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Patologia Respiratoria del Neonato
ADATTAMENTO RESPIRATORIO
Inizio attività respiratoria
Riassorbimento liquido polmonare
Arrivo aria nei polmoni e costituizione della CFR
MATURAZIONE POLMONARE
20 wks Differenziazione epitelio polmonare in pneumociti di tipo I e II
24 wks Formazione unità alveolo-capillare
20 36 wks Maturazione sistema enzimatico per la sintesi del surfattante
MATURAZIONE POLMONARE
Struttura del polmone nel periodo pseudoghiandolare (a, b), canalicolare (c,d) e sacculare (e,f). Da notare il progressivo aumento di superficie dei futuri spazi aerei, la proliferazione dei capillari ed il graduale assottigliamento della membrana alveolo-capillare.
MATURAZIONE POLMONARE
COMPOSIZIONE DEL SURFATTANTE
FOSFOLIPIDI 85% fosfatidilcolinafosfatidilglicerolo (PGL)fosfatidiletanolaminafosfatidilinositolo (PI)sfingomielina (S)altri
COLESTEROLO 5%
PROTEINE 8% SP-ASP-BSP-C
CARBOIDRATI 2%
FUNZIONI DEL SURFATTANTE
Migliora la compliance polmonare
Diminuisce la pressione inspiratoria
Conferisce stabilità agli alveoli
Riduce il lavoro respiratorio
Migliora la clearance del liquido alveolare
Migliora la clearance delle particelle estranee
Agisce da strato protettivo delle superfici cellulari.
PRINCIPALI METODI BIOCHIMICI PER L’ACCERTAMENTO DELLA MATURITA’
POLMONARE FETALE
Rapporto lecitine/sfingomieline (L/S)
Dosaggio lecitine
Dosaggio fosfatilglicerolo (PGL)
Dosaggio acidi grassi
Dosaggio della fosfoidrossilasi dell’ac.fosfatidico
Dosaggio delle apoproteine
SOSTANZE STIMOLANTI LA PRODUZIONE DI SURFATTANTE
GLICOCORTICOIDITIROXINA17-β-ESTRADIOLOPROLATTINABROMEXINA AMINOFILLINACATECOLAMINESOSTANZE β-ADRENERGICHESOSTANZE CHE AUMENTANO IL cAMP
CONDIZIONI IN GRADO DI MODIFICARE LA MATURAZIONE POLMONARE
Accelerata maturazione
sindromi ipertensivetossicomanieIDDM (classi D E F)infezioniemoglobinopatieinsuff. placentare cronicaemorragie retroplacentariPROMcorticosteroidiormoni tiroidei
Ritardata maturazione
IDDM (classi ABC)Glomerulo nefrite cr.Idrope fetaleOligoidramnios(esordio < 28 sett)
DISTRESS RESPIRATORIO NEONATALE
QUADRO CLINICO
TachipneaRientramenti inspiratori o paradossi:
GiuguloDiaframmaSpazi intercostaliRegione xifoidea
Alitamento pinne nasaliGemito espiratorioApertura bocca in inspirazioneDispnea con attività respiratoria irregolareCrisi di apneaCianosi diffusa
GRAVITA’ DEL DISTRESS RESPIRATORIO
DIAGNOSI EZIOLOGICA
TERAPIA
DISTRESS RESPIRATORIO NEONATALE
PUNTEGGIO RESPIRATORIO SECONDO SILVERMAN
PUNTEGGIO 0 1 2
Retrazione torac. sup Nessuna. Ritardo o minima MovimentoTorace e addome depressione toracica ondoso
espansione contemp. Mentre addome siespande
Retrazione intercostale Assente Appena visibile Marcata
Retrazione xifoidea Assente Appena visibile Marcata
Apertura della bocca Assente Incostante Costante
Gemito espiratorio Assente Incostante Costante
PRINCIPALI CAUSE DI INSUFICIENZA RESPIRATORIA NEONATALE
POLMONARI SINDROME RESPIRATORIA IDIOPATICA o MIP, SINDROME DA ASPIRAZIONE, POLMONITE, EMORRAGIA POLOMONARE , EDEMA POLOMONARE, SINDROME DI WILSON-MIKITY, DISPLASIA BRONCOPOLMONARE, INSUFFICIENZA POLMONARE DEL PREMATURO, PNEUMOTORACE, VERSAMENTI PLEURICI ERNIA DIAFRAMMATICA, TUMORIMALFORMAZIONI CONGENITE (enfisema cistico, ipoplasia polmonare, etc.)
P. PRIME VIE AEREE LARINGOMALACIA , ATRESIA COANALE, S. DI PIERRE ROBIN, MICROGNAZIA, TUMORI NASO-FARINGEI, STENOSI SUBGLOTTICA
P. M. RESPIRATORI PARALISI N. FRENICO, LESIONI MIDOLLARI, MIASTENIA GRAVISS.WERDNING HOFFMANN
PATOLOGIE SNC APNEA DELLA PREMATURITA’ , FARMACI AD AZIONE DEPRESSIVA, CONVULSIONIASFISSIA PERINATALE, ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA, EMORRAGIA, ENDOCRANICA , SINDROME DI ONDINE
ALTRE CAUSE SCOMPENSO CARDIACO , PERSISTENZA CIRCOLAZIONE FETALEPREMATURITA’ ESTREMA, SHOCK SEPSI
SINDROME DA DISTRESS RESPIRATORIO(Malattia Membrane Ialine Polmonari)
TACHIPNEA TRANSITORIA(Polmone Umido)
APNEAPNEUMOTORACE
ASPIRAZIONE DI MECONIODISPLASIA BRONCOPOLMONARE
MALATTIE POLMONARI DEL NEONATO
Malattia Membrane Ialine Polmonari
FISIOPATOLOGIA
Deficit di surfactante: - prodotto dai pneumociti di II tipo- 75% fosfolipidi, 10% proteine- sintesi inizia 24-28 sett. post-concezionali- ↓ tensione superficiale alveolare- mantiene l'espansione alveolare
Parete toracica particolarmente cedevole
Shunting (PDA, forame ovale)
Inefficace rimozione liquido polmonare fetale
FATTORI DI RISCHIOEtà gestazionale bassa
Sesso maschileAsfissia perinataleSecondo gemello
Taglio Cesareo (fuori travaglio)Diabete materno
Familiarità
TachipneaDispneaCianosi
25% neonati < 30 settimane20% di tutte le morti neonatali
Malattia Membrane Ialine Polmonari
Incidenza in rapporto a EG ed APGAR a 5’
EG (sett.) incidenza (%)APGAR < 7 APGAR >7
<=30 sett. 33.9 25.9
31-33 15.5 7.1
34-36 8.5 2.7
>= 37 0.23 0.02
Malattia Membrane Ialine Polmonari
ALTERAZIONI FUNZIONALI
COMPLIANCE POLMONARE
CAPACITA’ FUNZIONALE RESIDUA
RAPPORTO VENTILAZIONE/PERFUSIONE
SHUNT DX-SN : a livello polmonarecardiocircolatorio
VENTILAZIONE ALVEOLARE anche seventilazione totalelavoro respiratorio
Malattia Membrane Ialine Polmonari
INATTIVAZIONE O DEFICIT DI SURFACTANT+
DIMINUITA ELASTICITA’ POLMONARE
COLLASSO DEGLI ALVEOLI
IPOSSIA (PRECOCE) + IPERCAPNIA (TARDIVA)
ACIDOSI
DIMINUITO FLUSSO POLMONARE
ALTERATA PERMEABILITA’ DEI CAPILLARI
TRASUDAZIONE DI PLASMA NEGLI ALVEOLI (DEPOSIZIONE DI FIBRINA)
ASPETTI RADIOLOGICI
1° STADIO: RETICOLO-GRANULIA FINE
2° STADIO: MODESTA RIDUZIONE DELLA TRASPARENZA POLMONARE, + EVIDENTE ASPETTO RETICOLOGRANULARE, POSSIBILE BRONCOGRAMMA AEREO
3° STADIO: IPOESPANSIONE POLMONARE CON EVIDENTE BRONCOGRAMMA AEREO
4° STADIO: OPACAMENTO DIFFUSO, PROFILO CARDIACO NON PIU’ RICONOSCIBILE , MARCATO BRONCOGRAMMA AEREO
Malattia Membrane Ialine Polmonari
Malattia Membrane Ialine Polmonari
Terapia
HeterologousBovine surfactant extract
Calf lung surfactant extractCalf lung lavage extractSF-RI 1 (ALVEOFACT)
Porcine surfactant extractPorcine surfactant (CUROSURF)
Modified bovine surfactant extractSurfactant TA (SURFACTEN)Beractant (SURVANTA)
HomologousHuman amniotic fluid surfactant extract
Malattia Membrane Ialine Polmonari
Surfactante !
PROFILASSI
Prevenzione prematurità
Somministrazione prenatale di steroidiBetametasone (12mg/die) 24-72 h prima del parto
Malattia Membrane Ialine Polmonari
EFFETTI DEI GLICORTICOIDI SULLA MATURAZIONE POLMONARE FETALE
Numero pneumociti di tipo II
Precocità di comparsa del surfactant
numerose attività enzimatiche per la sintesi del surfactant
Conversione colina fosfatidilcolina
Concentrazione dipalmitoilfosfatidilcolina
Compliance polmonare
TACHIPNEA TRANSITORIA DEL NEONATO(POLMONE UMIDO)
Malattia respiratoria benigna del neonato a termine o vicino al termine, che insorge subito dopo la nascita e si risolve in 3 giorni.Incidenza: 1-2% di tutti i neonati.
FISIOPATOLOGIA
Ritardato riassorbimento liquido polmonare fetale
FATTORI DI RISCHIOTaglio cesareo elettivo“Late preterm”Sesso maschileMacrosomiaSovraccarico di liquidi alla madrePolicitemia fetaleParto podalicoFetopatia diabetica
DEFINIZIONE: assenza di flusso d'aria per:nati pretermine → ≥ 20 secnati a termine → ≥ 15 sec
TIPI:Centrale: nessun atto respiratorio (SNC)Ostruttiva: sforzi respiratori senza flusso
INCIDENZA:55-65% dei pretermine35% centrale5-10% ostruttiva
APNEA
APNEA
FISIOPATOLOGIAImmaturità dei meccanismi di controllo del respiro (O2-CO2)Debolezza muscolareStati patologici
ipotermiasquilibri metabolici
SepsiAnemiaIpossiemiaIVHNECAstinenza da farmaciRGE
PNEUMOTORACE
PATOGENESI
Sovradistensione alveolare
Rottura alveolare
Fuoriuscita d'aria
Raccolta d'aria peripolmonare
Atelettasia
FATTORI DI RISCHIOspontaneo (alla nascita)assistenza ventilatoriaaspirazione di meconioterapia con surfactante
ASPIRAZIONE DI MECONIO
Emissione di meconio in utero (18-20% dei parti) = segnale di allarme di sofferenza fetale → monitoraggio accurato del parto.
Aspirazione: neonati a termine o post-termine con asfissia perinatale.
Mai prima delle 34 settimane post-concezionali.
FISIOPATOLOGIA
Ostruzione vie aereePolmonite chimica
FATTORI DI RISCHIOGravidanza post-terminePreeclampsia-EclampsiaIpertensione maternaDiabete maternoAritmia cardiaca fetaleRitardo di crescita intrauterinaOligoidramnios
RDS → VM → FiO2 > 28 gg
FISIOPATOLOGIA
Deficit di surfactante
Edema polmonare (PDA)
Alta FiO2
Ventilazione meccanica
Infiammazione
DISPLASIA BRONCOPOLMONARE(MALATTIA POLMONARE CRONICA)
FATTORI DI RISCHIO
Immaturità polmonare (EG < 30 sett)Peso < 1250 gSesso maschilePDASepsiDeficit di vitamina A
DISPLASIA BRONCOPOLMONARE(MALATTIA POLMONARE CRONICA)
PROGNOSI
30% reospedalizzazione nel I anno di vita (infezioni respiratorie)SIDSBroncoreattività (↑ resistenza vie aeree)Rischio di esiti neurologici
TERAPIA
O2 TERAPIAPTC: PPC (CPAP)VENTILAZIONE MECCANICA
MISURE ASSISTENZIALI COLLATERALI:ipotensione arteriosainsufficienza cardiacaanemiaprofilassi e terapia per:
ipotermiainfezioniiperbilirubinemia
tecniche di alimentazione: NPTmonitoraggio attività cardiorespiratoriafisioterapia respiratoria
MALATTIE POLMONARI DEL NEONATO
Assistenza Respiratoria medianteVentilazione Meccanica