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INDICE
INDICE................................................................................................................1
INTRODUCCIÓN................................................................................................2
POLINEUROPATIA.............................................................................................3
1. CONCEPTO..............................................................................................3
2. CAUSAS....................................................................................................4
3. SÍNTOMAS................................................................................................4
4. SIGNOS.....................................................................................................4
5. POLINEUROPATÍAS MÁS FRECUENTES...............................................5
6. EPIDEMIOLOGÍA:.....................................................................................6
7. PATOGÉNESIS.....................................................................................7
.8 CLINICA....................................................................................................7
9 EXAMEN FÍSICO......................................................................................9
10 CURSO CLINICO.................................................................................10
1.11 EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA:...........................................................11
12. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ.....................................................13
13. COMPLICACIONES.............................................................................15
14. TRATAMIENTO...................................................................................15
15. PRONÓSTICO.....................................................................................16
16. TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO................................................16
CONCLUSIONES..............................................................................................19
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS..................................................................20
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INTRODUCCIÓN
En el presente trabajo se habla de la polineuropatía, denominados de esta
manera ya que son el resultado del daño de múltiples nervios, clasificándose
en relación con las características anatomofuncionales, histológicas, etiológicas
y genéticas.
Se caracterizan por un compromiso relativamente simétrico que no respeta los
límites de nervios individuales, ya que clínicamente se presentan como una
polineuropatía distal simétrica, con debilidad distal e hipoestesia en calcetin y
guante de las extremidades.
Las polineuropatías constituyen una afección neurológica frecuente y
compleja, con una prevalencia estimada del 2-8% en la población adulta.
Gran parte de pacientes presentan dolor de caracteristicas neuropáticas.
Todavía se desconoce el porqué lesiones nerviosas periféricas similares, e
incluso con una etiología idéntica, cursan con dolor en algunos pacientes y en
otros no.
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POLINEUROPATIA
1. CONCEPTO
Término amplio, que hace referencia a las enfermedades tanto
inflamatorias como degenerativas del sistema nervioso periférico, es
decir que afectan varios nervios periféricos de una forma habitualmente
simétrica, difusa y distal, sin sistematización radicular y de presentación
gradual.
Polineuropatía es una afección neurológica frecuente y compleja, con
una prevalencia estimada de 2-8% de la población adulta. El diagnóstico
etiológico de un paciente con polineuropatía supone a menudo un
desafío para el médico, ya que incluso tras una intensa batería de
exploraciones complementarias en el 10-20% de los casos no se logra
identificar una causa sobre todo si la polineuropatía es de tipo axonal. La
mayoría de las personas que padecen de esta enfermedad presentan
dolor de características neuropáticas.
Éste es un término amplio, que hace referencia a las enfermedades
tanto inflamatorias como degenerativas del sistema nervioso periférico,
es decir que afectan varios nervios periféricos de una forma
habitualmente simétrica, difusa y distal, sin sistematización radicular y de
presentación gradual. Generalmente, la afectación es sensitiva, motora y
vegetativa aunque predomine alguna de ellas entre las distintas
variedades clínicas.
2. CAUSAS
Es una respuesta inmunitaria anormal. Los
desencadenantes específicos varían. En
muchos casos, la causa no se puede
identificar.
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3. SÍNTOMAS
(Problemas que presenta el paciente)
Dificultad para respirar
Fatiga
Dolor articular
Dolor, ardor, hormigueo u otras sensaciones anormales
Debilidad facial
Cambios de sensibilidad (por lo general en brazos y manos o en
piernas y pies)
4. SIGNOS
(Que siente el paciente)
Dificultad al caminar
Dificultad al usar los brazos y las manos o las piernas y los pies
debido a la debilidad
Entumecimiento o disminución en la sensibilidad
Debilidad, usualmente en brazos y manos o en piernas y pies
Ronquera
Problemas del habla
Movimiento descoordinado
5. POLINEUROPATÍAS MÁS FRECUENTES
Polineuropatía etílica
Esta polineuropatía se trata de una sensitivomotora subaguda
observada con frecuencia en alcohólicos crónicos:
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Etiopatogenia Antiguamente se pensaba que se trataba de una
polineuropatía carencial por la falta de vitamina B, pero algunos
experimentos realizados sugieren un efecto neurotóxico del etanol.
Histopatogenia. Esta enfermedad produce degeneración axonal
primitiva distal y retrógrada de las fibras mielínicas y amielínicas con
desmielinización secundaria.
Clínica. En este caso los pacientes presentan pérdida de fuerza
muscular distal en ambas extremidades inferiores. En algunas
ocasiones se afectan las extremidades superiores y raramente, los
pares craneales. Consiste en una parálisis flácida con afectación de
los reflejos rotuliano y/o aquíleo.
Los trastornos tróficos aparecen en forma de atrofia muscular que
puede provocar retracciones músculo-tendinosas. Además se
observa una piel seca y escamosa.
Tratamiento Es fundamental suprimir el consumo de alcohol y
complementarse con complejos vitamínicos B.
Pronóstico Suele remitirse en 6 meses si se hace un tratamiento
correcto a este problema, aunque la recuperación depende de la
gravedad. Puede presentar una mejoría al cabo de meses o entre 2 a
3 años.
Polineuropatía diabética
Esta polineuropatía aparece en personas diabéticas de más de 50
años y suele presentarse de dos formas: polineuropatía distal
simétrica y mononeuropatía múltiple.
Polineuropatía distal simétrica
Es la más común y se caracteriza por combinar una clínica sensitiva,
motora y autónoma. Los pacientes presentan una sensación anormal
de los sentidos o de la sensibilidad general que se traduce como un
hormigueo, sobre todo en las noches y pueden presentar problemas
tróficos de piel y de las articulaciones. A la exploración, se observa
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arreflexiaaquílea y leve debilidad muscular que junto a los trastornos
sensitivos provocan una marcha atáxica, que se caracteriza por que
el individuo camina de manera inestable y le falta coordinación.
Mononeuropatía múltiple
Afecta a pacientes mayores con trastorno diabético leve y se
manifiesta clínicamente por dolor agudo en la región lumbar y en la
cadera, generalmente en las noches. Además, la sensibilidad suele
afectarse levemente. Se presentan trastornos del esfínter y debilidad
en los músculos.
6. EPIDEMIOLOGÍA:
Los datos epidemiológicos acerca de la polineuropatía son relativamente
limitados, en parte porque es muy variable en su severidad, etiología y
aun patología dentro de una población.
En un estudio de dos regiones de Italia, a 4191 sujetos >55 años se les
hizo un screening para síntomas de polineuropatía: 734 presentaron
síntomas sugerentes (deterioro de al menos dos de los siguientes:
fuerza, sensación, o ROT ), los que fueron examinados por neurólogos.
Posible polineuropatía (1 alteración) se detectó en un 7%, y probable
polineuropatía (2 alteraciones) en un 4%. La DM fue el FR mascomún ,
presente en un 44% de los pacientes , seguido del alcoholismo, DHC no
OH, y Tu malignos.
Un estudio de historia natural de la DM 2 notó una prevalencia basal de
8% v/s la población control con una prevalencia de 2%. A los 10 años, el
N° de afectados alcanzó a un 42% entre los DM vs 6% en los controles.
Entre pacientes con VIH, un 12% presenta evidencia de polineuropatía,
la mayoría con una neuropatía simétrica axonal distal, aunque también
se han descrito otros tipos de polineuropatías. Polineuropatías
hereditarias: la prevalencia de enfermedad de Charcot-Marie-Toothvaria
entre 8 a 41/100000 hbtes. Polineuropatía amiloidea 15000/100000 en
Suecia La prevalencia del Sd de Guillain-Barré varía entre un 0.4 a
1.7 /100000 hbtes.
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7. PATOGÉNESIS
La patogénesis de la polineuropatía depende de la etiología del
desorden:
1.- En la DM existiría un desvalance entre factores que reparan y dañan
los nervios dados por alteraciones metabólicas, vasculares y tal vez
hormonales.
2.- En pacientes con polineuropatías principalmente desmielinizantes,
como el Sd de Guillain-Barré, se han implicado factores humorales y
fenómenos inmunológicos mediados por células, los que dañan la
mielina o las células de Schwann que forman la mielina.
.8 CLINICA
El cuadro clínico puede ser muy amplio, con rangos que van desde un
paciente asintomático o levemente sintomático, que ocasionalmente es
detectado a través de un detallado exámen sensitivo de las EEII, a
pacientes con cuadro avanzado típico, la cual pude o no asociarse a
alteraciones detectadas por el examen físico.
Historia
La presentación varía significativamente dependiendo de la
fisiopatología subyacente:
- Polineuropatias Axonales crónicas (ej. DM, IRC): Las más frecuentes.
El daño tiende a ser relacionado a la longitud de los axones, siendo los
más largos los primeros en afectarse, por lo que los síntomas comienzan
a nivel de las extremidades inferiores. Los síntomas sensitivos a
menudo preceden a los síntomas motores. El paciente típicamente se
presentan con una lenta y progresiva pérdida sensorial y disestesias,
tales como adormecimiento o sensación de quemadura o dolor en la
planta de los pies o anormalidades leves de la marcha. A medida que la
enfermedad progresa, empieza leve debilidad de las piernas y pueden
ser seguidos de síntomas en las manos, lo que produce una pérdida de
sensibilidad en distribución de guante y calcetín. El adormecimiento en
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casos severos se puede extender proximalmente afectando los
músculos intercostales y causando pérdida sensitiva a nivel esternal.
- Polineuropatías Axonales Agudas ( ej. son por exposición a toxicos o
porfiria): La forma de presentación puede ser similar a la anterior pero con
síntomas mucho más fulminantes. El dolor es a menudo el principal síntoma
aunque puede estar ausente. Los síntomas tienden a empeorar en el curso de
dos a tres semanas, alcanzando un plateau y luego se recuperan en meses.
- Polineuropatía agudas desmielinizante (ej. Sd de Guillain-Barré): La
enfermedad tiende afectar primero fibras predominantemente motoras, por lo
que la debilidad es uno de los síntomas iniciales. Eventualmente la mayoría
presentará disestesias distalmente en piernas y brazos. Pueden presentar
dificultad para la marcha por alteración de la propiocepción.
-CIDP (ChronicInflamatoryDemyelinatingPolyradiculoneuropathy): Se presenta
con debilidad y pérdida sensorial generalizada simultáneamente.
-Polineuropatías Hereditarias: A menudo no presentan síntomas, pasando
desapercibidos debido a la lenta progresión.
-La historia es muy importante para distinguir entre polineuropatía y
Mononeuritis Múltiple.
-Ocasionalmente los pacientes con polineuropatía presentan síntomas que
comienzan por uno de los pies o son más pronunciados en uno de ellos. La
Mononeuritis Múltiple se presenta en forma aguda y usualmente afecta
múltiples nervios no relacionados. A veces se presenta con síntomas motores
y sensitivos simétricos que afectan ambas piernas y pueden ser difíciles de
diferenciar de una polineuropatía severa subaguda.
-Al exámen la diferencia podría ser dada por la relativa conservación de un
nervio (ej. tibial post) comparado con otro (ej. peroneal).
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9 EXAMEN FÍSICO
Los hallazgos son similares dependiendo del tipo de polineuropatía
(axonal o desmielinizante) y de la clase de nervios que esté
comprometida ( motor o sensitivo).
En un paciente con polineuropatía axonal, puede encontrarse pérdida
de la musculatura intrínseca de los pies o extremidades inferioriores; en
casos más severos, similar hallazgo puede ser encontrado en las
manos. Pérdida de sensibilidad distal a los pinchazos, tacto superficial,
vibración, frío y propiocepción también puede ocurrir. Los ROT pueden
estar disminuidos o estar ausentes a distal.
Polineuropatía con desmielinización: en los casos mas fulminantes, la
debilidad es casi de regla. Los músculos distales son
predominantemente afectados, aunque la debilidad puede también
afecta músculos proximales en algunos individuos. La sensibilidad está
también reducida; grandes fibras mielinizadas están dañadas, lo que
produce anormalidades al examen vibratorio y de propiocepción sin
proporción con la perdida de tiempo y sensibilidad a los pinchazos. ROT
están reducidos difusamente y a menudo están ausentes.
10 CURSO CLINICO
La evolución de las polineuropatías varía desde rápido empeoramiento
en un pocos días a un proceso indolente que demora muchos años.
Los pacientes con polineuropatíaaxonal generalmente experimentan una
lenta progresión en un periodo de años. Ej. son los pacientes con
polineuropatía diabética o individuos ancianos con una
polineuropatíaaxonal idiopática , en que la pérdida sensitiva asciende
lentamente y se incrementa en severidad en las piernas antes que las
manos se vean afectadas.
En los pacientes con polineuropatíaaxonal secundario a toxinas
(polineuropatía alcohólica), las exacerbaciones aumentan con el
consumo. Cuando a ocurrido un evento puntual, como por ej. en la
polineuropatíaaxonal secundaria del paciente crítico, se da una
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recuperación gradual pero incompleta de la sensibilidad y fuerza distal, a
menudo en un periodo de meses a años.
El curso de las polineuropatíadesmielinizante es sumamente variable: en
pacientes con Sd de Guillain-Barré , un período de 2 a 6 semanas de
declinación es seguido de uno de estabilización y eventual mejoría en
varios meses. La recuperación depende generalmente de la severidad
del evento inicial.
En pacientes con CIDP, las exacerbaciones pueden ser seguidos por
periodos de estabilidad en algunos mientras que en otros hay una
constante y progresiva declinación.
En pacientes con polineuropatíasdesmielinizantes congénitas, tales
como el Charcot-Marie-Tooth, tienen también un curso variable, aún
entre miembros de la misma familia. Algunos pueden presentar la
enfermedad en la niñez, mientras que otros recién pueden aparecer en
la 7° y 8° década. Después de la presentación, una lenta pero inevitable
progresión de la enfermedad siempre ocurre.
1.11 EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA:
Un estudio extenso puede no ser necesario en un paciente que tenga
una enfermedad leve y de causa conocida ( ej DM o ingesta OH ). Por
otro lado una evaluación debe ser completa si no está clara la causa de
la enfermedad o esta es rápidamente progresiva.
En adición a las preguntas propias acerca de la evolución de la
polineuropatía, hay que preguntarle al paciente por antecedentes de
infecciones virales recientes, otros síntomas sistémicos, nuevos
medicamentos, exposición a solventes, metales pesados, potenciales
toxinas, así como consumo de OH o antecedentes familiares.
Test de Electrodiagnóstico
Electromiografía / estudio de conducción nerviosa (EMG/ECN): deberían
ser el punto inicial del estudio. Este tipo de estudio, puede demostrar si
una alteración es debida a desorden primario del nervio (neuropatía), o
un desorden muscular (miopatía). También permite identificar si los
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síntomas son 2° a una polineuropatía o a otro desorden nervioso
periférico (ej. poliradiculopatía por estenosis lumbar ). Por último, si se
trata de una polineuropatía , permite establecer si es de carácter axonal
o desmielinizante (el exámen clínico generalmente no puede hacer esta
diferencia).
-Transtornosdesmielinizantes:
Lenta velocidad de conducción.
Dispersión de potenciales de acción evocados.
Conducción en bloque.
Marcada prolongación de latencia a distal.
Test de Laboratorio Standard
Screening habitual comprende Hemograma completo, VHS, TSH, EFP,
glicemia, concentración de VitB12, AAN, orina completa. Idealmente
habría que solicitar esta bateria de exámenes una vez que se tenga el
resultado de la EMG/ECN ya que evitaría al pcte entrar en gastos
excesivos ( porej las polineuropatíasdesmielinizantes generalmente no
son causadas por Hipotiroidismo ).
Estudios adicionales contemplan punción lumbar, estudio genético,
Biopsia de nervio o músculo.
Biopsia
La biopsia de nervio ( y actualmente la de piel) es ocasionalmente útil
para establecer el diagnóstico de la causa subyacente de la
polineuropatía. La biopsia de nervio es generalmente reservada para
pacientes en quienes es difícil establecer si el proceso es
predominantemente axonal o desmielinizante. También es útil en
pacientes con síntomas que sugieren compromiso primariamente de
pequeñas fibras (ej. polineuropatías dolorosas que afectan las
sensaciones térmicas y dolorosas con electrofisiología relativamente
normal), en las cuales la EMG no es capaz de evaluarlas efectivamente.
La biopsia de nervio es de bajo rendimiento y debería evitarse en
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pacientes con polineuropatías subagudas o crónicas distales simétricas.
El nervio sural en el tobillo es el sitio preferido para la biopsia de nervio
cutáneo. Raramente otros nervios pueden ser biopsiados, tales como el
nervio safeno, radial o el nervio cutáneo intermedio del muslo.
12. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Es una polineuropatía aguda, frecuentemente severa, de etiología
autoinmune. Su frecuencia es de un1:1000000 por mes, con igual
frecuencia tanto en hombres como mujeres, y de mayor frecuencia en
adultos.
Clínica
Se presenta como una parálisis motora arrefléctica de rápida evolución,
de tipo ascendente. La debilidad evoluciona dentro de horas a pocos
días, y frecuentemente se acompaña de disestesias y prurito.
Las piernas son más afectadas que los brazos, y una parálisis facial se
puede encontrar hasta en un 50% de los casos. Puede haber afectación
de los nervios craneanos, causando debilidad bulbar, por lo que pueden
presentar dificultad para la movilización de secreciones y protección de
la vía aérea.
La mayoría de los pacientes requiere hospitalización y hasta un 30%
llega a requerir Ventilación Mecánica.Fiebre u otros síntomas
constitucionales están ausentes.
En un 75% de los casos existe el antecedente de una infección
respiratoria entre 1 a 3 semanas antes. Se ha asociado a cultivos
positivos para C. Jejuni, CMV, VEB; a infecciones por Micoplasma; a
acunaciones (Influenza); otras enfermedades como linfoma, LES, VIH.
Al exámen físico los ROT rápidamente desaparecen, con importante
disminución de la propiocepción. Los déficit sensitivos (como
temperatura y dolor) son leves. La presencia de disfunción vesical se
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puede observar hasta a un 20% de los casos, siendo más bien de
carácter transitoria.
Después de alcanzar un plateau se inicia la recuperación.
Subtipos.
AIDP(AcuteInflammatory DemyelinatingPolyradiculoneuropathy) Afecta
con preferentemente a adultos, siendo la modalidad más frecuente de
todas (90% de los casos). Es de rápida recuperación; se caracteriza por
destrucción de las células de Shwan, lo que produce daño de la mielina,
activación de macrófagos y linfocitos, y finalmente daño axonal.
AMAN ( NeuropathyAxonal Motor Acute) Afecta tanto a niños como
adultos, siendo un cuadro de rápida recuperación. El daño es
primariamente axonal, con destrucción de los nodos de Ranvier de fibras
motoras.
AMSAN( NeuropthyAxonalSensitive Motor Acute) Afecta principalmente
a adultos, siendo a diferencia de las previas de lenta recuperación, y a
menudo incompleta. Las mecanismo desencadenante es similar a el de
la AMAN, pero afectando neuronas sensitivas y raíces nerviosas.
MFS( Sd M. Fisher) Afecta a adultos y niños, siendo una modalidad
poco frecuente. Se caracteriza por la triada: Ataxia, Oftalmoplegia y
Arreflexia. Es una modalidad desmielinizante, similar a la AIDP.
Inmunopatología
En la etiología se han identificado mediadores autoinmunes
involucrados, tales como activación de linfocitos T y aumento de
citoquinas. Se generaría una respuesta inmune, ya sea mediado por una
infección o vacuna, que indirectamente daña al huésped por medio de
una reacción cruzada, siendo el blanco los gangliósidos en el tejido
neural (glicoesfingolípidos), los que entre otras cosas, regulan el
crecimiento, modulan a los receptores y participan en las interacciones
celulares.
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Los anticuerpos antigangliósido GM 1 se identifican entre un 20 a 50%
de los casos; éstos atacan los nodos de Ranvier y placas motoras. En la
modalidad MFS, más del 90% posee el anticuepo anti GQ1b.
Fisiopatología
Una vez que se produce la desmielinización de las neuronas, se origina
un bloqueo de la conducción, lo que produce una parálisis flácida y
alteraciones sensitivas. Con el inicio de la remielinización, se inicia una
rápida recuperación de los síntomas.
Laboratorio
En el LCR puede demostrarse un aumento de las proteínas ( 100 a
1000 mg/dl ), sin leucocitosis, aunque generalmente si es tomada la
muestra dentro de las primeras 48 Hrs los valores son normales.
EMG/ECN: se ebserva un aumento de la latencia a distal, con una
disminución de la velocidad de conducción y dispersión de los
potenciales evocados. Si el compromiso es axonal puro, hay una
disminución de amplitud de los potenciales de acción.
13. COMPLICACIONES
Hipoglucemia
Ulcera
Atrofia muscular
Enfermedad de Dupuytren
14. TRATAMIENTO
El tratamiento debe de ser de inicio precoz:
- Inmunoglobulinas IV en altas dosis: 2 gr/kg peso, por cinco días.
- Plasmaféresis: 40 a 50 mg/kg por 4 a 5 días.
- Kinesioterapia motora.
-Ventilación mecánica en los casos que llegan a requerirlo.
El uso de corticoides no ha mostrado utilidad.
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Con este tratamiento puede producirse recaída entre la segunda y
tercera semana.
15. PRONÓSTICO
85% de los casos logra recuperación de la función en meses u años,
aunque en algunos puede persistir arreflexia.
La mortalidad es menor al 5%, generalmente secundario a compromiso
pulmonar, siendo la de peor pronóstico la modalidad sensitivo-motora.
16. TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO
EJERCICIOS
Ejercicios aeróbicos
Los ejercicios aeróbicos incluyen bicicleta, trote, patinaje, natación y
caminata. Realizar tales ejercicios por un total de 30 minutos al día al
menos tres días a la semana puede ayudar a aliviar tus síntomas
aumentando el flujo sanguíneo a tus pies y manos, fortaleciendo los
tejidos nervioso
Ejercicios de balance
El balance es un tema importante si sientes entumecimiento o dolor
en tus pies. Ejercicios como estar de pie frente a una silla alta o
encimera con tus pies separados alrededor de 6 pies. Pon tus dedos
índices sobre la silla y flexiona lentamente tu rodilla izquierda,
levantando el pie del piso..
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Ejercicios de fortalecimiento
Los ejercicios de fortalecimiento dirigidos a los músculos de los
antebrazos y la parte inferior de la pierna, que actúan en las muñecas
y los tobillos respectivamente, ayudan a estimular el flujo sanguíneo
en las zonas normalmente afectadas.
Ejercicios de estiramiento
Con tu pierna derecha, presiona la parte trasera del talón en el piso y
mantén por 5 a 10 segundos. Para estirar los antebrazos, extiende un
brazo a la vez delante de tu pecho y tira tus dedos hacia atrás con tu
mano opuesta. Realiza estos estiramientos cada día, en especial
antes de realizar ejercicios aeróbicos o de fortalecimiento.
AGENTES
Cinesiterapia: pasiva, activa, suave e indolora, así como
estiramientos para impedir retracciones y acortamientos.
Termoterapia: para aliviar dolores musculares y raquídeos, mejorar
la circulación y facilitar la elongación de las fibras de colágeno.
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Crioterapia: como método analgésico.
Masoterapia: roce superficial, de forma suave, lenta y rítmica,
paralelos a las fibras musculares.
Hidroterapia: aprovechando el efecto analgésico del calor y que el
efecto de la gravedad se anula.
Electroterapia: onda corta pulsada, infrarrojos, TENS, corrientes
galvánicas, galvanización a nivel periférico y corriente galvánica
interrumpida para enlentecer la atrofia muscular. Impulsos
rectangulares y progresivos.
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CONCLUSIONES
Entendemos por polineuropatía la afectación de varios nervios periféricos
(es decir, de aquellos que llevan la fuerza o la sensibilidad a nivel de las
extremidades). Dado que suelen afectarse más los nervios sensitivos que
los motores, los síntomas típicos de una polineuropatía son una pérdida de
sensibilidad (hasta llegar a la anestesia de una zona concreta); o bien,
hormigueos, o pinchazos, sin que exista un estímulo que las genere.
Menos frecuente es la afectación de los nervios motores. En este caso, lo
que presentaría el paciente es una debilidad de la musculatura distal de las
extremidades.
La primera causa, la más frecuente, es la diabetes. Los años de evolución
de la misma hacen, cada vez, más probable, la aparición de una
polineuropatía. Esto es tan frecuente, que una de las medidas básicas a
realizar por enfermería en todo paciente diabético es la búsqueda activa de
esta alteración.
Como segunda causa, en frecuencia, está el consumo de alcohol crónico.
Solemos ver estos casos en personas con otros estigmas de alcoholismo
crónico: arañas vasculares deformidades en los tendones de las manos,
problemas hepáticos…
Si tenemos dudas, el diagnóstico definitivo se puede realizar mediante una
prueba de neurofisiología: El electromiograma. En esencia, se trata de la
valoración de los nervios, desde las raíces a nivel de la médula espinal,
hasta sus terminaciones distales. Lo que se valora es cómo conducen esos
nervios el estímulo; y se buscan puntos de mala conducción, o de bloqueo
del mismo.
En dos casos más frecuentes el control metabólico en el primer caso, y la
abstinencia alcohólica en el segundo, son las primeras medidas a tomar.
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Serra, Jordi (2006). Tratado de dolor Neuropático. Buenos Aires: Editorial
médica Panamericana. ISBN 978-84-7903-973-8.
Volver arriba ↑ Arcas, Miguel Ángel (2004). Manual de fisioterapia. Sevilla:
Editorial MAD, S.L. ISBN 84-665-3837-2.
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