insuffisance respiratoire chronique et nutrition : enjeux
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Insuffisance respiratoire chronique et nutrition : enjeux nutritionnels et prise en charge
Dr Monelle BERTRAND Dr Daniel BAJON
CHU Toulouse Clinique de Saint Orens
Unité Transversale de Nutrition Clinique Réseau de santé PARTN’AIR
Plan
1. Dénutrition chez l’IRC� Physiopathologie� Définition
2. La BPCO� Données épidémiologiques� Conséquences de la dénutrition
3. Prise en charge� Multimodale� Part nutritionnelle
Dénutrition : physiopathologie
Dénutrition
Hypoxie chronique
Dénutrition : physiopathologie
Dénutrition
Hypoxie chronique
Inflammation généralisée
Augmentation des besoins énergétiques de repos
Anorexie
Iatrogénie
Sédentarité
Syndrome dépressif…
Dénutrition : physiopathologie
État d’hypercatabolisme
Au dépend de la masse non grasse
Cachexie
•AnthropométrieCirconférence musculaire brachiale
•DEXA•Impédancemétrie
Dénutrition : physiopathologie
Dénutrition
Hypoxie chronique
Inflammation généralisée
Augmentation des besoins énergétiques de repos
Anorexie
Iatrogénie
Sédentarité
Syndrome dépressif…
Dénutrition dans IRC : définition ?
� Stade précoce :� IMC < 20-21
Evaluation de la MNG si entre 20-26� Perte de poids suivant les critères HAS
� Stade plus tardif :� Critères diagnostiques de cachexie
La BPCO : l’inconnue meurtrièreLa BPCO : l’inconnue meurtrière
3ème cause de mortalité dans le monde d’ici 20203ème cause de mortalité dans le monde d’ici 2020
Murray et Lopez, 1997
00
0.50.5
1.01.0
1.51.5
2.02.0
2.52.5
3.03.0
1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998
–59%–59% –64%–64% –35%–35% +163%+163% –7%–7%
Maladies coronariennesMaladies coronariennes A.V.CA.V.C Pathologies
cardiaquesPathologies cardiaques BPCOBPCO Autres
causesAutres causes
Tau
x de
mor
talit
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x U
SA
Hurd et al, 2000
JAMA 2005; 294: 1255-9
Une incidence croissante de la BPCOUne incidence croissante de la BPCO
PrPréévalencevalence BPCO BPCO selonselon la la geographiegeographie et le et le sexesexe
Mannino & Buist Lancet 2007
La BPCO : maladie des fumeursLa BPCO : maladie des fumeurs
20% ?
80% Tabac
Les causes de la BPCO
Zielinski et al, 2001
Higgins et al, 1995
Anto et al, 2001
La BPCO : un point de départ respiratoireLa BPCO : un point de départ respiratoire
Inflammation
Substances toxiquesSubstances toxiques
Remodelage
� « Limitation des débits aériens non
totalement réversible […..], associée à une
réponse inflammatoire ». (GOLD, 2001)
� « Limitation des débits aériens non
totalement réversible […..], associée à une
réponse inflammatoire ». (GOLD, 2001)
Obstruction bronchique Obstruction bronchique
Obstruction bronchique
Obstruction bronchique
Dysfonction cardiaque
Weitzenblum et al, 1994Barbera et al, 2000
Altération nutritionnelleAltération nutritionnelle
Schols et al, 1993
Dysfonction musculairepériphérique
Dysfonction musculairepériphérique
Bernard et al, 1998Serres et al, 1998
Schols et al, 1996Koechlin et al, in press
Inflammationsystémique
Casaburi et al, 1996Debigare et al, 2003
Déficit HormonalDéficit Hormonal
La BPCO : une évolution systémique
La dénutrition est fréquente dans l’ Insuffisance Respiratoire Chronique
� Prévalence de la dénutrition dans BPCO (Stratton et al. 2003)30 à 60% chez patients hospitalisés10 à 45% chez patients ambulatoires
� Prévalence de la dénutrition dans BPCO au stade de l’OLD17% avec IMC < 20 Mais 38% ont une diminution importante de la masse non grasse
(Cano et al. 2002)
Les mécanismes concourant à la dénutrition sont nombreux
Un approvisionnement limité en O2 entraine un dysfonctionnement mitochondrial et contribue au stress oxydant avec dommages cellulaires (augmentation de la production de radicaux libres)
La baisse de la PO2 est corrélée à la production de cytokines inflammatoires (leptine, TNF alpha…)oanorexigènesomajoration de la Dépense Energétique de Repos (DER) (accroissement de la thermogénèse)
opossible dysfonction contractile par action directe des cytokines (TNF alpha) sur les myofilaments (muscles squelettiques et cardiaques)
Pichard & Cano 2006
L’HYPOXIE
DIMINUTION des APPORTS ALIMENTAIRESo Manger et déglutir majorent le dyspnée
Les mécanismes concourant à la dénutrition sont nombreux
o La DER représente environ 70% de la dépense énergétique totale. o Elle est accrue d’environ 10% dans la BPCO. Elévation des hormones thermogéniques (T4-T3), des catécholamines, des
cytokines (TNF - alpha : produit par les macrophages, est anorexigène et pyrogène), l’emploi de certains traitements (corticothérapie, ..)
HYPERMETABOLISME DE REPOS
ANOMALIES DU METABOLISME ENERGETIQUEo Baisse des ingestatso Protéolyse musculaire accélérée -> libération des AA
essentielso Coût Energétique accru du travail ventilatoireo Diminution du % de fibres musculaires de type 1
avec meilleure capacité oxydative …
Le retentissement fonctionnel de la dénutrition est important
o Altération de la mécanique ventilatoire et des échanges gazeux (augmentation CRF et diminution diffusion)
o Diminution de la capacité à expectorer
o Majoration du risque infectieux et donc d’encombrement bronchique
o Diminution de la tolérance à l’effort
o Accroissement de la fatigabilité
Chest 2003; 123: 1460
� 4.088 BPCO� PaO2 < 60
mmd’hg� FEV1 / FVC < 0.6� Suivi: 1984 - 1993� Survival according
to BMI
LL’’IMC est un facteur pronostic prIMC est un facteur pronostic préépondpondéérant dans lrant dans l’’IRC graveIRC grave. .
Risque décès et IMC 1 218 hommes, 914 femmes VEMS / CV < 0,70population générale,2 examens à 5 anssuivi de 14 ans19 698 sujets à CopenhagueCopenhagen Heart Study
Risque de décès lié à la BPCO en fonction de l’IMC, sur 5 ans
Le poids est un facteur pronostic indépendant
AJRCCM 1999;160:1856-61ERJ 2002;20:539-44
Participation Qualité de Vie – Morbidité, Mortalité
VEMSSpO2
POUMONStress oxydant,
Inflammation
Hypoxémie
Déficience SYSTEMIQUEStress oxydant,
Inflammation
HypoxémieIMC
Muscles squelettiques
Classification Internationale du FonctionnementClassification Internationale du Fonctionnement--CIF CIF (OMS, 2001)(OMS, 2001)
Activités Dyspnée T6M
Il est possible d’améliorer l’état nutritionnel des insuffisants respiratoires
Evolution du constat des méta-analyses en 10 années
Réhabilitation nutritionnelle:Une approche multi-modalités
2005
Il est possible d’améliorer l’état nutritionnel des insuffisants respiratoires
2012 avril
Le support nutritionnel est efficace
La perte de poids n’est pas une conséquence irréversible de la BPCO
Sur l’analyse de 44 études:Support nutritionnel avec CNO versus groupe contrôle:
oAugmentation de l’apport alimentaire total : 318 +/- 157 Kcal
oAugmentation de l’apport en protéines : 16,5 +/- 10,3g/J
oAugmentation du poids corporel : 1,8 Kg +/- 0 .26 (soit 3% du
poids corporel total)
oAugmentation de la masse non grasse
oAugmentation de la force de préhension volontaire (1,3 à 18,5%)
Collins et al 2004
L’association d’un exercice d’intensité modérée à la supplémentation nutritionnelle est efficace
Sugawara et al 2010
oAugmentation du poids
oCapacité d’effort (T6M)
oAmélioration de la qualité de vie CRQ: (composante dyspnée)
oDiminution du taux des cytokines inflammatoires (CRPus, TNFa, IL-6, IL-8)
Etude prospective randomisée. 3 mois d’intervention; n=32Supplémentation + REE (40 à 50% VO2max)
� Aide au sevrage tabagique � Prise en compte des co-morbidités (anxiété, dépression,…)
� Prévenir et traiter les infections.� Ne pas nuire: Corticothérapie « minimale »� Réduire la distension pulmonaire� Traiter l’hypoxémie
� Réentrainer à l’effort (intensité faible à modérée)
� Nourrir (+++)� IMC < 21 � masse maigre abaissée : mesure MNG si IMC > 21� amaigrissement de 10% (quelque soit le poids)
Aujourd’hui, la prise en charge de la dénutrition chez le BPCO repose sur une approche “multimodalités”
Prise en charge nutritionnelleles grandes lignes
� S’adapter aux habitudes alimentaires des patients
� Alimentation fractionnée pour limiter la dyspnée per et post prandiale
� Aliments de haute densité calorique, place des CNO
� Augmenter les apports lors de la réhabilitation (source de dénutrition)
� Respecter le surpoids et l’obésité modérée
2 132 patients17 ans de suiviMortalité toute cause
Mortalité liée à la BPCO
Population de 2 392 patients vasculaires.La relation inverse entre mortalitéet obésité.Reste significative après ajustement sur la sévérité de la BPCOCe qui n’est pas le cas entre mortalité et dénutrition.
Prise en charge nutritionnellemacronutriments
� Utilisation de compléments à prédominance glucidique : meilleur ratio d'ATP/litre d'O2 consommés
60% G 20-25% L 15-20% P
� Apport en ω3
32 patients, 3 mois :CNO (400 kcal/j, omega 3 0.6 g, vitamine A 248 µg) + REE� ingesta, poids, MNG, QdV, force musculaire, T6M� de la DER, hsCRP, TNFα, IL6, IL8
64 patients, 2 ans : CNO omega 3 +/-� T6M � dyspnée, TNFα, IL8
Prise en charge nutritionnelleapports en antioxydants
� Intérêt dans la prévention de la BPCO
� Patients IRC plus carencés
� Carences en vitamine C et E sont associées à des symptômes respiratoires (wheezing, sécrétions, dyspnées)
� Efficacité d’une supplémentation non démontrée
� Régime alimentaire riche en antioxydants (vitamines A, béta carotènes, E, C)
120 patients, 3 ansRégime alimentaire riche en antioxydants vs. contrôleÉtude prospective randomisée
Prise en charge nutritionnelleapports en vitamine D
� Propriétés anti-inflammatoires et immuno-modulatrices
� Association entre carence en vitamine D et� sévérité de la BPCO
� altération de la fonction pulmonaire
� infections respiratoires (grippe, tuberculose, EBV…)
� perte de masse maigre
� Efficacité de la supplémentation ?
Prise en charge nutritionnelleapports en vitamine D
Pr Souberbielle
Prise en charge nutritionnelle
� Carences en phosphore, magnésium et calcium = hypocontractilité diaphragmatique
� Agents anabolisants
� Hormone de croissance
� Ghréline
� Stéroïdes anabolisants
Conclusion
� Patients à risque majeur de dénutrition� Évaluation multimodale� Intervention multimodale
� Améliore les résultats cliniques
� Efficace aux stades avancés et précoces de la maladie
� Nécessite d’être personnalisée
� Respecter le surpoids et l’obésité modérée