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HOSPITAL GERAL DE FORTALEZARESIDÊNCIA EM NEFROLOGIA
Tratamento Conservador das Glomerulopatias Primárias
MR1: Tacyano Tavares
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INTRODUÇÃO
• Glomerulonefrites PRIMÁRIAS x SECUNDÁRIAS• Grandes Síndromes Glomerulares:– Síndrome Nefrítica Aguda– Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva– Síndrome Nefrótica– Hematúria e/ou Proteínúria Assintomáticas– Glomerulonefrite Crônica de Evolução Lenta
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INTRODUÇÃO
• Edema• Hipertensão• Dislipidemia• Hipercoagulabilidade• Hipoalbuminemia / Proteinúria• Falência Renal Progressiva• Deficiência de metais traços• Distúrbios endócrinos• Imunodeficiência
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↑FLUXO DE PROTEÍNAS
↓ ALBUMINA EPRESSÃO ONCÓTICA
↑ ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS FILTRADAS
↑ VOLUME DO LÍQ INTERSTICIAL↓ PRESSÃO ONCÓTICA INT.
↑ REABSORÇÃO DE NaCℓRESISTÊNCIA AO FN ATRIAL
↓ VOLUME PLASMÁTICO
RETENÇÃO DE NaCℓEXPANSÃO DO EXTRACELULAR
EDEMA
PERDA DA SELETIVIDADE DA BARREIRA GLOMERULAR
NEFRÓTICO NEFRÍTICO
Underfilling Overfilled
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Tratamento do EDEMA
• Restrição da ingestão de Na• Edema Leve
– Meias de suporte– HCTZ 12,5 – 50 mg/dia (TFG > 30 ml/min)– Furosemida 40 – 80 mg/dia (TFG < 70 ml/min)
• Edema Moderado– Furosemida 160 – 480 mg/dia
• Edema Severo– Furosemida 160 – 480 mg/dia + metalozone 2,5 – 10 mg/dia
• Edema Refratário– Furosemida em BIC (20 mg/h)– Albumina + Furosemida IV– Ultrafiltração com membrana de alta permeabilidade
Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford
Univsity Press. 2nd ed.2009
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Hipertensão Arterial
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RETENÇÃO DE NACℓ+
EXPANSÃO DO FUIDO INTRAVASCULAR E DO
EXTRACELULAR
ATIVAÇÃO DO SRAA
ATIVAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
↑ VASOCONSTRICTORESX
↓ VASODILATADORES
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Tratamento da HAS
• Alvo terapêutico:– PAS 120 – 130 mmHg– PAD 70 – 80 mmHg
• Agentes:– iECA/BRA– Restrição de Na + Diuréticos– Ieca + BRA– BCCa
Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis.
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PROTEINÚRIA
PERDA DA SELETIVIDADE DA BARREIRA GLOMERULAR
COMPROMETIMENTO DO ENDOTÉLIO
MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
FENDAS DO DIAFRAGMA PODOCITÁRIO
Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis.
Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009
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Tratamento da Proteinúria
• Restrição da ingestão de Na• Uso de IECA / BRA– Nas dosagens máximas recomendadas
• IECA + BRA - > Redução de 30 – 60 %
Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis.
Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009
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Tratamento da Proteinúria
Werner C, Janine Pöss J, Böhm Michael. Optimal Antagonism of the RAAS. Drugs 2010; 70
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Tratamento da Proteinúria
Werner C, Janine Pöss J, Böhm Michael. Optimal Antagonism of the RAAS. Drugs 2010; 70
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Dislipidemia
• Alterações do metabolismo das lipoproteínas secundárias à hipoalbuminemia
• Redução dos níveis de HDL2
• Aumento dos Níveis:– VLDL– IDL– LDL– APOb– COL T– TRIGLICERÍDEOS– LIPROTEÍNA A– HDL 3
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↑ Risco AterosclerosePrincipalmente em: Obesos, diabéticos,
hiperuricemia e hipertensos.
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Tratamento da Dislipidemia
• Dieta e Atividade Física• Tabagismo• Evitar o consumo de álcool• Estatinas• Agentes que seqüestram ácidos biliares– Colestiramina
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Hipercoagulabilidade
• Aumento de mediadores pró-trombóticos:– Fibrinogênio– Plaquetas– Inibidor do ativador do plaminogênio– Lipoproteína A
• Queda de mediadores anti-trombóticos:– Proteína C– Proteína S– Antitrombina III
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Hipercoagulabilidade
• Aumento de mediadores pró-trombóticos:– Fibrinogênio– Plaquetas– Inibidor do ativador do plaminogênio– Lipoproteína A
• Queda de mediadores anti-trombóticos:– Proteína C– Proteína S– Antitrombina III
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Falência Renal Progressiva
DRC
PROTEINÚRIAHAS DLP
TTO DA GN
DIETA DM TOXINAS
AMBIENTAIS