hubungan kuman dengan hospes dan lingkungan

8/18/2019 Hubungan Kuman Dengan Hospes Dan Lingkungan

1/21

Patogenesa infeksi bakteri


2/21

Ciri2 bakteri patogen

• Mampu menularkan

• Melekat pada sel inang

•

Invasi sel dan jaringan inang• Meracuni

• Menghindar dari sistem kekebalan

inang


3/21

Identikasi bakteri penyebab

penyakit

• Manusia , binatang + ora normal sakit !"#

• $uman patogen + ora normal sakit!+#

• ! streptococcus pneumoniae,%taphylococcus aureus#

• &akteri patogen infeksi subklinis

karier


4/21

Postulat $och penyebabpenyakit

• '( mikroorganisme harus ditemukan pada semuakasus penyakit dan distribusinya dalam tubuh harussesuai dengan lesi yang diamati

• 2( mikroorganisme harus tumbuh dalal kultur invitro

atau diluar tubuh inang untuk beberapa generasi(

• )( $etika kultur murni diinokulasi pada binatangyang cocok, harus menghasilkan penyakit yangkhas(

• *( mikroorganisme harus sama saat diisolasi darilesi seperti penyakit yang diproduksi secaraeksperimental(


5/21

Postulat $och

&akteri penyebab penyakit yang tidak memenuhikriteri postulat $och

Invitro !"#, model infeksi untuk binatang !+#

Treponema pallidum

Mycobacterium lepreae

* Invitro !+#, model binatang !"#

Neisseria gonorrhoeae

E. Coli

-espon imun inang harus tetap dipertimbangkan


6/21

.nalisis infeksi dan penyakit

• Postulat $och

kelompok bakteri patogen,kemampuan patogen, non patogen

• &akteri spesik selalu dianggap menjadipatogen

Mycobacterium tuberculosis

Yersinia pestis/lora normal ,bisa menyebabkan penyakit

: E. Coli, Pseudomonas


7/21

Penyebaran infeksi

• &akteri

Menyesuaikan diri denganlingkungan dimana dia hidup

meningkatkan kemampuan untukbertahan

dan meningkatkan kemungkinanmenyebar menghasilkan infeksiasimtomatik, penyakit ringan""0mikrooganisme normal bisa

menyebar(


8/21

• &akteri hidup pada binatang ,menginfeksi manusia tidak sengaja

jenis salmonella, campilobakter(

• $esalahan siklus hidup normal darimikroorganisme Yersinia pestis,bacillus anthracis, C. perfringens, C.

botulinum, C. Tetani• Manifestasi klinis dari penyakit ! diare,

batuk# vibrio cholera, 1 coli, &C


9/21

• Manifestasi klinis dari penyakit! batuk, diare, kelainan genital#3ibrio cholerae(

• .erosol M( tuberculosis(

• angan %( .ureus


10/21

Masuknya bakteri patogen dalamtubuh adalah

• membran mukusa bertemu dengankulit saluran pernafasan,gastrointestinal, genital dan saluranurine(

• daerah yang tidak normal darimukosa dan kulit !luka#(


11/21

Proses infeksi

&akteri menempel 4 melekat pada selinang ! epitel# memperbanyakdiri menyebar langsung ke jaringan

atau le5at system limfatik kepembuluh darah ! bakteriemia#

jaringan yang sesuai(

Contoh pneumococcal pneumomonia vibrio cholerae


12/21

$lonal alami bakteripatogen

• Mekanisme yang mengubahinformasi genetik antar bakteridengan cara pemindahan elemen

genetik aktif diluar khromosom,plasmid atau fagaterjadirekombinasi antara 67.

ekstrakhomosom dan khromosom perubahan gen yang mengkodefaktor virulensi organisme klonal

tersebar didunia untuk bbrp 5aktu


13/21

Pengaturan faktor virulensibakteri

• &akteri patogen telah beradaptasipada lingkungan saprot atau hidupbebas(

• Proses adaptasi bakteri patogenmenghemat kebutuhan dan produkmetabolismenya(

• $ondisi umum temperatur,tersedianya besi, osmolalitas, fasepertumbuhan, p8, ion spesik4 nutrisi


14/21

faktor virulensi bateri

• /aktor perlekatanperlekatanmikrokoloni (

• 9ang berperan hidrofobisitas danmuatan permukaan jaringan(

• Ikatan ligand dan reseptor 1(colimempunyai pili untuk melekat pada

sel epitel usus, %treptokokuspyogenes mempunyai mbrie padapermukaan selnya(

• .danya antibodi mela5an ligand


15/21

Invasi dalam sel dan jaringan inang

&akteri masuk ke jaringan

• pertemuan antara sel epitel ! salmonella#

• menyerang type spesik dari sel epitel inang! yersinia, 7( :onorrhoeae#(

&akteri masuk sel inang

• sel inang aktif menelan bakteri

• %el inang pasif &akteri masuk vakuola pada

membran sel inang(• &akteri memperbanyak diri dalam sel ! %higella#

• idak dipengaruhi oleh toksin atau virulensikuman


16/21

oksin

• .( 1ksotoksin C(tetani, C(diphteriae,C(botulinum, C(perfringens, %(aureus(

• &( 1ksotoksin yang berhubungandengan penyakit diare keracunanmakanan enterotoksin 3(choleraemelalui makanan4 minumanmukosa

usus menyerang mikrovilli brushborder epitel usus enterotoksin kehilangan cairan dan gangguan

elektrolit


17/21

oksin

• .aureus enterotoksin saattumbuh dalam daging4 makanan saluran pencernaan stimulasi

reseptor neural muntah

• C.perfringens


18/21

oksin

• C( ;ipopolisacharida bakteri gramnegatif ! ;P%, endotoksin# demam,hipotensi, 6IC ! iskemia4 nekrosis

hemorhagik pada organ#

• 6( Peptidoglikan bakteri grampositif syok


19/21

1n


20/21

/aktor antifagosit

• 7( pneuminiae, 7(meningitidis

• %(pyogenes

•

7(gonorrhoecae


21/21

Patogenesa intraseluler

• M(tbc, sp brucella""( Intraseluler pada PM7,makrofag, monosit

• Mekanisme bakteri mencegah pemasukan

kedalam fagolisosome dan hidup dalamsitosol fagosit,

• Mencegah penggabungan lisosom =fagosomdan hidup dalam fagosom

• ahan terhadap en

hubungan kuman dengan hospes dan lingkungan

Documents