insuficiencia respiratoria aguda
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Insuficiencia respiratoria aguda
Br. Angel Chan Aguilar
Introducción
Incapacidad del aparato respiratorio para mantener un
intercambio gaseoso adecuado, de la atmósfera hasta las
células, de acuerdo con las necesidades del organismo.
El aparato respiratorio comprende los pulmones, SNC, pared
torácica (diafragma y músculos intercostales) y la circulación
pulmonar. El mal funcionamiento de uno de ellos puede llevar a
insuficiencia respiratoria.
concepto
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la situación de instauración rápida de compromiso pulmonar que impide la adecuada captación de oxígeno y eliminación de dióxido de carbono.
Como tal, la insuficiencia respiratoria es un fallo en el intercambio gaseoso pulmonar, que se traduce gasométricamente por hipoxemia con o sin hipercapnia.
Definición Presión arterial de O2 (PaO2) <60 mmHg [Hipoxemia] ó
Presión arterial de CO2 (PaCO2) >45 mmHg [Hipercapnia],
excepto cuando la elevación de la PaCO2 es por
compensación de una alcalosis metabólica.
Saturación de O2 <90% podría usarse para el Dx.
La relación PaO2/FiO2 (índice de Kirby) refleja la eficacia de
la oxigenación. Su valor normal es mayor o igual a 300
Valor < 200 debe hacer sospechar el diagnóstico de SDRA (distrés
respiratorio)
ASPECTOS FISIOLÓGICOS
LA RESPIRACIÓN: se puede dividir en cuatro funciones principales
VENTILACIÓN PULMONAR
DIFUSIÓN DE O Y CO2
TRANSPORTE DE O Y CO2 EN LA SANGRE Y LÍQUIDOS CORPORALES HACIA LAS CÉLULAS
REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN Y OTRAS FACETAS DE LA VENTILACIÓN
Es el proceso mediante el cual los pulmones rellenan el gas de
los alvéolos (inspiración-espiración).
Un 30% de cada ventilación es “desperdiciado” en el
espacio muerto anatómico, el cual va de boca-nariz hasta
bronquilos terminales.
El intercambio de gases ocurre exclusivamente en los
bronquiolos respiratorios.
El espacio muerto fisiológico ocurre en situaciones patológicas.
Ventilación
La resistencia vascular pulmonar puede aumentar por
diversos mecanismos.
La vasoconstricción arterial y arteriolar pulmonar es una
respuesta importante a la hipoxia alveoar.
Por tanto, todas las enfermedades respiratorias que
producen hipoxemia pueden aumentar la presión pulmonar
(por vasoconstricción). Cuanto más prolongado e intenso
sea el estímulo hipóxico, hay más probabilidades de
desarrollar hipertensión pulmonar.
Circulación pulmonar La vascularización pulmonar debe soportar todo el gasto del hemicardio
derecho, aproximadamente 5 L/min.
Los vasos del sistema arterial pulmonar oponen poca resistencia al flujo,
de manera que la presión media normal de la pulmonar es 15 mmHg, en
comparación con la presión aórtica de 95 mmHg.
Cuando aumenta el GC, se reclutan vasos antes no irrigados y se dilatan
los poco irrigados, de manera que sólo se produce un ligero aumento de
la presión arterial pulmonar (PAP) media, incluso cuando el GC se triplica.
Intercambio gaseoso
Las principales funciones del aparato
respiratorio son eliminar la cantidad adecuada
de CO2 de sangre y proporcionar la cantidad
suficiente de O2 a la sangre.
Difusión de O2 y CO2 Tanto el O2
como el CO2 difunden con facilidad según los gradientes de concentración respectivos a ambos lados de la pared alveolar y el endotelio capilar. En consecuencia, una alteración de la difusión pocas veces ocasiona hipoxemia arterial.
Debe existir adecuada provisión de aire a los alvéolos
(ventilación),
Adecuada circulación de sangre en los vasos pulmonares
(perfusión),
Movimientos adecuados de los gases entre los alvéolos y los
capilares pulmonares (difusión) y,
Contacto apropiado entre el gas alveolar y la sangre capilar
(concordancia ventilación/perfusión [V/Q]).
Concordancia ventilación-perfusión
En condiciones ideales, todas las unidades
alveolocapilares tienen una correlación similar entre la
ventilación y la perfusión.
Sin embargo, la relación V/Q es mayor en los vértices
que en las bases pulmonares, por tanto, la sangre
procedente de los vértices tiene una PO2 más alta y una
PCO2 más baja que la de las bases.
FISIOPATOLOGÍA
Hipoxemia Existen 4 mecanismos que no se excluyen mutuamente:
1. Disminución de la PO2 en aire inspirado
2. Hipoventilación
3. Cortocircuito
4. Discordancia V/Q
Para determinar el mecanismo hay que calcular PAO2 (presión alveolar de
oxígeno) y restarle la PaO2 y conocer la respuesta al complemento de O2.
La PAO2 – PaO2 suele ser <15 mmHg en personas <30 años; posteriormente aumenta casi 3
mmHg cada 10 años.
FiO2= 0.21 cuando se inspira aire ambiente;PB= 760 mmHg a nivel del mar,PH2O= 47mmHg cuando el aire esta completamente saturado a temp 37°C;R=0.8;
Para un paciente que respira a nivel del mar la ecuación se transforma en:
PAO2= 150-1.25 X PaCO2
Disminución de la PO2 en aire inspirado
Tanto la disminución de la PO2 en el aire inspirado y la hipoventilación
causan hipoxemia por disminución de la PAO2, y en consecuencia, de la
PaO2.
Al disminuir las dos presiones, no aumenta la diferencia PAO2 – PaO2.
La hipoxemia por disminución de PO2 en aire inspirado se puede
diagnosticar con el reconocimiento de la situación clínica (grandes
alturas, etc.)
Hipoventilación
Lo que caracteriza a la hipoxemia por
hipoventilación, además de la disminución de
PaO2, es el incremento de la PaCO2 (por
retención de aire) lo cual se asocia a un
aumento de la PACO2 y por tanto disminución
de la PAO2.
Cortocircuitos
Su presencia es causa de hipoxemia porque la sangre no
saturada impide la oxigenación a nivel alveolo-capilar; la
sangre no saturada elude el lugar normal del intercambio
gaseoso, o los alvéolos perfundidos no son ventilados.
Cardopatías cianógenas congénitas, etc.
El cortocircuito se relaciona con incremento de PAO2 –
PaO2, pero no responde a O2 complementario.
Discordancia V/Q Es la causa más frecuente hipoxemia clínica.
En estos casos, las regiones con una baja proporción
V/Q suministran una sangre con una PO2 baja y
contenido de O2 bajo.
Cuando esta discordancia es la causa principal de la
hipoxemia, la PAO2 – PaO2 aumenta, la PCO2 es normal
y el complemento con O2 corrige la hipoxemia.
EXISTEN 4 TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
EN FUNCIÓN A SU FISIOPATOLOGÍA
Tipo I: Hipoxémica
También conocida como insuficiencia
respiratoria hipoxémica aguda.
Surge cuando hay una “inundación” alveolar y
los consiguientes cortocircuitos intrapulmonares.
Esta “inundación” puede ser consecuencia de
edema pulmonar, neumonía o hemorragia
alveolar.
Tipo II: Hipoventilación
Ocurre como resultado de hipoventilación alveolar y
conlleva la imposibilidad de eliminar eficazmente el CO2.
Puede darse por alteraciones del SNC (fármacos,
hipotiroidismo), alteraciones en la función neuromuscular
(miastenia grave, Sx Guillain-Barré, etc.) y aumento de la
carga ejercida sobre el sistema respiratorio (miopatía,
perturbaciones de los electrolitos y fatiga).
Tipo III: Perioperatoria
Se observa como consecuencia de atelectasia pulmonar.
Tal alteración surge muy a menudo en el periodo
perioperatorio, por lo cual ha recibido el nombre de
insuficiencia respiratoria perioperatoria.
La atelectasia se puede tratar con cambios frecuentes de
posición, fisioterapia torácica, etc.
Tipo IV: Choque
La forma expuesta surge por deficiente riego de los músculos
de la respiración en individuos en choque.
En circunstancias normales, dichos músculos consumen
menos del 5% del GC total y del aporte de oxígeno.
Las personas en choque suelen sufrir disfunción ventilatoria
por edema pulmonar, acidosis láctica y anemia. En tal
situación, incluso 40% del GC puede distribuirse a estos
músculos.
Cuadro clínico
La hipoxemia arterial incrementa la ventilación/minuto
mediante estimulación de los quimiorreceptores en
cuerpo carotídeo, lo que produce: Disnea, taquipnea, ansiedad, taquicardia, diaforesis, arritmias,
alteración progresiva del estado mental, confusión, cianosis,
alteraciones en la TA, convulsiones y acidosis láctica tipo A.
La hipercapnia es un potente depresor del SNC: Somnolencia, asterixis, temblor, cefalea, ansiedad, papiledema,
convulsiones y coma.
Diagnóstico
Esencialmente clínico y gasométrico.
Distinguir del síndrome de dificultad respiratoria (distrés
respiratorio). Disnea intensa de comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares
difusos que culminan en insuficiencia respiratoria aguda.
Con independencia de la causa, nunca debe faltar una
radiografía de tórax como método auxiliar en el diagnóstico.
El pulsioxímetro se utiliza para la monitorización y adecuada
saturación de O2.
Tratamiento
Corregir la insuficiencia respiratoria.
Tratar la entidad patológica particular.
Sin considerar la causa: Oxígeno
complementario.
Fármacos (broncodilatadores en asma,
diuréticos en edema pulmonar, etc.)
Ventilación mecánica invasiva y no invasiva.
El oxígeno complementario es el tratamiento
más importante para la IR hipoxémica:
Puntas nasales: aportan 24-39% de FiO2 con flujos de 1-6
L/min
Mascarilla simple: de 40-0% FiO2 con flujos de 6-8 L/min
Mascarilla con sistema venture: aporta FiO2 de 24-50%
Mascarilla con reservorio: 60-100% de FiO2 con flujos de 6-
10 L/min
Plan andaluz de urgencia y emergencia 2002