INDICE

ANDROPAUSA e SEXUAL AGING (+ testosterone) pag. 2DISFUNZIONE ERETTILE (+anatomia pene e fisiologia erez) 6INCONTINENZA URINARIA 12INFEZIONI URINARIE E VIE SEMINALI 16ESAMI URODINAMICI 22IPERTROFIA PROSTATICA BENIGNA (anato e fisio prostata) 23URGENZE UROLOGICHE 27SEMEIOTICA UROLOGICA (anat app urin, pene e scroto, fisiol minzione) 30PATOLOGIA CISTICA DEL RENE 35TUMORI DEL RENE 36TUMORI DELLA VESCICA 40TUMORI DEL TESTICOLO 43TUMORI DELLA PROSTATA 48VESCICA NEUROLOGICA 54TUMORI DEL PENE 56

Legenda:info da slides o materiale preso da medipaviainfo da appuntiinfo da libro Marandolainfo da Harrison

ANDROPAUSA e SEXUAL AGING

Il Testosterone: motore maschile o Ormone sconosciuto• stimola la libido, il desiderio sessuale e l’aggressività;• stimola la crescita di molti organi e tessuti;• promuove la catena anabolica delle proteine: l’uso delle proteine per la costruzione del

muscolo, della pelle e dell’osso e, quindi, si oppone alla distruzione delle proteine;• stimola la produzione del liquido spermatico;• stimola il metabolismo di tutti i tessuti del sistema urinario e genitale del maschio;• regola la produzione delle prostaglandine che controllano la crescita della prostata.

Vie di conversione degli ormoni steroidei

DHEA I

ANDROSTENEDIONE I I

ESTRONE (E1) TESTOSTERONE I I I I

ESTRIOLO ESTRADIOLO DIIDROTESTOSTERONE E3 E1 DHT

La produzione rimane stabile nel tempo?

Modificazione dei Tassi Ematici del Testosterone, del Testosterone Libero dell’ormone legato alla Proteina correlata all’età

Definizione dell’Andropausa• Riduzione della massa magra sia muscolare che viscerale con riduzione

della forza e del tono del muscolo• Aumento del grasso addominale e viscerale• Riduzione della componente acqua e dei minerali ossei• Diminuzione della libido, del desiderio sessuale e della capacità erettile• Perdita dei capelli• Aumento dell’osteoporosi• Aumento del senso di stanchezza e di svogliatezza• Depressione• Aumento dell’ansia, dell’irritabilità• Perdita del senso di difesa e di reazione• Perdita della memoria e del piacere di vivere• Diminuzione del senso di benessere

La presenza di almeno tre di questi eventi negativi, accompagnata dalla riduzione del tasso ematico di Testosterone, costituiscono l’Andropausa.

• Cominciamo a considerare la correlazione tra Testosterone e forza muscolare: la sua riduzione è un forte predittore di problemi funzionali come le cadute, le fratture e la perdita della mobilità tipiche dell’anziano!

• L’osteoporosi non solo è una causa importante di morbidità e mortalità dell’anziano, ma rappresenta anche una delle voci più pesanti della spesa sanitaria. Non dimentichiamo che un terzo delle fratture all’anca si verificano nell’uomo e l’incidenza delle fratture vertebrali dopo gli 80 anni è uguale nell’uomo e nella donna.

• Ancora più interessante è la correlazione tra Testosterone, grasso viscerale (il grasso che avvolge gli organi addominali), diabete tipo II e rischio cardiovascolare. Il declino del Testosterone si accompagna all’aumento della massa grassa totale, ma con una diversa ridistribuzione. Il grasso periferico-esterno si sposta all’interno dell’addome. La coesistenza dell’obesità viscerale, di un iperlipidemia, dell’ipertensione e della ridotta tolleranza al glucosio (o diabete manifesto) definisce la cosidetta “sindrome metabolica”.

C’è un rapporto tra Andropausa e Invecchiamento della cute?

Il Testosterone modifica le funzioni cognitive?

Non vi sono misurazioni univoche del Testosterone!

Innanzitutto cos’è il Testosterone free (o libero)?Il Testosterone gioca un ruolo fondamentale nello sviluppo, nel mantenimento e nella protezione dello stato di salute dell’uomo (e della donna) lungo tutto l’arco della vita!

Ormone Valore ottimale

Tt

Tl

E

E2

Tt:E2

E2:Tt

6000-9000

25-35

<100

20-40

80-120

<1.0

Valori del Testosterone nella Donna Donna 25-40 anni

Donna in pre-menopausa

Donna in-e post-menopausa

Donna dopo 65 anni

20-80 ng/mL

valori pressochè stabili

ottimali se mantenuti tra 35-55 ng/mL

caduta severa come nell’uomo

Quando è sconsigliato l’uso del TestosteroneNei soggetti con cancro accertato l’uso di Testosterone deve essere proibitoMa vi è anche un’altra evidenza scientificaI pazienti trattati chirurgicamente (Prostatectomia radicale) per cancro della prostata, con PSA azzerato possono ricevere terapia con Testosterone, senza andare incontro a rischi.

• Prima di iniziare una terapia sostitutiva con Testosterone è utile e necessario conoscere il profilo di E2 ed il rapporto di T/E2.

• In caso di elevazione di E2, bisogna sospendere o ridurre la dose di Testosterone o, in alternativa, se gli effetti della TRT sono positivi, contrastare e ridurre l’estradiolo con un inibitore delle aromatasi (es. 0.5-1 mg, due volte la settimana di Anastrazolo (Arimidex).

La Terapia sostitutiva con Testosterone secondo Flylife• L’adozione dei metodi più appropriati per la misurazione del Testosterone;• La valutazione delle cause che hanno indotto il declino del Testosterone;• La valutazione di ogni sintomo di per sé e, poi, tutti i sintomi correlati alla vita del paziente

(forza muscolare, massa magra, massa grassa, vita di relazione sessuale, umore, capacità cognitive, dislipidemia, etc.);

• Lo studio di un piano terapeutico;• Basato sulle conoscenze scientifiche e l’evidenza clinica• Mirato a ottenere il 65% percentile di un soggetto di 40 anni, cioè

valori di Testosterone totale superiori a 400 ng/dL e valori di Testosterone libero tra 130 e 190 pg/ml

Metodi della modulazione della TRT• Formulazioni sintetiche: Testosterone enantato, cipionato, undecanoato; Mesterolone.• Formulazioni bioidentiche recombinanti: sono da preferire!

Preparazioni orali• Vantaggi: facilità di somministrazione e alta compliance del paziente, facile disponibilità e

trasportabili, costo relativamente basso.• Svantaggi: rapida scomparsa dal circolo (6-8 ore): conversione in DHT, potenziale epato-

tossicità; necessità di 3 dosi giornaliere. A.A. Solo il Testosterone undecanoato diluito in acido oleico si dimostra molto attivo, in quanto rimane a lungo in circolo e si converte in DHT in misura minore. Una dose di 40 mg per 3 somministrazioni giornaliere ai pasti, mantiene il livello di Testosterone plasmatico nei limiti (bassi) della normalità.

Dosaggio dell’HCG• Soggetti con meno di 40 anni: 700-1000 I.U/due volte/settimana• Soggetti 40-50 anni: 1.500-2.000 I.U./due volte/settimana• Soggetti ultra cinquantenni: 2.500-3.000 I.U./due volte/settimana

Come si controlla la risposta alla TRT• Controllare i livelli plasmatici a 6-8 settimane, aggiustando la dose in base al ventaglio degli

obiettivi.• Una volta raggiunti gli obiettivi, controllare ogni 4 mesi, i livelli di T, fT, El

Quanto dura una TRT?• Quando il livello plasmatico del Testosterone si assesta su un valore medio normale di un

uomo di 40 anni.• Quando i sintomi dell’Andropausa sono scomparsi: la vita relazionale sessuale è tornata

normale, i disturbi del sonno non ci sono più, la depressione o l’ansia sono scomparse, l’autostima è stata recuperata.

La TRT va interrotta o sospesa se:• Si verifica un eccesso di Testosterone plasmatico• Un eccesso di lipidi• Un aumento, fuori range, dei globuli rossi e/o dell’ematocrito• Un aumento del PSA maggior del 75% annuale

• Sospetto o diagnosi di cancro della prostata (non riusco nemmeno io a liberarmi da questo incubo! Culturale?)

L’Andropausa può essere trattata con prodotti naturali?• Zinco: 50 mg/die• Pygeum Africanum: 100 mg/die • Ortica: 200mg/die• Pomodoro (Lycopene, 20 mg/die), • Selenium• Crisina: 500 mg/die• Saw Palmetto: 300 mg/die o Indole 3 Carbinolo

Cosa ci riserva il futuro per combattere l’Andropausa?La predizioneTest genetici per individuare espressioni geniche modificate (polimorfismi)Prevenzione

• Cocktail multiormonali bioidentici ricombinanti• Antiossidanti: flavonoidi, isoflavoni

TAVOLE RIASSUNTIVEEffetti Positivi della HRT (entro 4-6 settimane)

• Rafforzamento massa muscolare• Riduzione dolori articolari e muscolari• Aumento dei globuli rossi• Miglioramento diuresi e minzione• Regolarizzazione del sonno• Stimolazione della sessualità• Accresce l’iniziativa e il dinamismo• Migliora la sensazione di benessere• Migliora la memoria

Effetti Negativi della HRT• Favorisce l’arteriosclerosi• Diminuisce la fluidità del sangue• Procura ginecomastia (aumento del seno)• Potenzia gli anticoagulanti• Stimola l’aggressività• Stimola l’insonnia e la nervosità• Stimola l’apnea notturna

Test di ADAM per capire e valutare la mancanza del Testosteronevalidato da 310 medici canadesi1) Riduzione della libido?2) Riduzione dell’energia muscolare?3) Riduzione della forza e delle capacità di sopportazione e resistenza?4) Riduzione della taglia?5) Triste o musone?6) Degrado della capacità sportiva?7) Riduzione del piacere di vivere?8) Deficit erettile?9) Sonnolenza post-prandiale?10) Peggior performance sul lavoro?

• 0-9 Andropausa improbabile• 10-19 Andropausa possibile controllare tasso ematico• 20-29 Andropausa probabile • 30-39 Andropausa certa ti serve uno specialista• 40-56 Andropausa severa

ANATOMIA PENECostituito da una parte fissa e una peduncolata.Parte portante: 3 strutture cilindriche: 2 corpi cavernosi + 1 corpo spongioso ventrale. Ciascun corpo cavernoso e’ costituito da tessuto a maglia larga muscolare e connettivo avvolto da fascia fibrosa (albuginea). Comunicano tra lora tramite numerosi fasci perforanti attraverso setto comune intercorpale. Parte prossimale ancorata a rami ischiatici e protetta e sostenuta da muscolo ischi-cavernoso. Corpo spongioso contiene uretra e dilatandosi forma glande. Ancorato a diaframma urogenitale, protetto e sostenuto da musc bulbo-cavernoso.La parte portante e’ avvolta dall’interno all’esterno da fascia di Buck, fascia di Colles (dartos) e cute.

Vascolarizzazione arteriosa:- a.iliaca interna,- a. Pudenda interna > a bulbare+ a uretrale, - a peniena > a profonda del pene + a dorsale pene (insieme a v dorsale profonda e nervi erigendi costituisce fascio vascolo-nervoso che corre tra albuginea e fascia di buck. Anastomizzata terminalmente con a bulbare e uretrale)

Drenaggio venoso:Superficiale: v dorsale superficiale>>>vv scrotali, v femorale, v safena (passa tra fascia del colles e di buck, drena tutte strutture sopra fascia di buck)Intermedio: v dosale profonda>>> plesso pudendo (riceve da glande e corpi cavernosi attraverso vasi perforanti e circonflessi)Profondo: vv bulbari>> v pudenda; vv uretrali+ vv profonde del pene>>>v dorsale profonda(x parte distale) + v bulbare (x parte pross)

Innervazione:Le fibre parasimpatiche derivano da S2-4 e vanno ad inserirsi nel plesso pelvico, le fibre post-gangliari formano i nervi pelvici e seguono il percorso delle aa pudende e dei loro rami.Innervaz sensitivo-somatica di pene e musc ischio e bulbo cavernosi derica da stessi segmenti sacrali n dorsale del pene >> n pudendo.Innervaz simpatica origina da T12-L4 >> plesso ipogastrico

FISIOLOGIA SESSUALE MASCHILE3 momenti principali: erezione, eiaculazione, detumescenza. In condizioni basali tono adrenergico basale che facilita contrazione musc liscia corpi cavernosi e quindi la detumescenza.

EREZIONENeurologia: l’erezione puo’ avvenire mediante stimolazione psichica (mediata da centro lombo-dorsale) o stimolazione riflessa dei genitali, vescica o intestino (mediata da centro sacrale somatico attraverso n pudendo e da parasimpatico attraverso nn pelvici). Entrambe queste vie raggiungono la regione pelvica attraverso i nervi erigentes. Stimoli colinergici facilitano il rilasciamento della musc liscia cavernosa direttamente o attraverso fattori endoteliali (l’acetilcolina stimola la liberazione di NO, vasodilatatore prodotto da L-arginina da NO sintasi>>aumento GMP ciclico>> rilassamento musc

liscia. Prostaglandina E1 e F2alfa prodotta da corpi cavernosi aumenta AMP ciclico portando a rilassamento musc).Emodinamica: allo stato flaccido arterie e arteriole sono tortuose e costrette, vi e’ contraz della muscolatura liscia dei sinusoidi, le venule tra le pareti sinusoidali e la tonaca albuginea sono liberamente aperte verso le vene emissarie. Durante l’erezione la musc liscia si rilassa e le resistenza cadono, causando un rapido afflusso di sange, la compliance sinusidale aumenta e il sangue rimane nei sinusidi in espansione. L’intero sist sinusoidale comprime le venule contro la tonaca albuginea, relativamente inespansibile, riducendo al minimo la capacita’ venosa.EIACULAZIONEStimolata da simpatico>> contraz epididimo, vasi deferenti, vesc seminale e prostata>> fluido seminale entra in uretra. La capacita’ di eiettare lo sperma attraverso l’uretra e’ dovuta alla stimolazione del nervo pudendo che determina contrazione musc striata dei m ischio e bulbo cavernosoDETUMESCENZAGMP ciclico gradualmente inattivato da fosfodiesterasi 5. Stimolaz simpatica cn noradrenalina tramite recett alfa adrenergici porta a contraz musc liscia corpi cavernosi, endotelina fa contrarre vasi>> aumento capacita’ venosa

DISFUNZIONE ERETTILE

DEFINIZIONE:incapacita’ di raggiungere o mantenere l’erezione valida per il coito

GIUGNO 2000USCITA DEL VIAGRA 22 MILIONI DI PILLOLE VENDUTE A PIU’ DI 7 MILIONI DI PAZIENTI290.000 PRESCRIZIONI MEDICHENEL MONDO VENGONO VENDUTE 4 CPR DI VIAGRA OGNI SECONDO

DIMENSIONI DEL PROBLEMA - ITALIAcirca 3.000.000 di pazienti20-39 aa: 2%40-49 aa: 5%50-59 aa: 16%60-70 aa: 27%> 70 aa: 50%Prevalenza media del 12,8% sulla popolazione maschile

EZIOLOGIAOrganica 80% / mista /psicogena 20%Malattie concomitantiMal cardiovascolariDiabeteFarmaciDepressione

DE ORGANICANEUROGENADE centrale DE perifericaLesione spinale Lesione neurologicaTumori Sclerosi multiplaIctus Diabete mellitoMorbo di Parkinson Alcolismo

ORMONALE • Ipogonadismo• Iperprolattinemia• Distiroidismo

Anatomica / Strutturale Acquisita

Malattia di Peyronie (induratio penis plastica: placche fibrose nel tess connettivo che separa corpo cavernoso da albuginea>>deformazione e dolore durante erezione,puo impedire penetrazione. Causa probabile reaz immunologica a infez sconosciuta Terapia: vit E, antinfiammatori, ultrasuoni, chirurgia x exeresi placca o raddrizzamento pene)

Frattura del pene Congenita

Curvatura Micropene

VASCOLARE (vasculopatie arteriose o venose)

IATROGENA (chir urologia, andrologica, rettale, vascolare, neurologica e ortopedica, radiazioni, emodialisi)

Come valutare un paziente con disfunzione erettile?1. ANAMNESI’ MEDICA2. ANAMNESI’ SESSUALE3. ESAME CLINICO4. TESTS STRUMENTALI

ANAMNESI MEDICAIdentificare i fattori di rischio

Patologie cardiovascolari (cardiopatia ischemica, arteriopatie, aterosclerosi) Patologie internistiche (diabete, IRC, gravi epatopatie, gravi dislipidemie) Patologie neurologiche (centrali o periferiche) Patologie dell’apparato genito-urinario Disturbi della sfera psichica (depressione, problematiche di coppia) Interventi chirurgici pelvici e urologici Farmaci Patologie da abuso (alcool e stupefacenti) Abitudini di vita (fumo, alimentazione, stress)

ANAMNESI SESSUALEPrecisa descriz problema sessuale, se calo del desiderio, disfunz eiaculatorie, dificolta’ orgasmiche, , erezioni notturne e mattutine, masturbazione.

ESAME OBIETTIVO LOCALEGenitali - dimensioni e forma del pene, palpazione (Placche di La Peyronie?), valutaz

pene in erezione (foto)- anomalie del prepuzio- sede, consistenza e dimensioni dei didimi (atrofia?)- esplorazione rettale (cancro prostata?)

Habitus androgenoide - struttura corporea- distribuzione dei peli- massa muscolare- distribuzione adiposa- timbro della voce- mammelle

Neurologico - sensibilità genitali e arti inferiori- tono muscolare e sensazioni anali- RBC(riflesso bulbo-cavernoso: contraz sfint anale dopo pizzicamento glande)

TESTS DI LABORATORIO- Glicemia- Profilo lipidico- Testosterone totale e libero

- Prolattina, LH- Funzionalità tiroidea- PSA- Funz epatica e renale

Esami StrumetaliValutazione Vascolare

- sistemica (aterosclerosi, coronaropatia, claudicatio intermittens, varici, emorroidi)- locale (varicocele, varici peniene)

ESAMI SPECIALISTICI TEST FARMACOLOGICO INTRACAVERNOSO (iniez papaverina o PGE: vn erez in meno

di 10 min che dura piu d 30 min) ECOCOLORDOPPLER PENIENO DINAMICO RIGISCAN E NPT TEST (monitorizzaz erezioni notturne x 3 notti tramite rilevatori ad

anello) CAVERNOSOMETRIA ( iniez papaverina cn laccio emostatico a base pene x 2 min. Se press

intracavernosa arriva a 90 mmHg=norm, se no infondo fisiologica fino a 90>>mIsuro flusso si ottenimento erezione e mantenimento rigidita’)

CAVERNOSOGRAFIA DINAMICA (iniez mdc) ARTERIOGRAFIA SELETTIVA VISUAL SEX STIMULATION + AUDIO POTENZIALI EVOCATI corticali (stim elettr pene, registraz elettrodi dirante EEG) e sacrali

(rifl bulbo-cavernoso: stimolaz elettrica cute pene e misuraz cn ago in musc del tempo che ntercorre a risp muscolare (vn. 40 msec), valutaz comp sensitiva: veloc conduzione n dorsale pene)

ALGORITMO DIAGNOSTICOI° livelloANAMNESI’ESAME OBIETTIVOSCREENING METABOLICOSCREENING ORMONALECONSULENZA SESSUALE>>>>GENESI: PSICOGENA O ORGANICAII° livelloECO-COLOR-DOPPLERNPT-TEST (RIGISCAN)TEST NEUROLOGICI>>>CAUSE LOCALI

NEUROLOGICAVASCOLARE

III° livelloVASCOLARE

ARTERIOSA>>>>ARTERIOGRAFIAVENOSA>>>CAVERNOSOMETRIA + RX

TERAPIANEL PASSATO

noce moscata corna di rinocerontepepe rosso formiche gialleostriche mosca spagnolapinne di pescecane zuppa di lucertole

IERIpsicanalisi erboristeriafisioterapia sex shopsfiltri d’amore autoprescrizioni

ITER TERAPEUTICOModifica dello stile di vita

> Smettere di fumare Diminuzione del peso corporeo Diminuzione od eliminazione dell’alcool Mantenimento di un corretto controllo della pressione arteriosa Attività fisica Astensione dall’uso di stupefacenti

MEDICAORALE: inibitori della fosfodiesterasi 5, ormonale, apomorfina, yohimbina (bloccante alfa2 adrenergico), L-argininaINTRACAVERNOSA: prostaglandina E1, papaverina, fentolaminaVACUUM CONSTRICTOR DEVICE

CHIRURGICARIVASCOLARIZZAZIONE ARTERIOSACHIRURGIA VENOSA (legatura o dissezione venosa)CHIRURGIA PROTESICA (coppia di cilndri di materiale poliuretanico o siliconato contenenti meccanismo meccanico o idraulico x dilatazione)

INCONTINENZA URINARIA

DefinizioneINCONTINENZA:Perdita involontaria di urina o feci in quantita’ o frequenza tale da costituire un problema sociale o di salute. Condizione eterogenea che varia in severita’ da piccole perdite di urine a incontinenza urinaria continua con concomitante incontinenza fecale Incontinenza urinaria: perdita involontaria di urine tramite l’uretra

Quanto comune e’ l’incontinenza?• La prevalenza aumenta con l’eta’ (ma nn e’ parte normale dell’invecchiamento)• 25-30% delle donne nella sesta decade di vita• 10-15% degli uomini anziani• 50% dei residenti di case di cura; spesso associato a demenza, incontinenza fecale, inabilita’

alla deambulazione

Un problema sottodiagnosticato e sottotrattato• Solo il 32% dei medici di famiglia fa routinariamente domande in proposito• 50-75% dei pazienti non descrive il problema al medico• 80% delle incontinenze puo’ essere trattata o guarita

Xche l’incontinenza e’ importante?• Social stigmata – limita le attivita’ e porta a depressione• Complicanze mediche – sfaldamento pelle, aumento infez urinarie• Institutionalization - UI e’ la seconda causa di ricovero in case di cura

CLASSIFICAZIONE- Incontinenza urinaria femminile- Maschile- Del bambino

Incontinenza urinaria femminile Si verifica a causa di alterazioni detrusoriali o di anomali fattori uretrali e in alcuni casi dalla combinazione di tutti e due.

- Alterazioni detrusoriali: - instabilita (contraz involontaria del detrusore percepita come intenso stimolo

minzionale che puo essere seguita da fuga di urina se i meccanismi di chiusura uretrale sono deficitari o se la press endovescicale e’ molto elevata ->50 cmH2O-),

- bassa compliance vescicale (donne incontinenti nn neuropatiche)- Fattori uretrali:

- anomala discesa del piano sfinteriale rispetto al piano pelvico- Debolezza intrinseca

Varianti• incontinenza da urgenza• incont da sforzo• incontinenza totale

Incotinenza da urgenzaAltri nomi: iperattivita’ o instabilita’ detrusore, vescica irritabile o spastica

• Causa piu comune in donne over 75• Desiderio improvviso di urinare non puo’ essere rimandato• Solitamente idiopatica• Cause: infezioni, tumori, calcoli, vaginite o uretrite atrofica, ictus, morbo di Parkinson,

demenzaIncontinenza in concomitanza con sensazione di urgenza minzionale. Definita “motoria” se sostenuta da contraz involontarie di un detrusore iperattivo ( si parla di iperriflessia se causa neurogena, instabilita del detrusore se altre cause), “sensoriale” se sostenuta da ridotta capacita’ vescicale e stimolo minzionale avvertito a riempimento molto basso

Incontinenza da sforzo Perdita di urina associata ad un aumento di press addoninale secondaria a tosse, starnuto, deambulazione, corsa, in assenza di stimolo minzionale.

• Comune in donne con meno di 75 anni• Ipermobilita’ collo vescicale e uretra; associata a invecchiamento( menopausa comporta riduz

press uretrale di chiusura x perdita tess elastico, ipotrofia mucosa e riduz irroraz urera e collo x carenza ormonale), cambiamenti ormonali, traumi durante parto o chir pelvica (85% casi), prolasso vescicale nella donna>> dislocazione collo vescicale axtra-addominale>>la press addominale nn si trasmette all’uretra>> press vescicale maggiore a quella uretrale>>perdita urina

• adenectomia prostatica nell’uomo• Problemi intrinsici sfintere; chir o radiazioni pelviche, , traumi, cause neurogene (15% casi)

Alteraz meccanismo di chiusura uretrale x cui si verifica incontinenza in assenza di contraz del detrusore tutte le volte che la press vescicale supera quella uretrale

Incontinenza totalePaz costantemente bagnata sia a riposo che durante sforzi. Puo’ rappresentare grave incont da sforzo o incompetenza sfinteriale.

Anamnesi• Insorgenza, durata, severita’, sintomi, tratt precedenti, medicine, chirurgia genito-urinaria,

neuropatie• 3 P’s

– Posizione durante le perdite (supina, seduta, ortostasi)– Protezione (pannolini al giorno, quanto sono impregnati)– Problemi (qualita’ di vita)

• Diario vescicale

Cause potenzialmente reversibiliD - DeliriumI - InfectionA - Atrophic vaginitis or urethritisP - PharmaceuticalsP - Psychological disordersE - Endocrine disordersR - Restricted mobilityS - Stool impaction

Medicine che possono causare incontinenza• Diuretici• Anticholinergici - antihistaminici, antipsychotici, antidepressivi• Sedativi/hypnotici• Alcohol• Narcotici• α-adrenergic agonists/antagonists• Calcium channel blockers

Esame obbiettivo• Ispezione addominale (ernie, cicatrici, palpazione vescica sovradistesa• Esame neurologico (tono musc elevatore dell’ano, integrita’ sfintere anale)• Esame vaginale (atrofia?, prolasso?)

Indagini strumentali• Q tip test: tampone x prelievi uretrali inserito in uretra, paz effettua manovra di Valsalva,

spostamento estremita’ libera del tampone indica mobilita’ angolo uretro-vescicale.• Cisto-uretroscopia x escludere pseudoincontinenze da fistole e ipermobilita’ collo vescicale• Cistografia minzionale• urodinamica

Interpretation of Post-Void Residual

PVR < 50cc - Adequate bladder emptyingPVR > 150cc - Avoid bladder relaxing drugsPVR > 200cc - Refer to UrologyPVR > 400cc - Overflow UI likely

Opzioni terapeuticheRiabilitazione perineale

• Reduce amount and timing of fluid intake• Avoid bladder stimulants (caffeine)• Use diuretics judiciously (not before bed)• Reduce physical barriers to toilet (use bedside commode)• Bladder training

• Patient education• Scheduled voiding• Positive reinforcement

• Pelvic floor exercises (Kegel Exercises)• Biofeedback• Caregiver interventions

• Scheduled toileting• Habit training• Prompted voiding

Pharmacological Interventions• Urge Incontinence

– Oxybutynin (Ditropan)– Propantheline (Pro-Banthine)– Imipramine (Tofranil)

• Stress Incontinence– Phenylpropanolamine (Ornade)– Pseudo-Ephedrine (Sudafed)– Estrogen (orally, transdermally or transvaginally

Surgical InterventionsSurgery is reported to “cure” 4 out of 5 cases, but success rate drops to 50% after 10 years.

• Urethral Hypermotility– Marshall-Marchetti-Krantz procedure (cistouretropessi retropubica)– Sospensione endoscopica ad ago

• Intrinsic sphincter deficiency– Tecnica di Sling: posizionamento di un tirante che passato sotto il collo vescicale

sospenda verso l’alto l’angolo uretro-vescicale inducendo anche un certo grado di ostruzione

– Iniezione periuretrale di grasso collagene o teflon

Other Interventions• Pessaries• Periurethral bulking agents (periurethral injection of collagen, fat or silicone)• Diapers or pads• Chronic catheterization

– Periurethral or suprapubic– Indwelling or intermittent

INCONTINENZA MASCHILE- incontinenza post-prostatectomia- incontinenza da regurgito

POST-PROSTATECTOMIA:X instabilita’ detrusoriale, incompetenza sfinterica o ostruzione

Incontinenza da rigurgitoO iscuria paradossa

• Over distention of bladder• Bladder outlet obstruction; stricture, BPH, cystocele, fecal impaction• Acontractile bladder (hypoactive detrusor or atonic bladder); diabetes, MS, spinal injury,

medications

INCONTINENZA NEL BAMBINO- disfunzioni minzionali non neurogene: vescica instabile: contrazioni detrusoriali che il

bambino nn ha ancora imparato ad inibire: cerca di contenere con contrazioni sfintere esterno>> aumento press vescicale che puo causare danni a app urinario (bambine assumono posizione di Vincent: accovacciate cn calcagno premuto contro perineo). Ter: anticolinergici, restrizione apporto liquido, minzioni preordinate a tempo

- vescica non neurogena neurogena: contraz sfintere esterno durante minzione- enuresi notturna

INFEZIONI DELLE VIE URINARIE E DELLE VIE SEMINALI

DEFINIZIONEInfezioni delle vie urinarie: risposta infiammatoria dell’urotelio all’invasione battericaINFEZIONE SPECIFICAinfezione causata da uno specifico germe con un quadro clinico ed anatomo-patologico unico e caratteristico INFEZIONE ASPECIFICAinfezione causata da germi G- o G+ e da organismi che richiedono particolari tecniche di isolamento, ma tutti hanno un quadro clinico ed anatomo-patologico similare

MECCANISMI DI DIFESA DELLE VIE URINARIE1. AZIONE LAVANTE DELL’URINA2. SFALDAMENTO DELLE CELLULE EPITELIALI3. BASSO pH URINA4. L’UREA (ostile agli anaerobi)5. ATTIVITA’ ANTIBATTERICA DELLA SECREZIONE PROSTATICA6. PROTEINA DI TAMM-HORSFALL (contiene mannosio che, legandosi ai pili tipo 1 dell’ E.

Coli ne favorisce l’eliminazione)7. EPITELIO DI TRANSIZIONE (barriera fisica) 8. PERISTALSI URETERALE9. VALVOLA VESCICO-URETERALE10. RESISTENZA DELLA MUCOSA ALL’ADESIONE BATTERICA (la mucina maschera i

recettori, ostacolando l’infezione)1. LA “FLORA” BATTERICA NORMALE2. LA MUCOSA, BARRIERA BIOLOGICA (risposta infiammatoria e produzione di IgA, IgG)

EPIDEMIOLOGIALe infezioni delle vie urinarie (UTI) sono responsabili del 20% delle visite urologiche ambulatorialiL’incidenza delle UTI varia in rapporto al sesso e nelle diverse fasce età

infezioni isolate si manifestano nel 25-40% delle donne fra 30 e 40 anni poco frequenti (3%) in uomini con anatomia e funzione delle vie urinarie normale in pazienti >68 anni ospedalizzati, istituzionalizzati o con malattie intercorrenti la prevalenza

della batteriuria è di circa il 25% rispetto al 12% dei soggetti sani appartenenti alla medesima fascia d’età.

Indagini di screening per batteriuria asintomatica hanno evidenziato: 1-3 % delle bambine in età scolare (5-14 anni) 6 % delle donne in età adulta 20 % delle donne e il 10 % degli uomini >60 anni

Dal 4 al 10 % delle donne in gravidanza presenta batteriuria asintomatica, il 50 % di queste, se non trattate, manifesterà una UTI e circa 1/3 svilupperà pielonefrite.La batteriuria non è significativamente più frequente nelle gestanti ma è significativamente maggiore la predisposizione allo sviluppo di UTI.

EZIOLOGIAE.Coli, provoca l’80-85% delle UTI non complicate e il 50% di quelle nosocomiali.Proteus Mirabilis, Enterococcus Faecalis, Staphilococcus Saprofiticus, Klebsiella pneumoniae, sono responsabili nel 15% delle UTI non complicate.Enterococcus, Klebsiella, Pseudomonas e Provencia, sono responsabili delle UTI ospedaliere.Staphilococcus Saprofiticus, responsabile del 10% delle UTI in giovani donne sessualmente attive, raramente nei maschi e negli anziani. Candida glabrata e Candida albicans, causano infezioni nei diabetici e negli immunodepressi.

CLASSIFICAZIONEInfezioni urinarie non complicate Infezione in un soggetto con vie urinarie strutturalmente e funzionalmente integreInfezioni urinarie complicate Infezione delle vie urinarie in un paziente con anomalie strutturali o funzionali delle vie urinarieInfezione isolataPrimo episodio o episodio che si manifesta a distanza di almeno 6 mesi dal precedente.Reinfezione Recidiva infettiva sostenuta da un altro batterio.Persistenza battericaRecidiva infettiva causata dagli stessi batteri provenienti da focolaio persistente delle vie urinarie.

PATOGENESIVia canalicolare ascendenteper risalita di batteri di derivazione fecale lungo l’uretra, i tessuti periuretrali e nella donna, dal vestibolo vaginale e dal perineo sino alla vescica.Via ematogenaper batteriemia da Staphylococcus Aureus da focolai orali, funginemia da Candida in affezioni croniche renali (rene policistico, nefroangiosclerosi, amiloidosi renale, idronefrosi).Via linfaticanelle gravi infezioni intestinali (ileite terminale, ascesso dell’ appendice, diverticolite del colon).

FATTORI FAVORENTI L’ADERENZA E LA COLONIZZAZIONE BATTERICALa capacità dell’E. Coli di aderire selettivamente ai recettori delle cellule epiteliali dipende dalla presenza di adesine poste all’estremità dei pili o delle fimbrie.Le diverse caratteristiche biochimiche dei pili si è rivelata in grado di determinare il grado di patogenicità dell’E.Coli

1. La presenza di pili tipo P (adesione a globoserine di glicolipidi presenti sull’urotelio) è associata alla genesi della pielonefrite acuta in maniera significativamente maggiore pur in assenza di anomalie anatomofunzionali come il reflusso vescicoureterale.

1. I pili tipo 1 (mannosio sensibili) mediano l’adesione ai mucopolisaccaridi della cellula epiteliale; tuttavia la loro espressione aumenta la fagocitosi batterica. Sembrano essere importanti nella patogenesi della cistite batterica.

RECETTIVITA’ DELLE CELLULE EPITELIALIL’aumentata recettività delle cellule uroteliali all’adesione batterica è geneticamente determinata. Questa caratteristica genotipica rappresenta un fattore importante che determina una maggiore suscettibilità alle infezioni urinarie.L’HLA A3 è associato a maggior rischio di infezioni recidivanti.RUOLO DEGLI ESTROGENI

♀ Gli estrogeni favoriscono la colonizzazione vaginale e dell’uretra distale da parte di Lattobacilli che concorrono a mantenere un pH acido inibendo la crescita dei patogeni.

♀ La maggior incidenza di UTI si verifica nella fase iniziale del ciclo mestruale durante la quale l’adesività batterica è maggiore rispetto alla fase postovulatoria.

♀ Le donne in postmenopausa sono maggiormente suscettibili alle UTI in quanto, in carenza di estrogeni, gli uropatogeni aderiscono alle cellule epiteliali in maggior numero.

CAUSE PREDISPONENTI1. ANATOMICHE (brevità dell’uretra, vicinanza dell’orifizio anale, litiasi urinaria, reflusso vescico-ureterale, cistocele)2. FUNZIONALI

(vescica neurologica, dissinergia vescico-sfinterica)3. MANOVRE STRUMENTALI

(cateterismo, uretrocistoscopia)4. GRAVIDANZA (riduzione del tono della mucosa uretrale da iper-progesteronemia, compressione meccanica su uretere e vescica)5. MALATTIE DISMETABOLICHE

(diabete, gotta)

DIAGNOSI1. Anamnesi >>>>> infezioni delle alte/basse vie urinarie2. Esame obiettivo3. Indagini strumentali

- Esami di laboratorio Ematochimici (leucociti, PCR, VES, Cr, Azot, Elettr.) Esame delle urine (GR, GB, Batteri) Urinocoltura (Antibiogramma) Test di Meares e Stamey Emocoltura (Antibiogramma)

- Esami strumentali Ecografia TC Urografia Cistoscopia

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

Criteri clinici Infezione basse vie urinarie Infezione alte vie urinarieDolore lombare, rari frequenti febbre, leucocitosiSintomatologia urinaria irritativa presente assente

Indici di laboratorio Proteina C reattiva Assente PresenteEscrezione urinaria di Assente Presente β2-microglobulina Capacità di concentrare Normale Diminuitale urineLivelli serici di anticorpi contro l’agente infettante Bassi Elevati

CLINICA PIELONEFRITE PIONEFROSI E ASCESSI RENALI CISTITI PROSTATITE EPIDIDIMITI/ORCHITI URETRITI

PIELONEFRITE ACUTAMalattia infiammatoria ad eziologia infettiva, a localizzazione dapprima pielica e quasi contemporaneamente parenchimale, mono o bilaterale. CLINICA

IPERTERMIA, CEFALEA, NAUSEA, VOMITO DOLORE LOMBARE POLLACHIURIA, DISURIA

TERAPIA ANTIBIOTICI + ANTIINFIAMMATORI + ANALGESICI

PIELONFRITE CRONICANEFRITE CRONICA TUBULO-INTERSTIZIALE SOLITAMENTE BILATERALECLINICA

IPERTENSIONE ARTERIOSA INSUFFICIENZA RENALE CRONICA DOLORI LOMBARI FEBBRE EPISODICA

TERAPIA ANTIBIOTICOTERAPIA PROLUNGATA

PIONEFROSIRACCOLTA DI PUS NELLE CAVITA' PIELO-CALICEALI CON DISTRUZIONE DEL PARENCHIMA.CLINICA

Febbre, malessere, nausea Dolore lombare gravativo Tumefazione renale, difesa addominale

CISTITIFLOGOSI ACUTA DELLA MUCOSA VESCICALE, FREQUENTE NEL SESSO FEMMINILE. PUO' ESSERE BATTERICA O ABATTERICACISTITI BATTERICHE

EMORRAGICA POST-COITALE GINECOLOGICA DELLA GRAVIDANZA BILHARZIOSI TUBERCOLARE

CISTITI ABATTERICHE CISTALGIA A URINE STERILI CISTITE INTERSTIZIALE CISTITE NEOPLASTICA CISTITE ATTINICA SINDROME URETRALE

SINTOMATOLOGIA POLLACHIURIA BRUCIORE URGENZA NICTURIA

URINE CON TIPICO ODORE AMMONIACALE

PROSTATITEINFIAMMAZIONE ACUTA O CRONICA DELLA PROSTATA TIPICA DEL MASCHIO GIOVANE. FORME CLINICHE

PROSTATITE BATTERICA ACUTA PROSTATITE BATTERICA CRONICA PROSTATITE ABATTERICA PROSTATODINIA

1) PROSTATITE BATTERICA ACUTASINTOMI E SEGNIINFETTIVI

Brividi Febbre Malessere generale Mialgie

URINARI Pollachiuria Urgenza Ritenzione acuta Secrezione uretrale

TERAPIA Riposo a letto/ospedalizzazione Sufficiente idratazione Antipiretici ed analgesici Antibioticoterapia mirata Cistostomia

COMPLICANZE PRECOCI Setticemia Ritenzione urinaria Ascesso prostatico Epididimite

PROSTATITE BATTERICA CRONICASINTOMI E SEGNIPROSTATICI

EMOSPERMIA DOLORE COITALE DOLORE EIACULATORIO

URINARI POLLACHIURIA DISURIA EMATURIA

DIAGNOSI DIFFERENZIALE CARCINOMA DELLA PROSTATA PROSTATITE TUBERCOLARE PROSTATITE BILHARZIOSA

TERAPIA Antibiotici a basso dosaggio e per cicli prolungati e ripetuti Anti-infiammatori Decongestionanti prostatici Alfa-litici se la disuria è marcata TURP

PROSTATITE ABATTERICASINTOMI E SEGNIAPPARATO GENITALE

dolore penieno dolore scrotale dolore testicolare dolore perineale eiaculazione dolorosa

APPARATO URINARIO Pollachiuria Disuria Minzione esitante o lenta

TERAPIA Spasmolitici, Semicupi rilassanti, Massaggio prostatico, Antibiotici per 4-6 settimane

PROSTATODINIASINTOMIDolore sovrapubico esacerbato dal coito, dall'eiaculazione e dalla posizione sedutaTERAPIA

Miorilassanti Alfabloccanti Semicupi caldi Fisioterapia

ORCHITELESIONE INFIAMMATORIA DEL TESTICOLO CONSEGUENTE DI SOLITO AD UNA PAROTITE ACUTA.

SI PARLA SPESSO DI EPIDIDIMO-ORCHITECLINICA

INIZIO BRUSCO ED IMPROVVISO FEBBRE ALTA E BRIVIDI DOLORE ACUTO DELL’EMISCROTO PUO’ ESSERE BILATERALE

TERAPIA ANTIBIOTICI, ANTINFIAMMATORI E ANALGESICI SUPPORTO SCROTALE RIPOSO A LETTO

EPIDIDIMITELESIONE INFIAMMATORIA DELL'EPIDIDIMO CONSEGUENTE DI SOLITO AD UNA PROSTATITE O AD UNA URETRITE.CLINICA

FEBBRE ALTA SCROTO INGROSSATO ED ARROSSATO VIVO DOLORE ALLA PALPAZIONE EPIDIDIMO AUMENTATO DI VOLUME E DI CONSISTENZA VERSAMENTO SIEROSO

TERAPIA ANTIBIOTICI ANTINFIAMMATORI SUPPORTO SCROTALE RIPOSO A LETTO ANALGESICI

URETRITE GONOCOCCICAPROCESSO INFETTIVO-INFIAMMATORIO CAUSATO DAL DIPLOCOCCO NEISSERIA. DETTA ANCHE GONORREA O URETRITE VENEREACLINICA SI MANIFESTA DOPO 2-3 GIORNI DA UN RAPPORTO SESSUALE CON SINTOMI ACUTI E CLASSICI:1. SECREZIONE URETRALE PURULENTA2. BRUCIORE MINZIONALEDIAGNOSI

1. TAMPONE URETRALE M/F 2. TAMPONE RETTALE3. SIEROLOGIA

COMPLICANZE STENOSI URETRALE PROSTATITE EPIDIDIMITE

PREVENZIONE USO DEL PROFILATTICO USO DI ANTIBIOTICI SUBITO DOPO IL RAPPORTO SESSUALE USO DI OVULI ANTIBIOTICI PER VIA VAGINALE

URETRITI NON GONOCOCCICHEEZIOLOGIA

CLAMIDIA TRACOMATIS UREPLASMA UREALITICO TRICOMONAS VAGINALE HERPES SIMPLEX VIRUS STAFILOCOCCO SAPROFITICO

CLINICA Bruciori minzionali Prurito uretrale Secrezioni in quantità minore della U.G.

ESAMI URODINAMICI

UROFLUSSOMETRIAStudia fase di svuotamento della minzione. Definisce flusso minzionale, cioe’ la variazione nel tempo del volume urinario espulso dal detrusore in contrazione.

CISTOMETRIAStudia fase di riempimento. Rappresenta graficamente rapporto press/ volume della vescica durante infusione di fisiologica a temp ambiente. Press misurata con cateteri connessi a trasduttori. Valuta sensibilita’ vescicale, distensibilita’, capacita’ vescicale, contraz involontarie del detrusore

STUDIO PRESSIONE-FLUSSOStudia fase di svuotamento. Variaz press vescicale durante minzione vengono registrate d a catetere + flussometro misura flusso.

ELETTROMIOGRAFIAMusc scheletrica perineale, sfintere esterno uretra

PROFILO PRESSORIO URETRALEMisuraz press lungo tutto decorso uretra.

ECOURODINAMICAEco tranrettale in fase di svuotamento

BIOFEEDBACK VISUALE O ACUSTICORieducazione x incont da sforzo o da urgenza, discinesia collo vescicale

IPERTROFIA PROSTATICA BENIGNA

ANATOMIA DELLA PROSTATAOrgano pelvico, fisso. In alto rapporto cn vescica (base), postero-sup cn vescicole seminali e dotti deferenti, in basso cn diaframma uro-genitale, lateralmente legamenti sacro-retto-genito-pubici dentro cui decorrono plessi venosi vescico-prostatici.Forma di castagna cn apice inferiore, avvolta da capsula fibrosa.Suddivisione secondo Lowsley: 5 lobi: anteriore, posteriore, mediano e 2 laterali.Suddivisione secondo Mc Neal: 3 zone: centrale (porz di parenchima i cui canali escretori si aprono sopra il veru-montanum 25%), periferica (sotto verum montanum 70%) e di transizione (a livello del veru montanum)Vascolarizzazione: a vescicolo-prostatica, ramo del tronco genito-vescicale che origina solitam da pudenda interna. Si divide in remi esterni capsulari e rami interni uretrali.Drenaggio venoso: vv capsulari laterali (>> plesso del Santorini>>vv vescicali>> vv iliache interne) e vv dei vasi deferentiInnervazione: parasimp n.splancnico, ortos n ipogastricoLinfatici: linf ipogastrici, sacrali, vescicali e iliaci esterniIstologicamente - 70% elementi ghiandolari tubulo-alveolari

- 30% tessuto stromale fibromuscolare

FISIOLOGIA DELLA PROSTATALa prostata, come tutti gli organi dell’apparato genitale maschile, si sviluppa sotto la spinta degli androgeni e va incontro a picchi di crescita significativa nel corso dello sviluppo fetale, della pubertà e nella tarda età media (sviluppo medio 6 ml/decennio)

IPERTROFIA PROSTATICA BENIGNA (I.P.B.)

I.P.B. O ADENOMA O ADENOMIOFIBROMA PROSTATICOAumento volumetrico parafisiologico della prostata (> 30 ml), legato ad un processo di iperplasia-ipertrofia ghiandolare e stromale che riguarda principalmente le zone periuretrale e transizionale e che da origine ad un’insieme di sintomi definiti come sintomi del basso tratto urinario

EPIDEMIOLOGIAE’ una delle malattie che piu’ frequentemente colpiscono l’uomo nella seconda meta’ della vita.PREVALENZA

• 8% degli uomini con età fra 30 e 40 anni• 50% degli uomini con età fra 51 e 60 anni• 80% degli uomini con età > 80 anni

EZIOLOGIAEziologia nn nota, ma sicuro ruolo degli androgeni (nn colpisce soggetti castrati o ipogonadici), forse difetto di metabolismo degli androgeni a livello uretrale (difetto enzimi disattivanti DHT? Estrogeni inducono proliferaz stromale? Risveglio componente stromale che favorisce, cm n vita uterina, tramite fattori di crescita, lo sviluppo di una nuova ghiandola in seno a quella matura?)

ANATOMIA PATOLOGICAAspetto nodulare, dimensioni variabili, costituito da sue lobi laterali e spesso uno mediano, avvolge uretra prostatica a manicotto fino a veu montanum e nel suo accrescimento determina atrofia tess prostatico circostante. Puo’ prevalere la componente stromale o quella ghiandolare

EVOLUZIONE DELL’IPB NEL TEMPOFase iniziale (istologica): piccolo adenomiofibroma che nn influisce in modo significativo con svuotamento vescicaleFase di compenso (anatomica): adenomiofibroma diventa ostruente ma l’adattamento del detrusore consente completo svuotamento della vescicaFase di scompenso: ritenzione cronica di urina (residuo postminzionale)>> distensione vescicale >> ureteroidronefrosi bilaterale cn progressiva riduzione funz renale.

CARATTERISTICHE CLINICHEAumento vol prostata>>>diminuz flusso urinario>>sintomi LUTS>>disfunzione vescicale

VOLUME PROSTATA (DA 30 A 500 gr) CON CONSEGUENTE COMPRESSIONE DELL’URETRA, IPERTROFIA DEI LOBI LATERALI, SVILUPPO DI UN TERZO LOBO (MEDIO) E IPERTROFIA DIFFUSA >>> OSTRUZIONE E ê FLUSSO URINARIO

FLUSSO NORMALE

FLUSSO PATOLOGICO

Nelle fasi inziali il paz e’ solitamente asintomatico.Fase di compenso: inizialmente sintomi irritativi (pollachiuria, imperiosita’ minzionale, nicturia), poi iniziano sintomi ostruttivi che tendono a peggiorare (esitazione, mitto debole)Fase di scompenso: residuo postminzionale determina aggravamento pollachiuria, minzione sempre piu difficile>> paz costretto ad usare torchio addominale, poi alterna piccole minzioni con perdite involontarie d’urina (iscuria paradossa o falsa incontinenza).

DISFUNZIONI VESCICALI IPERTROFIA DEL DETRUSORE VESCICA DA SFORZO

DIVERTICOLI determinano minzione in 2 tempi xche diverticolo a fine minzione si contrae in vescica sollecitando il detrusore

IPOCONTRATTILITA >> residuo post minzionale fino alla ritenzione cronica d’urina

L’ostruzione prostatica avanzata causa una graduale sostituzione delle cellule muscolari del detrusore con collagene, con conseguente perdita della capacità di contrazione (acontrattilità)

COMPLICANZE1. RITENZIONE URINARIA 2. ISCURIA PARADOSSA3. INFEZIONE URINARIA4. REFLUSSO VESCICO-URETERALE5. IDRONEFROSI6. INSUFFICIENZA RENALE7. CALCOLOSI VESCICALE8. EMATURIA

DIAGNOSIDevo appurare se paziente ha IPB e se questa e’ la causa dei problemi minzionali, piu la fase in cui si trova l’IPB

1. SINTOMI2. E.R.3. ESAMI

OBBLIGATORI ESAME URINE cn urocoltura PSA UROFLUSSOMETRIA E R.V

FACOLTATIVI ECOGRAFIA T.R. ESAME URODINAMICO URETROCISTOSCOPIA

DIAGNOSI DIFFERENZIALE Carcinoma prostatico Carcinoma vescicale Infezioni basse vie urinarie Sindrome del collo vescicale Calcolosi Stenosi Uretrali Malattie Neurologiche Diabete Farmaci

OPZIONI TERAPEUTICHE

ABITUDINI DI VITACOSA BISOGNA EVITARE

• vita sedentaria• pasti abbondanti e piccanti• uso della bicicletta• prolungata stazione seduta

COSA BISOGNA FAVORIRE • igiene intima• modesta attività fisica• regolare attività intestinale• moderata attività sessuale

VIGILE ATTESA fasi iniziali asintomatiche

T. FARMACOLOGICA fase di compenso in assenza di residuo e complicanze

• INIBITTORI 5alfa-REDUTTASI• ALFA-LITICI• FITOTERAPICI• TERAPIA COMBINATA

TERAPIA CHIRURGICA fase di scompenso o complicanze ENDOSCOPICA LAPAROSCOPICA A CIELO APERTO

COMPLICANZE• Impotenza: 4-20%• Incontinenza urinaria: 1-3%• Recidiva di IPB a 5 anni: 2-10%

ALTRI TIPI DI TERAPIA CHIRURGICA:- trans urethral needle ablation (TUNA)

- microwave terapy (TUMT)- elettrovaporizzazione- termoterapia H2O indotta- iniezione di etanolo- stents intraprostatici

URGENZE UROLOGICHE RITENZIONE ACUTA DI URINA COLICA RENALE TORSIONE DEL TESTICOLO PRIAPISMO TRAUMI URO-GENITALI

RITENZIONE ACUTA DI URINAIMPROVVISA INCAPACITA' ALLO SVUOTAMENTO VESCICALE ASSOCIATA A:

- INTENSO STIMOLO MINZIONALE - PRESENZA DI GLOBO VESCICALE

EZIOLOGIACAUSE CONGENITE * STENOSI DEL MEATO URETRALE

* STENOSI DELL'URETRA DISTALE* VALVOLE URETRA POSTERIORE

CAUSE ACQUISITE * NEUROGENE (fratture del rachide, SM, tumori)* INFEZIONI (prostatite acuta, cistite)* MECCANICHE (ipertrofia/cancro della prostata)* NEOPLASTICHE (tumori del collo vescicale)* VARIE (traumi o stenosi dell'uretra)

DIAGNOSI Anamnesi Esame obiettivo Ecografia vescicale Puntura sovrapubica

COLICA RENALEDOLORE TIPICO, A CARATTERE CICLICO (ciclicita’ di breve durata, caratterizzata da acme di dolore e successivo decremento), DETERMINATO DA UNO SPASMO DELLE FIBROCELLULE MUSCOLARI DELLA PELVI O DELL’URETERE CON AUMENTO DELLA PRESSIONE CAVITARIA E DISTENSIONE BRUSCA DELLE CAVITA’ RENALI E/O URETERALE (tensiocettori).

EZIOLOGIAOSTRUZIONE ACUTA, PARZIALE O TOTALE (se ostruz e’ veramente totale il dolore e’ continuo, sordo e gravativo x aumento tensione capsula renale>>piu’ l’ostacolo e’ incompleto e mobile, piu la colica e’ tipica) , DELLE VIE URINARIE

Calcolosi Flogosi (nn provoca ostruzione, ma abbassa soglia di stimolazione dei tensiocettori) Malformazioni Neoplasie Traumi

QUADRO CLINICOIl dolore dalla loggia renale si irradia lungo il decorso dell’uretere:regione lombare → fianco → fossa iliaca → ipogastrio attraverso connessioni col nervo genito-femorale il dolore può irradiarsi→ genitali esterni → faccia interna della coscia

Agitazione (il paz nn riesce a trovare posizione antalgica) Sudorazione Nausea Vomito Disturbi minzionali (x rifl reno-vescicale) Febbre Tenesmo rettale (attraverso n emorroidario inferiore) Prurito anale

DIAGNOSICLINICA

- In base a sede, caratteri e irradiazione dolore

- Manovra di Giordano e dolore dei punti renali (costo-vertebrale e costolombare) o ureterali ( sottocostale, paraombelicale, uretrale medio, sovrapubico)

STRUMENTALE (x eziologia) Esame completo delle urine Esami ematochimici Ecografia Radiografia vie urinarie senza mdc Urografia TAC spirale RMN Pielografia ascendente Ureterorenoscopia

Rapido esame chimico fisico delle urine mediante stick reattiviEsame del sedimento urinario mediante microscopio a 400X

DIAGNOSI DIFFERENZIALEVa posta con condizioni patologiche non renali, responsabili di sintomi simili a quella della colica renale

Dolori del rachide o muscolari (continui o subcontinui di tipo gravativo e trafittivo, esacerbati in ortostatismo/deambulazione, si accompagnano all’assunzione di atteggiamenti antalgici e peggiorano col movimento)

Dolori epato-biliari (dolore localizzato in ipocondrio destro ed irradiato verso la scapola omolaterale)

Dolori intestinali (sono vaghi, di ritmo variante, quando esiste un coinvolgimento peritoneale sono presenti segni parietali all’esame obiettivo che orientano verso la sede del dolore)

TerapiaImmediata:La terapia medica della colica renale mira a risolvere lo spasmo muscolare per fare regredire l’acme doloroso nel più breve tempo possibile. I farmaci più comunemente usati sono gli antispastici, usati singolarmente o associati ai FANS.Definitiva:Risolta la sintomatologia acuta la terapia definitiva sarà mirata alla correzione della patologia di base .

TORSIONE DEL TESTICOLOROTAZIONE DEL TESTICOLO E DELL'EPIDIDIMO INTORNO ALL'ASSE LONGITUDINALE DEL FUNICOLO CON CONSEGUENTE ISCHEMIA DA STRANGOLAMENTO (irreversibile dopo 3-4 ore)

EZIOPATOGENESI Assenza o scarso sviluppo del legamento scrotale. Inserzione alta della vaginale sul funicolo con conseguente maggior mobilità del

testicolo scatenata da una contrazione del muscolo cremastere.

CLASSIFICAZIONE Torsione intravaginale del testicolo e dell'epididimo (90%) giovani tra i 12-18 anni Torsione extravaginale del testicolo, dell'epididimo e della vaginale (6%) neonati Torsione delle appendici testicolari (4%) 7-14 aa

CLINICA Dolore violento improvviso allo scroto Nausea e vomito Ingrossamento dello scroto Arrossamento della cute scrotale Testicolo in posizione alta ed orizzontale Segno di Prehn (sollevando scroto su pube dolore aumenta)

DIAGNOSI Presentazione clinica Doppler (riduz flusso ematico)

Scintigrafia testicolare (mostra totale assenza di sangue nel testicolo)

DIAGNOSI DIFFERENZIALE Orchiepididimite Torsione delle appendici (testicolo normale e in sede)

TRATTAMENTO- Detorsione manuale (senso antiorario)- Detorsione chirurgica e fissazione del testicolo alla parete interscrotale- Exeresi dell' appendice torta o orchiectomia (se sn passate piu di 24-48 ore)

PRIAPISMOEREZIONE PROLUNGATA E DOLOROSA, NON ACCOMPAGNATA DA DESIDERIO SESSUALE E NON SEGUITA DA EIACULAZIONE. INTERESSA SOLTANTO I CORPI CAVERNOSI CON GLANDE FLACCIDO

EZIOPATOGENESIMANCATO DEFLUSSO DEL SANGUE VENOSO DEI CORPI CAVERNOSI ATTRAVERSO LA VENA DORSALE PROFONDA DEL PENE

IDIOPATICO MALATTIE EMATOLOGICHE TRAUMI FARMACOLOGICO PROVOCATO (apparecchi meccanici)

ClinicaEREZIONE DOLOROSA* RIGIDITA' DEI SOLI C.C.* PUO' ESSERCI FEBBRE* RITENZIONE URINARIA* GLANDE FLACCIDO

Terapia Medica EIACULAZIONE SFORZO FISICO ECCESSIVO IMPACCHI DI GHIACCIO F.I.C. CON VASOCOSTRITTORI

Terapia Chirurgica ASPIRAZIONE, IRRIGAZIONE E COMPRESSIONE SHUNT: FISTOLA, ANASTOMOSI SPONGIOSO-CAVERNOSA, ANASTOMOSI SAFENO-

CAVERNOSA) EMBOLIZZAZIONE ARTERIA PUDENDA

SEMEIOTICA UROLOGICA

ANATOMIA RENI, URETERI, VESCICA

ANATOMIA PENE E SCROTO

FISIOLOGIA DELLA MINZIONE

Vescica:componente muscolare=detrusore costituito da 3 strati di fibre:longitudinale interno, circolare medio e long esterno. Non hanno xo strutt molto ordinata, ma tendono a incrociarsi. Nel trigono si aggiunge uno strato superficiale (mportante x impedire reflusso vescico-ureterale) dato dalla muscolatura ureterica che si porta longitudinalmente in avanti verso il collo vescicale raggiungendo l’uretra prostatica nell’uomo e il terzo pross dell’uretra nella donna, mentre piccoli fasci si portano all’ altro meato ureterale costituendo la barra inerureterale di Mercier.La musc uretrale liscia ha 2 strati nel maschio(longitudinale interno e circ est), mentre nella donna hanno andamento obliquo. Lo sfintere striato e’ localizzato nel terzo medio nella donna e nell’uretra membranosa nell’uomo. E’ costituito da 2 parti: una intrinseca (sfintere uretrale propriamente detto, fibre circolari a contrazione lenta, responsabile del tono uretrale e quindi della continenza passiva), l’altra estrinseca (muscoli para uretrali, muscolo elevatore dell’ano, rinforza sfintere intrinseco, capace di contazioni rapide>> possibilita’ di inerrompere la minzione>> continenza attiva).

• Capacita’ normale 300-600cc• Primo stimolo alla minzione 150-300cc• Controllo nervoso centrale

– Ponte- facilita– Coteccia cerebrale inibisce

Innervazione:- l’ortosimpatico origina dal midollo toraco-lombare (T11-L2) formando il plesso ipogastrico superiore, che costituisce su ogni lato il nervo ipogastrico, che raggiunge il plesso ipogastrico inferiore. (ganglio mesenterico?)- Il parasimpatico origina da S2-4, le fibre attraversano il plesso pudendo, formano il nervo pelvico e raggiungono il plesso vescicale.- La via somatica origina da S2-4 e innerva musc striata del pavimento pelvico decorrendo nei nervi pudendi.- Dai recettori tattili, termici e dolorifici vescicali partono fibre che raggiungono il midollo e in parte si articolano cn un motoneurone, in parte raggingono nuclei talamici e la circonvoluzione parietale ascendente (sensibilita’ cosciente).- Neuro recettori vescicali: recettori colinergici sono disribuiti in tutta la vescica cn maggiore densita’ nel corpo e fanno contrarre il detrusore; i rec adrenergici sn maggiormente presenti alla base e nell’uretra pross ,quelli alfa a livllo del trigono e del collo e fanno chiudere il collo, quelli beta piu a livello del corpo e fanno rilasciare il detrusore.- SNC: il centro pontino e’ ritenuto il principale nucleo di regolazione della funz vescicale. Impulsi inibitori provenienti dal centro corticale regolano la sua attivita’ (controllo volontario del riflesso minzionale e controllo del coordinamento tra detrusore e sfintere). Inoltre riceve impulsi sensitivi da vescica e invia stimoli al nucleo detrusoriale sacrale (parasimp) e al nucleo sacrale del pudendo (somatico).A livello di S2-4 questi due nuclei garantiscono l’arco riflesso minzionale, x il cui coordinamento e’ necessario il controllo del centro pontino.

SEMEIOTICA UROLOGICA Anamnesi Esame obiettivo Diagnostica di laboratorio Diagnostica strumentale

ANAMNESI PATOLOGICA PROSSIMA DISTURBI MINZIONALI DISTURBI SESSUALI IL DOLORE

DISTURBI QUALITATIVI DELLA MINZIONELUTS: SINTOMI DEL BASSO APPARATO URINARIOF Pollachiuria F Disuria, stranguriaF Nicturia F Esitazione

F Urgenza F In 2 tempiF Tenesmo F Gocciolamento F Difficoltà minzionale

SINDROMI UROLOGICHE EMATURIA EMOSPERMIA LEUCOCITURIA BATTERIURIA RITENZIONE ACUTA DI URINA RITENZIONE CRONICA DI URINA

DISTURBI SESSUALI DISTURBI DELL'EREZIONE DISTURBI DELL'EIACULAZIONE DISTURBI DEL DESIDERIO

IL DOLORE IN UROLOGIAGRAVATIVO O COLICO

DA DISTENSIONE CAPSULARE DA INFIAMMAZIONE DA ISCHEMIA DA INFILTRAZIONE NEOPLASTICA DA METASTASI

ESAME OBIETTIVO UROLOGICO ISPEZIONE PALPAZIONE PERCUSSIONE AUSCULTAZIONE

PALPAZIONE Addome Reni Vescica Prostata Scroto Pene

PALPAZIONE DEL RENERegole fondamentali:

- disporsi sempre dal lato del rene da esaminare- l’indice della mano posteriore deve essere parallelo all’ultima costa- l’indice della mano anteriore deve essere parallelo al bordo costale

SEMEIOTICA DEL TESTICOLO- palpazione- diafanoscopia (cn luce)

PERCUSSIONEUtile per delimitare un GLOBO VESCICALE [suono ottuso rispetto a quello timpanico dell'addome]

DIAGNOSTICA DI LABORATORIO ESAMI EMATOLOGICI ESAME COMPLETO DELLE URINE CITOLOGIA URINARIA SPERMIOGRAMMA SPERMIOCOLTURA TEST DI MEARES E STAMEY TAMPONE URETRALE/VAGINALE

ESAMI EMATOLOGICI Studio della funzionalità renale Studio del metabolismo Dosaggio marcatori tumorali Dosaggio ormonale

ESAME DELLE URINECHIMICO- FISICO SEDIMENTO* Colore * GB* Peso specifico * GR* PH * Batteri * Glucosio * Cristalli * Sangue * Cilindri* Proteine * Cellule epiteliali* BilirubinaURINOCOLTURA

POSITIVA: più di 100.000 colonie di germi/ml MODALITA' RACCOLTA URINE

- Getto intermedio - Cateterismo vescicale - Puntura sovrapubica

ANTIBIOGRAMMA

SPERMIOGRAMMAVALORI DI RIFERIMENTO OMSAstinenza: 3-5 giorniVolume: 2-4 mlpH: 7.2-7.8Numero: > 20 milioni/mlMotilità: > 50-60%Morfologia: forme normali > 50%

CITOLOGIA URINARIARicerca di cellule maligne uroteliali nelle urine o nel liquido di lavaggio vescicale secondo la metodica di Papanicolau.Indicazioni: 1. Diagnosi dei tumori della via ecretrice 2. Follow-up dei tumori della via ecretrice

TEST DI MEARES E STAMEYLocalizzazione di una infezione delle basse vie urinarie

DIAGNOSTICA STRUMENTALE DIAGNOSTICA PER IMMAGINI INDAGINI ENDOSCOPICHE URODINAMICA BIOPSIE UROLOGICHE

DIAGNOSTICA PER IMMAGINI Rx diretta dell'addome senza m.d.c. Ecografia apparati urinario e genitale Urografia, Uretrocistografia Cavernosografia, DVG Doppler vasi penieni e del funicolo TAC, RMN dell’apparato U-G Scintigrafia ossea, renale PET

ENDOSCOPIA URETROSCOPIA CISTOSCOPIA URETEROSCOPIA NEFROSCOPIA

URODINAMICA FLUSSOMETRIA CISTOMETRIA PROFILO PRESSORIO URETRALE ELETTROMIOGRAFIA

BIOPSIE VESCICA, PROSTATA, URETERE, RENE, TESTICOLO, PENE

PATOLOGIA CISTICA DEL RENE

Comprende una serie di affezioni, solitamente congenite, caratterizzate dalla presenza di cisti uniche o multiple, a contenuto liquido ed a rivestimento epiteliale: cisti semplici, rene policistico, rene multicistico, rene a spugna.

CISTI SEMPLICIFormazione cistica che prende origine dal parenchima renale, a cavita’ unica, contenuto sieroso, nn comunicante cn via escretrice. Solitam sede corticale sottocapsulare, polo inferiore. Piu freq in eta’ adulta e nel sesso femminile.7% casi associato a carcinoma, che puo’ prendere origine da fondo della cisti.Sintomatologia: dolore lombare sordo e gravativo, tumefazione ipocondrio o fianco, ematuria. 70% asintomatiche.Diagnosi: ecotomografia, TC, RMN, urografiaComplicanze: infezioni, emorragia intracistica, rotturaTrattamento: puntura percutanea su guida ecografica (svuotamento previo esame chimico, batteriologico e citologico liquido) , intervento chirurgico

RENE POLICISTICOEreditaria, 95% casi bilaterale. Necessario distinguere forma del neonato ( autosomico recessivo, rapida evoluzione, aspettativa di vita breve), da forma dell’adulto( aut dominante, manifesta verso i 40 anni, evoluzione lenta verso insuff renale cronica).Reni aumentati di volume , cn superficie bernoccoluta x le numerose cisti. Probabilm data da difetto di sviluppo dei tubuli collettori e del nefrone, e mancata fusione tra i due>>formazione tubuli a fondo cieco>>cisti da ritenzione.Quadro: dolenzia di tipo gravativo cn episodi dolorosi acuti legati a episodi ostruttivi, possibile tumefazione a ddominale , ipertens arteriosa 60-70% casi. 35% arriva alla diagnosi gia in insuff renale cronica.Diagnosi: ecotomografiaTrattamento: controllo apporto dietetico proteico, emodialisi, trapianto.

RENE MULTICISTICOCongenito, nn erditario. Si sviluppa x processo displastico, cn arresto sviluppo embrionalee xsistenza strutture fetali. Cisti sporgono su superficie renale>> aspetto a grappolo d’uva. Spesso associato a alterazioni ureteri.Quadro: in eta’ infantile voluminosa tumefazione lombare a superficie irregolare, nn dolorabile. DD cn tumore di Wilms.Diagnosi: rx diretto addome, tc, ecotomografia, urografia.Tratt: nn necesssario a meno di totale assenza funz renale.

RENE A SPUGNAmalattia cistica delle piramidi renali. Congenita, ma solitamente diagnosticata dopo i 30 anni. 80% bilaterale. Rene macroscopicamente normale, al taglio a livello delle piramidi, numerose piccole csti di pochi millimetri che circondano calici come mazzi di fiori o gappoliDiagnosi: occasionale, rx diretto addome, urografiaTer: nn necessaria se nn x calcolosi.

TUMORI DEL RENE

CLASSIFICAZIONE1. TUMORI PRIMITIVI

- EPITELIALI- MESENCHIMALI- EMBRIONALI

2. TUMORI SECONDARI

TUMORI PRIMITIVI DEL PARENCHIMA RENALE TUMORI EPITELIALI :

- MALIGNI: CARCINOMA- BENIGNI: ADENOMA, ONCOCITOMA

TUMORI MESENCHIMALI :- MALIGNI: LEIO/MIO/LIPO/SARCOMA- BENIGNI: ANGIOMIOLIPOMA, FIBROMA, LIPOMA

TUMORI EMBRIONALI : - TUMORE DI WILMS (MALIGNO)

TUMORI SECONDARI DEL PARENCHIMA RENALEGrande varieta’ x ricca vascolarizz e grande portata. Molto spesso reperto autoptico.• LINFOMI• POLMONARI• OVARICI• GASTRICI• INTESTINALI• CEREBRALI

CARCINOMA RENALEIPERNEFROMA TUMORE DI GRAWITZADENOCARCINOMADescritto da Grawitz nel 1883… sosteneva che il tumore originasse da residui surrenalici presenti all’interno del rene.(contenuto adiposo simile al surrene)

EPIDEMIOLOGIA 90% dei tumori renali primitivi 5% di tutti i tumori maligni nell’uomo Al 10° posto fra le cause di morte per tumore Circa 4000 nuovi casi e 2000 morti/anno in Italia Altissima incidenza nei Paesi Scandinavi Età prevalente: tra 5a e 6a decade (anche a 30 aa) Rapporto ♂/ ♀: 2/1

FATTORI DI RISCHIO Fumo di sigaretta, caffè Radiazioni ionizzanti Delezioni cromosomiche (3 e 7, raramente 6, 8, 11) Familiarità Abuso di analgesici e estrogeni Esposizione al cadmio, piombo, asbesto, arsenio Obesità e dieta iperproteica

STORIA NATURALE “Comportamento imprevedibile”2 MODELLI EVOLUTIVI

1- A LENTO ACCRESCIMENTO :a) scarsa attività infiltrativab) metastasi tardivec) notevoli dimensioni

2- A RAPIDO ACCRESCIMENTO a) precoci metastasi a distanza

CARATTERISTICHE Origina dalle cellule epiteliali del tubulo contorto prossimale Accrescimento verso i tessuti perirenali Massa unica (95% dei casi) / Focolai multipli (5% dei casi) Dimensioni variabili Unilaterale (2% dei casi bilaterale) Pseudocapsula (parenchima nn tumorale compresso e dislocato da tumore in

accrescimento) Aree di emorragie e di necrosi

EVOLUZIONEDIFFUSIONE LOCALE La fascia di Gerota rappresenta una barriera naturale (tessuti perirenali, surrene, pancreas, intestino)DIFFUSIONE A DISTANZA

Via linfatica (20%): linfonodi ilari, lomboaortici (se presenti molto prob c sn anche metastasi a distanza)

Trombi venosi: v. renale, v. cava, vv. paravertebrali Metastasi ematiche (80%): polmone, fegato, ossa (osteolitiche), cervello, cute, rene

controlaterale

ANATOMIA PATOLOGICA / ISTOLOGIAAspetti macroscopici1)Tondeggiante2) Pseudocapsula 3) Aree emorragiche / necrotiche4) Giallo (x grasso) / brunastro / grigioTipi istologici1) A CELLULE CHIARE (75 %) 2) PAPILLARE I° tipo (5%)3) PAPILLARE II° TIPO (10%) (aggressivo)4) CROMOFOBO (5-7%) (miglior prognosi)5) ALTRI (3-5%) (prognosi peggiore)

STADIAZIONE CLINICA1. Stadio patologico TNM2. Grado di malignità

GRADI DI MALIGNITA’GRADING DI FUHRMANG1: nuclei piccoli, tondeggianti, nucleoli poco evidentiG2: nuclei ingrossati, irregolari, nucleoli piccoliG3: nuclei ingrossati, molto irregolari, nucleoli evidenti G4: nuclei ingrossati, molto irregolari, nucleoli evidenti, aggregati di cromatinaG1 G2 Basso grado = Prognosi favorevoleG3 G4 Alto grado = Prognosi sfavorevole

STADIAZIONE TT1: T1a Tumore confinato al rene: < 4 cm T1b Tumore confinato al rene: 4 - 7 cmT2: Tumore confinato al rene > 7 cm (sporge da profilo renale)T3: Tumore extracapsulare, confinato alla fascia di Gerota

T3a: Estensione al grasso perinefrico e/o al surreneT3b: estensione alla vena renale e/o cava sottodiaframmaticaT3c: estensione alla vena cava sovradiaframmatica

T4: Il tumore supera la fascia di Gerota ed infiltra gli organi adiacenti

STADIAZIONE N e MN1-N2: Interessamento dei linfonodi regionaliN3-N4: Interessamento dei linfonodi iuxtaregionaliM1: Metastasi a distanza (qualsiasi organo)

CLINICA Ematuria (80%) Dolore (45%) Massa (30%) Sindromi paraneoplastiche

La triade classica: Ematuria, Dolore, Massa palpabile è presente SOLO nel 10% dei casiSINDROMI PARANEOPLASTICHE

1. VES ELEVATA 70%2. CALO PONDERALE / ASTENIA 50%3. ANEMIA 45%4. IPER-RENINEMIA 40%5. FEBBRE 15%6. SINDROME DI STAUFFER 15%7. POLIGLOBULIA 4%8. IPERCALCEMIA 4%9. NEUROMIOPATIA 2%

indicano generalmente una malattia in fase avanzata

DIAGNOSI“Radicale cambiamento nella diagnostica”Fino a 10 anni fa, il 90% dei tumori renali venivano diagnosticati quando erano già sintomatici.Oggi il 50% dei tumori renali viene diagnosticato incidentalmente !!!DIAGNOSI CLINICA (Anamnesi, Sintomi, Segni)LABORATORIO: ematuria, proteinuria (coinvolgimento v renale), sindr paraneoplasticheDIAGNOSI STRUMENTALE

- ECOGRAFIA: distinzione tra lesioni cistiche e solide, valutaz fegato - TAC / RMN: diagnostica e stadiante- ANGIOGRAFIA (valutazione pre-operatoria in chirurgia conservativa in presenza di malformazioni o ectopia ) - urografia

DIAGNOSI DIFFERENZIALE1. CISTI SEMPLICI E MULTILOCULARI2. ADENOMI, ONCOCITOMI, ANGIOMIOLIPOMI3. PIELONEFRITE GRANULOMATOSA

TERAPIA“quasi esclusivamente chirurgica”NEFRECTOMIA RADICALEAsportazione “en bloc” di: RENE, SURRENE, URETERE, GRASSO PERIRENALE E FASCIA DI GEROTA NEFRECTOMIA PARZIALE

EMINEFRECTOMIA RESEZIONE POLARE ENUCLEORESEZIONE O TUMORECTOMIA

ENUCLEORESEZIONEChirurgia Nephron SparingINDICAZIONI DI NECESSITA’ DI ELEZIONE - paziente monorene - diametro < 4 cm (T1) - tumore in rene unico funzionante - lesione monolaterale - forme bilaterali - lesione unica Radioresistente e Chemioresistente

E’ UNA DELLE POCHE NEOPLASIE CHE RISPONDONO AI MODIFICATORI DELLA RISPOSTA BIOLOGICA ( IL2 + IF ) (20%)Sono state descritte regressioni spontanee di metastasi polmonari dopo rimozione della neoplasia primitiva

FORME AVANZATE CHEMIOTERAPIA

- SOLO PALLIATIVA (elevata resistenza) RADIOTERAPIA

- SOLO PALLIATIVA (elevata resistenza) IMMUNOTERAPIA- Il carcinoma renale è altamente immunogenico- Nefrectomia palliativa

PROGNOSISopravvivenza a 5 aaT1-T2: 80 -100%T3a: 60%T3b-c: < 30%T4: 0-10%

ANGIOMIOLIPOMATumore benigno mesenchimale, costituito da tessuto adiposo, vasi sanguigni anomali e fibre muscolari lisce (amartoma)

5% di tutti i tumori renali Forma isolata (80%) / associata alla sclerosi tuberosa (20%) (adenoma sebaceo, ritardo

mentale e epilessia) Asintomatico nella maggioranza dei casi 10% esordio acuto con emorragie retroperitoneali

DIAGNOSI: - ECOGRAFIA gold standard (lesione iperecogena) - TC (lesione ipodensa)

- ARTERIOGRAFIA: area ipervascolarizzata, nn segni di malignita’ (fistole ecc)

TERAPIA: - FOLLOW-UP (diametro < 4 cm, asintomatici) - CHIRURGICA (conservativa, raramente radicale)

ONCOCITOMATumore epiteliale, capsulato generalmente benigno, ma può essere maligno nel 10% dei casi (associato ad adenocarcinoma)>> si preferisce nefrectomia totale xche impossibile distinguere forme pure da forme associate a carcinoma, che origina dalle cellule epiteliali dei tubuli distali. Nucleo fibroso cn sottili setti>>aspetto a stella al taglio, aspetto stellato dei vasi all’angiografia

3-7% di tutti i tumori renali 95% unilaterali - 5% bilaterali Incidentale nel 65% dei casi 30% sintomatico (triade)

TUMORI DELLA VESCICA

EPIDEMIOLOGIA 35-45% di tutti i tumori urologici 6-8% dei tumori nel maschio e 2-3% nellafemmina Età: 50-70 aa 60-80 Rapporto M/F di 4:1 30/100.000 casi per 3000 decessi/anno in Italia 3% dei decessi per neoplasia l’anno

FATTORI DI RISCHIO- ESPOSIZIONI PROFESSIONALI (COLORANTI, AMINE AROMATICHE)- ABITUDINI DI VITA (FUMO, CAFFE, SACCARINA)- FATTORI IATROGENI (IRRADIAZIONI, F.A.N.S.)- FATTORI ENDOGENI (CARENZE VITAMINICHE, GRUPPO A)- INFEZIONI DELLE VIE URINARIE (SCHISTOSOMIASI)

ASPETTI MACROSCOPICIFORMA PAPILLARE:

- SESSILE- PEDUNCOLATA

FORMA NON PAPILLARE:- ESOFITICA SOLIDA- PIATTA

MONOFOCALE O PLURIFOCALE

ASPETTI MICROSCOPICI O ISTOLOGICI TUMORE A CELLULE TRANSIZIONALI (90-95%) CARCINOMA SQUAMOSO (2-3%) ADENOCARCINOMA (2-3%) (insorge dai residui dell’uracoe si localizza alla cupola vescicale, prognosi infausta x recidive e radio e chemio insensibilita’) CARCINOMA INDIFFERENZIATO (1-2%) SARCOMI, LEIOMIOMI, ANGIOMI CARCINOIDI, FEOCROMOCITOMI LINFOMI ENDOMETRIOSI VESCICALE PAPILLOMI (benigni)

CLINICA EMATURIA (MICRO E MACROSCOPICA) 70-90% SINTOMATOLOGIA CISTITICA (Cis) RITENZIONE ACUTA DI URINA DOLORE SOVRAPUBICO fattore prognostico sfavorevole=forme infiltranti OSTRUZIONE (SBOCCHI URETERALI) CALO PONDERALE ANEMIZZAZIONE

DIAGNOSI- anamnesi e visita medica- esame urine (x ricerca microematuria)- esame citologico urine su urine del mattino x 3 gg, se positivo>>cistoscopia+biopsie- ecografia- rx-urografia- URETROCISTOSCOPIA- TC O RMN grado infiltraz, linfonodi, metastasi addominali- Biopsia mirata o mapping vescicale

La diagnosi deve essere comunque confermata da esame citologico o istologico

Quando si fa diagnosi di tumore vescicale bisogna tenere conto che:

Le neoplasie vescicali possone essere multifocali e puo’ esserci un interessamento simultaneo delle alte vie urinarie (3% dei casi); e’ necessario quindi valutare l’apparato urinario nella sua totalita’ Le lesioni infiltranti sono da considerare “gravi” e la prognosi peggiora quando esiste infiltrazione del grasso perivescicale o invasione linfonodale le recidive sono frequenti

STADIAZIONEPER VALUTARE L’ESTENSIONE LOCO-REGIONALE E/O LE METASTASI LINFONODALI ED A DISTANZA

- TC- RMN- Rx-TORACE- ECOGRAFIA EPATICA- SCINTIGRAFIA OSSEA

STADIAZIONE- sistema TNM - grado istologico

SISTEMA TNMESTENSIONE LOCALE DEL TUMORETx: nn determinabileT0: nn evidenzaTa: tumore papillare nn invasivo (con rispetto della membrana basale)Cis: carcinoma in situ (piano, cn rispetto della membr basale)T1: invasione connettivo sottoepitelialeT2: invasione strato muscolare

A: superficialeB: profondo

T3: inva grasso perivescicaleA: microscopicaB: macroscopica

T4: inv strutture perivescicaliA: prostata utero o vaginaB: parete addominale o pelvica

METASTASI AI LINFONODI REGIONALIPerivescicali, presacrali, ipogastrici, otturatori, iliaci esterniNx: Non è possibile determinare l’ interessamento linfonodaleN0: assenza di metastasi linfonodaliN1: Interessamento di 1 linfonodo di diametro < 2 cmN2: 1 o + linf 2-5 cmN3: >5 cmMETASTASI A DISTANZAOrgani interessati: Polmone, Fegato, Encefalo, Scheletro (rari)

GRADINGG1: Ben differenziatoG2: Moderatamente differenziatoG3: Poco differenziato o indifferenziato

PROGNOSIFattore prognostico principale: STADIO Tumori superficiali prognosi migliore rispetto ai tumori profondi Cis prognosi notevolmente piu’ severa rispetto ai tumori papillari di pari estensione (Ta) L’interessamento linfonodale (25% dei casi) cosi come quello metastatico a distanza (10% dei casi in assenza di Mtx Ln; 30% dei casi in presenza di Mtx Ln) peggioranno notevolmente la prognosi

SOPRAVVIVENZA A 5 ANNITa: 85%T1: 70%T2: 60%

T3: 30%T4: 0.5%

INTERESSAMENTO LINFONODALEpCis: 1-5%pTa: 0-2%pT1: 5%pT2: 10%pT3: 20%pT4: 40%SOPRAVVIVENZA LINFONODI +54% a 1 anno20% a 2 anni15% a 5 anni

Metastasi a distanzapCis: 1%pT1: 5-10%pT2: 20-30%pT3: 40-50%pT4: 60%Sopravvivenza a 5 anni praticamente nulla

TERAPIAPRIMO STEPChirurgia endoscopica

- elettrocoagulazione (previa biopsia)- resezione transuretrale(turbk)- fotocoagulazione cn laser

Se Ta o T1 e’ sufficiente endoscopia piu chemio o immunoterapia (bacillo di Calmette e Guerin) endovescicale (mmc, epirubicina, bcg, gemcitabina)SECONDO STEPT2 O T3

1) chirurgia a cielo apertoa. cistectomia parzialeb. radicale

2) radioterapia3) polichemioterapia (T4)

FOLLOW-UP URETROCISTOSCOPIA ESAME CITOLOGICO URINE ESAMI RADIOLOGICI

TUMORI DEL TESTICOLO

TUMORI MALIGNI CENNI DI EPIDEMIOLOGIA (incidenza, età, rapporto M/F) FATTORI DI RISCHIO (genetici, professionali, abitudini e stili di vita) ANATOMIA PATOLOGICA (aspetti macroscopici e tipi istologici) STORIA NATURALE (insorgenza, evoluzione e invasione) STADIAZIONE (clinica e istologica) CLINICA (sintomi e segni diretti e indiretti) DIAGNOSI (clinica, laboratorio, strumentale, biopsia) TERAPIA (cenni) (medica, chirurgica, fisica)

TUMORI DEL TESTICOLO

EPIDEMIOLOGIA♂ Neoplasia solida più comune nei maschi di 15-40 aa. ♂ 900 nuovi casi/anno in Italia♂ 1% di tutti i tumori maligni dell’uomo♂ 4% dei tumori dell’apparato genitale maschile♂ Bilaterale nel 2-3% (sincrono o metacrono)

FATTORI DI RISCHIO Età Criptorchidismo (fino a 40 volte) Rischi professionali: minatori e lavoratori del gas Familiarità Storia personale di tumore dell’altro testicolo Razza caucasica Infezioni da HIV Figli di madri che durante la gravidanza hanno assunto estrogeni, alcol o sedativi

CLASSIFICAZIONE Neoplasie primitive Neoplasie secondarie Neoplasie paratesticolari

TIPI ISTOLOGICI Neoplasie primitive

Un unico nome, tanti tipiIl termine tumore del testicolo comprende diversi sottotipi con caratteristiche, opzioni terapeutiche e prognosi diverse. Vengono individuate nello specifico neoplasie di origine germinale e non germinale

1. TUMORI DI ORIGINE GERMINALE (95%)Vengono distinti in due grossi gruppi per il differente andamento clinico e approccio terapeutico- Seminomatosi- Non seminomatosi- Misti

Tumori Germinali1. Seminoma (classico, spermatocitico, anaplastico)2. Carcinoma embrionario3. Coriocarcinoma4. Teratoma (maturo e immaturo)5. Tumore del sacco vitellino

2. TUMORI DI ORIGINE NON GERMINALE (5%)A. Originano dalle cellule specializzate del testicolo

- Leydigiomi

- Sertoliomi - Androblastomi

B. Originano dalle cellule non specializzate del testicolo - Linfomi - Mesoteliomi

STORIA NATURALE3 Modelli evolutivi

1. SVILUPPO RAPIDO (tempo raddoppiamento medio 3 settimane)

2. NECROSI (Autoregressione)3. PRECOCI METASTASI (anche a distanza)

CARATTERISTICHE SEMINOMA TIPICO: - istotipo più frequente (40%)

- marcato linfotropismo - molto radiosensibile - notevolmente chemioresponsivo

SEMINOMA SPERMATOCITICO: - caratteristico dell’anziano - comportamento clinico benigno - prognosi buonα - non metastatizza

SEMINOMA ANAPLASTICO: - aggressivo- ad alto indice mitotico- si manifesta in stadi avanzati

SEMINOMA TROFOBLASTICO: - mostra aspetti emorragici - HCG secernente - cattiva prognosi

CARCINOMA EMBRIONALE: - 20% dei tumori germinali- metastatizza frequentemente

CORIOCARCINOMA: - molto maligno- nella forma pura è raro - metastatizza per via ematica- secerne beta hCG - ginecomastia

TUMORE DEL SACCO VITELLINO: - tipico dell’età infantile- metastatizza solo per via ematica- AFP secernente

TERATOMA: - se maturo è benigno nel bambino ma maligno nell’adulto - frequente trasformazione sarcomatosa - poco responsivo alla chemioterapia

STADIAZIONESistema TNM

MALATTIA OCCULTA: Esami radiografici normali con persistenza di valori elevati di AFP e beta Hcg (pz con mts RP non evidenziabili)

STADIAZIONE TTumoreT0: Nessuna evidenza di tumoreTis Tumore intratubulare delle cellule germinali IA

T1 Tumore limitato al parenchima testicolare IAT2 Tumore limitato al testicolo e all’epididimo e/o infiltrazione della tonaca albuginea IBT3 Tumore infiltrante il funicolo spermatico IBT4 Tumore infiltrante lo scroto IC

STADIAZIONE NLinfonodi regionali del testicolo

LINFONODI PARAORTICI - a sinistra dell’aorta (testicolo sinistro)- fra cava e aorta (testicolo destro)

LINFONODI ILIACI (in testicoli ritenuti)

Linfonodi regionaliNx Linfonodi regionali non valutabiliN0 Assenza di metastasi nei linfonodi regionaliN1 Metastasi linfonodali <2 cm di Ø max IIAN2 Metastasi linfonodali da 2 a 5 cm di Ø max IIBN3 Metastasi linfonodali >5 cm di Ø max IICM1 Metastasi linfonodali sopraclaveari IIIA

STADIAZIONE MMetastasi perifericheMx Metastasi a distanza non identificateM0 Nessuna metastasi a distanzaM1 Metastasi a distanza

a- Metastasi polmonari IIIBb- Altra metastasi a distanza IIIC

CLINICA Di regola un tumore al testicolo si manifesta come un nodulo duro o una tumefazione indolore

(senso di pesantezza) riconosciuti dal paziente durante l’autopalpazione, ma… …nel 20% dei casi può accompagnarsi a dolore acuto e in genere dovuto ad un’emorragia

intratumorale rapido aumento di volume e superficie irregolare non transilluminabile talvolta ginecomastia bilaterale (5%) un trauma scrotale più che fattore causale è un evento che indirizza ad una valutazione

medica Nel 10% dei casi manifestazioni d’esordio legate a metastasi

- Massa cervicale (linfonodi sopraclavicolari) - Tosse e dispnea (metastasi polmonari)- Algie dorsolombari (massa linfonodale retroperitoneale)

Ogni tumefazione del testicolo che nel giro di pochi giorni non regredisce con le cure mediche (in genere antinfiammatori o antibiotici) deve essere considerata sospetta.

DIAGNOSILa diagnosi dei tumori del testicolo è clinica e l’accertamento è istologicoANAMNESIESAME OBIETTIVOMARCATORI TUMORALI ED ECOGRAFIAESPLORAZIONE CHIRURGICA ED ESAME ISTOLOGICO

DIAGNOSI: MARKERS TUMORALISono proteine che possono essere dosate nel siero e sebbene con differente attendibilità, possono indicare la presenza di un tumore testicolare.

1. Alfafetoproteina (AFP)2. Gonadotropina corionica umana (BHCG)3. Lattico deidrogenasi (LDH)

4. Fosfatasi alcalina placentare (PLAP)Utili per: Diagnosi Stadiazione Prognosi Monitoraggio della risposta alla terapia

DIAGNOSI: ECOGRAFIA SCROTALEDiversi quadri ecografici possono suggerire la presenzadi un tumore del testicolo:

Nodulo ipoecogeno a margini regolari Massa iso-ipoecogena che sostituisce completamente il parenchima testicolare Massa disomogenea in parte solida in parte liquida a margini irregolari

DIAGNOSI DIFFERENZIALE TORSIONE DEL TESTICOLO EPIDIDIMO-ORCHITE IDROCELE ERNIA INGUINO-SCROTALE

TERAPIAL’orchifuniculectomia deve essere sempre eseguita indipendentemente dallo stadio di malattia

Orchifunicolectomia Linfadenectomia Chemioterapia Radioterapia Chirurgia (RPLND)

dipende dallo stadio e dal tipo di tumore

TERAPIA DEI SEMINOMII, IIA, II B >> Vigile attesa e/o RT precauzionaleIIC, III >> CT + RT masse residue o RPLND TERAPIA DEI NON SEMINOMATOSII >> Vigile attesa o RPLNDII >> CT + RPLNDIII >> più cicli di CT

PROGNOSISEMINOMIIl 98% dei seminomi allo stadio I ed oltre il 90% di quelli allo stadio IIA e IIB guariscono con la sola radioterapia.Il 90% di quelli che ricadono possono essere guariti con la chemioterapia.I pazienti con malattia avanzata (stadio III), hanno circa il 90% di possibilità di guarire con la chemioterapia e la successiva radioterapia sulle masse residue.Il 50% dei pazienti non responsivi o ricaduti possono essere recuperati con terapia di salvataggio.

NON SEMINOMIIl 90% dei pazienti con linfonodi negativi ed il 66% di quelli con linfonodi positivi guariscono con la sola linfoadenectomia retroperitoneale.Oltre il 90% dei pazienti ricaduti guarisce con la successiva chemioterapia.Per i pazienti con malattia avanzata le probabilità di guarire dopo chemioterapia e successiva chirurgia per l’asportazione delle masse residue sono del 90% nei pazienti con fattori prognostici favorevoli ed il 70% per quelli con fattori prognostici sfavorevoli.

FOLLOW-UPDurata 10 anniVisita - ogni 2 mesi nei primi 18 mesi

- ogni 4 mesi nei successivi 18 mesi - ogni 6 mesi durante il quarto e quinto anno

Ad ogni visita esame obiettivo (testicolo residuo, linfonodi superficiali) marcatori neoplastici (AFP, beta HCG, LDH)

rx torace in due proiezioni ecografia addome TAC addome ogni 6 mesì per i primi 2 anni

DECALOGO DIAGNOSI PRECOCE DEI TUMORI DEL TESTICOLO- I tumori del testicolo ogni anno colpiscono circa 5 maschi ogni 100.000 abitanti. Esistono

molteplici tipi e sono quasi tutti maligni. L'età più colpita è quella compresa fra i 20 ed i 40 anni.

- Nonostante la loro elevata malignità, i tumori del testicolo sono i tumori più guaribili in assoluto. Le probabilità di guarigione possono superare il 90%, comprendendo tutti i casi.

- I tumori del testicolo sono più frequenti nei portatori di testicolo ritenuto.   - Misura preventiva: correggere la ritenzione testicolare entro il primo anno di vita sia per

ridurre il rischio di cancerizzazione, che per facilitare la diagnosi precoce dopo la riposizione scrotale.

- L'autoesame è fondamentale per la diagnosi precoce.- Di regola un tumore del testicolo si manifesta come un nodulo duro e insensibile, ma ...- Nel 20% dei casi può accompagnarsi a dolore acuto e rapido aumento di volume. - In alcuni casi, un rimpicciolimento del testicolo può precedere la comparsa del tumore.- L'esame clinico e l'ecografia testicolare sono gli esami fondamentali per la diagnosi.- Valori elevati di AFP e/o B-HCG confermano la diagnosi di tumore, ma valori normali non la

escludono.

CANCRO DELLA PROSTATA

EPIDEMIOLOGIA 400.000 nuovi casi/anno nel mondo quarto tumore per incidenza dopo polmone, stomaco, colon-retto nel mondo ma il secondo

dopo quello del polmone nei paesi sviluppati in Italia 6300 morti/anno, 11000 nuovi casi/anno

EZIOLOGIA La patogenesi del carcinoma prostatico rimane in gran parte sconosciuta.

Non vi è dubbio tuttavia che l’eziologia sia multifattoriale e sia il risultato di una complessa interazione di fattori genetici ed ambientali con l’età e lo stato ormonale dei soggetti a rischio.

FATTORI DI RISCHIO ereditarietà (tre forme di cancro: sporadica, familiare, ereditaria) razza (bassa incidenza nei Paesi del Sud-Est asiatico, alta incidenza nella popolazione di

colore degli Stati Uniti) abitudini alimentari (dieta ricca di proteine e di grassi animali) fattori esogeni (ambientali) influenza degli ormoni maschili

STORIA NATURALEIl carcinoma della prostata è una neoplasia che presenta evoluzione difficilmente prevedibile e che differisce da un caso all’altro. Generalmente è una neoplasia a lenta crescita, con tempo di raddoppiamento di circa 2 anni e con una lunga storia naturale.La storia naturale è influenzata da fattori quali l’età del paziente, il volume del tumore primitivo, il grading, lo stadio, la presenza di altre patologie.

SINTOMATOLOGIA Negli stadi precoci la maggior parte dei pz e’ asintomatica LUTS (malattia localmente avanzata) pollachiuria, nicturia, stranguria Anuria ostruttiva o IR (da infiltrazione degli ureteri a livello del trigono o da compressione da

LN metastatici) Dolori ossei (da secondarismi ossei) Parestesie, dolori o deficit motori agli arti inferiori, incontinenza fecale o urinaria (da

comressione midollare da metastasi vertebrali) Ematuria (<15% dei casi) Ritenzione acuta d’urine (raramente) Perdita di peso, astenia (10% dei casi)

CLASSIFICAZIONE ISTOLOGICA DEL CaP• Adenocarcinoma NAS 97%• Adenocarcinoma tipo acinare• Carcinoma duttale (endometrioide)• Carcinoma mucinoso• Carcinoma a cellule con castone• Carcinoma neuroendocrino• Carcinoma a piccole cellule (oat-cell)• Carcinoma indifferenziato non a piccole cellule• Carcinoma a cellule transizionali*• Carcinoma squamoso ed adenosquamoso• Carcinoma sarcomatoide (carcinosarcoma)

* La stadiazione TNM non deve essere applicata a questo istotipo

STADI:A: clinicamente nn manifesto, evidenziato dolo istologicamenteB: nodulo palpabile senza metastasi a distanza

B1 se contenuto in un lobo

B2 in entrambi i lobiC: invasione tess periprostaticiD: metastasi a distanza

Classificazione TNM (UICC2002)Tx Tumore primitivo non può essere definitoTo Non segni del tumore primitivoT1 Diagnosi non clinica

a Tumore scoperto casualmente <5% tessuto asportatob Tumore scoperto casualmente >5% tessuto asportatoc Diagnosi con agobiopsia ( PSA elevato )

T2 Tumore limitato alla prostata , diagnosticabile clinicam.a Tumore che interessa metà o meno di un lobob Tumore che interessa > della metà di un loboc Tumore che interessa entrambi i lobi

T3 Tumore che si estende attraverso la capsulaa Estensione extraprostaticab Tumore che invade la\e vesc. seminale\i

T4 Tumore fisso che invade strutture adiacenti oltre alle vescichette seminali .

SEDE PRIMITIVA DEL CaP70% PORZIONE PERIFERICA (DRE)20% ZONA DI TRANSIZIONE (IPB) 5% ZONA CENTRALE (invasione) MULTIFOCALE

LINFONODI REGIONALI (N) NX I linfonodi non sono definiti N0 Non metastasi ai linfonodi regionali N1 Metastasi in linfonodo\i regionale\i

METASTASI A DISTANZA (M) MX Metastasi a distanza non accertata M0 Non metastasi a distanza M1 Metastasi a distanza M1 a Metastasi in linfonodo\i extraregionali M1 b Metastasi ossee M1 c Metastasi in altre sedi con o senza metastasi ossee

GRADO ISTOLOGICO Il sistema di Gleason e’ considerato il sistema di riferimento internazionale. Vengono

riconosciuti 5 diversi pattern in base all’aspetto della neoplasia. I pattern primario predominante e secondario vengono valutati separatamente e poi

combinati nello score di Gleason. Il suo range e’ da 2 (1+1) a 10 (5+5).

DIAGNOSI DI CaPLa diagnosi di CaP si basa sulle seguenti indagini:

• Esplorazione digito-rettale (DRE)• Dosaggio del PSA• Tecniche di immagini (TRUS, RMN…)• Agobiopsie prostatiche

ESPLORAZIONE DIGITO-RETTALELa DRE deve costituire il primo approccio diagnostico al paziente che presenti sintomatologia riferibile ad una patologia prostatica.Con la DRE si riescono ad apprezzare solo tumori che originano nella zona perifierica della ghiandola (70% dei casi); classicamente si “sente un’indurimento a livello della ghiandola. Sfuggono quei tumori a partenza dalla zona di transizione o di dimensioni ridotte.Non può essere utilizzata singolarmente come unica metodica diagnostica, in quanto presenta bassi livelli di sensibilità e di valore predittivo positivo specialmente nella diagnosi precoce del tumore.

PSAIl PSA è una glicoproteina che viene prodotta quasi esclusivamente dalle cellule epiteliali della prostata.In ambito diagnostico il PSA, valutato come variabile indipendente, rappresenta il miglior predittore di neoplasia prostatica; non è però un marker ideale poichè risulta organo-specifico, ma non cancro-specifico. Può essere infatti elevato anche in caso di IPB e di prostatiti croniche o acute.Oltre alle patologie prostatiche, altri fattori comportano un’aumento del PSA: UTI, massaggio prostatico, biopsia prostatica, cistoscopia, intensa attivita’ fisica, cateterizzazione…; gli inibitori della 5-a-reduttasi al contrario (finasteride, dutasteride) causano un dimezzamento dei livelli di PSA.Uno dei problemi principali per l’interpretazione del PSA è che, essendo questo marker dotato di sensibilità e specificità non ottimali, il suo cut-off è fissato in modo arbitrario. La sensibilità con cut-off ≥ 4ng/ml è del 67.5-80%.Abbassando il cut-off la sensibilità migliora ma questo però comporta problemi sostanziali:

aumenta la possibilità di diagnosticare dei tumori “clinicamente non significativi” aumenta in maniera considerevole il numero di pazienti che vengono sottoposti inutilmente

alla biopsia prostatica.La specificità è ancora più bassa: con PSA compreso tra 4 e 10 ng/ml (zona grigia) essa si attesta su valori del 25-35%, mentre con PSA superiore a 10 ng/ml la specificità è del 50-80%.Per migliorare la specificità del PSA ed evitare ai pazienti sani di essere sottoposti a biopsia, sono stati proposti diversi "strumenti": PSA density, PSA density della zona transizionale, PSA velocity, PSA doubling time, range età correlati, dosaggio delle frazioni di PSA. Dato che anche questi dosaggi hanno valori arbitrari e possono comportare difficoltà di interpretazione, nessuno di loro ha modificato in maniera decisa la pratica clinica.

TECNICHE DI IMMAGINILe comuni indagini di imaging poco aggiungono alla sensibilita’-specificita’ della combinazione PSA-DRE per la diagnosi precoce del CaP.

ECOGRAFIA TRANSRETTALECarcinoma ipoecogeno

RMNImmagine ipointensa in immagini t2 pesate

AGOBIOPSIA PROSTATICALa certezza diagnostica di neoplasia prostatica viene raggiunta solo con la biopsia.Viene eseguita in tutti i casi in cui vi sia il sospetto di CaP alla DRE, alla TRUS o nel caso vi sia una variazione “sospetta” del PSA. In genere viene eseguita sotto guida ecografica, effettuando un mappaggio a sestante per via transperineale o transrettaleSi eseguono almeno 6 biopsie spazialmente separate nei sei sestanti della prostata (i migliori risultati nella diagnosi di CaP si ottengono utilizzando uno schema bioptico che includa almeno 10-12 prelievi)Ago sottile (piu usata) o tru-cutBiopsia negativa non significa necessariamente assenza di tumore;in alcuni casi è necessario ripetere la biopsia

DIAGNOSI DIFFERENZIALEProstatite acuta e cronica, IPB

STADIAZIONEUna corretta stadiazione rappresenta il punto di partenza indispensabile per stabilire quale sia la miglior strategia terapeutica, ottenere informazioni riguardo alla prognosi e confrontare i risultati delle varie possibilità terapeuticheDi solito si ritiene infatti che la miglior indicazione all’impiego della prostatectomia sia rappresentata da un tumore perfettamente localizzato nel contesto della ghiandola prostatica (neoplasia intracapsulare), riservando radio e ormonoterapia ai pazienti con malattia piú avanzata.

Il mezzo di stadiazione ideale dovrebbe possedere un elevato grado di accuratezza sia per la valutazione dell’estensione locale sia per la valutazione dell’estensione linfonodale e a distanza della neoplasia.Va comunque sottolineato come, a tutt’oggi, la stadiazione clinica risulti poco accurata, con una sottostadiazione, rispetto alla stadiazione postchirurgica, che va dal 50% al 68%

DREPermette di valutare il volume, la consistenza, la simmetria e la regolarità dei margini della faccia posteriore della ghiandola prostatica.Nei pazienti con malattia clinicamente localizzata, la DRE sottostadia considerevolmente l’estensione locale del tumore.

PSALa determinazione del PSA sierico non presenta sufficiente attendibilità ai fini della stadiazione, anche se esiste una correlazione tra livelli di PSA ed estensione del tumore.I livelli di PSA sierico, infatti, sono correlati con il rischio di estensione extracapsulare, di invasione delle vescichette seminali e di presenza di malattia metastatica linfonodale o a distanza.

TRUS E BIOPSIA PROSTATICAL’impiego della TRUS nella stadiazione del CaP rimane ancora di scarsa efficaciaL’utilizzo della biopsia prostatica pur avendo valore pressoché esclusivamente a livello diagnostico, può fornire informazioni importanti anche ai fini prognostici e della scelta del trattamento primario e quindi contribuire alla stadiazione.Le biopsie a sestanti consentono infatti di ottenere informazioni utili sull’estensione della neoplasia, seguendo la regola che quanto più elevati sono il numero di biopsie positive o la percentuale di neoplasia evidenziabile in ogni singolo campione bioptico, tanto più alta è la probabilità di estensione extracapsulare della neoplasia.

RMNLa RMN eseguita con bobina endorettale o con bobina phased array consente di valutare l’infiltrazione capsulare, l’interessamento delle vescichette seminali, dei peduncoli vascolari e dell’apice prostatico.

Mentre la TC…Non permette una valutazione attendibile del volume tumorale e del interessamento capsulare e quindi non ha un ruolo significativo nella valutazione dell’estensione locale della malattia La TC ha, pero’, un ruolo propedeutico al trattamento radiante curativo del carcinoma della prostata.

INTERESSAMENTO LINFONODALEL’interessamento linfonodale è un importante fattore prognostico associato a un rischio di progressione della malattia dell’ 80% a 5 anniIl drenaggio linfatico della prostata è diretto ai linfonodi ipogastrici (primari), otturatori (secondari), iliaci esterni (terziari) e presacrali (quaternari).Le metastasi linfonodali pelviche sono nella maggioranza dei casi asintomatiche e, contrariamente a quelle ossee, sono raramente individuate anche dalle più sofisticate tecniche diagnostiche per immagini a causa delle dimensioni microscopiche. L’aumento di dimensioni dei linfonodi avviene solo negli stadi avanzati della malattia.

METASTASI A DISTANZALe metastasi piu’frequenti da CaP sono quelle ossee di tipo osteoblastico (90% dei casi) a localizzazione assiale lombare o dorsaleLa scintigrifia ossea con Tecnezio 99 e’ l’esame di riferimento per la ricerca di metastasi osseeLa PET permette di visualizzare anche le lesioni nei visceri e nei tessuti molli; utile nel follow-up di pz sottoposti a trattamenti loco-regionali con fini di radicalita’ o in trattamento ormonale per malattia avanzata

FATTORI PROGNOSTICIStadiazione tumorale

Infiltrazione capsulare Margini chirurgici

Invasione vescicole seminali Interessamento linfonodale

Gleason score Biopsia Pezzo operatorio

Livelli di PSA Pre-trattamento Post-trattamento

OPZIONI TERAPEUTICHE Trattamenti con fini di radicalita’

– Prostatectomia radicale (RP) Retropubica Perineale Laparoscopica Trans-coccigea

– Radioterapia (RT) RT con fasci esterni

– RT conformazionale 3-D– RT a intensita’ modulata (IMRT)

Brachiterapia con impianto permanente– Crioterapia, HIFU, RITA– Combinazioni di terapie

Ormonoterapia (– Orchiectomia bilaterale – LHRH-A– Antiandrogeni– Blocco androgenico totale

Vigile Attesa

PROSTATECTOMIA RADICALECon il termine di prostatectomia radicale si intende l’intervento chirurgico che prevede l’asportazione in blocco di prostata e vescicole seminali e la successiva anastomosi vescico-uretrale. Può essere preceduta da una linfadenectomia pelvica i cui limiti di dissezione sono dati dal margine mediale dell’arteria iliaca esterna lateralmente, dalla parete vescicale medialmente, dalla biforcazione dell’arteria iliaca comune cranialmente e dalla fossa dell’otturatorio inferiormente.Indicata per neoplasia localizzata (T1b, T1c, T2)La tecnica retropubica è quella più usata.

RADIOTERAPIALa RT del CaP localizzato, somministrata con fasci esterni o con materiale radioattivo inserito direttamente nella prostata (brachiterapia), offre a parita’ di variabili pretrattamento (stadio, PSA, Gleason) risultati paragonabili a quelli della prostatetomia radicale.

IndicazioniT1, T2a RT esterna conformazionale BrachiterapiaT2b, T3, T4 RT esterna (se possibile RT conformazionale)

ALTRE TERAPIECRIOTERAPIA: temperature molto basse (-20 *C) seguite da lento scongelamento causano uno shock termico e conseguente morte cellulare

HIFU: necrosi coagulativa completa mediante effetto termico e di cavitazione da ultrasuoni focalizzati ad alta intensita’ per via transrettale

RITA: Correnti alternate ad alta frequenza trasportate nei tessuti mediante elettrodi producono un effetto termico locale che risulta in un netto innalzamento della temperatura con conseguente vaporizzazione dei liquidi intra ed extra cellulari, coagulazione vascolare e necrosi

ORMONOTERAPIA alta percentuale di perdita dell’ormono-dipendenza tumorale dopo12-18 mesi>> progressioneMODALITA’ TERAPEUTICHEMonoterapia: Anti-androgeni steroidei;non steroidei / LH-RH AgonistiBlocco Androgenico Totale: Anti-androgeni non steroidei + LH-RH A

INDICAZIONITerapia d’elezione: malattie concomitanti, volonta’ del pz, eta’ (>75 aa)Terapia neo-adiuvanteTerapia adiuvante

SOPRAVVIVENZA LIBERA DA MALATTIA A 5 ANNI93% post RP (T1-T2, N0, M0)76% post RT (T1-T2, N0, M0)

SOPRAVVIVENZA LIBERA DA MALATTIA A 10 ANNI69% post RP (T1-T2, N0, M0)56% post RT (T1-T2, N0, M0)

VESCICA NEUROLOGICA

STUDIO CLINICO DELL’INNERVAZIONE VESCICALE

1) VALUTAZIONE NEUROLOGICASi valuta se e’ presente attivita’ riflessa, se la sensibilita’ e’ conservata e se la muscolatura e’ sotto il controllo della volonta’1. Attivita’ riflessa: test che studiano integrita’ arco riflesso S2-4

1. riflesso anale: contraz riflessa sfintere a inserzione o movimento dito esploratore2. riflesso bulbo-cavernoso: contraz sfint anale dopo pizzicamnto glande o clitoride3. rifl da percussione sovrapubica: con sf an dopo percussione svrapub vescica4. rifl d trazione: contr sf ana se trazione su palloncino del catetere applicato in

vescica5. rifl ano-cutaneo: cont sfin ana se puntura margine muco-cutaneo anale

2. Controllo volontario: capacita’ di contrarre sfinere anale durante esplorazione rettale3. Sensibilita’: peniena, scrotale, perineale bilaterale alla puntura e al toccamento superficiale

2) VALUTAZIONE URODINAMICA E ELETTROFISIOLOGICA1. Cistomanometria: studia sensibilita’ vescicale, compliance, capacita’ funzionale e attivita’ contrattile. Attivita’ de detrusore: normale (assenza di contrazioni involontarie durante il riempimento anche dopo stimoli provocativi>>detrusore stabile) o iperattivo (contr involontarie>>detrusore instabile se nn necessariamente legato a lesione neurologica, iperriflessico se legato a lesione)2. Elettromiografia:in condizioni di riposo lo sfintere striato e’ elettricamente silente, durante la fase di riempimento l’attivita’ va in crescendo, durante lo svuotamento c’e abolizione di ogni attivita’3. Video e eco urodinamica: studia frado di coordinamento tra attivita’ detrusoriale e sfinterica. Se si contraggono insieme>>dissinergia dertusore-sfintere;

CLASSIFICAZIONEPuo’ essere neurologica pura, (tipo e sede della lesione), neurourologica (effetto della lesione sul tratto urinario), urodinamica (valutaz manometrica), funzionale (disturbi di riempimento e svuotamento) o urologica clinica (tipo e sede della potologia o segni e sintomi urologici)

- NEUROUROLOGICA:- Iperreflessia

- Con coordinamento sfinterico- Con dissinergia

- Areflessia- Con coord- Con mancato rilasciamento sfinterico- Cn denervaz sfinterica

- FUNZIONALE- Disturbo di riempimento

- Da causa vescicale- Uretrale

- Dist di svuotamento- Vescicale- Uretrale

- CLASS ICS (international continence society)- Detrusore

- Norm- Iperattivo- Ipoattivo

- Uretra- Norm- Ipoatt- Iper

- Sensibilita’- Norm

- Aumentata- Diminuita

COMPORTAMENTO VESCICO-SFINTERICO NELLE AFFEZIONI NEUROLOGICHE

TRAUMI SPINALI: fase acuta (4-6 sett): areflessia cn scomparsa riflessi viscerali e scheletrici negli organi innervati sotto livello lesionale (shock spinale)>>ritenzione rinaria cn incontinenza da rigurgitofase di recupero: graduale ricomparsa attivita’ riflesse.

- Se lesione sovrasacrale (preservaz arco riflesso)>> riflesso di contraz detrusore involontaria e di breve durata dopo 6-8 sett, poi aumenta, perdita sensibilita’ propriocettiva (desiderio di urinare)>>consente svuotamento a seguito di evocazione riflesso cn percussione sovrapubica o sfregamento faccia interna cosce.>> vescica bilanciata (se no vesc nn bilanciata >> cateterismo inermittente). Puo’ verificarsi dissinergia detrusore-sfintere.

- Se lesione cauda equina e plesso pelvico (formato da fibre para e ortosimp, lateralmente a vagina in donna, rettoin uomo)>>ritenzione+incontinenza

- Malattie intracraniche: accidenti cerebrovascolari>>ritenzione in fasi iniziali, poi incontinenza da iperriflessia; Parkinson: sist extrapiramidale ha funz inibitoria su rifle minzionale >> iperriflessia

- Sclerosi multipla: 70% iperriflessia, 20% ostruttivi- Diabete: perdita sensibilita’ vescicale poi perdita contraz detrusore. Puo coesistere sindr di

urgenza-frequenza da instabilita’ vescicale x lesioni centrali (ictus)

TUMORI DEL PENE

TUMORI EPITELIALI

CARCINOMA DEL PENENeoplasia spino-cellulare di solito a livello glande o superf interna prepuzio. Bassa incidenza in occidente (0,3-10%), colpisce sptt sesta decade, raro prima dei 40 aaFattori predisponenti: scarsa igiene, smegma formatosi in cavita’ prepuzialeFattori protettivi: circoncisioneAnatomia patologica: 3 forme: vegetante, nodulare e ulcerosa. Storia naturale: Crescita lenta, metastasi x via linfatica a linf inguinai, iliaci interni e esterni, x via ematica a polmone, fegato e ossoClinica: piccola lesione ulcerata accompagnata da prurito, bruciore e dolore durante erezione.Diagnosi: biopsiaDD:condilomi, sifilide, tubercolosi, ...Stadiazione: spongioso e cavernosografia o RMN, TAC x linfonodi, rx torace, scintigrafia ossea, eco epatic. Stadiaz TNM: Tis= in situ, Ta=verrucoso nn invasivo, 1=connettivo subepiteliale, 2=corpo spongioso 3=uretra o prostata 4=strutt adiacentiTerapia: T1=circoncisione + radioterapia; t2=penectomia parziale, 3=penectomia totale + linfadenectomia; t4=emasculazione +linfadenectom bilateralePrognosi: se solo pene sopravv a 5 anni 65-90%, se linf 30-50%, se metastasi=infausta