insuficiencia cardiaca: recuerdo fisiopatolÓgico
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INSUFICIENCIA CARDIACA: RECUERDO FISIOPATOLÓGICO
“…se presenta insuficiencia cardíaca cuando una anormalidad de la función cardíaca causa que el corazón falle en impulsar sangre en la tasa requerida por los tejidos para su metabolismo, o cuando el corazón sólo puede hacerlo en presencia de elevada presión de llenado…”
Modelo cardiorenal
1950
Modelo hemodinámico
1970
PRECARGA POSTCARGA
Ley de Frank-Starling Ley de LaplaceTensión pared = ( presión ventricular x diametro pared) / grosor pared
Efecto Arnep
hipoperfusióncongestión
1980adrenalina
noradrenalina
receptores beta
receptores alfa
BARORECEPTORES
QUIMIORECEPTORES
BETA1 > alfa1
ALFA1 > beta1 ALFA1 > beta1
Vasoconstricción arteriola eferente
glomerulo
INOTROPISMO
CRONOTROPISMO
Vasoconstricción
SISTEMA NERVIOSOAUTÓNOMO
1990
Modelo neurohormonal
ADH
V2
angiotensinogeno
angiotensina I
angiotensina II
aldosterona
bradicininas
quininas inactivas
R
AT1 AT2
renina
ECA kinasa II
PGE2, PGE1 NO
plasminogeno fibrinolisis
vasoconstricción vasodilatación
ANP
BNP
BNP
deposito auricular
Producción inmediata
ANPBNP
bradicininas
?
Remodelado ventricular
Siglo XXI
aldosterone
angiotensin II
catecholamines
endothelin
TNF alpha
IGF
cytokines
Alteraciones en la biología del miocito
Desequilibrio en la expresión de cadenas de alfa y beta miosina
Alteración de proteinas del citoesqueleto
Desequilibrio entre excitabilidad y contractilidad
Desensibilización frente a receptores beta adrenergicos
Beta bloqueantes ?
Matriz extracelular Miocitos
< 50 %
Necrosis
catecholamines
angiotensin II
catecholamines
angiotensin II
TNF alpha
endothelin
troponina
aldosterone
angiotensin II
endothelin
Metaloproteinasas (MMP)
Inhibidores de metaloproteinas
as ( TIMPs )
TNF ALFA
Inhibición de metaloproteinasas
Modelos experimentales
Alteraciones en la geometría ventricular
Presión Volumen
diastólica
catecholamines
angiotensin II
TNF alpha
endothelin
IGF
angiotensina II
R
AT1 AT2
Vasoconstricción
Proliferación miocitos
Proliferación vascular
Vasodilatación
Efecto antiproliferativo
Apoptosis
Hypertension. 2005Dec;46(6):1347-54. Epub 2005 Nov 14The angiotensin II type 2 receptor causes Constitutive growth of cardiomyocytes and does not antagonize angiotensin II type 1 receptor-mediated hypertrophy. D'Amore A, Black MJ, Thomas WG. Department of Anatomy and Cell Biology, Monash University, Clayton, Victoria, Australia.
Alteraciones en biología del miocito
Crecimiento e hipertrofia del miocito
Necrosis
Apoptosis
Cambios en la matriz extracelular
Gracias por vuestra atención