ictericia enviado a docentes

8/2/2019 ICTERICIA Enviado a Docentes

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HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL

Autores: Norma Elena Rossato. Nstor Eduardo Vain

Introduccin

El recin nacido tiene predisposicin a la produccin de bilirrubina y deficiente posibilidad deeliminarla. La consecuencia de este desequilibrio es la hiperbilirrubinemia neonatal. Su manifestacin

clnica es la coloracin amarillenta de piel y mucosas denominada ictericia.

La hiperbilirrubinemia es habitualmente de curso benigno pero dada la toxicidad de la

bilirrubina, se debe controlar a los recin nacidos para detectar aquellos que pueden desarrollar

hiperbilirrubinemia severa, encefalopata bilirrubnica aguda en las primeras semanas de vida o

kernicterus como secuela crnica.

Al margen de los conocidos efectos txicos de la bilirrubina a niveles altos, se han encontrado

efectos beneficiosos como su capacidad antioxidante. La elevacin fisiolgica de los niveles de

bilirrubina en los primeros das de vida podra tener un efecto protector ante situaciones de estrs

oxidativo a las que est expuesto el recin nacido en la etapa neonatal precoz, cuando los sistemas

enzimticos antioxidantes, se encuentran naturalmente deprimidos.

Metabolismo de la bilirrubinaProduccin

La bilirrubina es un producto del metabolismo del hem proveniente en un 75% de la

destruccin de los eritrocitos circulantes y en un 25% del catabolismo heptico de protenas con

grupo hem, grupos hem libres o destruccin de precursores de los eritrocitos en la mdula sea o

apenas liberados (eritropoyesis inefectiva).

El ritmo de ascenso es rpido en las primeras horas y contina con menor ritmo luego hasta

alcanzar el pico mximo que es ms alto a menor edad gestacional.

Posteriormente, inicia la curva de descenso y llega a valores basales alrededor de la primerasemana de vida.

En el adulto, el valor normal de bilirrubina no conjugada es hasta 1.5 mg %.

Se considera normal una bilirrubina conjugada inferior a 1.5 mg% o al 10% del valor de

bilirrubina total.

El primer paso en el metabolismo del hem (Fig N1) es la accin de la hem-oxigenasa, enzima

microsomal que lleva a la produccin equimolar de biliverdina y xido de carbono (CO)

El CO es eliminado por el pulmn a travs de la carboxihemoglobina y es un indicador

sensible del grado de produccin de bilirrubina.

La biliverdina se reduce a bilirrubina y sta es transportada hacia el hgado, unida a la

albmina srica. Cada gramo de albmina puede captar hasta 8 mg de bilirrubina.

Eliminacin

El hgado es el rgano encargado de la conjugacin y eliminacin de la bilirrubina producida

A travs de la enzima Uridil difosfato glucuroniltransferasa (UDGT) forma mono y

diglucurnidos de bilirrubina que son excretados hacia la va biliar. En la luz intestinal estos

compuestos pueden ser:

metabolizados a urobilinoides por accin de las bacterias intestinales

eliminados con las deposiciones

degradados por accin de las enzimas betaglucuronidasas presentes en la pared intestinal y

en la leche materna con formacin de bilirrubina libre que se reabsorbe y cierra as elcircuito enteroheptico.


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Fig 1 Metabolismo de la bilirrubina

Sistema Reticuloendotelial

Eritrocitos---hemlisis---Hemoglobina- Hemoprotenas--

Hem

Hem oxigenasa

Biliverdina CO

Biliverdin reductasa

Albmina---Bilirrubina Carboxihemoglobinasrica

Uridildifosfato

Glucuroniltransferasas

(UDGT)

Monoglucurnido de Bilirrubina CO exhalado

Diglucurnido de Bilirrubina

Circulacin

Bacterias enteroheptica

Bilirrubina

Betaglucuronidasa

Excrecin intestinal

Sindrome de hiperbilirrubinemia neonatal

Se produce por la prdida de equilibrio entre la produccin y eliminacin del pigmento

bilirrubina y su consiguiente aumento a nivel de circulacin sangunea y tejidos corporales.

Los factores que contribuyen a ese desequilibrio en la etapa neonatal son:

Aumento en la produccin

Deficiencia en la captacin heptica Inadecuada conjugacin de la bilirrubina

Aumento de la circulacin enteroheptica

En todos los niveles de hiperbilirrubinemia se encuentran causas fisiolgicas transitorias en

cada uno de estos pasos y causas patolgicas que requieren un plan de estudios adecuado.

Es muy difcil a la luz de los conocimientos actuales, definir una ictericia como fisiolgica o

patolgica pues el rango de niveles de bilirrubina es muy amplio y a veces en los niveles ms altos no

se encuentra una causa que los justifique.

Parece ms adecuado clasificar las ictericias segn la necesidad de tratamiento, basndose en

la posibilidad que supere niveles de riesgo.

Hiperbilirrubinemia neonatal leve a moderada (Ictericia fisiolgica)

Mioglobina

Catalasas

Peroxidasas

CitocromosOxido ntrico sintetasa


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Se encuentra en los primeros das en el 60 a 70% de los recin nacidos de trmino y durante la

primera semana en el 80% de los prematuros.

Es a predominio de bilirrubina no conjugada

Puede llegar hasta 15 mg %, para luego descender a los valores normales del adulto en las

semanas siguientes.

Hiperbilirrubinemia neonatal severa (Ictericia no fisiolgica)Se considera como tal, toda ictericia con una o ms de las siguientes caractersticas:

Apareceel primer da de vida

Aumenta a un ritmo superior a 0.5 mg/hora

Supera los valores mximos normales para cada da de vida segn la edad gestacional (ver

nomogramas)

La bilirrubina directa es mayor de 1.5 mg %

Presenta signos de hemlisis

Dura ms de 10 das en RN de trmino y ms de 21 das en los prematuros

Mecanismos fisiolgicosAumento de la produccin

Exceso de eritrocitos al pasar de la vida intrauterina a la extrauterina (en el recin nacido

de trmino (RNT) normal el Hematocrito es mayor que en el adulto, en general entre 55 y

60%)

Menor vida media del eritrocito. En el adulto, alrededor de 120 das, en el RNT alrededor

de la mitad, y menor an en los RN prematuros.

Deficiencia en la conjugacin heptica

Inmadurez del sistema enzimtico de conjugacin heptica.

Aumento de la circulacin enteroheptica

Presencia de bilirrubina en el meconio, producto del metabolismo fetal de pequeas

cantidades de bilirrubina

Actividad del sistema enzimtico betaglucuronidasa intestinal

Disminucin del peristaltismo: escaso volumen de alimentacin

Disminucin en la eliminacin

Desaparicin de la placenta como rgano depurador de la bilirrubina

Mecanismos patolgicos

Aumento de la produccin

Hemolticas:

Inmunolgica: incompatibilidad feto-materna Rh- ABO otrasSangre extravasada: petequias, hematomas, hemorragias, sangre digerida (un ejemplo tpico es

la asociacin con cefalohematoma )

Gentica: esferocitosis, hemoglobinopatas, galactosemia

Inducida por drogas

Infecciosas

Policitemia (aumento de la oferta)

hipoxia fetal crnica

transfusin feto-feto o materno-fetal

transfusin placentaria

Circulacin enteroheptica aumentada

Drogas (atropina- hexametonio)Obstruccin mecnica: atresia, estenosis, estenosis de ploro, enfermedad de Hirschsprung, ileo

meconial


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Ileo o hipoperistalsis (asociado frecuentemente a sepsis, enterocolitis necrotizante, etc)

Deficiencia en la conjugacin heptica

Captacin heptica disminuida: bloqueo de los receptores por drogas

Conjugacin heptica disminuida:

Gentica: sindrome de. Gilbert, sindrome de Crigler-Najjar

Inhibicin enzimtica: drogas, galactosemia precoz, hipotiroidismo, hipopituitarismo

Transporte inadecuado fuera del hepatocitoCausa gentica: Sindrome de Dubin-Johhson, Sindrome de Rotor

Dao por trastornos metablicos: galactosemia, tirosinemia, hipermetioninemia, intolerancia a la

fructuosa, deficiencia de alfa 1 antitripsina

Obstruccin txica: alimentacin parenteral.

Obstruccin al flujo biliar

Atresia biliar, quiste coledociano, fibrosis qustica, obstruccin extrnseca (bridas, tumor).

Neurofisiologa

En 1904 se describi el Kernicterus como la coloracin amarillenta de los ncleos del tronco

enceflico y del cerebelo en recin nacidos fallecidos por eritroblastosis grave.La bilirrubina tiene afinidad por las membranas fosfolipdicas y atraviesa la barrera

hematoenceflica. El ingreso al sistema nervioso de la bilirrubina es posible cuando est libre (no

unida a la albmina srica), no conjugada o hay dao de la barrera hematoenceflica (infeccin,

acidosis, sepsis, prematurez, hiperoxia

Interfiere a nivel neuronal con la fosforilacin, el metabolismo de la glucosa, la respiracin

celular y la sntesis proteica. Puede alterar el intercambio de iones y agua a nivel renal.

Afecta la neurotransmisin, en especial del nervio auditivo

El sistema auditivo es muy sensible a la toxicidad por bilirrubina que puede darse sin otras

manifestaciones neurolgicas. Los Potenciales Evocados Auditivos de Tronco (PEAT) permiten la

deteccin precoz de la alteracin auditiva y del sistema nervioso central del recin nacido.

La impregnacin de los ncleos basales desaparece luego de la etapa neonatal y la prdida

neuronal es reemplazada por proliferacin glial.

La toxicidad neurolgica depende de la concentracin de bilirrubina a nivel del tejido nervioso

y del tiempo de exposicin a niveles altos. La determinacin de bilirrubina srica no es un indicador

preciso del riesgo de toxicidad pues no permite valorar la concentracin en los tejidos o la bilirrubina

no unida a la albmina.

Se diferencian dos cuadros clnicos:

1-La encefalopata bilirrubnica aguda, con sus etapas:

Inicial (uno o dos das): letargia, hipotona y succin dbil.

Intermedia (primera semana): estupor, irritabilidad e hipertona, opisttonos, llanto agudo ehiperpirexia.

Avanzada (luego de la primera semana): opisttomos muy marcado, puede haber

convulsiones, apneas, fiebre, coma y muerte.

2-El kernicterus es la forma crnica de encefalopata. Se caracteriza por hipotona durante el primer

ao y luego anomalas extrapiramidales (atetosis), prdida auditiva neurosensorial, displasia del

esmalte dentario y a veces retardo mental.

Diagnstico y tratamientoEtapa diagnstica

Laboratorio: Bilirrubina total y directa, grupo sanguneo, factor Rh, prueba de Coombs,

hemograma, morfologa eritrocitaria, reticulocitos, sedimento urinario.

Otros estudios segn orientacin diagnstica

Deteccin de los factores que contribuyen a su elevacin


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Etapa teraputica

Correccin de los factores modificables

Tratamiento de la ictericia

Diagnstico

Nivel de bilirrubinaLa ictericia aparece en el rostro y progresa en sentido caudal hasta las extremidades. En el

recin nacido, la ictericia se hace clnicamente evidente cuando la bilirrubina es superior a 5 mg%.

La estimacin visual del nivel de bilirrubina es slo aproximada y puede llevar a errores.

Existen dispositivos de medicin transcutnea cuyas determinaciones oscilan dentro de los 2 a

3 mg% con respecto a los niveles sricos y son especialmente tiles cuando la bilirrubina no supera

los 15 mg %.

Por encima de ese nivel, se recomienda la determinacin en sangre capilar o venosa.

La bilirrubina directa se mide sin necesidad de aadir un agente acelerador de la reaccin. La

bilirrubina conjugada es la forma hidrosoluble por conjugacin con cido glucurnico. En la prctica

se usa una u otra en forma indistinta segn la tcnica del laboratorio. Todo valor superior a 1.5 mg %

o al 10% de la bilirrubina total, se considera anormal.Con la aparicin de tcnicas no invasivas de determinacin del nivel de bilirrubina como son

los medidores transcutneos, se han obtenido curvas para distintas edades gestacionales que permiten

ver la historia natural de la hiperbilirrubinemia neonatal durante los cuatro primeros das de vida (Fig

2).

.

Fig 2: Nomograma con los percentilos 5, 25, 50, 75 y 95 para Bilirrubina transcutnea de recinnacidos sanos con 35 o ms semanas de gestacin. Se tomaron 9397 muestras en 3984 recin nacidos. El

nmero de recin nacidos estudiados en cada intervalo se indica entre parntesis.

Maisels and Kring , Pediatrics ; 2006; 117 (4): 1169-1174

La evolucin de la hiperbilirrubinemia neonatal difiere segn la edad gestacional como se ve

en la figura 3 de la misma publicacin.


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Figura 3: Nomogramas de niveles de bilirrubina transcutnea segn edad gestacional.

La determinacin de los valores de bilirrubina en sangre de recin nacidos normales tomada al

momento del egreso y controlados hasta la desaparicin de su ictericia, ha permitido delimitar zonas

de diferente riesgo como se ve en la figura siguiente (Fig 4)

Este nomograma, predice la posibilidad de un nivel posterior de bilirrubina que exceda el

percentilo 95.


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Fig 4: Nomograma para determinacin de riesgo en RN normales segn bilirrubina al egreso. Bhutani et al.

Con autorizacin de Pediatrics, publicacin oficial de la Academia Americana de Pediatra

Medicin de CO para determinar la produccin de bilirrubina

La estimacin del CO exhalado, corregido para el medio ambiente (ETCOc) permite

cuantificar la importancia de la hemlisis en la produccin de bilirrubina.

Deteccin de factores de riesgo.

Cuando existen factores de riesgo, los valores para tratamiento se ubican en niveles ms bajos.Se consideran factores de riesgo:

Alto

Bilirrubina en la zona de alto riesgo del nomograma de Bhutani

Ictericia precoz (primeras 24 hs de vida)

Incompatibilidad sangunea

Enfermedad hemoltica (Deficiencia de glucosa 6 fosfato dehidrogenasa u otra)

Prematurez

Hermano que requiri luminoterapia

Cefalohematoma u otros hematomas

Lactancia materna insatisfactoria con excesiva prdida de peso Raza amarilla

Medio

Bilirrubina en zona intermedia del nomograma de Bhutani.

Edad gestacional de 37 y 38 semanas

Hermano anterior ictrico

Hijo de madre diabtica

Sexo masculino

Bajo

Bilirrubina en la zona de bajo riesgo del nomograma de Bhutani

Edad gestacional de 41 semanas o ms Egreso institucional con ms de 72 hs

Alimentacin por bibern


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Raza negra

Tratamiento

Correccin de los factores modificables

Ictericia y lactancia materna

Merece una consideracin especial, la evaluacin de la alimentacin en los recin nacidosamamantados. La ictericia moderada a severa, se da con mayor frecuencia en los recin nacidos

amamantados versus los alimentados con frmula.

Los factores asociados a esta diferencia son:

Mayor prdida de peso por menor ingesta en volumen y caloras

Retardo en la colonizacin intestinal con menor formacin de urobilinoides por las

bacterias.

Aumento de la circulacin enteroheptica por la suma de menor ingesta y accin de la

betaglucuronidasa de la leche materna.

Por lo tanto, ante un recin nacido amamantado, con ictericia, las medidas son:

No interrumpir la lactancia materna

Aumentar la frecuencia de su alimentacin para mejorar la produccin lctea

Asegurar una hidratacin adecuada para facilitar la eliminacin de bilirrubina y sus

metabolitos

Complementar con frmulas maternizadas en casos de prdida de peso excesiva o de

hipogalactia manifiesta y/o persistente

En recin nacidos sanos de trmino con ictericias importantes, se observ que la luminoterapia

es ms efectiva cuando el beb recibe complemento con frmulas maternizadas.

Est en estudio la utilizacin de inhibidores de la betaglucuronidasa como el cido asprtico y

las frmulas lcteas en base a hidrolizados de casena.

Tratamiento de la ictericiaLuminoterapia

En 1950 la Hna Ward del Hospital General de Rochford en Essex, not que la luz diurna,

desvaneca la coloracin amarillenta de la piel de los recin nacidos. A partir de ese momento se

busc la manera de administrar luz a travs de distintos equipos, para el tratamiento de la

hiperbilirrubinemia neonatal.

La luz convierte a la bilirrubina en fotoismeros cuya estructura y configuracin los hace

hidrosolubles y facilita su excrecin sin pasar por la va de la conjugacin heptica.

La mayor efectividad de la luminoterapia se encuentra en la irradiacin con longitud de onda

entre 425 y 475 nanometros administrada por equipos de tubos fluorescentes de luz azul especial,

lmparas halgenas, almohadillas con fibra ptica o diodos emisores de luz.

Los equipos habituales tienen tubos fluorescentes de luz azul especial y 2 tubos fluorescentesde luz blanca en los bordes, para atenuar el malestar visual del personal que cuida al beb. La fibra

ptica, cuya trama se encuentra dentro de una almohacilla, tiene una irradiacin mayor por unidad de

piel, pero el poder teraputico es menor por la escasa superficie expuesta. Debe asociarse a otra

fuente de luminoterapia.

La dosis se calcula como el producto de la irradiacin sobre la superficie de piel expuesta al

tratamiento.

Se considera luminoterapia intensiva cuando se administra una dosis de 30

microWatts/nm/cm2 o superior, sobre la mayor superficie corporal posible. Esto se logra:

con luz azul especial

utilizando ms de un equipo disminuyendo la distancia hasta 10 cm de altura con respecto al recin nacido excepto con

las lmparas halgenas que pueden producir quemaduras


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aumentando la superficie de exposicin con cortinas blancas o azules a los lados de los

equipos

El recin nacido se cubre slo con el paal y se utiliza proteccin ocular. Se controla su

temperatura, hidratacin y alimentacin satisfactoria.

Los efectos colaterales ms frecuentes son hipertermia, eritema, irritacin conjuntival por la

proteccin ocular, deposiciones desligadas, deshidratacin, interferencia en la relacin madre-hijo.En recin nacidos con colestasis y bilirrubina directa alta, puede producir el sndrome del nio

bronceado, por aumento de porfirinas plasmticas.

En los prematuros, se encontr como efecto colateral, aumento de la velocidad de flujo

cerebral. Tambin se observaron daos por foto-oxidacin in vitro, sobre vitaminas, protenas, lpidos

y cidos nucleicos. Esto puede tener relevancia en recin nacidos con escaso poder antioxidante como

son los prematuros o los recin nacidos con deficiencia de glucosa 6 fosfato dehidrogenasa.

Existen nomogramas para indicacin de luminoterapia que consideran la edad del recin

nacido en horas de vida, el nivel de bilirrubina alcanzado y los factores de riesgo detectados. (Fig 5)

Fig 5: Nomograma para indicacin de luminoterapia en RN de 35 o ms semanas de gestacin

Considerar la bilirrubina total sin restar la bilirrubina directa o conjugada

Utilizar luminoterapia intensiva cuando los valores exceden el lmite para cada grupo de riesgo

Utilizar luminoterapia convencional con valores 2 3 mg por debajo de los lmites para cada grupo pero slo

en recin nacidos sin factores de riesgo..

Factores de riesgo: enfermedad hemoltica, deficiencia de Glucosa-6-Fosfato-Dehidrogenasa, asfixia,

letargia, inestabilidad trmica, sepsis, acidosis, albmina menor de 3g%.

Bhutani et al. Con autorizacin de Pediatrics, publicacin oficial de la Academia Americana de Pediatra

Exsanguinotransfusin

Se indica cuando la luminoterapia intensiva no dio resultado, el ritmo de ascenso hace prever

que la bilirrubina alcanzar 25 mg% en las primeras 48 hs o el riesgo de encefalopata es mayor que el

del procedimiento.

Permite eliminar bilirrubina y anticuerpos circulantes causantes de hemlisis y corregir la

anemia cuando es importante. Se realiza colocando uno o dos catteres centrales e intercambiando

pequeas cantidades de sangre del recin nacido por sangre de un donante. Se completan losintercambios hasta totalizar dos veces la volemia


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Durante el procedimiento se debe monitorizar los signos vitales y los electrolitos. La

administracin de albmina, una a cuatro horas antes, permite remover un 50% ms de bilirrubina

Sus complicaciones son: variaciones de la tensin arterial, arritmias cardacas,

trombocitopenia, disturbios electrolticos, trombosis de la vena porta, infeccin, enterocolitis

necrotizante, enfermedad injerto contra husped.

Tambin existen nomogramas para su indicacin (Fig N 6)

Fig 6: Nomograma para la indicacin de exsanguinotransfusin en recin nacidos de 35 o ms semanas de

gestacin.

Utilizar bilirrubina total, sin restar la bilirrubina directa o conjugada.

La indicacin se hace si la bilirrubina alcanz estos niveles luego de utilizar luminoterapia intensiva por un

perodo de 6 horas

Las lneas separadas durante el primer da indican la necesidad de tener en cuenta las circunstancias clnicasy la respuesta a la luminoterapia.

La exsanguinotransfusin debe ser inmediata si hay signos de encefalopata bilirrubnica aguda.

Factores de riesgo: enfermedad hemoltica, deficiencia de G6PD, asfixia, letargia, inestabilidad trmica,

acidosis, sepsis.

Bhutani et al. Con autorizacin de Pediatrics, publicacin oficial de la Academia Americana de Pediatra

Otros aspectos del diagnstico y tratamiento

La incompatibilidad Rh ha disminuido desde la introduccin de la gamaglobulina anti Rh para

prevenir la sensibilizacin de las embarazadas Rh negativas. Actualmente, la incompatibilidad ABO

es la causa ms frecuente de hiperbilirrubinemia que requiere tratamiento. La prueba de Coombs suele

ser positiva en la incompatibilidad Rh y en la de varios factores menores. En la incompatibilidadABO es muchas veces negativa. No es un buen indicador del nivel de anticuerpos maternos ni de la

intensidad que pueda tener la hemlisis.

La severidad de la anemia hemoltica se puede estimar por:

La edad de presentacin de ictericia clnica

El ritmo de ascenso el primer da de vida

El nivel de bilirrubina total

La hemoglobina srica total

La eliminacin de CO corregida para el medio ambiente (ETCOc)

Se considera severa cuando el ritmo de ascenso el primer da es superior a 1 mg % / hora y la

hemoglobina total srica es inferior a 13 mg %.La inmunoglobulina endovenosa se ha postulado como un tratamiento antihemoltico. El

mecanismo sera doble: bloqueo de los receptores para los autoanticuerpos maternos y aumento del


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catabolismo de las inmunoglobulinas. Beneficia a los recin nacidos con anemia hemoltica

moderada. En la forma severa habra que administrar dosis mayores.

Metaloporfirinas

Actan inhibiendo la produccin de bilirrubina, pues la hem oxigenasa tiene mayor afinidad

con ellas que con el grupo hem. Su potencia y efectos colaterales estn dados por el metal que poseen

(estao, zinc, cobalto) y las cadenas laterales.La estao-metaloporfirina y las que poseen cadenas laterales con grupos etlicos son las ms

estables y potentes. La estao-metaloporfirina tiene como efecto colateral la aparicin de un eritema

transitorio.

Administrada cuando la bilirrubina alcanza niveles de riesgo en recin nacidos con

enfermedad hemoltica, previene la necesidad de tratamiento con luminoterapia.

Es causa de preocupacin, la posibilidad de producir fenmenos de fotosensibilizacin

importantes si el recin nacido requiere luego luminoterapia.

Clofibrato

El primer inductor de la glucuroniltransferasa fue el fenobarbital, pero su efectividad requiere

varios das de tratamiento hasta notar los efectos.El clofibrato aumenta la eliminacin de bilirrubina a las 6 hs, disminuye el nivel de

bilirrubinemia, acorta la duracin e intensidad de la ictericia y los requerimientos de luminoterapia.

Los efectos txicos descriptos en animales han limitado su utilizacin.

Nuevos enfoques

La hemofiltracin con bilirrubin-oxidasa se encuentra en fase experimental. Elimina el 90% de

la bilirrubina srica en una sesin.

La alcalinizacin moderada con administracin de alcalinos o una asistencia respiratoria

adecuada, se han postulado para prevenir la encefalopata pues la bilirrubina es ms soluble en medio

alcalino.

ConclusinEs necesario un monitoreo estricto en recin nacidos con hiperbilirrubinemia, especialmente

cuando el egreso institucional es antes de las 72 horas de vida.

Todo recin nacido con ictericia requiere un control precoz y seriado hasta la resolucin de la

misma.

Los padres deben recibir informacin oral y escrita sobre el control programado.

Bibliografa

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