ima

LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK MIOKARD AKUT

DISUSUN OLEH :

YAYUK INDAH LESTARI

11.02.01.0898

PRODI S-1 KEPERAWATAN & NERS

SEKOLAH TINGGI KESEHATAN MUHAMMADIYAH

LAMONGAN

1. Pengertian

Infark miokard akut (IMA) terjadi apabila terdapat nekrosis miokard sebagai akibat dari

ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan suplai darah arterialnya. IMA

biasanya terjadi karena oklusi arteri koronaria, tetapi thrombosis atau perdarahan ke dalam

plak atheroma juga menyebabkan IMA. Juga dapat timbul sebagai akibat dari spasme

arterial atau embolisasi dari bekuan darah atau material atheroma proksimal dari tempat

obstruksi (Eliastam, Michael, 1998).

Infark miokard akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan

oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri coroner. Sumbatan ini

sebagian besar disebabkan oleh rupture plak atheroma pada arteri coroner yang kemudian

diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi

distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri coroner,

emboli, atau vasculitis (Muttaqin, Arif, 2009).

2. Etiologi

a. Riwayat keluarga yang positif

b. Jenis kelamin (laki-laki dan wanita pascamenopause lebih rentan terhadap IMA

dibandingkan wanita pramenopause meskipun insidensi IMA semakin meningkat

diantara para wanita yang merokok dan menggunakan kontrasepsi oral).

c. Hipertensi.

d. Kebiasaan merokok.

e. Kenaikan kadar trigliserida, kolesterol total, dan LDL-kolesterol dalam serum.

f. Obesitas.

g. Konsumsi lemak jenuh yang berlebihan.

h. Gaya hidup sedentary (sering duduk).

i. Penuaan.

j. Stress.

k. Penggunaan obat, khususnya kokain dan amfetamin (Kowalak, Jennifer P., 2011).

3. Manifestasi Klinis

a. Nyeri dada substernal yang mencengkram serta persisten dan dapat menjalar ke elngan

kiri, rahang, leher, atau scapula. Rasa nyeri ini disebabkan oleh penurunan pasokan

oksigen kedalam sel-sel miokard. Nyeri tersebut dapat diungkapkan oleh pasien sebagai

perasaan berat, mencengkram atau seperti tertindih barang berat.

b. Ekstremitas yang teraba dingin, perspirasi, rasa cemas, dan gelisah akibat pelepasan

katekolamin.

c. Tekanan darah dan denyut nadi pada mulanya meninggi sebagai akibat aktivasi system

saraf simpatik. Jika curah jantung berkurang, tekanan darah mungkin turun. Bradikardia

dapat disertai gangguan hantaran, khususnya pada kerusakan yang mengenai dinding

inferior ventrikel kiri.

d. Keletihan dan rasa lemah akibat penurunan perfusi darah ke otot rangka.

e. Nausea dan vomiting akibat stimulasi yang bersifat refleks pada pusat muntah oleh

serabut saraf nyeri atau akibat refleks vasovagal.

f. Sesak napas dan bunyi krekels yang mencerminkan gagal jantung.

g. Suhu tubuh yang rendah selama beberapa hari setelah serangan infark miokard akut

akibat respon inflamasi.

h. Distensi vena jugularis yang mencerminkan disfungsi ventrikel kanan dan kongesti

paru.

i. Bunyi jantung S2 dan S4 yang mencerminkan disfungsi ventrikel.

j. Murmur holosistolik yang keras dan terjadi sekunder karena penurunan perfusi ginjal

dan peningkatan kadar aldosterone serta hormone antidiuretic (Kowalak, Jennifer P.,

2011).

4. Patofisiologi

Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh iskemia pada

miokard yang berkepanjangan, yang bersifat irreversible. Waktu yang diperlukan bagi sel-

sel otot jantung mengalami kerusakan, adalah iskemia selama 15-20 menit. Infark miokard

hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri;

makin luas daerah infark, makin kurang daya kontraksinya.

Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : 1) berkurangnya kontraksi, dengan

gerak dinding abnormal; 2) terganggunya kepaduan ventrikel kiri; 3) berkurangnya volume

denyutan; 4) berkurangnya waktu pengeluaran; 5) meningkatnya tekanan akhir-diastole

ventrikel kiri. Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya infark, tetapi juga lokasinya,

karena berhubungan dengan pasokan darah.

Infark juga dinamakan berdasarkan tempat terdapatnya, seperti : infakr sunendokardial,

infark intramural, infark subepikardial, infark trasmural. Infark trasmural meluas dari

endocardium sampai epikardium. Semua infark miokard memiliki daerah pusat yang

nekrotik/infark, dikelilingi daerah cedera, di luarnya dikelilingi lagi lingkaran iskemik.

Masing-masing menunjukkan pola EKG yang khas. Saat otot miokard mati, dilepaskan

enzim intramiokard; enzim ini membantu menentukan beratnya infark. Jaringan otot jantung

yang mati, diganti jaringan parut, yang dapat mengganggu fungsinya (Tambayong, Jan,

2000)

5. Pathway

Gangguan Pertukaran Gas

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Intake menurun

Distensi intrapulmonal

Penekanan pada abdomen

Penekanan gaster

Nausea, vomiting, anoreksia

Kelemahan fisik

Gangguan Pemenuhan Aktivitas Sehari-Hari

Kondisi dan prognosis penyakit

Kurang Pengetahuan

Koping Individu Tidak Efektif

Resiko Tinggi Ketidakpatuhan

Pengobatan

Resiko Tinggi Kelebihan

Volume Cairan

Mekanisme kompensasi mempertahankan curah

jantung dan perfusi perifer

Refleks simpatis vasokonstriksi system retensi Na & air

Denyut jantung meningkatDaya kontraksi jantung meningkat

Beban akhir ventrikel kiri meningkatDaya dilatasi ventrikel kiri meningkat

Pembesaran ventrikel kiri

Hipertrofi ventrikel kiri

Pengembangan paru tidak optimal

Resiko Pola Napas Tidak Efektif

Perubahan elektrofisiologi

Resiko Tinggi Aritmia

Komplikasi pasca infark

Disfungsi otot papilaris, defek spectrum ventrikel,

rupture jantung, aneurisma ventrikel, tromboembolisme,

pericarditis

Fungsi ventrikel menurun, gangguan kontraktilitasDaya kontraksi turun, Perubahan daya kembang dan

gerakan dinding ventrikel turun, Curah secukupnya turun

Resiko Tinggi Gangguan Perfusi

Jaringan

Kongesti pulmonalis

Tekanan hidrostatik

melebihi tekanan osmotik

Edema paru

Perubahan hemodinamika

progresif

Tekanan ventrikel kiri

Resiko Tinggi Penurunan Curah Jantung

Penurunan perfusi perifer

Penurunan perfusi koroner

Hipotensi, asidosis metabolic, dan

hipoksemia

Produksi asam laktat meningkat

Nyeri Akut

Infark pada bagian papilla dan korda tendinae,

septum ventrikel dan gangguan perikardium

Gangguan potensial aksi

Iskemia jaringan, hipoksemia, perubahan kontrol saraf otonom, gangguan metabolism,

ketidakseimbangan elektrolit

Iskemia miokardium

Metabolism anaerob, pH meningkat sel

menurun

Kecemasan

6. Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan elektrokardiografi serial dengan 12 lead dapat mengungkapkan perubahan

yang khas, seperti depresi segmen ST pada infark non-gelombang Q dan elevasi segmen

ST pada infark miokard gelombang Q. EKG juga dapat mengenali lokasi infark, aritmia,

hipertrofi, dan pericarditis.

b. Pengukuran serial kadar enzim dan protein jantung dapat memperlihatkan kenaikan dan

penurunan yang khas, khusunya bagi CK-MB, protein troponin T serta I dan myoglobin

sehingga hasil ini dipakai untuk memastikan diagnosis infark miokard.

c. Pemeriksaan laboratorium dapat mengungkapkan kenaikan jumlah sel darah putih,

kadar C-reactive protein serta laju endap darah yang disebabkan oleh inflamasi, dan

kenaikan kadar glukosa setelah terjadi pelepasan katekolamin.

d. Ekokardigrafi dapat memperlihatkan kelainan pada dinding ventrikel dan dapat

mendeteksi rupture septum atau muskulus papilaris.

e. Foto rontgen toraks dapat menunjukkan gagal jantung kiri atau kardiomegali akibat

dilatasi ventrikel (Kowalak, Jennifer P., 2011).

Gejala Gejala Khas

1. Riwayat nyeri

dada yang khas

a. Lokasi nyeri dada dibagian dada depan (bawah sternum)

dengan/tanpa penjalaran, kadang berupa nyeri dagu, leher atau

seperti sakit gigi, penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri

dengan satu jari, tetapi ditunjukkan dengan telapak tangan.

b. Kualitas nyeri, rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti

terbakar.

c. Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30 menit.

d. Nyeri dapat menjalar ke dagu, leher, lengan kiri, punggung, dan

epigastrium.

e. Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin, mual,

muntah, berdebar, atau sesak. Sering didapatkan faktor pencetus

berupa aktivitas fisik, emosi atau stress, dan dingin.

f. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian

nitrogliserin sublingual.

2. Adanya

perubahan EKG

a. Gelombang Q (signifikan infark) atau Q patologis.

b. Segmen ST (elevasi).

c. Gelombang T (meninggi atau menurun).

3. Kenaikan

enzim otot

jantung

a. CKMB merupakan enzim yang spesifik sebagai penanda

terjadinya kerusakan pada otot jantung, enzim ini meningkat 6-

10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 46-72 jam.

b. Walaupun kurang spesifik, pemeriksaan Aspartate Amino

Transferase (AST) dapat membantu bila penderita datang ke

rumah sakit sesudah hari ke-3 dari nyeri dada atau laktat

dehydrogenase (LDH) akan meningkat sesudah hari ke-4 dan

menjadi normal sesudah hari ke-10.

(Sumber : Price dan Wilson, 1995 dalam Muttaqin, Arif ,2009)

7. Penatalaksanaan

a. Pengkajian pasien yang menderita nyeri dada dibagian gawat darurat selama 10 menit

sejal awitan gejala karena sedikitnya 50% kematian terjadi dalam waktu 1 jam sejak

awitan gejala.

b. Pemberian oksigen lewat kanul hidung selama 2 hingga 3 jam untuk meningkatkan

oksigenasi darah.

c. Pemberian nitrogliserin sublingual atau IV untuk mengurangi nyeri dada kecuali jika

tekanan sistolik dibawah 90 mmHg atau frekuensi jantung kurang dari 50 kali permenit

atau melebihi 100 kali per menit.

d. Pemberian terapi analgetik karena rasa nyeri akan menstimulasi saraf simpatik sehingga

dapat terjadi peningkatan frekuensi jantung dan vasokonstriksi.

e. Pemantauan jantung yang terus menerus untuk mendeteksi aritmia san iskemia.

f. Pembatasan aktivitas fisik selama 12 jam pertama untuk mengurangi beban kerja

jantung dan dengan demikian membatasi luas nekrosis (Kowalak, Jennifer P., 2011).

8. Komplikasi

a. Aritmia.

b. Syok kardiogenik.

c. Gagal jantung yang menyebabkan edema paru.

d. Pericarditis.

e. Rupture septum atrium atau ventrikel, dinding ventrikel, atau katup jantung.

f. Pembentukan thrombus mural yang menyebabkan emboli serebral atau emboli paru.

g. Aneurisma ventrikel.

h. Rupture miokard.

i. Perluasan infark semula (Kowalak, Jennifer P., 2011).

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Identitas

Laki-laki dan wanita pascamenopause lebih rentan terhadap IMA dibandingkan wanita

pramenopause meskipun insidensi IMA semakin meningkat diantara para wanita yang

merokok dan menggunakan kontrasepsi oral.

b. Keluhan Utama

Keluhan utama biasanya nyeri dada, perasaan sulit bernapas, dan pingsan.

c. Riwayat Penyakit Sekarang

P : Nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan istirahat dan setelah diberikan

nitrogliserin.

Q : Seperti apa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien. Sifat nyeri dapat seperti

tertekan, diperas, atau diremas.

R : Lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri diatas pericardium. Penyebaran nyeri

dapat meluas hingga area dada. Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan

bahu dan tangan.

S : Klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-4 atau 0-10 (Visual Anallogue Scale-

VAS) dank lien akan menilai seberapa berat nyeri yang dirasakan. Biasanya pada saat

angina terjadi, skala nyeri berkisar antara 3-4 (skala 0-4) atau 7-9 (skala 0-10).

T : Sifat mula timbulnya (onset). Biasanya gejala nyeri timbul mendadak. Lama

timbulnya (durasi) nyeri dada umumnya dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri oleh

infark miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan lebih

berat dan berlangsung lebih lama. Gejala-gejala yang menyertai infark miokard meliputi

dyspnea, berkeringat, ansietas, dan pingsan.

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa yang lalu

yang masih relevan dengan obat-obatan antiangina seperti nitrat dan penghambat beta

serta obat-obatan antihipertensi.

Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang

timbul. Sering kali klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Tanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang

meningggal, dan penyebab kematian. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang

timbulnya pada usia muda merupakan faktor resiko utama terjadinya penyakit jantung

iskemik pada keturunanya.

f. Riwayat Pekerjaan dan Pola Hidup

Tanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungannya. Demikian pula dengan kebiasaan

sosial dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alcohol atau obat

tertentu. Tanyakan apakah klien merokok, sudah berapa lama, berapa batang perhari.

g. Pengkajian Psikososial

Perubahan integritas ego terjadi bila klien menyangkal, takut mati, perasaan ajal sudah

dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang tidak perlu, khawatir tentang keluarga,

pekerjaan, dan keuangan. Gejala perubahan integritas ego yang dapat dikaji adalah klien

menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang,

dan focus pada diri sendiri.

Perubahan interaksi sosial yang dialami klien terjadi karena stress yang dialami klien

dari berbagai aspek seperti keluarga, pekerjaan, kesulitasn biaya ekonomi, atau

kesulitan koping dengan stressor yang ada.

h. Pemeriksaan Fisik

1) Keadaan Umum

Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik atau

composmentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi

system saraf pusat.

2) B1 (Breathing)

Klien terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal dan mengeluh sesak napas

seperti tercekik. Dyspnea kardiak biasanya ditemukan. Sesak napas terjadi akibat

pengerahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolic ventrikel

kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat

kegagalan peningkatan curah darah oleh ventrikel kiri pada saat melakukan

kegiatan fisik. Dyspnea kardiak pada infark miokard yang kronis dapat timbul pada

saat istirahat.

3) B2 (Blood)

Inspeksi

Inspeksi adanya jaringan parut pada dada klien. Keluhan lokasi nyeri biasanya

di daerah substernal atau diatas pericardium. Penyebaran nyeri dapat meluas di

dada. Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.

Palpasi

Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada IMA tanpa komplikasi biasanya

tidak ditemukan.

Auskultasi

Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup yang

disebabkan IMA. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya

ditemukan pada IMA tanpa komplikasi.

Perkusi

Batas jantung tidak mengalami pergeseran

4) B3 (Brain)

Kesadaran umum klien biasanya composmentis. Tidak ditemukan sianosis perifer.

Pengkajian objektif klien, yaitu wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis,

merintih, meregang, dan menggeliat yang merupakan respon dari adanya nyeri dada

akibat infark pada miokardium.

5) B4 (Bladder)

Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan klien. Oleh

karena itu, perawat perlu memonitor adanya oliguria pada klien dengan IMA karena

merupakan tanda awal syok kardiogenik.

6) B5 (Bowel)

Klien biasanya mengalami mual dan muntah. Pada palpasi abdomen ditemukan

nyeri tekan pada keempat kuadran, penurunan peristaltic usus yang merupakan

tanda utama IMA.

7) B6 (Bone)

Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering merasa lemah, lelah,

tidak dapat tidur, pola hidup menetap. Tanpa klinis lain yang ditemukan adalah

takikardi, dyspnea pada saat istirahat maupun saat beraktivitas. Kaji personal

hygiene klien apakah mengalami kesulitasn dalam melakukan tugas perawatan diri.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Nyeri akut berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan

kebutuhan miokardium akibat sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium,

peningkatan produksi asam laktat.

b. Actual/resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi,

irama, konduksi elektrikal.

c. Actual/resiko tinggi pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru

tidak optimal, kelebihan cairan di dalam paru akibat sekunder dari edema paru akut.

d. Actual/resiko tinggi gangguan perfusi perifer berhubungan dengan menurunnya curah

jantung.

e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan perfusi perifer akibat sekunder dari

ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan.

f. Cemas berhubungan dengan rasa takut akan kematian, ancaman, atau perubahan

kesehatan.

g. Ketidakefektifan koping individu berhubungan dengan prognosis penyakit, gambaran

diri yang salah, perubahan peran.

h. Resiko ketidakefektifan penatalaksanaan program terapeutik berhubungan dengan

ketidakpatuhan terhadap aturan terapeutik, tidak mau menerima perubahan pola hidup

yang sesuai.

3. Rencana Keperawatan

Diagnosa

Keperawatan

Tujuan &

Kriteria HasilIntervensi Rasional

Nyeri akut

berhubungan

dengan

ketidakseimbangan

suplai darah dan

Setelah dilakukan

tindakan

keperawatan

diharapkan terdapat

penurunan respon

1. Catat karakteristik

nyeri, lokasi,

intensitas,

lamanya, dan

penyebaran.

1. Variasi penampilan

dan perilaku klien

karena nyeri yang

terjadi dianggap

sebagai temuan

oksigen dengan

kebutuhan

miokardium akibat

sekunder dari

penurunan suplai

darah ke

miokardium,

peningkatan

produksi asam

laktat.

nyeri dada dengan

kriteria :

1. Pasien

mengetahui

penyebab nyeri

2. Pasien

mengetahui cara

menurunkan

nyeri

3. Pasien mempu

melakukan cara

penurunan nyeri

4. Wajah rileks

5. Tanda vital

dalam batas

normal

6. Tidak terjadi

penurunan

perfusi perifer

7. Produksi urine

>600ml/hari

2. Anjurkan kepada

klien untuk

melaporkan nyeri

dengan segera.

3. Atur posisi

fisiologis.

4. Anjurkan klien

untuk istirahat.

5. Berikan oksigen

tambahan sesuai

indikasi.

6. Manajemen

lingkungan :

lingkungan tenang

dan batasi

pengunjung.

pengkajian.

2. Nyeri berat dapat

menyebabkan syok

kardiogenik yang

berdampak pada

kematian mendadak.

3. Posisi fisiologis akan

meningkatkan asupan

oksigen ke jaringan

yang mengalami

iskemia.

4. Istirahat akan

menurunkan

kebutuhan oksigen

jaringan perifer

sehingga akan

menurunkan

kebutuhan

miokardium dan akan

meningkatkan suplai

darah dan oksigen ke

miokardium yang

membutuhkan

oksigen untuk

menurunkan iskemia.

5. Meningkatkan jumlah

oksigen yang ada

untuk pemakaian

miokardium sekaligus

mengurangi

ketidaknyamanan

sekunder terhadap

iskemia.

6. Lingkungan tenang

akan menurunkan

stimulus nyeri

eksternal dan

pembatasan

pengunjung dakan

membantu

meningkatkan kondisi

oksigen ruangan.

7. Ajarkan teknik

relaksasi

pernapasan dalam

pada saat nyeri.

8. Kolaborasi

pemberian terapi

farmakologis

antiangina.

9. Kolaborasi

pemberian terapi

farmakologis

antikoagulan.

10. Kolaborasi

pemberian terapi

Oksigen ruangan akan

berkurang apabila

banyak pengunjung

yang berada di

ruangan.

7. Meningkatkan asupan

oksigen sehingga

akan menurunkan

nyeri akibat sekunder

dari iskemia jaringan.

8. Obat-obatan

antiangina bertujuan

untuk meningkatkan

aliran darah baik

dengan menambah

suplai oksigen atau

dengan mengurangi

kebutuhan

miokardium akan

oksigen.

9. Antikoagulan dipakai

untuk menghambat

pembentukan bekuan

darah. Tidak seperti

trombolitik, obat ini

tidak melarutkan

bekuan yang sudah

ada tetapi bekerja

sebagai pencegah

pembentukan bekuan

baru. Antikoagulan

dipakai pada klien

yang memiliki

gangguan pembuluh

arteri dan vena yang

membuat mereka

beresiko tinggi untuk

pembentukan bekuan

darah.

10. Trombolitik

menghancurkan

thrombus dengan

farmakologis

trombolitik.

11. Kolaborasi untuk

tindakan terapi

nonfarmakologis

(PTCA-

angioplasty

coroner

transluminal

perkutan, CABG).

mekanisme

fibrinolitik mengubah

plasminogen menjadi

plasmin, yang

menghancurkan fibrin

di dalam bekuan

darah.

11. Kolaborasi apabila

tindakan farmakologis

tidak menunjukkan

perbaikan atau

penurunan nyeri.

Actual/resiko

tinggi penurunan

curah jantung

berhubungan

dengan perubahan

frekuensi, irama,

konduksi

elektrikal.

Setelah dilakukan

tindakan

keperawatan

diharapkan tidak

terjadi penurunan

curah jantung

dengan kriteria :

1. Pasien

mengetahui

penyebab

penurunan

curah jantung.

2. Pasien

mengetahui cara

meningkatkan

curah jantung.

3. Pasien mampu

melakukan cara

meningkatkan

curah jantung.

4. Hemodinamika

stabil (tekanan

darah dalam

batas normal,

curah ajntung

kembali

1. Ukur tekanan

darah.

2. Evaluasi kualitas

dan kesamaan

nadi.

3. Auskultasi dan

catat terjadinya

bunyi jantung

S3/S4.

4. Auskultasi dan

1. Hipotensi dapat

terjadi akibat

disfungsi ventrikel,

hipertensi juga

fenomena umum

berhubungan dengan

nyeri, cemas yang

mengakibatkan

terjadinya

pengeluaran

katekolamin.

2. Penurunan curah

jantung

mengakibatkan

menurunnya kekuatan

nadi.

3. S3 berhubungan

dengan gagal jantung

kronis atau gagal

mitral yang disertai

infark berat. S4

berhubungan dengan

iskemia, kekakuan

ventrikel, atau

hipertensi pulmonal.

4. Menunjukkan

meningkat,

asupan dan

keluaran sesuai,

irama jantung

tidak

menunjukkan

tanda-tanda

disritmia).

5. Produksi urine

>600 ml/hari.

catat murmur.

5. Pantau frekuensi

jantung dan irama.

6. Berikan makanan

dengan porsi

sedikit tapi sering

dan mudah

dikunyah, batasi

asupan kafein.

7. Kolaborasi dalam

pemantau

laboratorium

enzim jantung,

GDA dan

elektrolit.

gangguan aliran darah

dalam jantung akibat

kelainan katup,

kerusakan septum,

atau vibrasi otot

papilaris.

5. Perubahan frekuensi

dan irama jantung

dapat menunjukkan

adanya komplikasi

disritmia.

6. Makanan dengan

porsi besar dapat

meningkatkan kerja

miokardium. Kafein

dapat merangsang

langsung ke jantung

sehingga

meningkatkan

frekuensi jantung.

7. Enzim dapat

digunakan untuk

memantau perluasan

infark, perubahan

elektrolit berpengaruh

terhadap irama

jantung.

Resiko

ketidakefektifan

penatalaksanaan

program terapeutik

berhubungan

dengan

ketidakpatuhan

terhadap aturan

terapeutik, tidak

mau menerima

perubahan pola

hidup yang sesuai.

Setelah dilakukan

tindakan

keperawatan

diharapkan klien

mengenal faktor-

faktor yang

menyebabkan

peningkatan resiko

kekambuhan

dengan kriteria :

1. Pasien

mengetahui

penyebab

kekambuhan.

2. Pasien

1. Identifikasi faktor

yang mendukung

pelaksanaan

terapeutik.

2. Berikan penjelasan

penatalaksanaan

1. Keluarga terdekat

bauk suami/istri atau

anak yang mampu

menerima penjelasan

dapat menjadi

pengawas klien dalam

menjalankan pola

hidup yang efektif

selama klien di rumah

dan memiliki waktu

yang optimal dalam

menjaga klien.

2. Setelah mengalami

serangan akut,

perawat perlu

mengetahui cara

mencegah

kekambuhan.

3. Pasien mempu

mencegah

kekambuhan.

4. Secara subjektif

menyatakan

bersedia dan

termotivasi

untuk

melakukan

aturan

terapeutik

jangka panjang

dan menerima

perubahan pola

hidup yang

efektif.

5. Pasien mampu

mengulang

faktor-faktor

resiko

kekambuhan.

terapeutik lanjutan.


tentang perubahan

pola aktivitas.


tentang pendidikan

kesehatan tentang

diet.

menjelaskan

penatalaksanaan

lanjutan dengan

tujuan dapat

membatasi ukuran

infark, menurunkan

nyeri dan kecemasan,

dan mencegah aritmia

dan komplikasi.

3. Aktivitas yang

berlebihan merupakan

presipitasi serangan

angina kembali. Klien

dianjurkan untuk

mengurangi kualitas

kegiatan fisik dari

yang biasa klien

lakukan sebelum

keluhan angina

terjadi.

4. Konsumsi banyak

makanan yang terbuat

dari tepung

merupakan slah satu

faktor presipitasi

serangan angina.

Aktivitas yang

dilakukan setelah

makan yang cukup

banyak dapat

meningkatkan resiko

angina. Klien

dianjurkan agar

beraktivitas minimal

stu jam setelah

makan. Pemberian

makanan sedikit tapi

sering akan

mempermudah

saluran pencernaan

dalam mencerna

makanan sangat


untuk tidak

merokok.


tentang

pembatasan asupan

garam.

7. Beri dukungan

secara psikologis.

dianjurkan pada klien

setelah mengalami

serangan angina.

5. Merokok akan

meningkatkan adhesi

trombosit sehingga

merangsang

pembentukan

thrombus pada arteri

coroner. Hemoglobin

lebih mudah berikatan

dengan karbon

monoksida

dibandingkan dengan

oksigen sehingga

akan menurunkan

asupan oksigen secara

umum. Nikotin dan

tar mempunyai respon

terhadap sekresi

hormone

vasokonstriktor

sehingga akan

meningkatkan beban

kerja jantung.

6. Konsumsi garam yang

tinggi akan

meningkatkan dan

memperberat

serangan angina

karena akan

meningkatkan

tekanan darah.

Pemberian obat

diuretic dilakukan

untuk mempercepat

penurunan garam

dalam sirkulasi.

7. Dapat membantu

meningkatkan

motivasi klien dalam

mematuhi aturan

terapeutik.

DAFTAR PUSTAKA

Eliastam, Michael. 1998. Penuntun Kedaruratan Medis. Jakarta : EGC.

Kowalak, Jennifer P. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC.

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika.

Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta : EGC.

ima

Documents