insuficiÊncia cardÍaca luana alves tannous r3 medicina intensiva 20/03/2006
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Luana Alves TannousR3 Medicina Intensiva
20/03/2006
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Introdução A Insuficiência Cardíaca é uma doença com
marcada diminuição na expectativa de vida.
Novas terapias tem aparecido.
A investigação terapêutica atual tem procurado contornar as conseqüências da doença a longo prazo, por exame das anormalidades de crescimento e proliferação celular, anormalidades genéticas e alterações do eixo neuro-hormonal sistêmico, que são responsáveis pelas manifestações globais da IC.
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Anormalidades Celulares do MiocárdioCélulas miocárdicas: Miócitos: 1/3 Não miócitos: 2/3 – fibroblastos,
células musculares lisas dos vasos, células endoteliais.
=> Doença de miócitos e não miócitos levam a alteração na contração.
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Anormalidades do Cálcio A baixa concentração de cálcio na célula miocárdica
é mantida por carreadores iônicos, bombas, ligação com proteínas celulares e calmodulina.
O fluxo de cálcio para a cél é máximo na despolarização celular e permanece ativo em todas fase de platô do potencial de ação.
O cálcio estimula a interação actina-miosina.
A energia para esse processo vem do ATP da fosforilação oxidativa da mitocôndria.
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Anormalidades do Cálcio Na IC o tempo de contração é prolongado e o nível
de cálcio intracelular é breve. Há inabilidade de restaurar os baixos níveis de cálcio na diástole.
Há um estado de “miséria de energia”, com sobrecarga de cálcio citossólico.
3 manifestações cardinais:- Arritmias: áreas focais de sobrecarga de cálcio,
que tem potencial de ação deflagrado espontaneamente.
- Disfunção sistólica: falta de homogeneidade dos sarcolemas.
- Disfunção diastólica: cálcio na diástole diminui relaxamento.
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Remodelação Miocárdica Alteração da arquitetura miocárdica, com
alteração da geometria ventricular, acompanhada de hipertrofia.
O desalinhamento dos miócitos causa fraqueza da parede, pro degradação das fibrilas intersticiais.
=> Há fraqueza da parede apesar da hipertrofia dos miócitos.
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Hipertrofia Ventricular: patológica ou fisiológica? Hipertrofia fisiológica: arquitetura
ventricular é normal, com crescimento balanceado entre as células e manutenção do alinhamento dos miócitos. Ex: atletas.
Hipertrofia patológica: acúmulo de colágeno ventricular no interstício e aumento nos fibroblastos, com perda da arquitetura. Há aumento de chance de morte súbita e diminui a sobrevida.. Ex: HAS ou cardiomiopatia.
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Epidemiologia É a única doença cardíaca que está aumentando
progressivamente. 400000 casos/ano com 900000 internações. A incidência dobra a cada década acima de 45
anos. É a principal causa de hospitalização acima de 65
anos. 55-64 anos: mais prevalente em homens. >65 anos: igual entre homens e mulheres. Doença de alta letalidade e a mortalidade
aumenta coma idade. É maior em homens que em mulheres.
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EtiologiaIC sistólica:1)Perda de músculo viável: IAM – 50% das ICS.2)Anormalidades no músculo: vírus, metabólica,
infiltrativa.3)Anormalidades mecânicas: HAS, malformações
congênitas e valvopatias.4)Outras: Cardiomiopatia alcoólica, feocromocitoma,
doença tireoidiana, alteração nutricionais, hemocromatose, doenças do colágeno.
=>Idiopática: todo o restante. Desses, 10% tem miocardite não identificada.
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Ativação Neuro-HormonalAtivação do Sistema Nervoso Simpático Tem papel adaptativo – aumento da fc e da
contratilidade, aumentando o DC; aumento da resistência vascular nos capilares.
Aumento crônico de catecolaminas leva a deposição de colágeno e fibrose do miocárdio, com hipertrofia e remodelamento.
Pode levar a miocardite e necrose muscular.
Altos níveis de NA: mau prognóstico da IC.
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Ativação Neuro-Hormonal
Sistema Renina-Angiotensina – Aldosterona
Leva a vasoconstricção arterial e venosa. Induz proliferação do músculo liso e hipertrofia
do VE, levando ao remodelamento. Retenção de sódio e água, aumentando
pressão de enchimento ventricular e pressão de perfusão periférica.
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Ativação Neuro-HormonalPeptídeo Natriurético Atrial
Liberado em resposta ao estiramento da câmara cardíaca.
Faz excreção de sódio, vasodilatação e diminuição do sistema RAA.
Na IC sua quantidade é aumentada, mas não o suficiente para contrapor efeitos do sist. RAA e catecolaminas e há queda na diurese por diminuição da resposta renal.
Estudo mostrou que alto níveis de FNA está relacionado com queda na sobrevida.
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Ativação Neuro-Hormonal
Problemas:
Aumento do tônus vascular resulta em dificuldade no esvaziamento do VE e comprometimento na função sistólica.
Angiotensina é arritmogênica. Retenção de sódio e água leva a
edema.
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Fatores Prognósticos
1) Função ventricular:
Obtida pela estimativa da fração de ejeção.
É preditor independente de sobrevida.
Queda abaixo de 20%: aumento agudo na mortalidade.
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Fatores Prognósticos
2) Tolerância ao exercício:
Classes funcionais da NYHA. Classe IV – mortalidade de 50% em 1
ano. Avaliada por teste de exercícios. Teste de caminhada de 6 minutos - <
300 m em 6 minutos aumenta mortalidade.
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Fatores Prognósticos3)Tamanho cardíaco: Medida ecocardiográfica do vol diast
final do VE > 7 cm e vol sist final > 130 ml é preditor de mortalidade.
4)Anormalidades hemodinâmicas: Índice cardíaco < 2,25 l/min/m2 PAPO > 25 mmHg PAD > 10 mmHG
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Fatores Prognósticos5)Reserva contrátil: A não resposta a beta-adrenérgicos como
dobutamina se relaciona com aumento da mortalidade.
Denota diminuição na densidade dos receptores beta, separação entre o receptor e a proteína G na ativação do AMPc, prejudicando a contração.
6)Anormalidades nos eletrólitos: Sódio<134 mEq/l – reflexo da hiperreninemia.
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Fatores Prognósticos7)Ativação neuro-hormonal: Níveis elevados de NA e FNA tem
importância prognóstica.
8)Arritmias: 50% da mortalidade na IC é por morte
súbita por arritmias. Arritmia ventricular complexa identifica um
prognóstico sombrio. FA + BRE são marcadores de piora clínica.
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Fatores Prognósticos9)Etiologia da IC: Cardiomiopatia isquêmica tem pior
prognóstico que cardiomopatia não isquêmica, pois a última pode ser relaciona a fatores reversíveis como miocardite, cardite tóxica e nutricional- beri-beri.
10)Fatores prognósticos variados: Presença de regurgitação mitral severa e
envolvimento do VD na cardiomiopatia esquerda.
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Estudos no manejo medicamentoso da IC CONSENSUS, V-HEFT, SOLVED, V-HEFT-
2, SOLVED PREVENTION, SAVE, AIRE:
=> Melhora da morbidade, taxa de hsopitalização, diminuição da pregressão da doença e queda mortalidade com o uso de inibidores da ECA.
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Uso Clínico dos iECA É mandatório iniciar iECA em todos os pacientes Os estudos usam doses mais altas da medicação
do que as comumente usadas na prática clínica. Podem aumentar potássio e creatinina. Efeitos colaterais: hipotensão sintomática, tosse
seca, alteração no paladar, angioedema. Estudos mostram boa tolerância aos efeitos
colaterais e esse são reversíveis após suspender a medicação.
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Terapia inotrópica oral Estudos: RADIANCE, DIG, PROMISE, PROFILE,
VESNARINONE, PIMODENBAM.
Hoje a terapia tenta associar melhora da condição cardíaca com melhora da sobrevida.
1) iECA: benéfico em qualquer estágio de IC.2) Hidralazina/Isossorbida: benefício conhecido na
IC moderada. Desconhecido na leve e severa.3) Digoxina: provavelmente benéfico na IC severa.
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Insuficiência Cardíaca Sistólica Refratária Persistência dos sinais e sintomas
apesar da terapia máxima.
Clínica:1)Dispnéia: decorre da ativação do
sistema respiratório pelo metabolismo anaeróbio para liberação de CO2. Em casos graves, também por congestão.
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2) Ortopnéia, anorexia e doença gastro-intestinal: Ocorrem devido a congestão sistêmica.
Ortopnéia é o indicador mais sensível de aumento de pressão de enchimento de VE.
3) Distensão da veia jugular: 80% de sensibilidade para elevação das pressões de
enchimento cardíaco.
4) Edema periférico: 25% de sensibilidade.
5) Pressão sangüínea proporcional: Pressão de pulso de menos de 25% da pressão sistólica
é marcador de índice cardíaco menor que 2l/min/m2.
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Terapia Clínica Diminuição na pressão proporcional
sangüínea => DC baixo => inotrópicos
Ortopnéia=> PAPO alta => vasocilatador
Congestão Hepato-esplâncnica => PAD elevada=> remoção de líquidos
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Metas Hemodinâmicas PAD < 8 mmHg PAPO < 16mmHg PAS > 80 mmHg RVS < 1200 dynes/s/cm-5
=> Diminuição de 50% na mortalidade,semelhante a um transplante cardíaco.
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Metas HemodinâmicasBenefício das baixas pressões é multifatorial: Melhora da perfusão subendocárdica devido a
diminuição no stress da parede. Diminuição da pressão de VD. Diminuição da pressão do AD, com queda na
pressão sobre o seio coronário e melhora na drenagem venosa do miocárdio.
Redistribuição do fluxo de regurgitação, que chega a consumir 50% do volume ejetado total do VE.
=> O Dc não é meta e seu valor não é relacionado com a sobrevida
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Inotrópicos Intravenosos Aumentam o AMPc, aumentando a concentração
de cálcio. Isso aumenta a contratilidade.
1)Dobutamina: beta-agonista Iniciada da dose de 2,5 Mg/kg/min e aumentada
até atingir as metas hemodinâmicas. Aumenta o consumo de O2 no miocárdio. Pode precipitar isquemia miocárdica e arritmias. Dessensibilização do receptor no uso persistente. Boa escolha na hipotensão de origem cardíaca.
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Inotrópicos Intravenosos
2)Milrinone: inibidor da fosfodiesterase Dose de ataque: 50Mg/kg em 20 min Manutenção: 0,375-0,75 Mg/kg/min. Tem propriedades vasodilatadores e
é um bom vasodilatador pulmonar. O único efeito colateral é a
trombocitopenia.
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Remoção de Volume Diuréticos:
Fazem parte do manejo da IC avançada.
Infusão contínua é superior a intermitente.
Um número grande de pacientes ficam refratários ao uso de diuréticos.
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Remoção de VolumeRemoção de volume extra-renal: Hemofiltração artério-venosa
contínua e hemofiltração veno-venosa intermitente tem aplicação na IC refratária a diuréticos.
Sessões semanais com retirada de 4 l levam a estabilidade clínica.
Melhoram a sensibilidade aos diuréticos.
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Assistência Cardíaca não-farmacológica1)Transplante cardíaco heterotópico2)Cardiomioplastia: músculo grande dorsal
estimulado por marca-passos.3)Sistemas mecânicos assistidos:
- Balão intra-aórtico: aumento da pressão sangüínea diastólica e diminuição da pós carga sistólica.Inserção percutânea pela a . Femoral.Ponte para o transplante.
- Bomba por pneumatização – endotelização de cavidades.
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Novas Terapias FarmacológicasBeta bloqueadores: Melhora a sobrevida em vários estudos. O mecanismo de melhora da FE com bloqueio
adrenérgico é um enigma. Uso em pacientes bem compensados e com
acompanhamento clínico adequado.
Antagonista do receptor da angiotensina II: Indicado em pacientes intolerantes aos iECA. Faz sinergismo aos iECA. Sem evidências para recomendar uso como
primeira linha.
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Disfunção Diastólica Inabilidade do ventrículo em
aceitar sangue com uma pressão ventricular baixa, atrasando o enchimento.
Há aumento da pressão atrial, congestão pulmonar e sistêmica mesmo na presença de uma função sistólica normal.
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EtiologiaAnormalidades do relaxamento dinâmico: Hipertrofia: estenose aórtica, HAS, cardiopatia
hipertrófica. Isquemia: angina instável, IAM, exercício relacionado
a isquemia. Cardiomiopatia: DM
Anormalidades do relaxamento ventricular: FA, estenose mitral, doenças infiltrativas, como
amiloidose, hemocromatose, fibrose endomiocárdica.
Anormalidades extrínsecas: Pericardite constrictiva, tamponamento, sobrecarga
de VD ou IAM de VD.
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Prevalência e Prognóstico 30% dos paciente com IC tem
disfunção diastólica isolada. Mais importante em idosos,
hipertensos e insuficiência renal em diálise.
História natural não é bem definida. 8% de mortalidade anual. Parece ter melhor evolução que IC
sistólica.
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Diagnóstico É de difícil diagnóstico.
Tem que excluir: obesidade, doença pulmonar inicial, IC sistólica reversível, como hipertensão acelerada e doença coronária severa.
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Objetivos Terapêuticos Identificar e tratar a etiologia. Diminuir congestão sistêmica e
pulmonar. Manutenção da freqüência
cardíaca e tempo de enchimento ventricular adequado.
Restaurar bomba atrial se houver deficiência.