ingrijirea pacientului cu edem pulmonar acut (epa)
DESCRIPTION
Lucrare de licenta pentru Asistenti Medicali Generalisti - Ingrijirea pacientului cu Edem Pulmonar Acut (EPA).Lucrarea trateaza pe lard Edemul Pulmonar Acut, cauze, diagnostic, tratament si recuperare.TRANSCRIPT
UNIVERSITATEA DIN PITEŞTI
FACULTATEA DE ŞTIINŢE
SPECIALIZAREA ASISTENŢĂ MEDICALĂ
LUCRARE DE LICENŢĂ
CONTRIBUŢII LA NURSINGUL EDEMULUI
PULMONAR
Coordonator Ştiinţific,
Conf. Univ. Dr. Adrian Tase
Absolvent,
Ionela Tiţa
2012
2
CUPRINS
INTRODUCERE
PARTEA I
STUDIU BIBLIOGRAFIC
1. DEFINIŢIE
2. MECANISMELE DE APARIŢIE A EDEMULUI PULMONAR
ACUT NONCARDIOGEN
3. ETIOLOGIE EPA
4. FACTORI FAVORIZANŢI
5. DIAGNOSTIC EPA
CLINIC
-PARACLINIC -METODE LABORATOR
-METODE IMAGISTICE
6. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL EDEMULUI PULMONAR
ACUT
7. TRATAMENTUL EPA:
NON FARMACOLOGIC
FARMACOLOGIC
8. EDUCAŢIA SANITARĂ ÎN EPA
PARTEA A II-A
STUDIU PERSONAL
1. MOTIVAŢIA LUCRĂRII
2. OBIECTIVELE LUCRĂRII
3. PROCESUL DE ÎNGRIJIRE.NOŢIUNI TEORETICE
4. ANALIZA SITUAŢIEI
5. MATERIALE ŞI METODE
6. REZULTATE ŞI DISCUŢII
7. CONCLUZII
PARTEA A III-A
BIBLIOGRAFIE
3
INTRODUCERE
Lucrarea de faţă face o prezentare a activităţilor ce alcătuiesc
îngrijirea bolnavilor, subliniind că originea acestora este cuprinsă în
nevoile general valabile ale fiinţei umane, pune în evidenţă acţiunea
asistenţei medicale în interpretarea acestor nevoi multiple şi
modificarea lor în funcţie de starea particulară a persoanei căreia îi
acordă aceste îngrijiri.
Scopul acestei lucrări este de a descrie îngrijirile pe care toate
persoanele le reclamă, indiferent de diagnosticul pus de medic şi
prescris de acesta, chiar dacă aceşti doi factori influenţează planul de
îngrijiri.
Îngrijirile de bază realizate de asistenta medicală sunt aceleaşi,
indiferent că bolnavul este considerat suferind pe plan somatic sau
mintal. În fapt cele două aspecte nu pot fi separate pentru că emoţiile
influenţează somaticul, iar maladiile somatice afectează starea
mintală.
5
EDEMUL PULMONAR ACUT
1.DEFINIŢIE
Edemul pulmonar acut (EPA) este o entitate clinică
ameninţătoare de viaţă şi reprezintă una din cauzele frecvente de
spitalizare. Edemul pulmonar acut hemodinamic sau cardiogen este o
formă paroxistică uneori fulminantă de dispnee severă, ce apare prin
acumulare excesivă de lichid interstiţial şi pătrunderii sale în alveole,
datorată unei afecţiuni care duce la o creştere a presiunii capilare
pulmonare excesivă. În edemul pulmonar acut cardiogen cauza
principală este o disfuncţie cardiacă stângă- ventriculară şi / sau atrială
sau alte condiţii cardiocirculatorii care pot produce o creştere
importantă a presiunii capilare pulmonare.
În edemul pulmonar acut noncardiogen presiunea capilară
pulmonară este normală, iar acumularea excesivă de lichid în interstiţiu şi
alveole se produce prin interesarea altor factori care reglează schimburile
lichidiene la nivel pulmonar.
Schimburile lichidiene şi de substanţe solubile la nivelul
capilarului pulmonar sunt în mod normal reglate de patru factori:
a)presiunea hidrostatică,
b)presiunea coloidosmotică,
c)permeabilitatea capilară, şi
d)drenajul limfatic.
6
În edemul pulmonar acut cardiogen, principalul factor interesat este
reprezentat de creşterea presiunii hidrostatice, pe când în edemul pulmonar
acut noncardiogen sunt afectaţi ceilalţi factori patogenici. Astfel
acumularea excesivă de lichid în interstiţiul pulmonar şi spaţiul alveolar
duce la scăderea capacitaţii de difuziune cu hipoxie secundară şi apariţia
dispneei.
2. MECANISMELE APARIŢIEI EPA:
Membrana alveolocapilară
EPA apare atunci când transvazarea de lichid din sânge în spaţiul
interstiţial şi în unele cazuri în alveole depăşeşte întoarcerea lichidului în
sânge şi drenajul limfatic al acestuia. Membrana alveolocapilară reprezintă
bariera dintre compartimentul sanguin (capilarele pulmonare) şi
compartimentul gazos (aerul alveolar). Este alcatuită din 3 straturi
anatomice fiecare având caracteristici structurale diferite.
- prelungirile citoplasmatice ale celulelor endoteliale capilare
- spaţiul interstiţial cu grosime variabilă
- epiteliul alveolar
În mod normal la acest nivel există un schimb permanent de lichide, coloizi
şi solviţi dinspre patul vascular spre interstiţiu (aproximativ 500ml/zi).
Acestea trec parţial în interstiţiu datorită unui gradient de presiune
transmembranar favorabil la polul arterial al capilarului. Schimburile sunt
reglate astfel de 4 factori principali:
Factori ce scot apa din vas:
7
- presiunea hidrostatică capilară
- presiunea coloid osmotică interstiţială
Factori care ţin apa în vas
- Presiunea hidrostatică interstiţială
- Presiunea coloid osmotică capilară
Presiunea de filtrare fiind astfel rezultanta diferenţelor dintre
presiunile antagoniste hidrostatice şi coloid-osmotice.
Starea patologică apare astfel atunci când există o creştere netă a fluxului
de lichid din sistemul vascular înspre spaţiul interstiţial.
Limfaticele
Au un rol foarte important în îndepărtarea lichidului din spaţiul
interstiţial, iar dacă, capacitatea de transport a căilor limfatice este
depăşită apare edemul. Capacitatea de drenaj limfatic este foarte variată de
la un individ la altul. În repaus la un individ normal este de aproximativ
20 ml/h dar experimental s-a observat că poate ajunge până la 200 ml/h.
Astfel la creşteri acute ale presiunii capilare pulmonare edemul pulmonar
se poate instala chiar la creteri>18 mmHg, dar dacă avem o creştere
cronică a presiunii venoase pulmonare, sistemul limfatic pulmonar se
hipertrofiază şi devine capabil să transporte cantitaţi mai mari de filtrate
capilar, protejând astfel pulmonul de edem.
Structura interstiţiului pulmonar
Interstiţiul pulmonar are două porţiuni:
t(thin)
8
-zona îngustă dintre capilar şi alveola, foarte hidrofobă
-celulele endoteliale au joncţiuni foarte strânse care nu pot fi
rupte.
Aici au loc schimburile O2-CO2.
T (thick)
- zonă largă intens hidrofilă cu rol de rezervor, la acest nivel nu se fac
schimburi
-celulele endoteliale din această zonă au joncţiuni laxe
3.ETIOLOGIE EPA
CAUZE EPA HEMODINAMIC
A. Presiune capilară excesivă
Hipertensiunea venoasă
a)insuficienţa ventriculară care la creşterea presiunii permite trecerea
apei, împiedicând ruperea capilarului.
- nu are canale limfatice (limfaticele se găsesc în bronşiolele respiratorii
unde apa ajunge pasiv datorită presiunii negative interstiţiale iniţial de-a
lungul tecilor peribronhovasculare apoi prin efect de sucţiune)
-această zonă conţine receptorii J–terminaţii nervoase ce stimulează centrul
respirator. Întinderea acestor receptori determină tahipnee care duce la
creşterea presiunii negative interstiţiale şi îndepărtarea apei.
9
Dezechilibrul forţelor Starling
Presiunea hidrostatică la polul arterial al capilarului pulmonar este
de~8 mmHg în clinostatism; presiunea coloid osmotică care se opune
acesteia este de ~25 mmHg. Pentru realizarea filtrării este necesară anularea
diferenţei de 17mmHg. Presiunea hidrostatică interstiţială negativă de ~11
mmHg în timpul respiraţiei şi ea coloid osmotică de 6mmHg, duc la
realizarea unui gradient de presiune de filtrare mic, dar suficient pentru a
permite trecerea lichidelor şi cristaloidelor în interstiţiu de-a lungul
întregului ciclu respirator. Extravazatul astfel rezultat este vehiculat de limfă
în cea mai mare parte, restul fiind resorbit la polul venos, unde presiunea
hidrostatică intravasculară este mică. În ortostatism filtrarea este redusă sau
absentă la vârfuri şi crescută spre baze datorită acţiunii gravitaţiei asupra
presiuni hidrostatice ( care este mică la vârfuri şi crescută spre baze).
Presiunea hidrostatică interstiţială este foarte puţin influenţată de gravitaţie.
Astfel în EPA cardiogen se produce o creştere semnificativă şi
relativ rapidă a presiunii hidrostatice în capilarul pulmonar determinând
creşterea filtratului. Dilatarea limfaticelor asigură creşterea fluxului limfei
până la maxim posibil. Ulterior capacitatea de transport limfatic este
depăşită, iar lichidul începe să se acumuleze în interstiţiul pulmonar lax. Prin
această zonă trec bronhiolele terminale, arteriolele şi venulele care sunt
astfel comprimate pe măsura acumulării lichidului. La un moment dat nici
acest ţesut lax nu mai poate primi lichid (se saturează) iar presiunea ridicată
se transmite spaţiului interstiţial dens dintre capilarul pulmonar şi epiteliul
alveolar. Joncţiunile strânse cedează şi lichidul pătrunde în alveole,
dislocând aerul şi alterând astfel procesul de hematoză. Edemul alveolar
apare de obicei când presiunea hidrostatică o depăşeşte pe cea coloid-
10
osmotică. Datorită gravitaţiei edemul apare iniţial în bazele pulmonare unde
presiunea hidrostatică este mare, ulterior avansând către câmpurile
superioare.
Creşterea uşoară şi tranzitorie a PCP la cardiacii cu
simptomatologie cronică în timpul efortului, nu duce la apariţia edemului.
Dacă însă creşterea PCP este importantă şi bruscă EPA, se poate instala în
cateva minute. Dacă avem un ventricul drept cu funcţie normală, EPA se
instalează mai uşor. Dacă avem însă insuficienţa cardiacă dreaptă şi
hipertensiune arterială pulmonară EPA se produce mult mai greu. La fel în
staza pulmonară cronică cu fibroza interstiţială PCP trebuie să crească la
valori mari uneori 50 mmHg pentru a se produce EPA, dar şi regresia se face
mult mai încet.
Ca urmare a afectării hematozei se perturbă şi echilibrul
acidobazic: iniţial apare hipoxemie şi hipocapnie (prin hiperventilaţie şi
datorită capacitaţii de difuziuni mai mari a CO2), dar în formele severe
hipoventilaţia alveolară duce la hipercapnie cu acidoză respiratorie.
Modificările cardiace se asociază celor respiratorii şi
acidobazice. Prin stimulare simpatică excesivă creşte inotropismul- în
limitele rezervei existente, apare tahicardie sau aritmii. Tot datorită
hiperstimulării simpatice apar şi sudoraţie excesivă profuză, paloare
tegumanetară (prin vasoconstricţie periferică), şi creşterea valorilor
tensionale. Creşterea desaturării hemoglobinei în periferie explică cianoza.
Astfel putem concluziona că avem 3 stadii ale EPA:
1. Decongestivă- în care există o creştere a filtratului din capilare în
interstiţiu. În ciuda filtrării excesive nu apare o creştere
măsurabilă a volumului interstiţial deoarece există o creştere
egală debitului limfatic.
11
2. Stadiul de edem interstiţial – apare atunci când lichidul filtrat
depăşeşte capacitatea vaselor limfatice de a drena, iar lichidul
începe să se acumuleze în compartimentul interstiţial mai
compliant.
3. Stadiul de inundaţie alveolară în care creşterea filtrării
depăşeşte limitele volumice ale spaţiului interstiţial ocupat şi apa
pătrunde în alveole care sunt inundate.
3.ETIOLOGIE EPA
A.Presiune capilară excesivă
Hipertensiunea venosă
a) insuficienţa ventriculară stângă
b) stenoza mitrală
c) cardiomiopatii şi miocardite
d) mixom atriu stâng
e) tromboza atriu stâng
f) tromboza venoasă pulmonară
g) cor triatriatum
Hipertensiune capilară pulmonară cu presiune venoasă normală
a) hipoxie
b) creşterea volumului plasmatic
12
c) altitudine
Hipertensiune arterială pulmonară acută
a) trombembolism pulmonar
b) hipertensiune pulmonară primară
c) hipertensiune pulmonară prin eliberare de catecolamine sau
reflexă
EPA noncardiogen
Reducerea presiunii coloid osmotice a plasmei
1. sindrom nefrotic
2. insuficienţa hepatică
3. malabsorbţie
4. malnutriţie
Tulburări ale pemeabilitaţii capilare
a. Tulburări umorale prin: catecolamine, histamine, serotonina,
bradikinina,
b. Răspunsuri imune şi inflamatorii în traumatisme severe,
septicemia, şoc hipovolemic,coagulare diseminată intravasculară,
c. Acţiune chimică directă: hipoxie, administrare excesivă de
oxigen, fum, substanţe chimice ( SO2, NH4)
Insuficienţa drenajului limfatic
13
a. Obstrucţie mediastinală
b. Carcinomatoza pulmonară.
4. FACTORI FAVORIZANŢI EPA CARDIOGEN
1. ischemia miocardică sau infarctul acut
2. salt hipertensiv- pe un cord modificat anterior (hipertrofie şi/sau
ischemie)
3. tulburări de ritm cu frecvenţa ventriculară rapidă în prezenţa unei
cardiopatii anterioare
4. embolia pulmonară masivă
5.încărcare lichidiană masivă prin perfuzii.
6.sindroamele febrile
7.efort fizic excesiv
8. medicaţie inotrop negativă- beta blocante, unele blocante de calciu,
antiaritmice.
EPA hemodinamic poate apare în toate situaţiile în care PCP creşte
excesiv şi determină o creştere importantă a filtratului capilar care se
acumulează iniţial interstiţial şi apoi intraalveolar.
De departe cea mai frecventă cauză a EPA este insuficienţa
ventriculară stângă acută produsă de infarctul miocardic acut, ischemia
prelungită cu disfuncţie postischemică (angina instabilă), sau cardiomiopatie
ischemică însoţită sau nu de anevrism ventricular. IVS poate însă fi şi
14
rezultatul unei valvulopatii aortice semnificative (stenoza sau / şi
insuficienţa), unei leziuni valvulare acute mitrale sau aortice (rupturi în
prolaps valvular mitral, endocardita infecţioasă) sau a unui salt hipertensiv
sever ce survine pe un cord anterior modificat ( hipertrofie şi/sau ischemie).
Disfuncţia ventriculară stângă predominant sistolică se găseşte de asemenea
la origine a EPA din cardiomiopatii primitive sau secundare şi în general în
toate situaţiile care implică pierderea de masă miocardică , ineficientă
contracţiei cardiace sau supraîncărcarea miocardică acută prin volum sau
rezistenţă.
Stenoza mitrală strânsă sau moderat strânsă sau boala mitrală cu
predominenţa stenozei reprezintă a doua cauză importantă de EPA după
IVS acută. În aceste situaţii EPA este favorizat de efort, infecţii respiratorii
acute, tahicardii, tahiaritmii (fibrilaţie atrială cel mai frecvent) – situaţii în
care se pierde pompa atrială.
Hipertensiunea venoasă pulmonară cu creşterea semnificativă a
presiunii în capilarul pulmonar şi posibil EPA se întâlnesc în tromboza
venoasă pulmonară fie idiopatică (boala venoocluzivă pulmonară), fie
secundară unor condiţii patologice (lupus eritematos sistemic, neoplazii).
Mixomul atrial stâng sau tomboza masivă de AS sunt cauze mai rare
de EPA dar trebuie identificate întrucât sunt remediabile chirurgical.
O altă cauză frecventă a EPA este reprezentată de tulburările de ritm
cu frecvenţa ventriculară rapidă. În această situaţie aritmia poate provoca
EPA doar dacă survine pe un cord afectat anterior (valvulopatie, ischemie,
necroza miocardică acută, hipertrofie ventriculara stângă importantă de
diferite cauze). Pierderea contribuţiei pompei atriale reprezintă momentul
declanşării EPA.
15
Ritm normal vs fibrilaţie atrială
Există şi alte cauze mai rare de EPA unele în care hipertensiunea
capilară pulmonară evoluează cu presiune venoasă pulmonară normală (
hipoxie, altitudine) sau cu hipertensiune arterială pulmonară
(trombembolism pulmonar, sau HTP primară sau prin eliberare de
catecolamine).
EPA poate fi prima manifestare a unei cardiopatii stângi( infarct
miocardic acut, insuficienţa valvulară acută, miocardita acută), sau foarte
frecvent este precedată de alte forme de dispnee cardiacă. În toate situaţiile
trebuie identificaţi factorii declanşatori şi favorizanţi a căror corectare este
obligatorie: efort fizic excesiv, tahiaritmii, droguri depresoare miocardice
(beta blocante, unele blocante ale canalelor de calciu,), infecţii respiratorii
acute, supraîncărcări volemice acute.
5.DIAGNOSTIC EPA
Diagnosticul EPA se face pe baza examenului clinic şi paraclinic.
16
Datele examenului fizic, cardiac şi pulmonar coroborate cu elementele
de istoric ce atesta o afecţiune cardiacă ce poate induce o disfuncţie
ventriculară stângă acută sau hipertensiune venoasă pulmonară orientează
diagnosticul către edem pulmonar acut , care va fi ulterior confirmat prin
investigaţii paraclinice imagistice şi de laborator.
Clinica edemului pulmonar acut
Dispneea intensă cu instalare acută este simptomul dominant. Este
polipneic (frecvenţa respiratorie este de aproximativ 30-40/min). Bolnavul
are senzaţia de sufocare, cu sete intensă de aer, este anxios. Adopta o poziţie
specifică pentru a ameliora dispneea (stă aşezat cu picioarele atârnate, nu
tolerează decubitul dorsal). Sunt folosiţi muşchii respiratori accesori (cu
retracţia inspiratorie a foselor supraclaviculare şi spaţiilor intercostale).
Tusea irititativă iniţial ulterior productive cu spută abundentă, aerată,
spumoasă asemănătoare cu albuşul de ou bătut, uneori rozată. În cazuri
severe poate avea şi aspect sanghinolent.
Bolnavul este anxios, agitat, transpirat, cu tegumente palide şi reci,
cu cianoză la nivelul extremitaţilor şi buzelor. Aceste semne şi simptome se
datorează hipereactivitaţii simpatice şi afectării schimburilor gazoase
pulmonare, cu desaturare periferică excesivă.
Examenul clinic al bolnavului:
17
Pulmonar auscultator se evidenţiază raluri umede –subcrepitante
iniţial în baze ulterior urcă progresiv până la vârfuri. Pot exista de asemenea
raluri bronşice,in special sibilante şi uneori semn de bronhospasm cu
wheezing marcat. Când tulburările regresează ralurile subcrepitante coboară
de la vârfuri spre baze dispărând complet în 6-12ore.
Edem pulmonar-imagine radiologică
Datorită dispneei cu polipnee, ralurilor pulmonare, auscultaţia
cordului este foarte dificilă, iar unele sufluri sau zgomote anormale pot fi
omise foarte uşor. Avem tahicardie sau tahiaritmie, lipsa lor sugerând fie
disfuncţie de nod sinusal fie alt diagnostic pentru dispnea paroxistică. EPA
poate apărea şi în condiţiile unei bradicardii cu BAV. Prezenţa galopului
ventricular certifică prezenţa unei disfuncţii de VS. Suflurile nou apărute
atestă insuficienţele valvulare acute. Pulsul este bine bătut, iar tensiunea
arterială este crescută, dar nu certifică obligatoriu ca etiologie a EPA un
puseu hipertensiv. Aceasta poate apare datorită unei stimulări simpatice.
Durerea de tip anginos poate completa tabloul clinic al EPA în special
în cazul unei etiologii ischemice a acestuia (infarct miocardic acut).
18
Evoluţia tulburărilor poate fi spre regresia lor cu dispariţie în câteva
ore (în cazul în care răspunde favorabil la tratamentul medicamentos) sau
poate fi spre agravare cu bronhoplegie, iar hipoventilaţia alveolară duce la
hipoxemie severă cu hipercapnie şi somnolenţa până la coma. Statusul
hemodinamic se deteriorează semnificativ cu scăderea TA, până la şoc
cardiogen, pulsul devine mic filiform, se instalează oligoanuria. Decesul se
produce prin insuficienţa respiratorie acută sau şoc cardiogen.
PARACLINIC
-METODE IMAGISTICE
Electrocardiograma un test noninvaziv, obligatoriu poate oferi
informaţii privind tulburări de ritm (fibrilaţie atrială, flutter atrial), tulburări
de conducere (bloc atrioventricular, bloc de ram drept/stâng) sau modificări
ischemice (infarct miocardic acut, modificări ischemice cronice), semn de
hipertrofie ventriculară.
Radiografia pulmonară evidenţiază fie un cord normal sau mai
frecvent modificări ale siluetei cardiace (cardiomegalie) semn de edem
interstiţial şi alveolar. Se pot evidenţia vase dilatate în hil, cu margini
estompate şi desen peribronhovascular accentuat în special în câmpurile
pulmonare inferioare şi medii. Apare de asemenea redistribuţia fluxului
sanguin către zonele pulmonare superioare. Aspectul caracteristic este cel de
aripi de fluture. Poate fi de asemenea prezent şi revărsat lichidian pleural.
19
Radiografie Epa cu colecţii pleurale mici
Ecografia cardiacă este un alt mijloc de investigaţie noninvaziv
care poate pune în evidenţă posibile cauze de EPA şi modificări la nivelul
cordului care să ne orienteze către etiologia EPA.
Ecografie cardiacă
De exemplu pot fi evidenţiate modificări de cinetică parietală
sugestivă pentru ischemie cronică sau acută. Îngroşarea pereţilor miocardici
20
(hipertrofierea) poate sugera un trecut hipertensiv îndelungat. Modificările
valvulare se pot evidenţia de asemenea (stenoza, insuficienţa eventual
vegetaţii la nivel pânzei valvulare sugestive de endocardită, ruptura
aparatului valvular). Pot fi puse în evidenţă formaţiuni tumorale (mixom
atrial) sau trombi cavitari.
Ecografia cardiacă se face în urgenţă în caz de suspiciune a unei
regurgitări valvulare acute, disecţie de aorta şi la cei la care nu există un
factor precipitant evident. În rest este recomandată după stabilizare la toţi
pacienţii.
Imagine investigaţie ecografică
Cateterismul cardiac/coronarografia este indicată la pacienţii
cu infarct miocardic acut care au indicaţie.
Măsurarea presiunii blocate în artera pulmonară cu
ajutorul cateterului Swan-Ganz certifică cu specifitate înaltă originea
cardiogenă a EPA prin determinarea presiunii capilare blocate de peste 25
mmHg la pacienţii fără creşteri anterioare ale PCP peste 30 mmHg la cei cu
creştere cronică a PCP.
21
-METODE DE LABORATOR-
Examenele de laborator uzuale sunt obligatorii
(hemoleucogramă, uree, creatinina, ionograma, Na, K, transaminaze
hepatice (AST, ALT). Markerii de necroză miocardică pot fi efectuaţi în
special când se suspectează drept cauză a EPA infarctul miocardic acute
(CK, CKMB, LDH, AST, mioglobina, troponina).
Gazometria sanguină: metoda ASTRUP
Echilibrul acidobazic efectuat din sângele arterial evidenţiază acidoza
(ph scazut) cu hipoxemie (paO2 scăzut sub 70mmHg) şi hipercapnie (paCO2
crescut) în funcţie de gravitatea EPA.
6.DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL
EDEMULUI PULMONAR ACUT
Se face în primul rând cu EPA noncardiogen .
Astmul bronsic sever.
În cazurile uşoare sau la debutul EPA, mai ales la pacienţii fără
antecedente cardiace EPA poate fi confundat cu astmul bronşic, dacă există
bronhospasm asociat şi expectoraţia este necaracteristică. În astmul bronşic
de obicei există un istoric sugestiv, ralurile sunt difuze, fără raluri umede
bazale, examenul cordului este normal, fără sufluri, fără galop sau
tahiaritmie. În cazurile neclare radiografia pulmonară tranşează diagnosticul,
neexistând imagini de edem interstiţial şi alveolar. Dacă însă diagnosticul
clinic este incert iar proba radiologică nu se poate efectua, nu se
administrează morfina sau amine simpatomimetice (cu efect
arteriolaconstrictor sistemic), ci aminofilina şi nitroglicerina, aceasta din
22
urma neavând nici un efect pe astmul bronşic dar ameliorând dispneea din
EPA hemodinamic.
Embolia pulmonară masivă
În TEP masiv dispneea severă este pe primul plan, însă se asociază
tahicardie, tahiaritmii, hipotensiune arterială, creând astfel confuzii cu EPA.
În TEP masiv însă pulmonar auscultator nu avem raluri, şi pot fi prezente
semne de insuficienţă dreaptă acută sau şoc cardiogen. Prezenţa trombozei
venoase profunde sau a unor factori de risc trombogeni, asociat cu examenul
EKG şi radiologic tranşează adesea dianosticul.
În EPA noncardiogen din istoric lipseşte evenimentul cardiac acut,
fiind prezente celelalte situaţii caracteristice (infecţii, toxice, substanţe
străine circulante-venin şarpe, endotoxine bacteriene, aspirare conţinut
gastric acid,etc).
7.TRATAMENT
Tratamenul EPA trebuie instituit de urgenţă, cât mai precoce,
evoluţia către remisiune spontană fiind improbabilă, dar nu imposibilă. Cel
mai adesea starea bolnavului se agravează rapid, astfel încăt măsurile
terapeutice trebuie instituite încă de la domiciliu.
Obiectivele imediate ale tratamentului EPA hemodinamic sunt:
-scăderea presiunii capilare pulmonare
-reducerea întoarcerii venoase (presarcinii)
-scăderea rezistenţei la ejecţia VS (postsarcina)
-ameliorarea contractilitaţii miocardice
23
1.Corectarea aritmiilor
2.ameliorarea hematozei şi corectarea insuficienţei respiratorii acute
3. combaterea anxietăţii şi tahipneei
4.eliminarea factorilor favorizanţi
Măsurile terapeutice pot fi împărţite în măsuri cu caracter general (
nespecifice) şi măsuri relative specifice pentru unele cazuri particulare de
EPA.
Măsuri cu caracter nespecific (nonfarmacologic)
Poziţia bolnavului cu toracele ridicat şi picioarele atârnânde –scade
întoarcerea venoasă, facilitează expectoraţia şi permite o respiraţie mai
uşoară. La bolnavul în şoc ridicarea excesivă a toracelui poate însă agrava
hipoperfuzia cerebrală. Dacă edemul alveolar inundă şi căile respiratorii
bolnavul trebuie aspirat.
Oxigenoterapia este utilă în orice formă de EPA dar devine esenţială
în cazul în care paO2 scade sub 70mmHg. Se administrează oxigen 100% pe
mască sau sonda endonazală, continuu cu un debit de 6-8 l/min, în scopul de
a creşte saturaţia peste 90%. Dacă însă EPA survine la un pacient cunoscut
cu BPOC oxigenul se administrează cu debit scazut 1-2 l/min, în barbotor se
preferă să existe ¾ apa si ¼ alcool, acesta având un efect antispumigen prin
scăderea tensiunii superficiale a secreţiilor, uşurând astfel eliminarea lor.
Dacă bolnavului rămâne critic şi există dezechilibru acidobazic sever,
bolnavul trebuie intubat şi ventilat cu presiune intermitent pozitivă,
folosindu-se un amestec de aer-oxigen (60% oxigen).
Indicaţii pentru ventilaţie mecanică sunt :
Acidoza ph<7.3
24
Hipercapnie severă PaCO2>70mmHg
Hipoxie severă PaO2<50mmHg în ciuda oxigenoterapiei
Travaliu respirator crescut care duce la oboseala muşchilor respiratori
TRATAMENT MEDICAMENTOS
Morfina şi petidina (mialgin) sunt folosite în tratamentul EPAC.
Morfina cu efecte centrale – reduce excitabilitatea centrului respirator şi
anxietatea bolnavului, reduce travaliul respirator, creşte efectul simpatolitic
periferic cu venodilataţie şi scăderea întoarcerii venoase periferice. Are ca
efect şi un grad de arteriolodilataţie cu scăderea postsarcinii. Morfina
hidroclorică în fiole de 20 mg se administrează intravenos în doze de 5 mg
în 3 minute şi se poate repeta dacă nu s-a obţinut efectul dorit la intervale de
15 minute de încă 3-4 ori. Morfina este contraindicată la pacienţii obnubilaţi,
comatoşi cu fenomene de oboseală respitaorie, inundaţie alveolară,
bronhoplegie, hipotensiune marcată sau şoc, BPOC sau în caz de dubii
diagnostice între criza severă de astm bronşic şi EPAC. Mialginul în fiole de
100 mg, se poate administra în lipsa morfinei, în doze de 25 mg iv. Are efect
inferior din punct de vedere vascular şi efect emetizant mai mare. Mialginul
are ca indicaţie majoră infarctul inferior datorită efectului vagolitic crescut.
Efectele adverse ale opiaceelor sunt importante şi trebuie urmărite şi
prevenite: hipotensiune, depresie respiratorie, bradicardie, greaţă. Antidotul
specific morfinei Naloxonul 0,4-0,5 mg iv sau Nalorfina.
Diureticele cu actiune rapidă. Cele mai utilizate în tratamentul EPA
sunt diureticele de ansă- Furosemidul- fiole de 20 mg în doze de 20-60 mg
iv în funcţie de răspunsul pacientului. Ele sunt eficiente atât prin efectul
diuretic direct cu scăderea volemiei şi consecutive a presiunii capilare
25
pulmonare cât şi prin efectul morfin like venodilatator cu scăderea
congestiei pulmonare – efect ce se instalează înaintea celui diuretic (în 5
min)- se explică astfel ameliorarea simptomatologiei înaintea apariţiei
diurezei. Alte diuretice eficiente folosite sunt: bumetanida (0,5-1mg),
piretanida (12-36 mg). Dozele de diuretice pot fi crescute dar cu grijă pentru
că diureza în exces poate duce la scăderea presiunii de umplere a VS cu
scăderea debitului cardiac hipotensiune şi şoc. Hipopotasemia pe care o pot
provoca diureticele de ansă poate induce aritmii cardiace atopice.
Vasodilatatoarele cu acţiune rapidă au devenit medicamente
indispensabile în majoritatea EPA hemodinamice, cu condiţia să nu existe
hipotensiune arterială sau şoc compensate.
De asemenea nu trebuie folosite în EPA hemodinamic din stenoza
aortică şi stenoza mitrală. Venodilatatoarele scad întoarcerea venoasă, iar
arterodilatatoarele scad rezistenţa la expulzia VS. Dozele prea mari provoacă
scăderea debitului cardiac şi hipotensiunea arterială periculoasă. Dintre
venodilatatoare nitroglicerina este cea mai utilizată pe cale sublinguală sau
intravenoasă. Sublingual se administrează tablete de 0,3-0,5 mg, doză care
se poate repeta de 2-3 ori la intervale de 10 minute. Efectul poate fi favorabil
în EPA la debut (eventual asociate cu un diuretic). În administrarea
intravenoasă ritmul perfuziei este de 20-30 micrograme/minut, care se poate
creşte la câte 5 minute până la 100-120 micrograme /minut. În acest interval
se monitorizează constant tensiunea arterială şi administrarea se întrerupe
dacă apare hipotensiune sau efectul scontat nu apare în 20-25 minute,
recurgându-se la alt mijloc terapeutic.
Arteriolodilatatoarele pure (urapidil, diazoxid) se folosesc numai în
EPA hipertensiv, dar şi în acest caz efectul cel mai bun se obţine cu
nitroprusiatul de sodium care prezintă o instalare rapidă a efectului şi cu
durată scurtă- maxim 10 minute.
26
Digitala administrată intravenos se utilizează atât pentru efectul
inotrop pozitiv, care este moderat (dar asociat celorlalte mijloace terapeutice
poate fi decisive), cât şi pentru cel dromotrop negative, care este foarte
important mai ales în unele tahiaritmii supraventriculare (fibrilaţie atrială,
flutter atrial). De asemenea este utilă în EPA produs prin disfuncţie sistolică,
forme de tahicardii supraventriculare, prin reintrare, digitala poate induce
conversia la ritm sinusal. Bolnavii cu EPA şi stenoză mitrală asociată cu
fibrilaţie atrială cu alură ventriculară rapidă, beneficiază în special de acest
tratament Însă administrarea de digitală nu este indicată la bolnavii cu EPA,
la bolnavii cu stenoză mitrală în ritm sinusal, deoarece creşte congestia
pulmonară prin creşterea forţei de contracţie a VD.
Digitala are efecte inotrop pozitive nesatisfăcătoare la bolnavii cu ritm
sinusal şi şoc cardiogen asociat şi în.doze uzuale creşte critic excitabilitatea
miocardului ventricular la bolnavii cu EPA şi infarct miocardic acut,
miocardită acută sau unele cardiomiopatii.
La digitalizaţii cronici sau la bolnavii cu hipoxie severă, acidoză sau
ischemie activă trebuie avută în vedere întotdeauna toxicitatea digitală
actuală sau potentială.
În tratamentul EPA se alege un preparat cu acţiune rapidă şi
administrare iv. Digoxina (instalarea efectului în 15-25 minute, efectul
maxim 1½-3 ore), betametil digoxinul, deslanozidul sunt tonicardiacele de
prima alegere în tratamentul EPA.. În funcţie de situaţie prima doză poate fi
jumătate din prima doză completă teoretică medie (15micrograme/kgcorp
pentru digoxină), urmând ca doza completă sau optimă pentru circumstanţa
dată să fie atinsă în orele sau zilele urmatoare. În practică se administrează
digoxin 0,25 mg iv la 4 ore, până la o doză totală de 1 mg/zi sau până la
ameliorarea clinică evidentă şi controlul frecvenţei cardiace.
27
Agenţii inotrop pozitivi noi administraţi în pev sunt mai eficienţi
decât digitalicele, cu care se pot asocia, în EPA prin insuficienţa contractilă
a VS însoţit de şoc sau în EPA din infarctul miocardic acut. Dacă există
hipotensiune arterială sau şoc se utilizează un agent inotrop pozitiv cu
acţiune arterioconstrictoare, dopamine în doze mici 4-5 micrograme/kg/min.
Dacă însă nu există hipotensiune este de preferat dobutamina în doze de 5-
15 micrograme/kg/min, cu efect inotrop puternic sau foarte rar amrinona sau
milrinona, (inhibitori de fosfoesteraza cu efect inotrop dar şi
arteriodilatator). Dopamina se poate asocia cu dobutamina sau inhibitori de
fosfodiesteraze, efectele inotrop pozitive sumându-se iar cele arteriale
periferice putând fi modulare în funcţie de situaţie.
Un alt medicament folosit iv este aminofilina (3-5 mg/kg corp în 10
minute, urmată eventual de 0,5 mg/kg/oră). Este utilă în caz de EPA
hemodinamic însoţit de bronhospasm asociat cu boala pulmonară obstructivă
cronică şi în caz de diagnostic incert de EPA hemodinamic sau astm bronşic.
În plus aminofilina favorizează diureza, scade moderat hipertensiunea
pulmonară şi are efect minim inotrop pozitiv, dar dozele prea mari în
condiţii de acidoza şi hipoxie pot fi aritmogene.
O scădere rapidă a întoarcerii venoase poate fi obţinută prin aplicarea de
garouri la o presiune puţin sub cea sistolică la rădăcina a trei din cele patru
membre, cu rotarea lor la intervale de 15-20 minute, dar nitroglicerina are
efecte mai bune şi mai rapide. Scăderea volemiei prin flebotomie-
flebopuncţie şi evacuarea a 300-500 ml sânge are utilitate mai ales în EPA
hipertensiv mai ales în ambulator, în spital fiind preferat tratamentul
medicamentos.
Bolnavii trebuie monitorizaţi permanent electrocardiografic,
măsurarea TA, saturaţia oxigenlui în sânge (pulsoximetrie), pentru a urmări
eficienta mijloacelor terapeutice şi eventual a depista complicaţiile ce pot
28
apare (aritmii, tulburări de conducere, hipotensiune arterială persistentă,
efecte adverse ale medicaţie, hipoventilaţie alveoalară cu acidoză, hipoxemie
severă şi hipercapnie, oboseală şi epuizare respiratorie, etc)
La bolnavii care nu se ameliorează sub tratamentul convenţional, se
impune monitorizarea hemodinamică cu sonda Swan–Ganz, şi dirijarea
tratamentului după parametrii hemodinamici. De asemenea ventilaţia
mecanică devine necesară dacă survine oboseala muşchilor respiratori
(dispariţia respiraţiei abdominale) sau se produce hipoventilaţie alveolară cu
hipercapnie (PaCO2>mmHg), urmată de obnubilare şi comă. Presiunea
pozitivă intermitentă realizată de ventilator creşte amplitudinea respiraţiei şi
reduce filtrarea capilară, dar poate scădea critic întoarcerea venoasă şi
consecutiv debitul cardiac sau poate produce leziuni pulmonare mecanice
(pneumotorax sau pneumomediastin). Ventilaţia mecanică în EPA trebuie
folosită numai în servicii specializate de terapie intensivă supravegheată de
un medic specialist cardiolog şi de alţi.
În condiţii etiologice particulare pot fi necesare mijloace terapeutice
speciale.
EPA din infarctul miocardic acut apare oricând în cursul evoluţiei sale
şi poate fi insoţit de sindrom de debit mic, şoc cardiogen sau aritmii grave.
Mecanismele producerii sunt de asemena diverse: infarct întins, tahiarimii,
complicaţii mecanice, extensia infarctului. Când EPA este expresia unei
insuficienţe de pompă, pe lângă măsurile de tratament convenţional
(oxigenoterapie, diuretice, dopamine cu sau fară dopamine, pev cu
nitroglicerină), este adesea necesar tratament trombolitic, balon de
contrapulsaţie aortică, angioplastie coronariană percutană sau chiar
intervenţie chirurgicală (de ex în rupturi de pilier). Monitorizarea
hemodinamică cu sonda Swan- Ganz este obligatorie în EPA din infarctul
acut care nu răspunde la tratamentul convenţional.
29
EPA hipertensiv necesită în primul rând reducerea valorilor tensionale
până la un nivel care să nu afecteze critic perfuzia cerebrală, coronariană şi
renală. Cel mai eficient mijloc este administrarea iv de nitroprusiat de
sodium sau de excepţie arteriodilatatoare. Nitroprusiatul de sodium
(nitropress) se administrează în doze de 1-10 mg/kg/min- debutul acţiunii
este instantaneu cu vârf de activitate la 1-2 minute şi durată totală a acţiunii
de 10 minute.
EPA indus de o tulburare de ritm sau de conducere necesită corecţia
rapidă şi imediată a acesteia . În situaţii critice cu deteriorare hemodinamică
şi EPA ( flutter atrial cu conducere 1:1 sau 2:1, tahicardie ventriculară sau
tahicardie supraventriculară cu colaps, fibrilaţie atrială cu alura ventriculară
foarte rapidă, dacă nu există contraindicaţii (toxicitate digitalică) şocul
electric extern sincron trebuie întotdeauna încercat. Rezultatele sunt
spectaculoase cu condiţia ca afecţiunea cardiacă subiacentă să nu fie severă.
În situaţii care permit sau dacă electroconversia este contraindicată se
recurge la medicaţie antiaritmică fără efect inotrop negativ, sau cu efect
negativ minim. În caz de bradiaritmie severă cu EPA, necontrolată
medicamentos (diuretice, vasodilatatoare, pev cu izoprenalină) poate fi
necesar implantarea temporară sau permanentă de stimulator endocavitar.
EPA din cadrul insuficienţei cardiace congestive este cel mai adesea
expresia unei complicaţii ce afectează brusc funcţia cordului stâng şi
agravează hipertensiunea venocapilară pulmonară: ischemie miocardică
(dureroasă sau silenţioasă), tulburări de ritm cu frecvenţa ventriculară rapidă,
medicaţie cu efect inotrop negative, infecţie respiratorie, trombembolism
pulmonar. Tratamentul EPA se face în aceste situaţii după protocoale
convenţionale la care se adaugă măsurile terapeutice specifice fiecarei
situaţii.
30
După regresia EPA este obligatorie explorarea completă a statusului
cardiac anatomic şi funcţional, în vederea instituirii unui tratament de fond
de durată curativ şi profilactic, medical sau/ şi chirurgical.
COMPLICAŢII
Dacă EPA persistă, presiunea la nivelul arterei pulmonare creşte şi
retrogradează în ventriculul drept cu apariţia treptată a insuficienţei
ventriculare drepte. Acesta are un perete slab dezvoltat comparativ cu
ventriculul stâng şi nu poate face fată unor presiuni mari de ejecţie. Atfel
presiunea creşte şi la nivelul atriului drept ulterior retrograde cu apariţia
stazei venoase manifestată la diferite compartimente: edeme la nivelul
membrelor inferioare, ascita, sindrom lichidian pleural.
Când nu se intervine promt cu măsuri terapeutice adecvate EPA poate
fi fatal. Deşi uneori în ciuda tratamentului corect condus nu se poate
ameliora situaţia pacientului ajungându-se la exitus. Prognosticul depine de
statusul cardiac şi pulmonar al pacientului dinaintea dezvoltării edemului.
Suprainfecţia pulmonară poate fi o complicaţie redutabilă care duce la
exitus.
EPA NONCARDIOGEN
Definiţie: dispnee paroxistică cu semne radiologice ce atestă
acumularea de fluid alveolar şi eventual semnele bolii pulmonare cauzale,
fără dovezi hemodinamice care să ateste o etiologie cardiacă
(PCP>18mmHg). Ca şi în cazul EPA cardiogen acumularea de fluid în
spaţiul alveolar duce la scăderea capacitatii de difuziune, hipoxemie şi
hipercapnie. Nu există măsuri terapeutice specifice care să corecteze
permeabilitatea anormală în detresa respiratorie.
31
Tratamentul se referă la măsurile suportive care să menţină funcţiile
celulare şi metabolice: ventilaţie mecanică, antibioterapie, nutriţie adecvată,
monitorizare hemodinamică. Pentru a putea aplica tratamenul corespunzator
e necesar să cunoaştem modificările echilibrului acidobazic şi al gazelor
sanguine. Dacă are hipoxemie (<L60mmHg), fără hipercapnie se poate
administra oxigen simplu pe sonda nazală sau mască. Dacă gradul
hipoxemiei este mai mare sau nu poate fi menţinut în jur de 60 mmHg sub
administrare de oxigen este necesară intubarea orotraheală şi ventilaţie
mecanică. Dacă are hipercapnie şi acidoză este necesară încă de la început
ventilaţia asistată, pentru a asigura o hematoză optimă.
Tratamentul farmacologic al SDRA (sindromului de detresă
respiratorie acută) este centrat pe eliminarea inflamaţiei cu: corticosteroizi,
antioxidanţi, ketoconazol, antiinflamatoare nesteroidiene, prostaglandina E
surfactant exogen, pentoxifilin, dar aceste medicamente nu conferă un
beneficiu cert de supravieţuire.
Oxidul nitric (NO) reduce presiunea arterială pulmonară şi şuntul
intrapulmonar, creşte PaO2 şi nu modifică TA şi debitul cardiac la pacienţii
cu SDRA. Prognosticul bolnavilor cu SDRA s-a îmbunătăţit mult în ultimii
ani cu scăderea mortalitaţii de la 60% la aproximativ 30-40%, pacienţii care
depaşesc acest episod recuperează funcţia pulmonară cu toleranţa la efort
rezonabilă la reevaluarea la un an.
8.EDUCAŢIA SANITARĂ A BOLNAVULUI CU EPA
Educaţia sanitară a bolnavului cu EPA este un proces continuu
individualizat fiecărui pacient, prezentându-i-se la timpul potrivit şi pe
înţelesul lui prognosticul pe termen scurt şi intenţia noastra de a modifică
factorii de risc şi stil de viaţă. Este esenţial să ne dăm seama că educarea
32
pacientului va duce la o aderare mai bună a acestuia la tratament şi a
prognosticului de reducere a factorilor de risc. Chiar sugestiile despre efort
fizic, reducerea fumatului, alimentaţia sănătoasă, vor avea asupra pacientului
efecte benefice.
Un bolnav informat va întelege mai bine deciziile terapeutice şi îşi va
exprima preferinţele care sunt o componentă importantă în decizia
terapeutică.
Principii de educare a bolnavului cu EPA:
a. Trebuie să determine gradul de întelegere a bolnavului
b. Să cerem bolnavului să ne spună ce informaţii doreşte despre boala
sa.
c. Să utilizăm evidente epidemiologice şi clinice,iar deciziile
terapeutice să fie luate pe evidente ştiinţifice.
d. Folosirea personalului adecvat pentru educarea bolnavului,
deoarece medicul nu are timp să facă acest lucru. Este bine să formăm
educatori de sănătate specializaţi ca cei în boli cardiovasculare şi diabet
zaharat.
e. Pregătirea de material informaţional: cărţi, broşuri, înregistrări
audio şi video, programe de computer care prezintă:
-recomandări dietetice
-informaţii despre activitatea fizică
-discuţii despre manevrele de resuscitare cardio-respiratorii
33
f. dezvoltarea unui plan cu fiecare pacient privind purtarea de discuţii
din timp în timp, încercând să depăşim barielele de limbaj, folosind factori
clinici relevant şi suportul social
g. cuprinderea în programul educaţional a membrilor din familia
bolnavului. Multe modificări de dieta ale bolnavului trebuie explicate
persoanei care pregateşte în mod nemijlocit masa. Eforturile de a încuraja să
renunţe la fumat, scădere în greutate, creşterea activităţii fizice trebuie făcută
şi de alţi membrii ai familiei care pot întării mesajul şi benefecia de
participarea la acest program.
h. la intervale regulate bolnavului trebuie reamintite aceste măsuri şi
bolnavul trebuie să fie mereu felicitat de progresele făcute.
Informaţii pentru bolnavi:
Informaţiile pot fi din urmatoarele categorii:
-elemente de fiziologie şi fiziopatologie
-factorii de risc-trebuie să se explice bolnavului care sunt
factorii de risc ştiuţi şi întâlniţi frecvent
-complicaţiile
-prognosticul-mulţi bolnavi sunt interesaţi asupra prognosticului
pe termen scurt deoarece ei cred cel mai adesea că prognosticul
lor pe termen scurt este mai rău decât cel real
-tratament
Trebuie purtate discuţii explicite cu toţi bolnavii despre limitarea
activităţii fizice. Bolnavul să fie asigurat despre capacitatea de a continua
activitătile normale,incluzând şi relaţiile sexuale. În anumite circumstanţe
34
special cei care desfăşoară la serviciu activitaţi obositoare sau cu risc crescut
trebuie sfătuiţi aparte.
Reducerea factorilor de risc este foarte importantă şi trebuie să i se
explice pacientului ce înseamnă acest lucru pentru boala sa.
Fiecare bolnav trebuie învăţat la ce simptome să contacteze serviciul
medical şi să activeze prompt sistemul medical de urgenţa.Trebuie invaţat să
cheme ambulanţa şi să apeleze la spitalul cu serviciul de urgenţă cardio-
vasculară.
Discuţiile cu bolnavul şi familia acestuia trebuie să arate importanţa
acţionării prompte la orice simptom. Membrii familiei trebuie obişnuiţi cu
măsurile de resuscitare cardio-respiratorie.
PARTEA A II-A
35
1.MOTIVAŢIA
Am ales ca temă EPA pentru lucrarea de licenţă deoarece am
venit foarte mult în contact cu ea, şi studiul acesteia a fost inerent.
În prezent lucrez la serviciul de Unitate Primiri Urgenţe unde am
observat că foarte multe persoane, indiferent de vârstă, suferă de
acestă boală, de urgenţă majoră, complicaţia cea mai de temut a ei
fiind moartea subită.
O altă motivaţie ar fi faptul ca EPA dat prin afecţiuni cardio-
vasculare are mortalitate crescută şi afectează toate vârstele, atât la
femei cât şi la bărbati.
Sper ca prin această lucrare să contribui împreună cu
colaboratorii mei la o educaţie sanitară a pacienţilor, reuşind în
acest fel să diminuăm sau să combatem pe cât posibil aceasta
boală.
36
2.OBIECTIVELE LUCRĂRII
Prin această lucrare intenţionez ca pacienţii cu EPA să beneficieze
de un tratament eficient pentru a scurtă perioada de spitalizare şi împiedică
apariţia complicaţiilor.
Ofer pacientului material informativ, date despre boala şi tratamentul
pe care trebuie să îl urmeze pentru ca evoluţia lui să fie bună.
Îl încurajez pe pacient să aibă încredere în echipa de lucru punându-l
în legătura cu pacienţi care au avut acelaşi diagnostic şi au o evoluţie
favorabilă.
Îl sprijin în combaterea şi înlăturarea factorilor de risc care duc la
apariţia afecţiunilor cardiace responsabile de producerea EPA.
Doresc ca pacienţii trataţi să înteleagă necesitatea regimului igieno-
dietetic, a modului de viaţă, a tratamentului pe care trebuie să îl urmeze
permanent, fără abateri şi întreruperi de la schema stabilită.
Prin lucrarea de faţă urmăresc o descriere atât teoretică cât şi
practică a nursingului în EPA.
3.PROCESUL DE ÎNGRIJIRE
37
NOŢIUNI TEORETICE
Componentele planului de îngrijire
1.Culegerea datelor, se face prin discuţii directe cu bolnavul sau cu
aparţinătorii acestuia. Se urmareşte identificarea şi stabilirea antecedentelor
personale şi antecedentelor hetero-colaterale, motivele internării şi istoricul
bolii.
2.Planificarea îngrijirilor în funcţie de necesităţi, de o reală
importanţa este cunoaşterea celor 14 necesităţi ale omului, stabilite de
Virginia Henderson, cadrul mediu sanitar fiind independent în a satisface
nevoile bolnavului.
3.Stabilirea obiectivelor în funcţie de priorităţi, această etapă este
dirijată în două subetape şi anume:examinarea datelor culese cu interpretarea
lor (ţinând cont şi de datele ştiinţifice) şi stabilirea problemelor reale ce
afectează sănătatea pacientului şi a sursei de dificultate.
4.Realizarea îngrijirilor, odată obiectivele formulate se poate trece
la realizarea îngrijirilor-baza procesului de îngrijire.De felul cum se va
acţiona acum, de calitatea intervenţiei cadrului mediu sanitar, depinde
mersul evolutiv al bolii, spre vindecare sau cronicizare.
38
5.Evaluarea-analizarea şi evaluarea obiectivelor propuse,permite
evaluarea procesului de îngrijire şi aducerea de modificări pe întreaga
evoluţie a stării de sănătate a pacientului.
4.ANALIZA SITUAŢIEI
Cazul I
Nevoia Probleme Diagnostic de nursing Obiective
1.a
respira şi
a avea o
bună
circulaţie
Dificultate în a respira
Circulaţie neadecvată
Anxietate
Lipsa de cunoaştere a
mijloacelor de ameliorare
a circulaţie
Să respire
fără
dificulate
Să aibă o
bună
39
circulaţie
2.a se
mişca şi a
menţine o
bună
postură
Dificultate sau
incapacitate în a
se mişca
Durere, oboseală Să
exprime
absenţa
durerii
într-o oră
3.a bea şi
a mânca
Dificultate în a
urma regim
alimentar
Lipsa de cunoaştere a
alimentelor permise
sau interzise
Să îşi
urmeze
regimul
în fiecare
zi
4.a
elimina
Transpiraţii
profuze
Lipsa de cunoaştere a
mijloacelor de
eliminare
Să nu mai
fie
transpirat
5.a fi
curat,
îngrijit şi
a-şi
proteja
tegument
ele
Dificultatea sau
incapacitatea de a
face îngrijiri de
igienă
Slăbiciune, oboseală Să îşi facă
singur
îngrijirile
de igienă
6.a dormi Dificultate, Anxietate şi durere, Să se
40
şi a se
odihni
incapacitate de a
se odihni
agitaţie, senzaţie de
moarte iminentă
poată
odihnii
7.a evita
pericolele
Anxietate
moderată
Neaccesibilitatea la
informaţii
Dispariţia
anxietăţii
8.a
comunica
cu
semenii
Comunicare
ineficace la nivel
afectiv
Anxietate Să
comunice
cu
semenii
9.a se
îmbrăca
şi
dezbrăca
Dificultate în a se
îmbrăca şi
dezbrăca
Slăbiciune, oboseală Să se
poată
îmbrăca
şi
dezbrăca
singur
10.a
învaţa
Cunoştinţe
insuficiente
Neobisnuinţa în
abordarea
anumitor acţiuni
pentru
redobândirea
sănătaţii
Anxietate,
dificultatea de a
îngelege informaţia
Să
acumulez
e noi
cunoştinţe
41
Cazul II
Nevoia Probleme Diagnostic de nursing Obiective
1.a
respira şi
a avea o
bună
circulaţie
Dificultate în a
respira
Circulaţie
neadecvată
Anxietate
Lipsa de cunoaştere a
mijloacelor de ameliorare a
circulaţie
Să respire
fără
dificulate
Să aibă o
bună
circulaţie
2.a se
mişca şi a
menţine o
bună
postură
Dificultate sau
incapacitate în
a se mişca
Durere, oboseală Să exprime
absenţa
durerii
într-o oră
3.a bea şi
a mânca
Dificultate în a
urma regim
alimentar
Lipsa de cunoaştere a
alimentelor permise
sau interzise
Să îşi
urmeze
regimul în
fiecare zi
4.a
elimina
Transpiraţii
profuze
Lipsa de cunoaştere a
mijloacelor de
eliminare
Să nu mai
fie
transpirat
5.a fi Dificultatea Slăbiciune, oboseală Să îşi facă
42
curat,îngr
ijit şi a-şi
proteja
tegument
ele
sau
incapacitatea
de a face
îngrijiri de
igienă
singur
îngrijirile
de igienă
6.a dormi
şi a se
odihni
Dificultate,
incapacitate de
a se odihni
Anxietate şi durere,
agitaţie , senzaţie de
moarte iminentă
Să se poată
odihnii
7.a evita
pericolele
Anxietate
moderată
Neaccesibilitatea la
informaţii
Dispariţia
anxietăţii
8.a
comunica
cu
semenii
Comunicare
ineficace la
nivel afectiv
Anxietate Să
comunice
cu semenii
9.a se
îmbrăca
şi
dezbrăca
Dificultate în a
se îmbrăca şi
dezbrăca
Slăbiciune, oboseală Să se poată
îmbrăca şi
dezbrăca
singur
10.a
învaţa
Cunostinţe
insuficiente
Neobisnuinţa
în abordarea
anumitor
acţiuni pentru
redobândirea
sănătaţii
Anxietate, dificultatea
de a îngelege
informaţia
Să
acumuleze
noi
cunoştinţe
43
Cazul III
Nevoia Probleme Diagnostic de nursing Obiective
1.a
respira şi
a avea o
bună
circulaţi
e
Dificultate în a
respira
Circulaţie
neadecvată
Anxietate
Lipsa de cunoaştere a
mijloacelor de ameliorare a
circulaţie
Să respire
fără
dificulate
Să aibă o
bună
circulaţie
2.a se
mişca şi
a
menţine
o bună
postură
Dificultate sau
incapacitate în
a se mişca
Durere, oboseală Să exprime
absenţa
durerii
într-o oră
3.a bea
şi a
mânca
Dificultate în a
urma regim
alimentar
Lipsa de cunoaştere a
alimentelor permise
sau interzise
Să îşi
urmeze
regimul în
fiecare zi
4.a
elimina
Transpiraţii
profuze
Lipsa de cunoaştere a
mijloacelor de
eliminare
Să nu mai
fie
transpirat
5.a fi
curat,îng
Dificultatea
sau
Slăbiciune,oboseală Să îşi facă
singur
44
rijit şi a-
şi
proteja
tegumen
tele
incapacitatea
de a face
îngrijiri de
igienă
îngrijirile
de igienă
6.a
dormi şi
a se
odihni
Dificultate,inca
pacitate de a se
odihni
Anxietate şi durere,
agitaţie , senzaţie de
moarte iminentă
Să se poată
odihnii
7.a evita
pericolel
e
Anxietate
moderată
Neaccesibilitatea la
informaţii
Dispariţia
anxietătii
8.a
comunic
a cu
semenii
Comunicare
ineficace la
nivel afectiv
Anxietate Să
comunice
cu semenii
9.a se
îmbraca
şi
dezbrăca
Dificultate în a
se îmbrăca şi
dezbrăca
Slăbiciune,oboseală Să se poată
îmbrăca şi
dezbrăca
singur
10.a
învaţa
Cunostinţe
insuficiente
Neobisnuinţa
în abordarea
anumitor
acţiuni pentru
Anxietate, dificultatea
de a îngelege
informaţia
Să
acumuleze
noi
cunoştinţe
45
redobândirea
sănătaţii
5.MATERIALE SI METODE
Plan de îngrijire-caz I
Culegerea
datelor
Pacientul SM în vârstă de 53 de ani, fumător, lucrează în
mediu salubru, are ca antecedente patologice: HTA stadiul
II, dislipidemie. A urmat tratament la domiciliu cu
Enalapril 10 mg, 2 tb/zi, Tertensif 1,5 mg, 1 cp/zi,
Aspenter 75 mg, 1 tb/zi, Crestor 10 mg/zi. Am aflat de la
aparţinători că are o viaţă foarte activă, îi place să citească,
să lucreze în grădină, să se uite la televizor. Este de religie
ortodoxă şi locuieşte în mediul rural într-o casă cu 3
camere. Pacientul se prezintă în serviciul U.P.U. în data de
20.03.2012 cu următoarele manifestări de dependenţă:
-dispnee cu polipnee
-wheezing
-tuse cu expectoraţie mucoasă
-transpiraţii
46
-anxietate
Istoricul
bolii şi
tablou
clinic
Aflu de la pacient că este cunoscut hipertensiv.
Este adus cu salvarea la spital.
Simptomatologia a debutat brusc la aproximativ 2-3 ore de
la expunerea accidentală la vapori (gaz) toxici. Prezintă o
stare general mediocră, este afebril, cu tegumente şi
mucoase normal colorate, umede, cu dispnee cu polipnee,
ortopnee, pulmonar murmur vezicular prezent bilateral,
raluri sibilante difuz bilateral, raluri crepitante bazal
bilateral, zgomote cardiace ritmice, tahicardice.
Pacientul are TA=175/90 mmHg, Av=110/min,
Spo2=88% (aer ambient)-cu oxigen pe narine Spo2=94%,
fără edeme periferice, jugulare neturgide, abdomen suplu
nedureros spontan sau la palpare, diureza prezentă
fiziologic.
Diagnostic medical
EPA prin ingestie vapori toxici
HTA
Tratamentul în urgenţă
-HHC 200 mg iv, ulterior Solu-medrol 500mg în pev cu
Glucoză 5%, Controloc 1f iv, Miofilin 1f, Fluimucil 1f iv,
Furosemid 1f iv,
-oxigenoterapie 4-6 l/min.pe sondă nazala
47
-Ventolin 24 pufuri câte două administrate la 15 minute
-pacientul este internat sub supraveghere continuă ECG,
SPO2, AV, urmează tratament medicamentos.
Problemele
pacientului
-disconfort, dispnee cu polipnee
-anxietate-senzaţie de moarte iminentă
-deficit de autoîngrijire-intoleranţa la efort
-potenţial de complicaţii
Plan de ingrijire caz II
Culegerea
datelor
Pacienta IG, de 65 de ani, pensionară, nefumătoare, cu
antecedente patologice: stenoză aortică strânsă
degenerativă, dislipidemie, diabet zaharat în tratament cu
ADO hipertensiune arterială esenţială stadiul II, grup de
risc înalt, în tratament la domiciliu cu diuretic-Tertensif,
hipolipemiant-Sortis 20mg, antiagregant plachetar-
Aspenter 75 mg, betablocant-Metoprolol 50 mg, Glibomet
2cp/zi
Din relatările aparţinătorilor am aflat că are o viaţă activă,
îi place să fie la curent cu informaţiile mass-media, este
de religie ortodoxă şi locuieşte în Piteşti într-un
apartament cu 3 camere.
Pacienta se prezintă în serviciul UPU la data de
48
17.02.2012, şi se va interna în secţia cardiologie cu
urmatoarele manifestări de dependenţă:
-dispnee brusc instalată în urmă cu aproximativ 2 ore,
polipnee
-tuse seacă iritativă
-palpitaţii
-stare generală alterată, afebrilă, tegumente umede
-palidă, conştiientă, cooperantă, nu tolerează decubitul
Istoricul
bolii şi
tablou
clinic
Aflu de la pacientă că a avut un episod de fibrilaţie atrială
cu AV rapidă care a survenit pe un cord tarat anterior,
însoţit de transpiraţii profuze, stare marcată de slabiciune
şi dispnee.
A fost adusă cu ambulanţa la spital.
Prezintă TA=180/80mmHg, AV=140-155b/min, stare
general alterată, pulmonar: raluri subcrepitante în
jumatatea inferiaoară torace bilateral, rare raluri sibilante,
zgomote cardiace,tahicardice,suflu sistolic gradul IV-VI
la nivelul apexului, jugulare discret turgide, moderate
edeme gambiere, abdomen suplu mobil cu respiraţia,
nedureros spontan, sensibil la palpare în epigastru şi
hipocondrul drept. Diureza prezentă fiziologic. Tranzit
intestinal prezent.
ECC: FIA, AV=140-155/min, ax QRS=orizontalizat,
HVS cu modificări secundare de fază terminală.
49
Diagnostic medical:
EPA cu FIA rapidă
Stenoză aortică strânsă
Diabet zaharat
Dislipidemie
Tratament în urgenţă:
-monitorizare permanentă a TA şi AV, ECG, saturaţie în
oxigen (pulsoximetrie)
-măsuri generale: poziţie sezândă, cu piciorele atârnate,
oxigenoterapie- oxigen pe mască 4-6 l/min
-medicamentos: furosemid iv, pev cu nitroglicerină în
glucoză tamponată cu insulină, digoxin iv, clorură de
potasiu pentru a preveni hipopotasemia care creşte
toxicitatea digoxinei şi care poate fi agravată de tratament
diuretic.
Problemele
pacientului
-disconfort-transpiraţii profuze
-anxietate-senzaţie de moarte iminentă
-palpitaţii-tahicardie
-deficit de auto-îngrijire oboseală, intoleranţă la efort
-potenţial de complicaţii.
50
Plan de îngrijire caz III
Culegerea
datelor
Pacienta ZGI, 58 de ani, pensionară, nefumătoare, cu
antecedente patologice: hipertesiune arterială esenţială
stadiul II, boală mitrală reumatismală în tratament de mai
mult timp cu, diuretic ,Dipiradamol, Aspacardin, eurespal.
Din relatările familiei am aflat că este o fire pozitivă,
comunicativă, este de religie ortodoxă şi locuieşte în
mediul urban.
Pacienta se prezintă în serviciul UPU la data de
26.02.2012, şi se va interna în secţia cardiologie cu
urmatoarele manifestări de dependentă:
-dispnee intensă de repaus
-ortopnee agravată în ultimele 10 ore
-tuse
-dispnee la efort
-transpiraţii
51
-palidă, conştientă, nu tolerează decubitul
Istoricul
bolii şi
tablou
clinic
Pacienta este adusă cu ambulanţa la serviciul UPU cu:
stare generală alterată, palidă, transpirată, căi respiratorii
superioare libere, torace normal conformat, AMR egale
bilateral, murmur vesicular prezent, raluri sibilante, şoc
apexian sp.V intercostal, zgomote cardiace ritmice,
abdomen nedureros, tranzit intestinal prezent, diureza
prezentă fiziologic.
TA=200/110mmHg, ECG:AV=145/min, ax
ORS=orizontalizat, HVS, Spo2=88%
Diagnostic medical:
EPA cardiogen, HTA puseu hipertensiv, Boală mitrală
reumatismală
Tratament în urgenţă:
-monitorizare permanentă a TA şi AV, ecg, pulsoximetrie
-măsuri generale: poziţie sezândă, oxigenoterapie: oxigen
pe sondă 4-6 l/min
-medicamentos:furosemid iv, pev cu trinitrosan în glucoză
5%
Problemele
pacientului
-disconfort-transpiraţii profuze
52
-anxietate-senzaţie de moarte iminentă
-tahicardie
-deficit de autoîngrijire-oboseală, intolerantă la efort
-potenţial de complicaţii
53
PLAN DE ÎNGRIJIRE (I)
Diagnostic de
nursing
Obiective Intervenţii Evaluare
1.Dispnee cu
polipnee
instalată brusc,
după expunerea
accidentală la
vapori toxici
SD–dispnee,
Wheezing
MD – facies
crispat, gemete,
poziţie
inadecvată,
Imediate:
Pacientul să
exprime o
respiraţie bună
neasistată.
De durată:
Bolnavul să
exprime absenţa
tusei, să respire
fără dificultate.
Pentru prevenirea morţii subite aşez bolnavul în
poziţie sezândă cu picioarele atârnate, îi explic că
va fi racordat la o sursa de oxigen.
Monitorizare ECG, Sp O2,AV
Oxigenoterapie 4-6 l/min pe sondă nazală
Încerc să liniştesc bolnavul printr-o psihoterapie
adecvată în funcţie de comportamentul acestuia,
explicându-i cât de important este repausul
absolut şi un psihic bun în aceste momente.
Îl pun în legătură şi cu alţi bolnavi din salon cu o
evoluţie foarte bună pentru ai da o notă de
optimism.
Dispneea şi tusea persistă.
Stare generală mediocră.
54
senzaţie de
moarte iminentă.
Pentru ca bolnavul să fie mai liniştit explic
familiei că nu este bine să-l solicite prea mult şi-i
rog ca în timpul vizitelor să nu-i dea veşti proaste
de acasă care l-ar putea supăra agravându-i
evoluţia bolii.
Creez condiţii optime în salon prin o aerisire a lui,
îndepărtez reziduurile, schimb lenjeria de pat şi
corp.
Evaluez modul de apariţie a dispneei, caracterul.
Constat că aceasta are o durată de o jumătate de
oră, 2-3 ore de la debut .
Caut să aflu dacă exista si alte simptome
(transpiraţii, vomă stare de rău general).
În timpul conversaţiei monitorizez bolnavul.
Măsor tensiunea arterială şi pulsul şi constat că
bolnavul este hipertensiv (TA=170/90mmHg),
P=110/min.
Efectuez ECG-ul şi îl prezint medicului.
55
A doua zi
Pacientul să
Recoltez de urgenţă analize de laborator:
Creatinfosfokinază, transaminaze, uree, glicemie,
hemoglobină.
CK=28U/l; glicemie=135g‰; TGO=23U/l;
Hb=15g%;
TGP=17U/l; L=17.000/mmc;
Fibrinogen-600 mg/dl
Administrez medicaţia prescrisă de medic în cel
mai scurt timp.
Montez perfuzie cu 500ml Glucoză 5%, HHC
200 mg la 12 ore, Miofilin 1f la 12 ore, Fluimucil
1f la 12 ore, antibioterapie cu Medocef 2g/zi,
tratament antihipertensiv cu Plendil 5 mg/zi.
La nevoie Ventolin 1-2 pufuri de trei ori/zi.
Supraveghez în continuare starea generală a
bolnavului pentru a observa următoarele
complicaţii ce pot să apară.
Port o discuţie cu bolnavul despre atitudinea sa
56
Dispnee în urma
mobilizării
bolnavului
contrar
indicaţiilor
medicale,tuse
usoara seaca.
exprime absenţa
dispneei de efort.
faţă de eforturile cadrelor medicale.
Îl rog din nou să coopereze cu noi pentru a se
ajuta în evoluţia favorabilă a bolii.
Oxigenoterapie.
Efectuez o ECG şi o prezint medicului pentru a
vedea dacă au apărut sau nu modificări mai
importante, măsor tensiunea arterială
(TA=130/75mmHg),pulsoximetru.
Recoltez analize de urgenţă, uzuale
Uree=34mg%;
Creatinină=1,00mg%;
Hb=12,8g%;
L=11300/mmc;
VSH=25mm la o oră;
Glicemie=1,35g‰;
Colesterol=247g‰;
Anunţ medicul despre evoluţia pacientului.
Scriu la farmacie restul de medicaţie indicată de
Bolnavul nu prezintă pe ECG
tulburări de ritm, modificări de
reperfuzie.
Evolutia este favorabila.
57
2. Circulaţie
inadecvată.
SD – HTA.
MD – Cefalee,
ameţeli, tulburări
de echilibru.
3. Alimentare
insuficientă în
cantitate şi
Bolnavul să
prezinte
circulaţie
îmbunătăţită pe
timpul
spitalizării.
Bolnavul să
exprime acceptul
medic.
Distribui bolnavului pe zile şi doze medicaţia:
HHC 200 mg la 12 ore,Miofilin 1f la 12 ore,
Fluimicil 1f la 12 ore, Controloc 1f la 12 ore,
Medocef 2g/zi, Prestarium 5mg/zi, Tertensif
1cp/zi, Plendil 5mg/zi, Aspenter 75mg/zi, Crestor
10mg/zi.
Înştinţez şi liniştesc bolnavul asupra simptomelor
ce pot apare, asigurându-l că totul este sub
control.
Măsor tensiunea arterială , pulsul şi SpO2.
Administrez la indicaţia medicului hipotensoare .
Urmăresc evoluţia tensiunii arteriale şi a pulsului
sub tratamentul medicamentos
Înştiinţez bolnavul că trebuie să urmeze un regim
hiposodat hipolipidic înprimele 2-3 zile compus
După aproximativ 2-3 zile
tensiunea arterială se
stabilizează la valori de
130/75mmHg.
58
calitate.
SD – Boală,
spitalizare.
MD – regim
alimentar strict
pe parcursul
internării
de a ţine regimul
alimentar
prescris.
din lichide (ceaiuri, supe, compoturi), apoi se
introduc treptat alimentele.
Îl sfătuiesc ca mesele să fie în cantităţi mici şi
dese care să nu-l obosească.
Ajut bolnavul să servească mesele protejându-l cu
un prosop pentru a se nu murdări.
Explic bolnavului că trebuie să ţină un regim
alimentar cere trebuie să fie hiposodat,
hipocaloric.
În primele 2-3 zile administrez pacientului lichide
sub formă de ceaiuri, compoturi, supe în cantităţi
mici şi dese, apoi adaug treptat resturi de
alimente.
Servesc bolnavul la pat cu alimente nu prea
fierbinţi, protejez bolnavul aplicând în jurul
gâtului un prosop curat.
Înainte de servirea mesei mă asigur că în salon
este curat şi îndepărtez orice ar putea să îi producă
Bolnavul a înţeles regimul cu
stricteţe.
59
4.Eliminare
inadecvată.
SD – transpiratii.
MD –
transpiraţii
profuze, greţuri,
vărsături,
constipaţie,
datorate bolii
manifestate prin
nelinişte şi
discomfort.
Bolnavul să
exprime absenţa
transpiraţiei şi să
aibă scaun.
greaţă.
După 2-3 zile pot să administrez, la indicaţia
medicului, alimentele în poziţie semişezândă.
Asigur un climat plăcut în salon prin aerisirea
periodică a acestuia.
Înlătur la timp reziduurile, schimb lenjeria de pat
şi de corp ori de câte ori este nevoie.
Şterg tegumentele bolnavului de transpiraţii.
Sfătuiesc pacientul să consume lichide şi să evite
sarea.
În caz de vomă explic că este bine să tea în
poziţia de decubit dorsal, dar cu capul într-o parte.
Ofer pacientului tăviţă renală şi un pahar cu apă
pentru a îşi clăti gura.
La indicaţia medicului administrez 1 fiolă
Metoclopramid intravenos.
Sfătuiesc bolnavul să pună un supozitor cu
glicerină pentru a îl ajuta să aibă scaun.
Obiectivul a fost realizat,
pacientul nu mai vomită şi nu
mai transpiră şi a avut scaun.
60
5.imposibilitatea
de a se mişca.
SD –
Monitorizarea.
MD –
imobilizarea
bolnavului timp
de 2-3 zile la pat.
Pacientul să
accepte această
imobilizare.
Voi coopera permanent cu pacientul şi îi voi
explica rolul important al acestei imobilizări în
evoluţia favorabilă a bolii.
Îi voi explica că trebuie să îşi satisfacă toate
nevoile fiziologice la pat, fără nici o jenă,
asigurându-l că şi cu ceilalţi pacienţi s-a procedat
la fel.
Bolnavul va avea la îndemână urinar şi ploscă şi
va fi ajutat pe tot parcursul imobilizării în
satisfacerea acestor nevoi.
Bolnavul va fi ajutat să se alimenteze, se va
schimba zilnic lenjeria la pat.
Explic pacientului că totul este temporar şi îl rog
să accepte ajutorul unei persoane apropiate sau
calificate în îndeplinirea acestei necesităţi.
Pregătesc salonul pentru baia bolnavului, să fie
temperatură optimă, instalez un paravan pentru a
separa patul bolnavului de restul bolnavilor, aduc
Obiectivul este atins, bolnavul
având o experienţă neplăcută
printr-o mobilizare neautorizată.
Bolnavul acceptă greu ajutorul
altcuiva în satisfacerea acestei
61
6. Deficit de
autoîngrijire.
SD – imobilizare
la pat.
MD – riscul
alterării
integrităţii
tegumentelor.
7. Perturbarea
imaginii de sine.
SD – spitalizare,
boală.
MD – izolare,
închidere în sine.
Bolnavul să
accepte ajutorul
altor persoane în
satisfacerea
nevoilor.
Bolnavul să
exprime
sentimente
pozitive faţă de
imaginea de
sine.
lenjerie de corp şi pat curată.
Baia generală sau parţială o efectuez la pat fără ca
să solicit prea mult bolnavul pentru a nu-l obosi.
Parcurg etapele corect în efectuarea toaletei pe
regiuni (faţă, gât, membre, trunchi, picioare).
Pe tot timpul spitalizării colaborez cu bolnavul să-
i capăt încrederea de a îmi dezvălui sentimentele
de frustrare, de izolare, de inferioritate.
Îl ajut să îşi accepte noua sa poziţie socială de
bolnav, să se convingă că nu este singurul om
bolnav şi să fie optimist într-o însănătoşire
grabnică.
Sfătuiesc pacientul şi familia că vizitele trebuie
să fie cât se poate de scurte fără a îi comunica
veşti care l-ar putea supăra.
Evit discuţiile în prezenţa bolnavului despre
afecţiunea sa pentru a nu-l nelinişti.
Aplic psihoterapia adecvată.
nevoi, dar starea sa îl convinge
să se lase ajutat.
Bolnavul acceptă cu greu noul
său rol social şi noua sa
imagine.
62
8. Neliniştea faţă
de semnificaţia
propriei
existenţe.
Bolnavul să
exprime absenţa
dezorientării
Instruiesc pacientul asupra modului de viaţă ce
trebuie urmat după externare.
Explic cum trebuie să îşi ia medicamentele la
domiciliu şi despre anumite reacţii adverse ale
acestora.
Încerc să restabilesc încrederea în sine şi
capacitatea de muncă de dinaintea îmbolnăvirii.
Sfătuiesc pacientul să respecte în continuare
regimul alimentar hiposodat, hiperlipidic.
Explic efectul nociv al fumatului.
Explic pacientului să evite căldura şi frigul
excesive, eforturile mari şi prelungite şi să vină la
medic imediat ce apar modificări în starea sa de
sănătate.
Îl sfătuiesc să vină la controalele periodice şi să
spună medicului fără nici o reţinere dacă de la
ultimul consult a apărut ceva nou în evoluţie.
Bolnavul rămâne cu o oarecare
teamă faţă de viitorul său.
63
PLAN DE ÎNGRIJIRE (II)
Diagnostic de
nursing
Obiective Intervenţii Evaluare
1. Dispnee, tuse
seacă iritativă
SD - dispnee
MD - gemete,
facies crispat
Imediate:
Bolnava să
exprime o
respiraţie mai
uşoară.
De durată:
Bolnava să
respire normal
Încerc să previn moartea subită prin poziţionarea
bolnavei în pozitie sezândă, cu picioarele atârnate
şi interzic efectuarea oricărei mişcări.
-oxigenoterapie
-monitorizare
Printr-o psihoterapie adecvată liniştesc bolnava şi
familia acesteia;
-să aibă încredere în echipa de lucru,
-.o pun în legătură cu alţi bolnavi a căror evoluţie
este favorabilă
-asigur un climat de linişte, saloane bine aerisite,
lenjerie de pat curată
-îndepărtez familia dacă aceasta este recalcitrantă,
Bolnava este temătoare în în ceea
a ce priveşte boala, nu o acceptă.
După un timp îmi dau seama că
familia este cea care o agită şi
încerc să colaborez cu ei pentru
o evoluţie favorabilă a bolii.
După instalarea la sursa de
oxigen, respiraţia este mai
uşoară .
64
agitând şi mai mult bolnava .
Monitorizez bolnava, măsor TA=170/80mmHg,
efectuez ECG şi anunţ medicul.
Evaluez modul de apariţie, caracterul, intensitatea,
SpO2..
Administrez la indicaţia medicului, medicaţia
prescrisă, cu mare punctualitate pentru a nu crea
emoţii inutile:
-perfuzie cu 2f NTG în 500ml glucoză 5%
tamponată cu insulină,
- furosemid iv cu controlul TA
-digoxin 1 f iv
-1tb captopril 25 mg sl
-clorură de potasiu
Recoltez de urgenţă analize de laborator :
transaminaze, creatinfosfokinază, şi troponina T.
CK=105U/L, TGO=26/UML,TGP=48/UML
Pregătesc bolnava pentru a doua zi spunându-i
65
să nu mănânce dimineaţa pentru că o să i se
recolteze alte probe biologice: hemogramă, VSH,
glicemie, colesterol, probe hepatice, uree,
creatinină, transaminaze, creatinfosfokinază.
VSH=10mm la 1h, Colesterol=230g%
Uree=29mg%, Creatinină =0,82mg%
Timol=3/UML, Hb =12,6g%, L=9800mmc
Glicemie=213g%
TGP=40 /UML, TGO=41/UML
CK=94U/L
Supraveghez starea generală a bolnavei, urmăresc
monitorul tot timpul pentru a observa la timp
eventualele complicaţii ce pot apare (hipotensiune
arterială, tulburări de ritm, chiar moarte subită).
Măsor temperatura, TA, pulsul. La indicaţia
medicului se previne apariţia complicaţiilor
tromboembolice prin administrare de tratament
anticoagulant cu: clexane 0,6 la 12 h
66
Sfătuiesc bolnava să încerce să doarmă pentru o
mai bună evoluţie, la nevoie, la indicaţia
medicului administrez 1tb. Meprobamat.
Sfătuiesc bolnava că este bine să urmeze un regim
alimentar hiposodat, în primele zile să fie compus
numai din lichide la temperatura camerei.
Recoltez timpul Howell pentru a evita eventuale
sângerări.
Administrez la indicaţia medicului următoarele
medicamente: Cordarone, 200mg, 1tb/zi, Sintrom
½ tb/zi, Sortis 20 mg/zi, Glibomet 2tb/zi,
Tertensif 1tb/zi.
Deşi medicamentele se administrează la indicaţia
medicului în unele cazuri trebuie intervenit cu
unele medicamente (nitroglicerină) şi oxigen.
Anunţ imediat medicul.
Efectuez ECG în criză, măsor TA, monitorizez
bolnavul.Oxigenoterapie.
67
In prima zi
Dispnee
moderată cu
creştere uşoară a
TA.
SD – uşoară
dispnee, tuse
MD – gemete,
facies crispat,
teamă.
2. Tulburări
circulatorii
MD–
hipertensiune
arterială
(TA=
170\80mmHg)
Bolnava să
exprime imediat
o respiraţie mai
bună.
Bolnavul să aibă
valori tensionale
în limite
normale.
La indicaţia medicului montez perfuzie cu 2 fiole
NTG în 500ml glucoză tamponată.
Urmăresc permanent bolnava, şi încerc să a
liniştesc spunându-i că respiraţia se va uşura şi că
totul a fost ceva trecător.
Îndepărtez familia pentru a nu o mai agita.
La indicaţia medicului, după o creştere a TA
administrez Furosemid 1 fiolă intravenos pentru
ca tusea sa cedeze în totalitate si respiraţia să
devina mai uşoară.
Măsor TA din 10 în 10 minute şi comunic valorile
medicului.
La indicaţia medicului administrez 1f furosemid
iv montez perfuzie cu nitroglicerină.
Protejez bolnava psihic prin a nu-i spune valorile
reale ale TA asigurând-o că totul este în ordine.
Supraveghez permanent bolnava pentru a observa
Bolnava afirmă că poate respira
mai bine,chiar şi fără oxigen.
Obiectivul a fost atins TA este
adusă la valoarea de
110/60mmHg şi se menţine aşa
timp de câteva zile, după care
68
SD –
dispnee,palpitaţii
.
3. Alimentare
insuficientă în
cantitate şi
calitate
SD – boală,
spitalizare
MD – regim
alimentar strict
Bolnava să
exprime acceptul
de a ţine regimul
alimentar
şi interveni la timp la alte complicaţii
Împreună cu medicul revizuim tratamentul pentru
a da medicamentele cu acţiune hipotensoare si
antiaritmica.
Se notează TA găsită în foaia de temperatură,
împreună cu pulsul, temperatura, diureză, scaun.
Se hidratează corect bolnava prin administrarea de
lichide.
Explic bolnavei că trebuie să ţină un regim
alimentar strict.
Regimul trebuie să fie hiposodat, hipocaloric.
În primele zile trebuie să conţină lichide , şi
piureuri date lent cu linguriţa, ceaiuri, compoturi,
supe, fructe(ce nu fermentează), ouă moi.
Pregătesc salonul pentru alimentarea bolnavei :
-înlătur toate reziduurile, aerisesc salonul, îl
protejez cu un paravan dacă exista un bolnav care
i-ar produce silă ,
scade la valori de 110-
120mmHg şi se
menţine,AV=76/min,neregulat .
69
pe timpul
internării
4. Constipaţia
SD –
imobilizare
îndelungată la
pat, spitalizare
prescris.
Bolnava să
-protejez bolnava cu un prosop în jurul gâtului
pentru a nu se murdări.
Voi servi mesele fracţionat şi în cantităţi mici
pentru a nu obosi pacienta la mestecarea
alimentelor.
Servesc în primele 2 zile bolnava la pat, apoi
alimentare activa la pat stimulând-o să-şi reia
activităţile proprii şi să nu devină dependenta de
cineva.
Întreb bolnava dacă se ştie cu constipaţie .
Colaborez cu bolnava şi o rog să-mi spună dacă a
avut sau nu scaun explicându-i că este posibil să nu
poată defeca fără laxative.
Explic că cel mai indicat ar fi să utilizeze un
laxativ pentru ca să nu facă nici un fel de efort la
defecaţie care i-ar putea fi fatal.
O liniştesc prin ai spune că toţi bolnavii folosesc
laxative pentru a îi ajuta .
Bolnava a înţeles necesitatea
regimului alimentar şi îl
respectă cu stricteţe.
70
MD –
imobilizare timp
de 2 zile la pat
5. Incapacitatea
de a îşi efectua
igiena.
SD – imobilizare
timp îndelungat
la pat.
MD–disconfort,
jenă.
prezinte scaun în
scurt timp.
Bolnava să
accepte ajutorul
altor persoane în
satisfacerea
La indicaţia medicului administrez laxative uşoare
(supozitoare cu glicerină),la nevoie clisme.
Servesc bolnava cu ploscă şi urinar fără să fie
nevoie să se deplaseze la toaleta.
Încerc să explic bolnavei că acest lucru este doar
temporar, pe perioada imobilizării la pat şi că
trebuie să accepte ajutorul unei persoane apropiate
sau calificate pentru îndeplinirea acestei
necesităţi.
Încerc să fac ca jena bolnavei să dispară
spunându-i că toţi bolnavii folosesc aceiaşi metodă
şi că nu este nici o problemă.
Pregătesc salonul pentru baia bolnavei, să fie
temperatură optimă, instalez un paravan pentru a
separa patul bolnavei de restul bolnavilor, aduc
lenjerie de corp şi pat curată.
Baia generală sau parţială o efectuez la pat fără ca
să solicit prea mult bolnava pentru a nu o obosi.
Bolnava prezintă scaun a treia
zi de la internare.
71
6. Incapacitatea
de a se mişca.
SD –
Dispnee,monitor
izarea
permanenta.
MD –
imobilizare timp
de 2 zile la pat.
acestei nevoi.
Bolnava să
înţeleagă rolul
imobilizării la
pat.
Parcurg etapele corect în efectuarea toaletei pe
regiuni (faţă, gât, membre, trunchi, picioare).
Explic bolnavei că repausul trebuie să fie atât
fizic cât şi psihic, durata imobilizării fiind în
funcţie de gravitatea şi evoluţia bolii, şi de
prezenţa unor eventuale complicaţii.
Pentru a prevenii unele complicaţii de decubit (
escare, pneumonie hiperstatică, anchiloză) explic
bolnavei că poate efectua mişcări pasive ale
degetelor de la mâini şi picioare, treptat putând
efectua mişcări active în pat (schimbarea uşoară a
poziţiei de pe o parte în alta, mişcări ale
picioarelor).
Mobilizarea se va face progresiv (şedere pe
marginea patului, ridicarea din pat, primii paşi prin
salon, mers la toaletă însoţit), sub controlul
tensiunii arteriale a pulsului şi a saturatiei, iniţial
se vor face şi în prezenţa medicului.
Bolnava acceptă greu ajutorul
altcuiva în satisfacerea acestei
nevoi, dar starea sa o convinge
să se lase ajutata.
72
7. Perturbarea
imaginii de sine.
SD – spitalizare,
boală.
MD – izolare,
închidere în sine.
Bolnava să
exprime
sentimente
pozitive faţă de
imaginea de
sine.
În caz de hipotensiune arterială sau de bradicardie
se amână imobilizarea.
Pe tot timpul spitalizării colaborez cu bolnava să-i
capăt încrederea de a îmi dezvălui sentimentele de
frustrare, de izolare, de inferioritate.
O ajut să îşi accepte noua sa poziţie socială de
bolnava, să se convingă că nu este singurul om
bolnav şi să fie optimista într-o însănătoşire
grabnică.
Sfătuiesc pacienta şi familia că vizitele trebuie să
fie cât se poate de scurte fără a îi comunica veşti
care ar putea-o supăra.
Evit discuţiile în prezenţa bolnavei despre
afecţiunea sa pentru a nu o nelinişti.
Aplic psihoterapia adecvată.
Instruiesc pacienta asupra modului de viaţă ce
trebuie urmat după externare.
Explic cum trebuie să îşi ia medicamentele la
Bolnava acceptă această regulă.
73
8. Neliniştea faţă
de semnificaţia
propriei
existenţe.
SD – spitalizare
boală.
MD – întrebări
Bolnava să
exprime absenţa
dezorientări
domiciliu şi despre anumite reacţii adverse ale
acestora.
Încerc să restabilesc încrederea în sine şi
capacitatea de muncă de dinaintea îmbolnăvirii.
Sfătuiesc pacienta să respecte în continuare
regimul alimentar hiposodat, hiperlipidic si
hipoglicemic.
Explic pacientei să evite căldura şi frigul excesive,
eforturile mari şi prelungite şi să vină la medic
imediat ce apar modificări în starea sa de sănătate.
O sfătuiesc să vină la controalele periodice şi să
spună medicului fără nici o reţinere dacă de la
ultimul consult a apărut ceva nou în evoluţie,sa
isi urmareasca in mod constant valorile
glicemiei.
Bolnava acceptă cu greu noul
său rol social şi noua sa
imagine.
Bolnava rămâne cu o oarecare
teamă faţă de viitorul său.
75
1.Dispnee, tuse
seacă, iritativă
SD-dispnee
MD-facies
crispat, senzaţie
de sufocare
Imediate:
Bolnava să
exprime o
respiraţie mai
usoară.
De durata:
bolnava să
respire normal
Poziţionez bolnava în poziţie sezândă şi interzic
efectuarea oricarei mişcări pentru a prevenii
moartea subită.
-oxigenoterapie-îi ataşez sonda de oxigen
-monitorizare
Efectuez psihoterapie pentru a liniştii pacienta
şi familia acesteia:
-să aibă încredere în echipa de lucru
-o pun în legatură cu alţi pacienţi a caror
evoluţie este favorabilă
-îndepărtez familia deoarece agită şi
incomodează mai mult bolnava
Monitorizez bolnava, măsor TA=200/110
mmHg, efectuez ECG şi anunţ medicul
Evaluez modul de aparitie, caracterul,
intensitatea, Spo2
Administrez la indicaţia medicului, medicaţia
prescrisă cu mare punctualitate şi rapiditate
Bolnava este temătoare în
ceea ce priveşte evoluţia
bolii şi nu o acceptă.
După instalarea la sursa de
oxigen respiraţia este mai
uşoară
După un timp realizez că
familia o agita.
76
pentru a nu crea emoţii inutile:
-perfuzie cu 2f Trinitrosan în Glucoza 5%
-furosemid iv cu control TA
Recoltez de urgenţa analize de laborator:
troponina, creatinfosfokinaza, transaminaze,
hemoleucograma.
CK=225U/L, TGO=32UML, TGP=38UML,
HLG=11,6g%, Tni=0,009
Pregatesc bolnava pentru a doua zi spunandu-i
că o să se i recolteze alte probe biologice: VSH,
glicemie, colesterol, probe hepatice, uree,
creatinină, ASLO, fibrinogen
Supraveghez starea generală a bolnavei,
urmaresc monitorul tot timpul pentru a observa
la timp eventualele complicaţii care pot apare
(hipotensiune arterială, tulburari de ritm, chiar
moartea subită ).
Măsor temperatura, TA, puls.
77
Sfătuiesc bolnava să-şi găsească o poziţie
liniştitoare şi să nu se agite.
2.Tulburări
circulatorii
MD-
hipertensiune
arterială
(TA=200/100m
mHg)
SD-dispnee,
tahicardie
Pacienta să
aibă valori
tensionale în
limite normale
Masor TA din 10 in 10 minute, comunic
valorile medicului şi le notez în foaia de
prezentare
La indicaţia medicului administrez Furosemid
1f iv şi montez perfuzie cu trinitrosan
Supraveghez permanent bolnava pentru a
observa şi intervenii la timp, la alte complicaţii
Impreună cu medicul revizuiesc tratamentul
pentru a da medicamentele cu acţiune
hipotensoare şi antiaritmică.
Se noteaza TA găsită în foaia de temperatură
împreună cu pulsul, temperatură, diureză,
scaun.
Obiectivul a fost atins.TA
este adusă la valoarea de
140/90 mmHg şi se
menţine aşa mai mult timp,
AV=95/min
3. alimentare
insuficientă în
Bolnava să
exprime
Explic bolnavei că trebuie să ţină un regim
alimentar strict.
Bolnava a înţeles
necesitatea regimului
78
cantitate şi
calitate
acceptul de a
ţine regimul
alimentar
prescris
Regimul să fie hiposodat, hipocaloric
În primele zile trebuie să contină lichide, fructe
ce nu fermentează, piureuri, ouă moi
Se hidratează corect bolnava prin administrarea
de lichide
Pregătesc salonul pentru alimentarea bolnavei
Instruiesc familia despre cum s-o ajute la
alimentare, să-i servească masa la pat, cu mese
fracţionate şi în cantitaţi mici.
alimentar şi îl respectă cu
stricteţe.
4.constipaţia
SD-imobilizare
îndelungată la
pat, spitalizare
MD-imobilizare
timp de 2 zile la
pat
Bolnava să
prezinte scaun
în scurt timp
Întreb bolnava dacă se ştie cu constipaţie şi ce
foloseşte pentru a defeca.
Colaborez cu bolnava explicandu-i că este
posibil să nu poată avea scaun fară laxative.
La indicaţia medicului îi administrez laxative
uşoare, la nevoie clismă.
Servesc bolnava cu ploscă ca să nu se deplaseze
la toaletă.
Bolnava prezintă scaun în
jumatatea zilei a 2-a de la
internare.
79
5.incapacitatea
de a-şi efectua
igiena
SD-imobilizare
timp îndelungat
la pat
MD-disconfort,
jena
Bolnava să
accepte
ajutorul altor
persoane în
satisfacerea
acestei nevoi.
Îi explic bolnavei ca acest lucru este doar
temporar, pe perioada imobilizării la pat şi că
trebuie sa accepte ajutorul unei persoane
apropiate sau calificate pentru îndeplinirea
acestei necesităţi.
O pregatesc psihic.
Pregătesc salonul pentru toaleta bolnavei, să fie
temperatura optimă, instalez un paravan pentru
a separa patul bolnavei de restul salonului, aduc
lenjerie de corp şi de pat curată.
Instruesc un membru al familiei cum să o ajute.
Bolnava acceptă parţial
ajutorul altcuiva, aşa că am
solicitat familia.
6.incapacitatea
de a se mişca
SD-Dispnee,
monitorizarea
permanentă,
MD-imobilizare
la pat
Bolnava să
înţeleagă rolul
imobilizării la
pat
Explic bolnavei că repausul trebuie să fie atât
fizic cât şi psihic, durata imobilizării fiind în
funcţie de gravitatea şi evoluţia bolii şi de
prezenţa unor eventuale complicaţii.
Mobilizare progresivă, sub controlul tensiunii
arteriale, puls, saturaţie
Bolnava acceptă aceasta
regulă.
80
7.perturbarea
imaginii de
sine.
SD-spitalizare,
boala.
MD-izolare,
închidere în
sine
Bolnava să
exprime
sentimente
pozitive faţă
de imaginea de
sine
Colaborez cu bolnava să-i capăt încrederea
pentru a-mi dezvalui sentimentele de frustrare,
izolare.
O încurajez să fie optimistă
Bolnava are unele reticenţe
în ce priveşte imaginea sa.
8.neliniştea faţă
de semnificaţia
propriei
existenţe.
SD-boala
MD-întrebări
Bolnava să
exprime
absenţa
dezorientării.
Aplic psihoterapie adecvată.
Instruiesc pacienta despre:
-modului de viaţă după externare
-respectarea tratamentului medicamentos
-respectarea regimului alimentar
-necesitatea revenirii la controalele periodice
Bolnava ramâne cu o
oarecare teama faţă de
viitorul său, dar este mai
optimistă.
9.a dormi şi a
se odihni
Bolnava să se
poată odihi şi
dormi.
Asigur un climat de linişte, saloane bine
aerisite, lenjerie de pat curată.
Bolnava se poate odihni.
81
Rezultate şi discuţii
1.Importanţa subiectului
Edemul pulmonar acut este una din cele mai frecvente urgenţe
medicale majore. Intervenţia terapeutică trebuie făcuta de urgenţă, imediat
ce diagnosticul de edem pulmonar este suspicionat. Simptomele şi
semnele edemului pulmonar traduc transferul de lichide din
compartimentul intravascular în interstiţiu şi ulterior în alveole. Întrucât
edemul pulmonar poate fi de cauză cardiacă cât şi noncardiacă, trebuie
cunoscută cauza care a determinat apariţia acestuia. Edemul pulmonar
poate fi modalitatea de debut a unei anumite patologii sau poate apare pe
parcursul evoluţiei unei boli. Rata mortalitaţii intraspitaliceşti este greu de
apreciat datorită cauzelor diverse şi severităţii variabile ale EPAC. Totuşi
mortalitatea se apreciază a fi de aproximativ 15-20 % din pacienţii cu
EPAC ce primesc îngrijiri medicale de specialitate. Mortalitatea este
asociată cu aritmii, hipoxie severă; ventilaţia mecanică, aspiraţia (posibilă
în timpul intubaţiei) cresc la rândul lor riscul de deces.
2.Material si metodă
Am realizat un studiu retrospectiv pe 95 pacienţi care s-au prezentat la
UPU din cadrul Spitalului Judeţean de Urgenţă Piteşti pe o perioadă de un
an., pacienţi care au fost internaţi cu dignosticul de edem pulmonar acut.
82
Pacienţii au avut vârsta cuprinsă intre 39-90 de ani (cu o medie a
vârstei de aproximativ 70 ani +/- 11 ani). Criteriile de includere a acestora
în studiu au fost:
-diagnosticul de EPAC la internare, confirmat ulterior
-diagnosticul de EPAC la 24 ore
După etiopatogenia EPAC pacienţii au fost împarţiţi în două grupe:
valvulari şi nonvalvulari.
etiopatogenie număr procent
Valvulari 8 8,8%
nonvalvulari 82 91,2%
Grafic–repartiţia lotului studiat în funcţie de etiopatogenia EPAC
Nonvalvulari-
91.2%
Valvulari-
8.8 %
83
Criteriile folosite pentru apartenenţa pacienţilor la unul din cele 2
grupuri au fost:
Istoric de boala valvulară cunoscută
Prezenţa de sufluri cardiace vechi/nou aparute
Prezenţa de modificări valvulare tipice la examenul ecografic
cardiac
Nonvalvularii au fost la rândul lor subîmpărţiţi în 2 loturi;
-A.cu semne de ischemie miocardică
-B.fără ischemie miocardică prezentă
Pentru a defini ischemia miocardică am folosit drept criterii:
1. clinic-prezenţa durerii anginoase tipice/atipice
2. ecg-modificări ecg de ischemie prezente fie la internare fie în dinamică
pe parcurs
3. ecocardiografic-modificari de cinetica parietala
Astfel în cele 2 loturi repartiţia este:
Lotul Număr Procent
A 64 78
B
18 22
84
Grafic repartiţia pacienţilor nonvalvulari în loturi cu/fără semne
de ischemie
S-au urmărit diferenţele procentuale între cele 2 loturi privind datele
demografice: sex, vârsta, istoric de boală acută, prezenţa durerii anginoase
la prezentare, tratament urmat sau nu la domiciliu, patologie asociată. Din
punct de vedere statistic s-au căutat diferenţe între cele 2 loturi ţinând cont
de prezenţa diabetului zaharat şi alţi factori de risc cardiovasculari
asociaţi:
Istoric de dislipidemie şi tablou lipide actual.
Fumat
Hipertensiunea arteriala esenţială
Prezenţa hipertrofiei ventriculare stângi ca substrat patogenic
Valoarea fracţiei de ejecţie ventricul stâng
Lotul A-cu
semen de
ischemie-78%
Lotul B-fara
semen de
ischemie-
22%
85
Rezultatele pe sex:
-în lotul A
Femei 53,1%
Bărbaţi 46,9%
-în lotul B
Femei 66,7%
Bărbaţi 33,3%
0
10
20
30
40
50
60
70
lot A
lot B
Grafic-repartiţia pe sexe în cele două loturi
86
Repartiţia pe grupe de vârsta a fost:
În lotul A:
40-60 ani 60-80 ani >80 ani
10,9% 68,8% 20,3%
Grafic-repatiţia pe grupe de vârstă în lotul cu semne ischemice
60-80 ani
68.8%
>80 ani-20.3%
40-60 ani
10.9%
87
În lotul B:
40-60ani 60-80 ani >80 ani
16,7% 66,6% 16,7%
Grafic –repartiţie pe grupe de vârste în lotul B
Se observă că nu există diferenţe semnificative privind distribuţia pe
sexe, EPAC putând afecta în mod egal atăt femeile cât şi bărbaţii. Privind
distribuţia pe grupe de vârstă se observă că, cel mai mare număr de cazuri
s-au înregistrat la pacienţi cu vârsta cuprinsă între 60-80 ani. Sub 40 ani a
fost înregistrat un singur caz de EPAC la o pacientă cu valvulopatie
congenitală neoperată, aceasta nefiind însă inclusă în cele 2 loturi.
În funcţie de numărul de episoade de EPAC înregistrate la pacienţi
(date culese din anamneză), marea majoritate au fost la primul episod.
O 40-60 ani-10,95%
O 60-80ani-68,8%
O >80 ani20,3%
88
1 episod epac 2 episoade 3 sau >episoade
Lot A 46 7 2
Lot B 15 2 1
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
1episod 2episoade 3/>episoade
lot A
lot B
Grafic-reprezentare schematică privind antecedentele de EPAC
89
În funcţie de prezenţa durerii coronariene repartiţia a fost:
Durere Lot A Lot B
Prezentă 57,8% 11,1%
Absentă 42,2% 88,9%
0
20
40
60
80
100
120
lot A lot B
durere
anginoasa
absentadurere
anginoasa
prezenta
Grafic-comparativ privind prezenta/absenta durerii anginose la cele doua loturi
De remarcat că în lotul fără semne de ischemie electrocardiografic au
existat pacienţi care au descris angina tipică.
90
Tulburările de ritm apărute pe parcursul internării la pacienţii cu
EPAC au fost aritmii supraventriculare şi ventriculare (extrasistole,
fibrilaţie ventriculară, tahicardie ventriculară). Astfel în loturile studiate
repartiţia a fost:
Modificările ECG Lot A Lot B
Tulburări ventriculare
cronice
10,9% 12,5%
Tulburări paroxistice 38% 33,3%
Tulburări de conducere 42% 27,7%
0
20
40
60
tulb.ritm conducere tulb.paroxistica tulb.de conducere
lot A
lot B
lot A
lot B
Grafic-repartiţia comparativă a tulburărilor de ritm şi conducere în cele
două loturi
91
În funcţie de tratamentul urmat la domiciliu:
Lot Cu
tratament
Fară
tratament
Nu se
ştie
A 36 12 16
B 13 4 1
A fost studiat de asemenea şi Diabetul Zaharat ca şi factor de risc
important al bolii coronariene. Astfel distribuţia DZ în loturile studiate a
fost:
Diabet Zaharat Lot A Lot B
Dieta 10,9 5,5
ADO 11,2 8,9
insulinonecesitant 4,68 5,5
0
2
4
6
8
10
12
DZ trat.cu ADO DZ
insulinonecesitatnt
DZ echilibrat prin
dieta
lot A
lot B
Grafic –distribuţia comparativă a DZ ca factor de risc la cele două loturi
92
Se observă că asocierea DZ cu afectarea coronariană este mai
frecventă la lotul cu semne de ischemie faţa de lotul fără semne de
ischemie.
Hipertensiunea arterială, un alt factor de risc important pentru boala
coronariană este prezent într-o proporţie mult mai mare la cei cu semne de
ischemie faţă de cei fără. Astfel 78% în lotul A şi 10% în lotul B.
Fumatul este un factor de risc important modificabil la tineri.
Diferenţa în procente este relativ egal la cei cu coronare normale şi cei cu
boala uni/multivasculară. Fumatul este în proporţie de aproximativ 73,9%
si 24,56% la vârstnici. La cei care fumează 10 ţigări pe zi riscul de a avea
boala cardiovasculară este de două ori mai mare decât la nefumatori, iar la
marii fumători este mult mai mare faţa de fumătorii ocazionali.
În loturile studiate proporţia de fumatori a fost aproximativ egală.
Comentarii:
Dezavantajul acestui studiu este reprezentat de faptul că este un
studiu retrospectiv iar informaţiile folosite se bazează pe datele culese din
foile de observaţie, date care nu sunt întotdeauna complete sau exacte,
variind funcţie de exactitatea pacientului/familiei de la care au fost culese
datele sau de intervievatorul care a intocmit foaia de observaţie.Alt
dezavantaj este durata relativ scurta (un an ) în care a fost realizat studiul,
datele obţinute fiind apropiate însă ca valori de cele din literatura de
specialitate.
93
CONCLUZII
Edemul pulmonar acut cardiogen este o afecţiune foarte gravă care
poate avea o mortalitate până la 15-20% chiar în condiţiile în care este
recunoscut şi tratat prompt şi corect.
Fără tratament mortalitatea EPAC creşte considerabil.
Repartiţia pe sexe a acestei afecţiuni prezintă o uşoară
preponderenţă pentru sexul feminin atât pentru cei cu semne de ischemie
prezentă cât şi fără semne de ischemie.
Privind repartiţia pe grupe de vârstă este prezent mai ales la grupa
de vârstă cuprinsă între 60-80 de ani, la aceasta vârstă fiind preponderent
prezente afecţiunile cardiace, care sunt de fapt substratul EPAC.
Tulburările de ritm paroxistice şi tulburările de conducere reprezintă
„scânteia” care declanşează de cele mai multe ori EPAC, acestea
survenind pe un cord cu o afecţiune subiacentă importantă, echilibrată prin
tratament până în momentul instalării tulburării respective de
ritm/conducere.
Factorii de risc precum hipertensiunea arterială, diabetul zaharat,
fumatul, dislipidemia sunt prezenţi după cum reiese din studiul efectuat
într-o proporţie importantă la majoritatea bolnavilor, fie că au semne de
ischemie, fie că nu au aceste semne prezente, aceşti factori de risc fiind de
fapt substratul fiziopatologic al bolii de bază subiacente care duce la
instalarea EPAC.
94
Nursingul are un rol important în evoluţia pacienţilor, acest rol
revenindu-mi, întrucât sunt prezentă la patul bolnavul, monitorizându-l,
având posibilitatea să observ orice modificare în starea pacientului.
Prin efectuarea unei bune informării a bolnavului şi familei previn
apariţia complicaţiilor, îi instruiesc, ca la cele mai mici acuze să se
prezinte la un spital cu serviciu de cardiologie.
Sprijin bolnavul în eforturile acestuia de a renunţa la fumat, alcool,
cafea, şi de a ţine un regim igieno-dietetic adecvat afecţiunii şi îi explic
avantajele care decurg din acest lucru.
Sfătuiesc pacientul ca după externare să aibă un regim de viaţă
adecvat, să evite eforturile fizice, căldura excesivă precum şi frigul,
stresul, sedentarismul şi să respecte medicaţia şi dozele prescrise la
externare, precum şi urmarirea factorului de coagulare pentru prevenirea
eventualelor hemoragii.
Instruiesc pacientul şi familia acestuia asupra necesităţii revenirii la
controlul periodic recomandat.
95
PARTEA A III-A
Biblilografie
1.L Gherasim, Medicină internă volum II-bolile cardiovasculare şi
metabolice, Editura Medicala-2003
2. Maria Dorobanţu, Compediu de boli cardiovasculare ediţia a-II-a,
Editura Universitară Carol Davila Bucureşti 2005
3. Maria Dorobanţu, Actualităţi în infarctul miocardic acut, Editura
Academiei Române, Bucureşti 2003
4. Adrian G Tase, Anca Tase, Farmacologie: Abordări generale şi
speciale, Editura Universităţii din Piteşti, 2003
5. Adrian G. Tase: Cercetări comparative asupra eficienţei terapeutice a
unor inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. In press Editura
Universităţii din Piteşti 2007
6. J Braun A Dormann, Ghid clinic medicină internă editia a-9-a,
Editura Medicală Bucureşti 2004
7. Barbu Cornelia, Tase Anca, Tase Adrian – Medicină internă şi
oncologie, Ediţia a II-a, Editura Universităţii din Piteşti, 2009.
8. Barbu Cornelia, Băjan Flavius, Stoiculescu Adrian – Semiologie
Medicală: curs pentru studenţii facultăţii de asistenţă medicală, Editura
Universităţii din Piteşti, 2009.
9. Tase Adrian – Farmacologie esenţială de la banca studentului la patul
pacientului, Editura Universităţii din Piteşti, 2011.
96
10. Braunwald E., Califf RM, Cannon CP., et all, Redefinning medical
treatment of unstable angina, Am.J.Med.2000
11. Lucreţia Titircă – Tehnici de evaluare şi îngrijiri corespunzătoare
nevoilor fundamentale, Editura Viaţa medicală românească, Bucureşti,
2008.
12. American Heart Association in collaboration with the international
Liason Committee on resuscitation (ILCOR), international guidelines
2000 for cardiopulmonary resustation and emergency cardiovascular care-
a consensus on science, resuscitation, 2000
13. Mark H Beers, Robert Berkow-Manualul Merck de diagnostic şi
tratament ediţia a XVII-a 1999
14. Kaplan N., Rose B., Drug treatment of Hypertensive emergencies, in
to Up To Date 11.3, Rose BD (ed), Wellesley MA 2003
15.C.CARP- Tratat de Cardiologie – vol. 1 si 2, Editura National,
Bucuresti, 2001, 2003
16.http://en.wikipedia.org/wiki/Cor_pulmonale
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Heartfailure.jpg
17.www.medicinenet.com