insuffisance renale chronique
DESCRIPTION
INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE. Syndrome d’insuffisance rénale. Diminution du nombre de néphrons fonctionnels : diminution des fonctions exo et endocrines du rein Augmentation de la créatinine, diminution de la clairance de la créatinine ou débit de filtration glomérulaire Non reversible. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
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Syndrome d’insuffisance rénale
• Diminution du nombre de néphrons fonctionnels : diminution des fonctions exo et endocrines du rein
• Augmentation de la créatinine, diminution de la clairance de la créatinine ou débit de filtration glomérulaire
• Non reversible
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Clairance de la créatinine = en chronique
• Cl = (U X V)/P
U = Créatinine urinaire (mol/l) ; V = Volume urinaire des 24 h, en ml/minute ; P = créatinine plasmatique (mol/l)
• Formule de Cockrofft et Gault = DFG = Cl créatinine
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IRC
• Diminution progressive et irréversible du débit de filtration glomérulaire
• DFG inférieur à 60 ml/min depuis plus de 3 mois
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EPIDEMIOLOGIE
• Incidence en France : 126/million hab et par an, augmentation de 4%/an
2 millions d’IRC en France, 35.000 dialysés et 21.000 transplantés
• 3 hommes pour 1 femme• Causes plus fréquentes : néphropathies vasculaires
(23%), diabétiques (21%), glomérulaires (17%), néphropathies interstitielles chroniques (15%), héréditaires (6%), autres ou inconnues (18%)
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DIAGNOSTIC
A. Affirmer l’insuffisance rénale par mesure du débit de filtration glomérulaire (formule de Cokcroft et Gault, MDRD)
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DIAGNOSTIC
B. Maladie évoluant depuis plus de 3 mois, affirmée devant des critères anamnestiques, morphologiques et biologiques :
– notion de créatinines antérieures,– reins de taille diminuée,– éléments biologiques (anémie, hypocalcémie,
hyperphosphorémie)
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DIAGNOSTIC
C. Rechercher l’étiologie
• Origine vasculaire– ATCD cardio-vasculaires– dégradation de la fonction rénale sous IEC et
ARA2– abolition des pouls et présence de souffles sur
les trajets vasculaires– écho-doppler des artères rénales,
angioscanner
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DIAGNOSTIC
C. Rechercher l’étiologie• Origine glomérulaire
– contexte clinique évocateur (diabète, maladie systémique…)
– ATCD de protéinurie
• Origine interstitielle– Toutes cause d’obstacle chronique négligé
ECHOGRAPHIE +++– ATCD urologiques , prise de médicaments
néphrotoxiques
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PRISE EN CHARGE
• Limiter la progression de l’IRC : traitement néphroprotecteur, conservateur
1. Contrôle de la TA : à maintenir en dessous de 130/80 cmHg
2. Diminution de la protéinurie en dessous de 0.5g/j3. Utilisation des inhibiteurs su SRAA (IEC et
ARA2)4. Eviter les néphrotoxiques5. Restriction protidique : 0.8 à 1g/kg/jour6. Prévention des épisodes d’IRA
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PRISE EN CHARGE
• Préparation au traitement du suppléance
1. Préserver le capital veineux dès 30ml/min de clairance
2. Vaccination contre le VHB
3. Supplémentation vitamino-calcique pour traiter et prévenir l’aggravation de l’hyperparathyroidie
4. Supplémentation ferrique Rhu EPO
5. Déclaration ALD par médecin référent
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COMPLICATIONS DE L’IRC
• CARDIO-VASCULAIRES– HTA volo-dépendante– athérosclérose accélérée ( maladies cardiovx 1°
cause de mortalité) = FR indépendant de maladie cardiovx
– Atteinte cardiaque : HVG, calcifications valvulaires et coronaires, péricardite urémique
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COMPLICATIONS DE L’IRC
• METABOLISME Ph-CA ET OS– Hypocalcémie et hyperphosphatémie– Hyperparathyroïdie secondaire précoce– Ostéomalacie, ostéoporose– Fractures
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CONSEQUENCES ENDOCRINIENNES ET
NUTRITIONNELLES
• Amaigrissement
• Hyperuricémie
• Dyslipidémie : hypercholestérolémie et hypertryglicéridémie
• Modifications des hormones sexuelles
• Dénutrition
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CONSEQUENCES HEMATOLOGIQUES
• Anémie normochrome , normocytaire, arégénérative– A traiter par correction de la carence martiale et apport
de l’EPO
– Objectif : Hb entre 11 et 13g/dl
• Troubles de l’hémostase primaire
• Déficit immunitaire (immunité humorale et cellulaire)
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TROUBLES HYDRO ELECTROLYTIQUES
• Rétention hydro-sodée
• Hyperkaliémie
• Acidose métabolique– Pas d’élimination de la charge acide– catabolisme protéique excessif
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AUTRES CONSEQUENCES
• Digestives: nausées, vomissements, gastrite, ulcère
• Neurologiques : polynévrite urémique, crampes, encéphalopathie urémique
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TRAITEMENT de SUPPLEANCE
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QUAND ?
• Le début du traitement de suppléance dépend des critères cliniques de mauvaise tolérance du syndrome urémique (rétention hydro-sodée, HTA, asthénie, perte De poids et d’appétit, nausées) et biologiques (rétention azotée, troubles hydro électrolytiques non contrôlés)
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L’ HEMODIALYSE
• Basée sur 2 principes : la diffusion et la convection à travers une membrane semi-perméable
• 3 séances de 4 à 6h par semaine
• nécessite un abord vasculaire et un circuit extracorporel
• régime alimentaire adapté
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DIALYSE PERITONEALE
• utilisation du péritoine comme membrane de dialyse
• se fait à domicile
• mieux tolérée sur le plan hémodynamique
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TRANSPLANTATION RENALE
• Reste la meilleure technique de suppléance
• meilleure qualité de vie
• moindre morbidité cardio-vasculaire, espérance de vie supérieure
• Ne signifie pas guérison de l’IRC
• Complications infectieuses et immunologiques (cancers)