo

general, denota una grave descompensación ventricular izquierda y suele

ocurrir en pacientes que también tienen un tercer ruido cardiaco. El pulso

alternante también aparece durante una taquicardia paroxística, después de la

misma o, en las personas sin cardiopatía, durante varios latidos posterior a una

extrasístole. En el pulso bigémino existe también una alteración regular de la

amplitud de la presión del pulso, pero se debe a una extrasístole ventricular

que sigue a cada latido regular. En el pulso paradójico se acentúa la

disminución de la presión arterial sistólica y la disminución de la amplitud del

pulso arterial que normalmente ocurre durante la inspiración. En los pacientes

con taponamiento pericárdico (cap. 232), obstrucción respiratoria u obstrucción

de la vena cava superior, la reducción de la presión sistólica suele ser mayor

de 10 mmHg y el pulso periférico desaparece por completo durante la

inspiración.

La palpación simultánea de los pulsos radial y femoral, que suelen ser casi

coincidentes, es importante para descartar coartación aórtica, en la cual el

pulsofemoral es más débil y retrasado (cap. 229).

Pulso venoso yugular (JVP)

Los dos objetivos principales de la exploración de las venas del cuello son la

inspección de la forma de sus ondas y el cálculo de la presión venosa central

(central venous pressure, CVP). En la mayoría de los pacientes la yugular

interna es la vena idónea para ambos propósitos. Por lo general, la pulsación

máxima de la yugular interna se observa cuando el tronco está inclinado menos

de 30°. En los pacientes con presión venosa alta resulta necesario elevar más

el tronco, a veces hasta 90°. Cuando los músculos del cuello están relajados, la

iluminación tangencial de la piel sobre la vena muestra las pulsaciones de la

yugular interna. La palpación simultánea de la carótida izquierda ayuda al

médico a precisar cuáles son las pulsaciones venosas y a relacionarlas con las

fases del ciclo cardiaco.

Para calcular con exactitud la presión venosa central lo mejor es utilizar la vena

yugular interna, con el ángulo esternal como punto de referencia, ya que en la

mayoría de los pacientes el centro de la aurícula derecha se sitúa unos 5 cm

por debajo de este ángulo, con independencia de la posición del cuerpo. Se

examina al paciente en el grado óptimo de elevación del tronco para observar

las pulsaciones venosas. Se determina la distancia vertical entre la parte

superior de la columna venosa oscilante y el nivel del ángulo esternal, que

generalmente es inferior a 3 cm (3 + 5 = 8 cm de sangre). La causa más

frecuente de elevación de la presión venosa consiste en un aumento de la

presión diastólica del ventrículo derecho.

En los pacientes con posible insuficiencia alterada ventricular derecha y CVP

normal en reposo resulta útil la prueba del reflujo abdominoyugular. Se coloca

la palma de la mano sobre el abdomen del enfermo y se ejerce una presión

firme durante 10 s o más. En una persona normal, esta maniobra no altera la

presión venosa yugular de forma significativa, pero cuando la función del lado

derecho del corazón se encuentra alterada, suele incrementarse el nivel

superior de la pulsación venosa. Una prueba abdominoyugular positiva se

define como un incremento del JVP durante 10 s de compresión

centroabdominal firme, seguido de un descenso brusco de la presión, de 4 cm,

al retirar la compresión. La causa más frecuente de pruebas positivas es la

insuficiencia cardiaca derecha secundaria a elevación de las presiones de

llenado del hemicardio izquierdo. La compresión abdominal también puede

provocar el JVP típico de la insuficiencia tricuspídea cuando la onda del pulso

en reposo es normal. El signo de Kussmaul, un aumento en lugar de la

disminución normal de la CVP durante la inspiración, casi siempre obedece a

insuficiencia ventricular derecha de carácter grave; se trata de un signo

frecuente en los pacientes con pericarditis constrictiva o infarto del ventrículo

derecho.

Palpación precordial

La ubicación, amplitud, duración y dirección del impulso cardiaco generalmente

se palpan con las yemas de los dedos. El impulso normal de la punta del

ventrículo izquierdo está situado en la línea mesoclavicular o a la izquierda de

la misma a nivel del cuarto o quinto espacio intercostal. La hipertrofia del

ventrículo izquierdo aumenta la amplitud, duración y a menudo la magnitud del

impulso normal del ventrículo izquierdo. El impulso se puede desplazar hacia

afuera y hacia abajo al sexto o al séptimo espacio intercostal, sobre todo en

pacientes con sobrecarga del ventrículo izquierdo como la que ocurre en caso

de insuficiencia aórtica o miocardiopatía dilatada. La hipertrofia del ventrículo

derecho a menudo origina un levantamiento sistólico prolongado en la zona

paraesternal izquierda inferior, que comienza durante la protosístole y que es

sincrónico con el impulso apical del ventrículo izquierdo.

En los pacientes con disinergia ventricular izquierda por una cardiopatía

isquémica o de miocardiopatía difusa por alguna otra causa aparecen

pulsaciones precordiales anormales durante la sístole. Se palpan

principalmente en el mesoprecordio izquierdo, a uno o dos espacios

intercostales por arriba del ápice del ventrículo izquierdo.

Los pacientes con insuficiencia mitral grave a menudo muestran un

levantamiento paraesternal izquierdo producido por el desplazamiento anterior

del ventrículo derecho a causa del crecimiento de la aurícula izquierda. La

pulsación de la arteria pulmonar suele ser visible y palpable en el segundo

espacio intercostal izquierdo. Esta pulsación suele denotar hipertensión

pulmonar o un aumento en el flujo sanguíneo pulmonar.

Los frémitos son vibraciones palpables de baja frecuencia que se relacionan

con soplos cardiacos. El soplo sistólico de la insuficiencia mitral a veces se

palpa en el ápice cardiaco. Cuando se coloca la palma de la mano sobre la

región precordial, el frémito de la estenosis aórtica cruza la palma hacia el lado

derecho del cuello, en tanto que el de la estenosis pulmonar irradia con más

frecuencia al lado izquierdo. El frémito producido por una comunicación

interventricular suele localizarse en el tercero o el cuarto espacio intercostal,

cerca del borde esternal izquierdo.

En todos los pacientes debe practicarse la percusión para identificar la posición

normal o anormal del corazón, el estómago y el hígado.

Auscultación cardíaca

Para obtener la mayor información posible de la auscultación cardiaca el

médico debe tener en cuenta varios hechos: 1) la auscultación se debe llevar a

cabo en una habitación silenciosa para evitar distracciones causadas por el

ruido de la actividad normal. 2) Para una auscultación óptima la atención se

debe centrar en la fase del ciclo en la que cabe esperar la aparición del

hallazgo auscultatorio. 3) Con el fin de determinar con precisión el momento en

que aparece un ruido o soplo habrá que considerar su relación con otros

fenómenos del ciclo cardiaco (pulso carotídeo, JVP o impulso apical).

RUIDOS CARDIACOS

Los componentes principales de los ruidos cardiacos son las vibraciones que

acompañan a la aceleración o desaceleración brusca de la sangre en el

aparato cardiovascular. Los estudios que realizan simultáneamente registros

ecocardiográficos y fonográficos indican que el primer y segundo ruidos

cardiacos se deben principalmente al cierre de las válvulas auriculoventricular

(AV) y semilunares, y a los acontecimientos que acompañan al mismo. La

intensidad del primer ruido cardiaco (first heart sound, Sj) depende de: 1) la

posición de las valvas mitrales al comienzo de la sístole ventricular; 2) la

velocidad con que aumenta la presión en el ventrículo izquierdo; 3) la presencia

o ausencia de anormalidades estructurales de la válvula mitral, y 4) la cantidad

de tejidos, aire o líquido entre el corazón y el estetoscopio.

El SJ es más intenso cuando la diástole se acorta por taquicardia, si aumenta

el flujo auriculoventricular a consecuencia de un gasto cardiaco elevado o se

prolonga por una estenosis mitral, o cuando la contracción auricular precede a

la contracción ventricular en un intervalo excepcionalmente corto, lo que se

traduce en un intervalo PR corto. El S¡ acentuado de la estenosis mitral

significa que la válvula es flexible y permanece abierta al comienzo de la

contracción isovolumétrica, como resultado de la elevación de la presión en la

aurícula izquierda. Un Sj suave se debe a una conducción defectuosa del ruido

a través de la pared torácica, una elevación lenta de la presión en el ventrículo

izquierdo, un intervalo PR largo o un cierre valvular imperfecto, como ocurre en

la insuficiencia mitral. El Sj también es más suave cuando la valva anterior de

la válvula mitral es inmóvil por rigidez o calcificación, incluso en presencia de

estenosis mitral.

El desdoblamiento de los dos componentes de tono alto del Sj en 10 a 30 ms

es un fenómeno normal (fig. 220-1 A). El primer componente del S, se atribuye

al cierre de la válvula mitral y el segundo al cierre de la tricúspide. Un

desdoblamiento mayor de este ruido generalmente es resultado de un bloqueo

1385 completo de rama derecha, con el consiguiente retraso en el inicio del

ascenso de la presión en el ventrículo derecho.

Desdoblamiento del segundo ruido cardiaco. Este ruido (second heart sound,

S2) por lo común se desdobla en sus componentes aórtico (A2) y pulmonar

(P2) perfectamente audibles y separados durante la inspiración, momento en

que el aumento del flujo que llega al ventrículo derecho incrementa su volumen

sistólico y el periodo de expulsión y con ello retrasa el cierre de la válvula

pulmonar. El P2 coincide con la incisura de la curva de presión de la arteria

pulmonar, que está separada del trazo de la presión del ventrículo derecho por

un intervalo denominado tiempo de espera. El valor absoluto de este lapso

refleja la resistencia al flujo del lecho pulmonar y la impedancia característica

del lecho vascular pulmonar. Cuando existe una sobrecarga de volumen del

ventrículo derecho y una red vascular pulmonar elástica, el intervalo se

prolonga y el desdoblamiento fisiológico del S2 se acentúa. Sin embargo, en

los pacientes con incremento de la resistencia vascular pulmonar el tiempo de

espera es muy reducido y existe un pequeño desdoblamiento del S2 . El

desdoblamiento que persiste durante la espiración (se escucha mejor en el foco

pulmonar o el borde esternal izquierdo) suele ser anormal cuando el paciente

se encuentra erguido. Este desdoblamiento es producido por numerosas

causas: retraso en la activación del ventrículo derecho (bloqueo de rama

derecha); extrasístoles del ventrículo izquierdo; marcapasos en el ventrículo

izquierdo; prolongación de la contracción ventricular derecha con aumento de

la sobrecarga de presión del ventrículo derecho (embolia o estenosis

pulmonar), o retraso del cierre de la válvula pulmonar por sobrecarga de

volumen del ventrículo derecho a causa de insuficiencia ventricular o

disminución de la impedancia del lecho vascular pulmonar y un tiempo de

permanencia prolongado (comunicación interauricular).

Cuando existe hipertensión pulmonar, el P2 es intenso y el desdoblamiento del

segundo ruido puede ser normal o bien estar disminuido o acentuado,

dependiendo de la causa de la hipertensión pulmonar, de la resistencia

vascular pulmonar y de la presencia o ausencia de descompensación del

ventrículo derecho. El cierre precoz de la válvula aórtica, que acompaña a la

insuficiencia mitral y la comunicación interventricular, a veces provoca también

un desdoblamiento que persiste durante la espiración. En los pacientes con

comunicación interauricular, la proporción del llenado de la aurícula derecha,

que depende de la aurícula izquierda y de las venas cavas, varía de forma

recíproca durante el ciclo respiratorio, de tal manera que el llenado de la

aurícula derecha permanece relativamente constante. En consecuencia, el

volumen y la duración de la expulsión del ventrículo derecho no aumentan

significativamente durante la inspiración y, por consiguiente, existe un

incremento muy exiguo del desdoblamiento del S2 durante la inspiración. Este

fenómeno, denominado desdoblamiento fijo del segundo ruido, tiene gran

importancia diagnóstica.

Un retraso en el cierre de la válvula aórtica que determina que el P2 preceda al

A2 origina lo que se conoce como desdoblamiento invertido (paradójico) del S2.

En tales circunstancias, el desdoblamiento es máximo durante la espiración y

disminuye en la inspiración, con el retraso normal del cierre de la válvula

pulmonar. Las causas más frecuentes de desdoblamiento invertido del S2 son

el bloqueo de rama izquierda y el retraso en la excitación del ventrículo

izquierdo causado por una extrasístole del ventrículo derecho. La prolongación

mecánica de la sístole ventricular izquierda, que determina una inversión del

desdoblamiento del S7, se debe a los siguientes factores: obstrucción grave del

flujo aórtico, gran cortocircuito aorta-arteria pulmonar, hipertensión sistólica,

cardiopatía isquémica o miocardiopatía con insuficiencia ventricular izquierda.

Normalmente, en el segundo espacio intercostal izquierdo P2 es más suave

que A2; si en este foco P2 es más intenso que A2, esto sugiere una

hipertensión pulmonar, excepto en los pacientes con comunicación

interauricular.

Eventos sistólicos

El soplo de expulsión es un tono neto, de frecuencia elevada que se produce al

comienzo de la sístole, muy próximo al primer ruido cardiaco (fig. 220-IB, ES).

Aparecen ruidos de expulsión cuando existe estenosis de las válvulas

semilunares y en los trastornos que acompañan a la dilatación de la aorta o la

arteria pulmonar. Los chasquidos mesosistólicos o no expulsivos, con o sin

soplo telesistólico, a menudo denotan prolapso de una o de ambas valvas de la

válvula mitral (cap. 230). Probablemente son consecuencia de la longitud

desigual de las cuerdas tendinosas y se escuchan mejor en la parte inferior del

borde esternal izquierdo y en la punta del ventrículo izquierdo. Los chasquidos

sistólicos generalmente aparecen después del solplo sistólico de expulsión.

Ruidos diastólicos

El chasquido de abertura (opening snap, OS) (fig. 220-1 A) es un ruido

protodiastólico, breve y de alta frecuencia, que por lo general es producido por

estenosis de una válvula auriculoventricular, casi siempre mitral. En general, se

escucha mejor en la parte inferior del borde esternal izquierdo y se irradia hacia

la base del corazón. El intervalo entre el A2 y el chasquido de abertura es

inversamente proporcional a la presión media de la aurícula izquierda y oscila

entre 0.04 y 0.12 s. El chasquido de abertura por estenosis tricuspídea es

telediastólico y a menudo se pasa por alto. En los pacientes con un mixoma de

la aurícula izquierda aparece un ruido apagado que coincide con un chasquido

de abertura, pero por lo general tiene un tono más grave.

El tercer ruido cardiaco (third heart sound, S3 ) (fig. 220-1A) es un ruido de baja

frecuencia producido en el ventrículo 0.14 a 0.16 s después del A2 , cuando

termina el llenado rápido. Este ruido es frecuente en los niños sanos y los

pacientes con un gasto cardiaco elevado. Sin embargo, en las personas

mayores de 40 años, el S3 suele indicar descompensación ventricular,

insuficiencia de la válvula auriculoventricular u otros trastornos en los que

aumenta la velocidad o el volumen de llenado ventricular. El S3 izquierdo se

escucha mejor colocando la campana del estetoscopio en la punta del

ventrículo izquierdo durante la espiración y con el paciente en decúbito lateral

izquierdo. El S3 derecho se aprecia sobre todo en el borde esternal izquierdo o

justo por debajo del apéndice xifoides, y habitualmente aumenta durante la

inspiración. El tercer ruido cardiaco suele desaparecer con el tratamiento de la

insuficiencia cardiaca. En los pacientes con pericarditis constrictiva es

frecuente auscultar un tercer ruido de tono más alto y prematuro (0.10 a 0.12 s

después del A2) que se conoce como golpe pericárdico (cap. 232); su

presencia obedece al efecto restrictivo del pericardio adherente, que detiene

bruscamente el llenado diastólico.

El cuarto ruido cardiaco (fourth heart sound, S4) es un ruido presistólico de baja

frecuencia producido en el ventrículo durante el llenado que indica contracción

auricular eficaz y se escucha mejor con la campana del estetoscopio. Este

ruido falta en los pacientes con fibrilación auricular. El S4 surge cuando la

hipoelasticidad ventricular aumenta la resistencia al llenado del ventrículo y a

menudo aparece en los pacientes con hipertensión arterial, estenosis aórtica,

miocardiopatía hipertrófica, cardiopatía isquémica e insuficiencia mitral aguda.

La mayoría de los pacientes con un infarto agudo del miocardio y ritmo sinusal

tienen un S4 audible. Su intensidad es mayor en la punta del ventrículo

izquierdo, con el paciente en decúbito lateral izquierdo, y se acentúa con el

ejercicio isotónico o isométrico ligero en posición supina. El S4 derecho

aparece en algunos pacientes con hipertrofia ventricular derecha secundaria a

estenosis o hipertensión pulmonar y con frecuencia se acompaña de una onda

a presistólica prominente en el pulso venoso yugular. El S4 suele acompañar al

retraso en la conducción auriculoventricular, incluso en ausencia de una

cardiopatía clínica. La frecuencia del S4 audible aumenta con la edad. La

importancia de un S4 audible en los adultos sin otros datos de cardiopatía

sigue siendo controversial.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Radiografía de tórax

Los estudios radiológicos del tórax destinados al diagnóstico cardiológico

incluyen la radiografía sin contraste, la radiografía con contraste (denominada

también angiografía), la tomografía computarizada y la resonancia magnética.

Radiografía simple del tórax

La radiografía simple del tórax, junto con la anamnesis, el examen físico, el

electrocardiograma y el ecocardiograma constituyen los pilares del diagnóstico

no invasivo del paciente cardiológico. Este lugar privilegiado de la radiografía

de tórax se debe a su eficiencia diagnóstica, dada por su sensibilidad y

especificidad en numerosas situaciones clínicas, su reproducibilidad, su

validez, su adaptabilidad y la aceptabilidad, así como a su bajo riesgo y costo,

lo que conlleva una excelente relación costo-efectividad, costo-utilidad y costo-

beneficio.

Las proyecciones más empleadas son las de frente y perfil, en la actualidad se

utilizan menos las proyecciones oblicuas. La proyección frontal permite evaluar

la anatomía y simetría ósea, los diafragmas, la tráquea, las playas pulmonares,

la silueta cardíaca, los hilios y la vasculatura pulmonar. Por su parte, la

proyección de perfil posibilita estudiar la anatomía ósea, la silueta cardíaca, la

aorta torácica, las transparencias pulmonares retroesternal y retrocardíaca, la

ventana aórtico-pulmonar y los vasos pulmonares.

Eventual mente puede recurrirse a la proyección frontal penetrada para evaluar

la aurícula izquierda y las estructuras mediastínicas.

Si bien todos los parámetros referidos son muy importantes, los elementos

esenciales para el diagnóstico cardiológico que brinda el examen radiológico

son la evaluación de la posición del corazón, de la forma y tamaño de los

segmentos cardíacos (silueta cardíaca) y de la vasculatura pulmonar.

En la vasculatura pulmonar deben examinarse las arterias, las venas y los

hilios.

La radiografía de tórax está indicada en todo paciente en quien se sospeche

por la anamnesis o el examen físico, una patología cardíaca. En efecto, debe

solicitarse a cualquier persona que refiera disnea, dolor torácico, palpitaciones,

edemas, traumatismo de tórax u otros síntomas de posible origen cardíaco, así

como a aquel que presente signos atribuibles a patología cardíaca. Por ende,

las indicaciones de la radiografía de tórax son can amplias que sólo se

mencionarán las habituales: síndrome de insuficiencia cardíaca, hipertensión

arterial, hipertensión pulmonar (primaria o secundaria), enfermedad coronaria

(crónica o aguda), miocardiopatías (miocarditis, miocardiopatía dilatada,

restrictiva, hipertrófica), valvulopatías, pericardiopatías (derrame, pericarditis,

quistes).

Tomografía computarizada de tórax

La Tomografía computarizada fue desarrollada por Hounsfield, lo que le valió el

premio Nobel de Medicina de 1979. Desde entonces, el papel de este método

diagnóstico ha crecido en forma incesante. En la actualidad existen varios

protocolos de imágenes tomográficas: modo cine, modo flujo, modo volumen, y

el más moderno desarrollo, que es la tomografía helicoidal o espiralada.

La tomografía computarizada permite investigar no sólo la anatomía cardíaca

sino también la función y perfusión. Sin embargo, aunque su sensibilidad,

especificidad, reproducibilidad y validez son altas en varios escenarios clínicos,

su baja adaptabilidad, el riesgo de la exposición a radiaciones y a contrastes y

su alto costo ponen en duda una relación costo-efectividad, costo-utilidad y

costo-beneficio adecuada. Por eso su papel en el arsenal para diagnóstico

cardiológico es aún un tema de debate.

La tomografía computarizada se ha empleado con éxito para detectar

calcificaciones coronarias, evaluar de modo cuantitativo la perfusión

miocárdica, determinar los volúmenes, la masa, y la función global y

segmentaria de ambos ventrículos, definir la anatomía coronaria, detectar

trombos y tumores intracardíacos, evaluar cardíopatías congénjtas, estudiar a

pacientes con enfermedades pericárdicas, miocardiopatías (dilatada,

hipertrófica, restrictiva), identificar un tromboembolismo pulmonar, evaluar la

perfusión pulmonar y detectar disecciones y aneurismas de la aorta.

Resonancia magnética

La resonancia magnética es un método diagnóstico muy valioso que permite

evaluar no sólo la anatomía, sino también la contracción y el llenado del

ventrículo izquierdo, así como la perfusión miocárdica. Sin embargo, su empleo

clínico todavía es restringido debido a su alto costo, escaso número de

operadores dedicados al estudio de la patología cardiovascular, equipos no

transportables, lo que dificulta su empleo en pacientes críticos, dificultad para

controlar al paciente durante el estudio y contraindicaciones (marcapasos).

La resonancia se ha empleado en pacientes con enfermedad coronaria (para

estudiar la función global y segmentaria, las complicaciones e historia natural

del infarto de miocardio, la viabilidad miocárdica y la anatomía coronaria),

valvulopatías, miocardiopatías (dilatada, hipertrófica, restrictiva, del ventrículo

derecho), pericardiopatías (derrame, taponamiento, constricción),

enfermedades de la aorta (aneurisma, disección, ateromas), enfermedad

pulmonar (tromboembolismo, hipertensión pulmonar, masas intracardíacas

(trombo, tumor) y cardiopatías congénitas.

La resonancia magnética es segura y sólo presentan claustrofobia 2% de los

pacientes estudiados. Los implantes metálicos, como las prótesis de cadera y

las prótesis valvulares cardíacas, no ocasionan inconvenientes. Los pacientes

con marcapasos o cardiodesfibriladores solo pueden ser estudiados con

precaución y protección especial.

ELECTROCARDIOGRAMA

El electrocardiograma (ECG o EKG) es el registro gráfico de los potenciales

eléctricos generados por el corazón. Las señales se reciben a través de

electrodos metálicos que se adhieren a las extremidades y la pared torácica y

posteriormente se amplifican y registran con el electrocardiógrafo. Las

derivaciones del ECG reciben, en realidad, las diferencias instantáneas de

potencial entre estos electrodos.

La utilidad clínica del ECG se deriva de su disponibilidad inmediata como

técnica incruenta, económica y sumamente versátil. Además de identificar

arritmias, alteraciones de la conducción e isquemia miocárdica, la

electrocardiografía revela datos relacionados con alteraciones metabólicas que

ponen en peligro la vida del enfermo (p. ej., hiperpotasiemia) o aumentan la

predisposición a la muerte cardiaca súbita (p. ej., síndromes de prolongación

de QT).

El empleo generalizado del método de la fibrinólisis coronaria y las técnicas

percutáneas en el tratamiento inicial del infarto agudo del miocardio ha

encausado de nuevo el interés por la sensibilidad y especificidad de los signos

electrocardiográficos de isquemia miocárdica.

PRUEBA ERGOMÉTRICA GRADUADA

La prueba ergométrica graduada (PEG) o ergometría es un procedimiento

diagnóstico y pronóstico bien establecido. Si bien su principal indicación es la

detección de isquemia coronaria, en la actualidad se emplea en diversas

situaciones clínicas en las cuales se desea evaluar la respuesta cardiovascular

ante un ejercicio.

La PEG se realiza habitualmente sobre una banda deslizante o en una bicicleta

ergométrica, aunque se han intentado otras variantes, como el ejercicio de los

miembros superiores. El ejercicio que hay que requerir al paciente debe ser

graduado y cumplir alguno de los protocolos diseñados al efecto. La capacidad

de ejercicio debería medirse por el consumo de oxigeno, pero generalmente se

emplea una unidad metabólica equivalente, el MET.

La interpretación de la PEG incluye la evaluación de los síntomas (angina,

disnea), signos (tercer ruido, crepitantes, hipotensión), capacidad de ejercicio,

respuesta hemodinámica (frecuencia cardíaca, tensión arterial), alteraciones

electrocardiográficas (infradesnivel horizontal o descendente del segmento

ST>1 mm a 60 a 80 msegdel punto J).

Indicaciones de la prueba ergométrica graduada

Enfermedad coronaria obstructiva

Evaluación y pronóstico de pacientes con síntomas o antecedentes de

enfermedad coronaria

luego de un infarto de miocardio

Medición de consumo de oxigeno empleando análisis de gases de la

ventilación

Evaluación de la capacidad funcional en individuos asintornáticos sin

enfermedad coronaria conocida

Valvulopatías

Antes y después de la revascularización miocárdica

Alteraciones del ritmo cardíaco

Contraidicaciones de la PEAbsolutas Relativas Infarto agudo de miocardio (dentro de

los 2 días) Angina inestable no estabilizada

previamente con tratamiento médico Arritmia cardíaca no controlada que

causa síntomas a compromiso hemodinárnico

Estenosis aórtica grave sintomática Insuficiencia cardíaca sintomática no

controlada Embolia aguda o infarto de pulmón Disección aórtica aguda

Estenosis del tronco de la arteria coronaria izquierda

Estenosis valvular moderada Anormalidades electrolíticas Hipertensión arterial grave (TAS >200

mm Hg o TAD >110 mm Hg) Taquiarritmias o bradiarritmias Miocardíopatía hipertrófica y otras

formas de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo

Impedimento mental o físico que impida un ejercicio adecuado

Bloqueo auriculovenuicular de alto grado

ELECTROCARDIOGRAMA AMBULATORIO (HOLTER)

El electrocardiograma ambulatorio es el registro de electrocardiograma del

paciente mientras realiza sus actividades habituales. Suele estudiarse un

período de 24 h, aunque éste puede prolongarse a 48 h o más.

El método fue inicialmente desarrollado en 1949 por N. Holter. por lo que suele

recibir su nombre. El desarrollo tecnológico permite contar con equipos de

registro ambulatorio más pequeños, de mayor duración y mejor calidad de

registro y análisis más rápido y preciso. Actualmente se emplean pequeños

equipos portátiles que se conectan a electrodos ubicados en la región

precordial y registran en forma analógica, en una cinta magnética, o en forma

digital, en un sistema sólido, la actividad eléctrica cardíaca en dos o más

derivaciones, por lo general en forma continua (los equipos de registro

intermitente tienen una indicación clínica limitada).

Todos los equipos tienen una frecuencia de respuesta que condiciona la

precisión del registro. Es importante que el paciente anote detalladamente (por

escrito) y con el horario preciso, su actividad y los eventuales síntomas durante

el período de registro.

Una vez realizado el estudio, es decodificado en forma digital en una

computadora con una velocidad de 120 a 240 veces del tiempo real. El

procesador permite detectar arritmias en forma automática y cuantificar los

diferentes fenómenos analizados, como la frecuencia cardiaca, las

extrasístoles, las bradiarritmias y las taquiarritmias.

La interpretación final del estudio siempre debe ser realizada por un médico

experimentado, ya que implica no solo reconocer las alteraciones del registro,

sino también los artificios en éste, que son frecuentes y pueden inducir a

errores diagnósticos.

Debe tenerse especialmente en cuenta que en el paciente sin enfermedad

cardiaca pueden detectarse diversos cambios y arritmias carentes de

significado patológico. que deben interpretarse de acuerdo con los síntomas y

con la situación clínica. La información que brinda el electrocardiograma

ambulatorio no sólo tiene valor diagnóstico sino que es un elemento de valor

pronóstico en diferentes patologías, como enfermedad coronaria (aguda o

crónica), miocardiopatías, arritmias complejas, síndromes de QT largo o

síncope. Además, es un método útil para el control de tratamientos con

antiarrítmicos, marcapasos y cardiodesfibriladores implantables.

Indicaciones del electrocardiograma ambulatorio

1.Evaluar síntomas probablemente relacionados con alteraciones del ritmo

2.Evaluar el riesgo de eventos cardíacos fuñiros en pacientes sin síntomas

de arritmia

3.Medición de variabilidad de la frecuencia cardiaca para evaluar el riesgo de

eventos cardíacos futuros en pacientes sin síntomas de arritmia

4. Evaluar tratamiento antiarrítmico

5.Evaluar la función de marcapasos y de cardiodesfibriladores implantables

6. Control de la isquemia

ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO

El estudio electrofisiológico es un procedimiento en el cual se introduce un

catéter a través de una vena periférica (femoral, yugular, antecubitales,

subclavia, etc), que se hace progresar hasta las cavidades cardíacas derechas.

Ello permite evaluar cada parce del sistema eléctrico cardíaco, su función

espontánea, su respuesta ante apremios (estimulación eléctrica [Marcapaso

creciente o decreciente, lento o rápido, extraestímuios programados aislados o

agrupados], fármacos, etc.) o maniobras físicas (masaje del seno carotídeo) y

la vulnerabilidad para inducir taquiarritmias,

La realización de un estudio electrofisiológico requiere el consentimiento del

paciente y disponer de la infraestructura necesaria y el entrenamiento del

personal requerido.

En conclusión, el estudio electrofisiológico es un método seguro y efectivo para

evaluar arritmias, estratificar el riesgo y tratar determinadas arritmias.

Recomendaciones del estudio electrofisiológico

Evaluación de la función del nodulo sinusal

Bloqueo auriculoventricular adquirido

Retraso crónico de la conducción inrravemricular

Taquicardias complejas con QRS angosto

Taquicardias complejas con QRS ancho

Incervalos QT prolongados

Síndrome de Wolff-Parkinson-Whice

Extrasístoles complejas, duplas y taquicardia ventricular no sostenida

Síncope inexplicable

Sobrevivientes de paro cardíaco

Palpitaciones inexplicables

Evaluación de fármacos

Candidatos para colocación o portadores de dispositivos eléctricos

implacables

ECOCARDIOGRAMA Y DOPPLER CARDÍACO

La ecocardiografía incluye múltiples metodologías de utilización del ultrasonido.

En efecto, se dispone de ecocardiografía en modo bidimensional y en modo M,

Doppler pulsado, continuo, de alta repetición de pulsos y pulsado codificado

con color. Se pueden obtener imágenes desde la superficie corporal

(ecocardiografía transtorácica), desde el esófago y el estómago

(ecocardiografía transesofágica, ETE), desde el interior del corazón

(ecocardiografía intracardíaca) y desde los vasos (ultrasonido intravascular).

Pueden realizarse estudios en reposo, durante el ejercicio o con apremios

físicos (marcapaso) o farmacológico (dobutamina, dipiridamol, ergonovina,

arbutamina, atropina) (ecocardiografía con estrés), durante procedimientos por

cateterismo (valvuloplastjas, ablación sepial), o en el quirófano (ecocardiografia

intraoperatoria) o el uso del modo tridimensional, el empleo de armónicas

(segunda armónica), la inversión de pulso, el Doppler tisujar, el Doppler de

amplirud (power Doppier) y medios de contraste (burbujas de aire o diferentes

gases).

En conjunto, todos estos recursos tecnológicos permiten evaluar la anatomía, patología y función cardíaca en forma no invasiva, con alta capacidad técnica, diagnóstica y terapéutica y riesgo y costo bajos. Además la ecocardiografía es adaptable a diversos escenarios clínicos y aceptable por parte de los pacientes

Indicaciones de ecocardiografía en el paciente adulto

Soplos y valvulopatías Miocardiopatías y evaluación de la función ventricular izquierda

Evaluación de soplos cardiacosEstenosis de válvulas nativas Pacientes con disnea, edema o miocardiopatía

Insuficiencias de válvulas nativas

Enfermedades pericárdicas

Prolapso de la válvula mitira1 Masas y rumores cardíacosEndocarditis infecciosa en válvula nativa

Enfermedades de los grandes vasos

Intervenciones por valvulopatías

Enfermedades pulmonares

Prótesis valvulares Hipertensión arterial

Endocarditis infecciosa en válvula protésica

Enfermedades neurológicas y otras enfermedades cardio-Dolor torácico aortoembólicas

Cardiopatía isquémica Arritmias y palpitaciones

Diagnóstico de infarto agudo de miocardio

PrecardioversiónEvaluación de riesgo, pronóstico y/o extensión de

Síncope

miocardio isquémico Enfermos críticos y traumatizadosDiagnóstico y pronóstico de cardíopatía isquémica

Enfermedades congénitas

crónica Detección de enfermedad cardiovascularEvaluación de intervenciones

en caidiopariaisque-mica crónica

CARDIOLOGÍA NUCLEAR

La cardiología nuclear comprende todas las técnicas de diagnóstico

cardiológico en las que se emplean diversos radioisótopos. Los radioisótopos

(o radioirazadores) que se utilizan con mayor frecuencia son, entre otros, el

talio 201, el tecnecio 99 (como pirofosfato, SESTAMI-BI, taboroxima,

tetrofosmina) y el indio] 111.

Las imágenes que se obtienen pueden ser planares o tomográficas; esta última

se denomina tomografía computarizada de fotón único o SPECT. Las imágenes

pueden ser de ''primer pasaje" del radiotrazador, de equilibrio (pool) sanguíneo

o gatilladas". Todas estas técnicas permiten estudiar la morfología y función

cardiovascular (función ventricular, perfusión cardíaca, perfusión pulmonar) en

reposo y ante apremios como el ejercicio o fármacos (dipiridamol, adenosina,

dobutamina)

Estos estudios, tanto en reposo como ante apremios, son muy útiles en

pacientes con alteraciones de la función ventricular, en especial por miocardio

parías primarias, enfermedad coronaría o valvulopatías.

Los parámetros obtenidos mediante el empleo de técnicas nucleares no sólo

son diagnósticos, sino que tienen gran valor pronóstico en diversos escenarios

clínicos, sobre todo en la enfermedad coronaria. Indicaciones de pruebas de

cardiología nuclear

Diagnóstico de infarto agudo de miocardio

Evaluación de riesgo, pronóstico y evaluación del tratamiento luego del

infarto agudo de miocardio

Diagnóstico y evaluación del tratamiento en la angina inestable

Diagnóstico de enfermedad coronaria isquémica crónica

Evaluación de la gravedad, pronóstico y estratificación de riesgo en la

enfermedad coronaria isquémica crónica

Evaluación de intervenciones en la enfermedad coronaria isquémica crónica

Miocarditis y miocardiopatías

Enfermedades congénitas en adultos

Trasplante cardíaco

Valvulopatías

CATETERISMO CARDÍACO

El cateterismo cardiaco permite el estudio hemodinámico que comprende la

evaluación de las cavidades izquierdas (cateterismo arterial) y derechas

(cateterismo derecho con catéter de Swan-Ganz), con la posibilidad de realizar

mediciones hemodinámicas, evaluación de valvulopatías, cortocircuitos

intracardíacos y estudios angiográficos mediante la inyección de material de

contraste radiológico.

La angiografía coronaria es un procedimiento de cateterismo cardíaco por el

cual se introduce un catéter a través de una artería periférica (femoral, humeral,

radial, etc.), que se hace progresar hasta el ostium de las arterias coronarias.

Estas se opacifican mediante la inyección de una sustancia con efecto de

contraste radiográfico. El procedimiento puede registrarse en una película de

celuloide o video o ahora con más frecuencia, en forma digital. Este registro

posibilita su observación todas las veces que fuese necesario, empleando un

reproductor de películas o videos o una computadora.

La angiografía coronaria permite observar con gran detalle las características

de la luz de las arterias coronarias "nativas" y, eventualmente de los "puentes"

quirúrgicos. Estos detalles incluyen la distribución del árbol coronario, la

circulación colateral y la presencia de alteraciones patológicas de la luz.

(Obstrucciones, aneurismas) o de anomalías congénitas. La técnica

diagnóstica de la angiografía coronaria puede ser seguida por diversos

procedimientos terapéuticos endovasculares (angioplastia con balón,

colocación de "stent-, embolización).

A pesar de diversas limitaciones, la angiografía coronaria sigue siendo el

patrón de oro en el diagnóstico de la enfermedad coronaria obstructiva, y los

procedimientos de revascularización por cateterismo son una herramienta fun-

damental en la terapéutica.

Parámetros que se obtienen mediante el cateterismo y la evaluación hemodinámica

Indicaciones de cateterismo

Mediciones hemodinámicas- Volumen minuto- Medición de presiones- Forma de las ondas de presión

- Resistencias vasculares

Evaluación de valvulopatías

- Estenosis

- Regurgitaciones

Evaluación de cortocircuitos intracardíacos

- Cortocircuito izquierda-derecha- Cortocircuito derecha-izquierda

Angiogragía- Ventriculografía izquierda- Ventriculografía derecha- Aortografía- Angiografía pulmonar

- Alergia grave al material de contraste radiográfico

Cateterismo diagnóstico- Confirmar o excluir la presencia y

gravedad de condiciones sospechadas por la anamnesis, el examen físico y/o la evaluación no invasiva

- Aclarar un cuadro clínico confuso cuando el examen físico y la evaluación no invasiva no son concluventes

- Pacientes en quienes se planee una cirugía correctiva para confirmar la normalidad y excluir anomalías asociadas que requieran también tratamiento quirúrgico

- Investigación

Cateterismo terapéutico

- Revascularización percutánea (angioplastia. aterectomía, colocación de '"stent")

- Valvuloplastia con balón

Contraindicaciones del cateterismo y Complicaciones del cateterismo y la

la evaluación hemodinámica evaluación hemodinámica

Absoluta

- Incompetencia

mental Relativa

- Insuficiencia cardíaca descompensada- "Irritabilidad" ventricular no controlada- Hipertensión arterial no controlada- Insuficiencia renal aguda o grave- Dificultad para el acceso vascular- Desequilibrio electrolítico- Intoxicación digitálica- Infección activa o enfermedad con fiebre- Diátesis hemorrágica no corregida- Anemia grave- Hemorragia activa de un órgano interno

Mayores- Muerte- Accidente cerebrovascular- Infarto agudo de miocardio- Arritmia grave- Compromiso vascular

- Anafilaxia

Menores- U ni caria- Náuseas/vómitos- Reacción vasovagal

Recomendaciones para angiografía coronaria

- Pacientes con dolor precordial inespecífico (no aclarado por estudios no invasivos)

- Síndromes coronarios inestables

- Pacientes con isquemia posrevascularización

- Durante el manejo inicial del infarto agudo de miocardio combinado con intento de realizar angioplastia primaria

- Durante la fase de estratificación de riesgo

- Pacientes con valvulopatías

- Pacientes con cardiopatía congénita

DIAGNÓSTICO

Los elementos para efectuar un diagnóstico cardiaco completo comprenden:

1. La causa subyacente. La enfermedad, ¿tiene un origen congénito,

hipertensivo o isquémico?

2. Las anomalías anatómicas. ¿Cuáles son las cámaras afectadas? ¿Se

encuentran hipertróficas o dilatadas? ¿Cuáles son las válvulas afectadas?

¿Son insuficientes o presentan estenosis? ¿Existe afección del pericardio?

¿Se ha producido un infarto de miocardio?

3. Las alteraciones fisiológicas. ¿Se observa alguna arritmia? ¿Existen signos

de insuficiencia cardiaca congestiva o de isquemia miocárdica?

4. Discapacidad funcional. ¿Qué intensidad tiene la actividad física necesaria

para que surjan los síntomas?

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION

Clase I

No existe limitación de la actividad física

Ausencia de síntomas con la actividad habitual

Clase II

Ligera limitación de la actividad física

La actividad habitual provoca síntomas

Clase III

Notable limitación de la actividad física

Una actividad inferior a la habitual provoca síntomas

Ausencia de síntomas en reposo

Clase IV

Imposibilidad de realizar cualquier actividad física sin sufrir molestías

Presencia de síntomas de reposo

Un ejemplo puede ilustrar la importancia de hacer un diagnóstico completo.

En el caso de una persona que acude al médico por dolor precordial

desencadenado por el ejercicio, tiene enorme importancia clínica identificar que

la causa es isquemia del miocardio. Sin embargo, la simple identificación de la

isquemia no basta para plantear la estrategia terapéutica ni el pronóstico.

Es necesario identificar las anormalidades anatómicas primarias que la

originan(p. ej., ateroesclerosis coronaria o estenosis aórtica) y evaluar si están

contribuyendo otros factores, como alguna perturbación funcional que origine

desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno por el miocardio (anemia

acentuada, tirotoxicosis o taquicardia supraventricular). Por último,la intensidad

de la discapacidad indicará la extensión y el momento de los estudios

diagnósticos e influirá decididamente en la estrategia terapéutica que se

escoja.

El establecimiento del diagnóstico cardiaco correcto y completo a menudo

comienza con la obtención de la anamnesis y la exploración física que, sin

duda, aún constituyen la base del diagnóstico de una amplia gama de

trastornos.

La exploración clínica puede entonces complementarse con cinco tipos de

estudios de laboratorio:

1. Electrocardiograma

2. Estudios por imágenes incruentos (radiografías torácicas, ecocardiografía,

gammagrafía, tomografía axial computadorizada y resonancia magnética

nuclear

3. Análisis sanguíneos para valorar riesgo [p. ej., determinaciones de lípidos,

proteína C reactiva; o la función cardiaca [p. ej., péptido natriurético

cerebral (brain natriuretic peptide, BNP);

4. En ocasiones estudios cruentos especializados, como cateterismo cardiaco

y arteriografía coronaria,

5. Pruebas genéticas para identificar enfermedades cardiacas monogénicas

[p. ej., miocardiopatía hipertrófica, síndrome de Marfan y anormalidades de

los canales de iones cardiacos que dan lugar a la prolongación del intervalo

QT y a un incremento en el riesgo de muerte súbita. Estos estudios cada

vez se encuentran disponibles en más lugares.

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