PUBLICACIÓN INFORMATIVA DELPROGRAMA DE ASEGURAMIENTO DE LA CALIDAD S.C.EMPRESA CERTIFICADA INTERNACIONALMENTE EN ISO 9001:2008

Año 3 No.3Marzo 2011

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INTERFERENCIA DE DIFERENTES MEDICAMENTOS EN LA DETERMINACIÓN

DE EOSINÓFILOS

POR QUÉ HAY UN HOYO DE OZONO EN LA ATMÓSFERA, CUANDO SOBRA COMO

CONTAMINANTE EN LAS CIUDADES

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LA FASE PREANALÍTICA EN EL LABORATORIO

AVANCES EN MEDICINA Y DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES

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4 DE FEBRERO DEL 2011,DIA INTERNACIONAL CONTRA EL CÁNCER.

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Dr. Sergio I. Alva EstradaDirector General

L.A.E. Aimee Alva MartínezDirectora Administrativa yPlaneación Estratégica

Dra. en C. Patricia Flores GuzmánEditor

Dra. en C. Patricia Flores GuzmánCorrector de estilo

D.C.G. Karina Montoya BecerraDiseño Editorial

Q.B.P. Griselda Yazmín Camacho AranzúaQ.B.P. Verónica Fuentes GómezQ.B.P. José Rodolfo Aguilar ZárateGonzalo González GómezMartha Paz MartínezMonserrat Rivas de LucioSusana Guadalupe Fuentes MancillaOlga Lidia González MolarSerafín Wilfrido Pacheco VelázquezMéd. Cir. Haydeé Natalia Llamas Hdz.Estela Noemí Alva EstradaWarinbert Isay Sandoval ZárateL.A.E. Armando Esparza GómezLic. Flor del Alba Ochoa EspinosaCEPRECColaboradores

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Química MédicaSuplemento mensual publicado por Programa de Aseguramiento de la CalidadDistribuido gratuitamente a toda la República Mexicana por PACAL 2011

Proveedor de ensayos de aptitud reconocido por ema para los alcances indicados en el escrito con número. PEA-CLI-04, a partir de 2010-01-25.

En el mes de febrero se conmemoró un año más de la

lucha contra el cáncer infantil. En México, el cáncer

en niños se ubica en el segundo lugar de las principales

causas de muerte en menores de 14 años, sólo después

de los accidentes1. Para todo aquel que no ha padecido

la angustia y el peregrinar de no saber o entender las

causas de la enfermedad de su hijo, estos pueden ser solo

datos anecdóticos. Sin embargo, para el resto de la gente,

que ha visto incluso morir a un niño por cáncer, es una de

las razones que hacen incomprensible el mundo. Como

personal involucrado, de forma directa o indirecta, con el

diagnóstico de enfermedades, incluyendo todos los diversos

tipos de cáncer, los eventos conmemorativos no pasaron

desapercibidos. En el presente número incluimos información

relacionada, enviada por el CEPREC, centro que desde

hace ya varios años se ha involucrado en la lucha contra el

cáncer en general.

Así mismo, les presentamos una nueva cara de la gaceta,

con un diseño acorde con los tiempos, esperando que sea

de su agrado. Seguimos abiertos a las sugerencias sobre

este nuevo diseño, así como sobre las secciones nuevas que

hemos incluido o si desean que reaparezca alguna de las

que sean publicado anteriormente.

AtentamenteDra. Patricia Flores

Editorial PQM

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HemostasiaEosinófilos

Los eosinófilos se diferencian a partir de la célula tronco hematopoyética, en la médula ósea, bajo la acción

de tres citoquinas, interleucina 3 (IL3), interleucina 5 (IL5) y el factor de crecimiento de colonias de granulocitos-monocitos (GM-CSF), siendo IL5 la principal. Una vez maduro, ingresa a la sangre, donde circula con una vida media de 12 a 18 horas antes de migrar a tejido, lugar en el que se halla la principal población de estas células (aproximadamente cien veces mayor que en la sangre).

Los eosinófilos se encuentran distribuidos en varios órganos, pero prefieren aquellos que interactúan con el ambiente externo, como los tractos respiratorio bajo, gastrointestinal y genitourinario. Una vez en los tejidos, pueden sobrevivir por 6 a 8 días, y hasta semanas bajo efecto de citoquinas liberadas local o sistémicamente.

Los rasgos más distinguibles del eosinófilo son su núcleo bilobulado y sus grandes gránulos eosinofílicos. Las etapas de maduración de los eosinófilos es la siguiente: mieloblasto eosinófilo, promielocito eosinófilo, mielocito eosinófilo, metamielocito eosinófilo, banda de eosinófilo y eosinófilo segmentado. Durante la maduración, la cromatina se condensa, los nucléolos desaparecen y el núcleo se segmenta. Los primeros gránulos que aparecen son pequeños y azurófilos (coloración debida a presencia de mucopolisacáridos), después aumentan de tamaño hasta observarse como gránulos gruesos; estos gránulos adquieren proteínas catiónicas y su mezcla con los mucopolisacáridos cambia el color a gris. En etapas siguientes los mucopolisacáridos se degradan y los gránulos se tornan de color naranja.

El contenido de estos gránulos posee actividad enzimática altamente tóxica para helmintos, células tumorales y del epitelio respiratorio, así como actividad bactericida.

Tienen receptores de membrana que se pueden unir a inmunoglobulinas, mediadores lipídicos –prostaglandinas, leucotrienos y factor activador de plaquetas (PAF)–, proteínas del complemento, citoquinas y moléculas de adhesión. Expresan receptores para IgA, IgG e IgD, pero no para IgM. También tiene receptores para IgE y su unión desencadena numerosas funciones.

El paso inicial en la migración desde el espacio intravascular al tejido extracelular, es su adhesión al endotelio vascular, mediado por la unión de receptores de adhesión leucocitarios a sus ligandos sobre el endotelio. Estos receptores de adhesión son integrinas, inmunoglobulinas y selectinas. Las moléculas de adhesión les permite interactuar con las células endoteliales (adhesión temprana no específica, rodamiento o rolling, activación del eosinófilo y expresión de nuevas moléculas de adhesión para unión específica y, finalmente, diapédesis) y, posteriormente, con proteínas de la matriz extracelular, para dirigirse por quimiotaxis y establecerse en los sitios de inflamación específica.

InterferenciasDisminución fisiológica en sangreAlprazolam. Disminución de hasta 3.2% en pacientes administrados con este medicamento.Amitriptilina. Puede ocasionar como efecto secundario depresión de médula ósea con consecuente agranulocitosis, leucopenia, trombocitopenia, púrpura y eosinofilia.Anfotericina B. Respuesta alérgica.Aspirina. Puede causar anemia aplásica o pancitopenia.Captopril. Casos aislados de pancitopenia en pacientes con daño renal.Quimioterapia. En pacientes con linfoma no Hodking con quimioterapia, causa disminución a partir de la base media de 1400/µL a cerca de 0/µL, al cabo de 2 días de tratamiento después del aumento inicial de alrededor de 2400/µL en el primer día.Clozapina. Eosinofilia en pacientes tratados durante el ensayo clínico.Corticotropina. Gran respuesta en pacientes normales.Cortisona. Respuesta fisiológica normal de la inyección.Desipramina. Agranulocitosis. Se reportan casos de leucopenia, agranulocitosis, pancitopenia con o sin supresión de médula ósea y eosinofilia.Glucocorticoides. Reduce la respuesta inflamatoria como consecuencia de la redistribución de las células de lisis, efecto transitorio que dura menos de 24 horas.Hidrocortisona. Disminución debido a la acción hormonal en las glándulas suprarrenales.Indometacina. Efecto ocasional.

PACALQ.B.P. Griselda Yazmín

Camacho Aranzúa

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Interferon Alfa-2a. Reducción en pacientes con síndrome hipereoesinofílico después de la falla de la terapia con hidroxiurea, aspirina, prednisona y dipiridamol.Leucotrieno B4. Reducción importante en pacientes a los cuales se les suministra dosis inhaladas de 17.6 µg, los eosinófilos disminuyen de 81.2 ± 31.5% en 6 horas y de 74.3 ± 36.5% en 24 horas.Metisergida. Hasta el 100% de disminución, comienza a ocurrir a partir de 1 hora.Niacina. Disminución de hasta de 60% en 2 horas, incrementa después de 24 horas.Niacinamida. Sin cambio a las 2 horas, disminución marcada a las 4 horas.Norfloxacina. Se reporta incremento en 0.6% de la concentración.Nortriptilina. Puede causar depresión de médula ósea, incluyendo agranulocitosis, eosinofilia, púrpura o trombocitopenia.Olsalazina. Raros casos de leucopenia, neutropenia, linfopenia, trombocitopenia, anemia o anemia hemolítica, eosinofilia y reticulocitosis.Prednisolona. Reducción cercana a 0/µL en 1 paciente femenino con pénfigoide ampular.Prednisona. Gran disminución de la cuenta absoluta durante dos semanas de tratamiento.Procainamida. Reducción severa ocasional.Rifampina. Puede ocurrir eosinofilia con reacción de hipersensibilidad.Sulfametoxazol. Agranulocitosis en algunos pacientes.Triazolam. Disminución en la concentración de eosinófilos hasta del 10.2%.

Incremento fisiológico en sangreMedicamentos que causan eosinofilia: aspoxicilina, azapropazona, azlocilina, benazepril, cefaclor, cefamandol, cefazolin, cefonicida, cefotaxima, cefotetan, cefoxitina, ceftibuteno, ceftriaxona, cefaloridina, cefalosporinas, cefapirina, cefradina, clorofenilalanina, clorpromazina, clorpropamida, cinoxacina, clofazimina, clofibrato, danazol, dantroleno, dapsona, demeclociclina, diazóxido, diclofenaco, donepezilo, doxepina, doxorubicina, etretinato, epicilina, etosuximida, felbamato, florantirona, fluorouracilo, furazolidona, ganciclovir, gemfibrozilo, gentamicina, factor estimulador de colonias de granulocitos, vacuna de hepatitis A inactivada, ibuprofeno, imipenem/cilastatina, interleucina-2, invermectina, isoniazida, ketorolaco, lamotrigina, lansoprazol, levodopa, lomerfloxacina, marofen, ácido mefenamico, mefenoxalona, mefenitoína, meropenem, mesalamina, metsuximida, metisérgida, metirosina, minociclina, moxalactam, nafarelina, nafcilina, netilmicina, nizatidina, drogas antinflamatorias no esteroideas, norfloxacina, ofloxacina, oxamniquina, paroxetina, penicilamina, pentazocina, pergolida, feneticilina, piroxicam, procarbazina, pirimetamina, cuazepam, cinetazona, ramipril, rifabutina, rifampina, sulfametoxazol, sulfisoxazol, tetraciclina, tiocolchicina, ticarcilina,

ticlopidina, tobramicina, triazolam, trovafloxacina, ácido valproico, venlafaxina, zalcitabina, zolmitriptan.

Medicamentos que ocasionan eosinofilia transitoria o reversible con la eliminación de la droga: amoxicilina, cefixima, cefmetazol, cefoperazona, cefpodoxima, ceftazidima, cefuroxima, enalapril, flavoxato, loracarbef, quinolonas, tioridazina.

Medicamentos que provocan respuesta alérgica o reacción de hipersensibilidad: ácido aminosalicílico, butaperazina, carisoprodol, cefaloglicina, cloranfenicol, clorprotixeno, clortetraciclina, clindamicina, cloxacilina, dicloxacilina, Digitalis, eritromicina, hetacilina, derivados de indandiona, yoduro, iprindol, kanamicina, lugol, meprobamato, mesoridazina, metilcilina, metildopa, ácido nalidíxico, niridazol, nortriptilina, novobiocina, nistatina, oxazepam, papaverina, penicilina, penicilina G, fenindiona, fenotiazina, piperacetazina, yoduro de potasio, primidona, probucol, procainamida, protriptilina, estreptoquinasa, sulfametoxipiridina, triamterene, trifluperidol, vancomicina, viomicina.

Ajmalina. En pacientes con colestasis centrolobular y leve lesión hepática, se observa mejora con abstinencia de la droga.Aldesleucina. Efecto observado en pacientes con cáncer de células renales u otros tumores.Alopurinol. Aumento con frecuencia asociado a hepatitis inducida por medicamentos, puede causar reacción de sensibilidad severa.Alprazolam. Aumento en la concentración de hasta 9.5%.Amitriptilina. Casos ocasionales de hipersensibilidad asociados a hepatitis.Amoxapina. Posible eosinofilia.Anfotericina B. Eosinofilia como efecto secundario. Discrasias de sangre.Ampicilina. Reacción alérgica o de hipersensibilidad.Arsenicales. Aumento del 10 a 50% en los eosinófilos.Auranofin. Eosinofilia que pocas veces es reversible.Aurotioglucosa. Raramente causa agranulocitosis o granulocitopenia, trombocitopenia con o sin púrpura, leucopenia o eosinofilia.Aztreonam. Casos de insuficiencia renal aguda con erupción, fiebre y otras características de respuesta alérgica. Casos raros de eosinofilia.Bacampicilina. Anemia reversible, trombocitopenia con o sin púrpura, eosinofilia, leucopenia y agranulocitosis.Capreomicina. Eosinofilia en pacientes tratados con inyección del medicamento, reacción alérgica.Captopril. Casos severos de erupción y eosinofilia.Carbamazepina. Eosinofilia, anemia aplásica, pancitopenia y depresión de médula ósea. Casos aislados de reacción de hipersensibilidad. Asociado con fiebre, erupción, linfadenopatía, hepato-esplenomegalia y asma.Carbenicilina. Infrecuente eosinofilia, puede haber respuesta alérgica.

Cefdinir. Incremento de la concentración de eosinófilos no establecido exclusivamente a la administración del medicamento.Cefixima. Eosinofilia ligera y reversible.Cefmetazol. Eosinofilia transitoria.Cefoperazona. Eosinofilia transitoria por la administración prolongada, ligero efecto y reversible.Ceftizoxima. Eosinofilia transitoria en niños de 6 meses de edad o mayores. También se observa en adultos en baja cantidad.Cefalexina. Ocasional eosinofilia. Respuesta alérgica.Cefalotina. Ligero aumento en dosis prolongadas. Respuesta alérgica.Ciprofloxacina. Se observa aumento en pocos pacientes; sin embargo, puede desarrollar nefritis alérgica tubulointersticial de rápido inicio, con eosinófilos en sangre y eosinofiluria. La cuenta de eosinófilos se elevo hasta 4000 /µL.Clonazepam. Se puede asociar con anemia, leucopenia, eosinofilia y trombocitopenia.Ciclobenzaprina. Depresión de médula ósea y eosinofilia.Desipramina. Puede haber depresión de médula ósea con agranulocitosis, eosinofilia, trombocitopenia y púrpura. Reacción alérgica. Doxyciclina. Respuesta alérgica. Anemia hemolítica, trombocitopenia, neutropenia y eosinofilia.Flucitosina. Puede causar eosinofilia y otras anormalidades hematológicas.Flufenazina. Respuesta alérgica, discrasias incluyendo eosinofilia.Fluvastatina. Raramente causa reacción de hipersensibilidad con eosinofilia.Oro. Respuesta alérgica transitoria con toxicidad.Oro sódico tiomalato. Discrasias sanguíneas con raras consecuencias serias.Haloperidol. Raros casos de enfermedad hepática colestásicaHidralazina. Eosinofilia en sangre con reacción de hipersensibilidad.Imipramina. Depresión de médula ósea. Respuesta alérgica (puede producir síndrome de Loffler s).Indometacina. Desarrollo de falla renal reversible.Maprotilina. Depresión de médula ósea incluyendo agranulocitosis y trombocitopenia o eosinofilia.Metotrimeprazina. Se reportan leucopenia, pancitopenia, eosinofilia y trombocitopenia.Naproxeno. Reacción de hipersensibilidad en mujeres con infiltrados pulmonares que se resuelven al eliminar el medicamento. Eosinofilia.Nitrofuranos. Puede ocasionar serias reacciones anafilácticas.Nitrofurantoina. Es rara la eosinofilia, pueden inducirse reacciones pulmonares así como respuesta alérgica.Oleandomicina. Asociado con colestasis alérgica.Oxacilina. Reacción de hipersensibilidad reversible.Oxitetraciclina. Anemia hemolítica, trombocitopenia, neutropenia y eosinofilia.

Perfenazina. Su administración puede causar agranulocitosis, leucopenia, anemia hemolítica, púrpura trombocitopénica y pancitopenia.Fenilbutazona. Se reporta que disminuyeron después de retirarse el medicamento, asociados a granulomas y lesión colestásica hepatocelular.Fenitoína. Hepatotoxicidad y reacción de hipersensibilidad.Piperacilina. Leucopenia reversible, neutropenia, trombocitopenia y/o eosinofiliaPropafenona. Incremento del 20% en la cuenta total de leucocitos.Ranitidina. Aumento de eosinófilos que regresa a lo normal a las dos semanas de quitar el medicamento. Reacción de hipersensibilidad.Espironolactona. Linfocitosis relativa y eosinofilia de 15%, observado en un periodo de agranulocitosis.Estreptomicina. Reacción hematopoyética.Sulfasalazina. Reacción de hipersensibilidad sistémica en mujeres con enfermedad inflamatoria intestinal. Reacción de hipersensibilidad hepatotóxica.Sulfonilureas. Puede haber eosinofilia en asociación con colangiolitis.Tiotixeno. Eosinofilia reportada con otras fenotiazinas.Trifluoperazina. Varios casos de discrasias incluyendo pancitopenia y eosinofilia.Trimipramina. Depresión de médula ósea con eosinofilia.

Sin efecto fisiológico en sangreCromolina. Sin cambio clínico observado.Mifepristona. Incremento dentro de los 3 primeros días que se revierte después de tres semanas.Oxacilina. Bajo porcentaje de pacientes llegan a presentar reacción de hipersensibilidad.Ritonavir. Sin cambio.

Incremento fisiológico en orinaAztreonam. Eosinofiluria con evidencia de respuesta alérgica.Ciprofloxacino. Eosinofiluria en pacientes que desarrollaron nefritis alérgica tubulointersticial. Más del 5% de los leucocitos en orina se trataban de eosinófilos.Meticilina. Induce nefrotoxicidad (nefritis intersticial) en los 2 a 27 días de haber iniciado el tratamiento.Penicilina. Asociado a nefritis intersticial derivado de respuesta alérgica.

Referencias• http://www.hpc.org.ar/images/revista/217-v3p135.pdfCarrillo Farga Joaquín, et al. 1997. EL ATLAS DE HEMATOLOGÍA EN VIDEO. Edición latinoamericana. Cybercell S.A de C.V. México D.F.

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I. EL CÁNCER EN EL MUNDO.

De acuerdo a información de la Organización Mundial de la Salud (http://www.who.int/es/) y de la Unión

Internacional Contra el Cáncer (http://www.uicc.org/), cada año 12.7 millones de personas en el mundo son diagnosticadas con cáncer y, 7.6 millones mueren por esta enfermedad, lo que representa el 13% del total de las muertes que ocurren anualmente. Más del 70% de las muertes por cáncer ocurren en los países en vías de desarrollo. Si no se toman acciones preventivas, se calcula que para el año 2030 las enfermedades oncológicas afectarán a 26 millones de personas, provocando la muerte en 17 millones.

Los principales tipos de cáncer y el número de muertes relacionadas, de forma anual, son:Pulmón, 1.4 millonesEstómago, 740,000Colon y Recto, 610,000Hígado, 700,000Mama, 460,000

¿QUÉ ES EL CÁNCER?El cáncer es el crecimiento y diseminación no controlada de células de nuestro organismo. Puede originarse de cualquier célula de nuestro cuerpo, requiriéndose de varias etapas para que una célula se transforme inicialmente en una lesión premaligna y, posteriormente, en cáncer. Los tumores suelen invadir el tejido adyacente, los vasos sanguíneos y linfáticos y, por este medio, transportarse hasta sitios distantes, lo que es conocido como metástasis. Para que un cáncer se produzca requiere de la interacción entre los factores genéticos del individuo y agentes físicos (radiaciones ultravioleta, radiaciones ionizantes), químicos (humo del tabaco) y biológicos (virus, bacterias, parásitos).

PREVENCIÓN DEL CÁNCEREl cáncer puede ser una enfermedad prevenible. De 30 a 40% de los tipos de cáncer se pueden evitar con una alimentación sana, ejercicio y eliminando, en lo posible, la exposición a factores de riesgo. Otro tercio pueden ser curados con una detección temprana y tratamientos quirúrgicos oportunos, quimioterapia y radioterapia. En

otras palabras, el número de personas que enferman y mueren por cáncer podría disminuir hasta en un 30%, si la detección y el tratamiento fueran oportunos.

PRINCIPALES FACTORES QUE FAVORECEN EL RIESGO DE CÁNCERConsumo de tabaco. Es la causa de cáncer más fácil de evitar. En la mayoría de los países desarrollados, el consumo de tabaco provoca hasta el 30 por ciento de todas las muertes por cáncer. Más del 80% de los casos de cáncer de pulmón en los hombres, y 45% de los casos en las mujeres se deben al tabaquismo. El tabaco también está relacionado con el desarrollo de cáncer en la cavidad oral, hígado, páncreas, estómago, cérvix, mama, colon, riñón y vejiga.

Malos hábitos alimenticios. El consumo excesivo de alimentos con alto contenido de grasas de origen animal como las carnes rojas, procesados y de productos con alto contenido de azúcares y sal, incrementa el riesgo de desarrollar un cáncer. Con una visión de futuro, en enero del 2011, la Organización de las Naciones Unidas, hizo un llamado a todos los países miembros para restringir la exposición de los niños a la publicidad, difundida principalmente por la televisión, de aquellos alimentos con bajo contenido nutricional; es decir, alimentos con alto contenido de grasas, azúcar y sal (http://www.un.org/). Por su parte, el Comité de Expertos de la Red Global del Fondo Mundial para la Investigación en Cáncer (WCRF, por sus siglas en inglés) y el Instituto Americano para la Investigación en Cáncer (AICR, por sus siglas en inglés), han elaborado recomendaciones al respecto para el público en general (http://www.dietandcancerreport.org/). Un resumen en español de este documento, titulado “Alimentos, Nutrición, Actividad Física y Prevención del Cáncer”, se encuentra disponible en la página de CEPREC (www.ceprec.org).

Sobrepeso, obesidad e inactividad física. El sobrepeso y la obesidad se asocian con una alta incidencia de cáncer de colon, mama, útero, esófago y riñón. Realizar diariamente una actividad física de intensidad moderada por 30 minutos ayuda a disminuir el riesgo de desarrollar un cáncer.

4 DE FEBRERO DEL 2011,DÍA INTERNACIONAL CONTRA EL CÁNCER.

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Consumo excesivo de alcohol. El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el riesgo de cáncer de la cavidad oral, faringe, laringe, esófago, hígado y mama. El riesgo se incrementa aún más cuando la persona bebe en exceso y fuma. Lo ideal es no consumir bebidas alcohólicas; la Red Global del Fondo Mundial para la Investigación en Cáncer recomienda que, en el caso de las mujeres, el consumo de bebidas alcohólicas no debe ser más de una unidad diaria (10 a 15 gramos de etanol); para los hombres, no deberá ser más de dos unidades diarias.

Infecciones. Algunas infecciones pueden causar hasta el 20% y el 9% de las muertes por cáncer en los países en vías de desarrollo y desarrollados, respectivamente. Una quinta parte de los casos de cáncer se debe a infecciones crónicas por virus como el de la hepatitis (hígado), del papiloma humano (cérvix), y el de la inmunodeficiencia humana (sarcoma de Kaposi y linfoma); en el mismo sentido podemos mencionar a bacterias como el Helicobacter pylori (estómago) y parásitos como el esquistosoma (vejiga) y la fasciola hepática (vía biliar).

II. EL CÁNCER EN MÉXICODe acuerdo a la información del Instituto Nacional de Estadística y Geografía (INEGI, www.inegi.org.mx/), la tasa de mortalidad por cáncer sigue aumentando. En el período de 1998 a 2008, se incrementó diez veces: de 57.7 a 66.6, por cada 100 mil habitantes. Específicamente, en hombres la tasa de mortalidad pasó de 55.6 a 66.5 y en mujeres, de 59.6 a 66.7. En el siguiente cuadro se resume la información recabada por el INEGI al respecto:

III. EL APORTE DE CEPREC EN MÉXICO A LA LUCHA CONTRA EL CÁNCER.

1. Desde el año 2002 CEPREC ha sido pionero en la detección del cáncer de cérvix en México, por medio del Programa de Colposcopia “Ver y Tratar”, como una política de salud pública, principalmente en los grupos de mujeres de alto riesgo para desarrollar la enfermedad, como son los de indígenas y aquellas que viven en comunidades rurales.

2. En el año 2003, CEPREC fue la primera institución en el país en introducir la prueba de Captura de Híbridos como ensayo de pesquisa o tamizaje en población abierta, para detectar oportunamente a mujeres de alto riesgo para desarrollar el cáncer de cérvix. En el año 2008, la Secretaría de Salud implementó este programa en los municipios más marginados de México.

3. Desde el año 2006, CEPREC ha innovado la detección temprana del cáncer de mama al introducir el Programa de Mastografía Térmica Digital como prueba de pesquisa o tamizaje para la detección temprana del cáncer de mama.

4. Desde su fundación, en el año 2001, CEPREC ha implementado programas educativos para informar y educar a la población general sobre la problemática del cáncer en nuestro país y en el mundo. El objetivo es educar a la población mexicana en una nueva cultura que incremente el interés por la salud y que prioriza la

prevención sobre la curación, reforzado por el programa de detección temprana de diversos tumores malignos.

5. En la lucha contra el cáncer, CEPREC considera que los programas de educación y de detección temprana son los medios más importantes para vencer a la enfermedad. Esta es nuestra apuesta. Esta es nuestra lucha cotidiana contra el cáncer

VISITA www.ceprec.org y conoce el aporte de CEPREC a la lucha contra el cáncer en México.

Te invitamos a ver los videos educativos de CEPREC en Youtube que puedes acceder desde nuestra página.

Centro de Información del Centro de Estudios y Prevención del Cáncer A.C. (CEPREC)Juchitán, Oaxaca, México, Febrero del 2011.Bugambilias 30, Fraccionamiento La RivieraJuchitán, Oaxaca CP 70020Teléfono/Fax 971 -711-2014.Correo electrónico: info@ceprec.orgInternet: www.ceprec.org

Publicado con permiso del CEPREC

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La versión completa del documento del INEGI se encuentra disponible en la página de CEPREC (www.ceprec.org)

José Luis Carrillo AguadoPeriodista Científico.

El ozono (03) en la troposfera ― la capa de la atmósfera más baja ― es denominado ozono malo, debido a

que en cantidades elevadas afecta la salud humana y causa daño a cultivos y bosques. La capa de ozono en la estratosfera, la capa superior, es denominado ozono bueno debido a que forma un escudo protector contra la radiación ultravioleta de onda larga que proviene del Sol y es dañina.

Según el científico Ross J. Salawitch, investigador del Jet Propulsión Laboratory de la NASA, los niveles de ozono atmosféricos son regulados básicamente por procesos químicos locales: En la estratosfera, el ozono es producido por el rompimiento de oxígeno molecular (O2) por la luz solar ultravioleta de onda corta, entonces los átomos de oxígeno separados se recombinan con otra molécula de gas oxígeno para formar ozono (O3). La abundancia del ozono estratosférico se mantiene como un líquido que fluye en una cubeta con gotera. El ozono se produce y renueva continuamente por procesos naturales, pero los contaminantes industriales y nuevas goteras en la cubeta reducen posteriormente los niveles de ozono estratosférico.

Los clorofluorocarbonos (CFC) son responsables de la mayor parte de la degradación del ozono atmosférico observada. Estos gases han sido usados como refrigerantes y solventes así como propelentes en latas de aerosol. A pesar de que los CFC no son reactivos en la troposfera, pueden ser transportados lentamente a la estratosfera donde se rompen en moléculas tales como los monóxidos de cloro (CLO), que degradan al ozono mediante su reconversión en oxígeno.

Por sus descubrimientos sobre la formación y descomposición del ozono, gracias a lo cual se pudo tomar una decisión de largo alcance para prohibir la liberación de gases que destruyen el ozono que protege a la Tierra de los rayos ultravioleta de onda larga, la Real Academia de Ciencias de Suecia otorgó el Premio

Nobel de Química 1995 al mexicano-estadounidense José Mario Molina Henríquez, al estadounidense Frank Sherwood Rowland y al holandés Paul Crutzen. En la entrega se mencionó el mérito de estos investigadores al contribuir a salvarnos de un problema ecológico mundial que podría tener consecuencias catastróficas.

Según las estimaciones de Sherwood Rowland y Mario Molina, si la producción de CFC seguiría en aumento hoy en día, la reducción de la capa de ozono sería de un 30 al 40 por ciento para 2050, lo que hubiese causado un daño ecológico incalculable y cerca de 150 millones de personas hubieran sufrido cáncer de piel en el mundo.

Los niveles de ozono estratosférico típicos son de alrededor de 400 unidades Dobson (DU), denominadas así en honor al científico británico Gordon Dobson, pionero en la medición del ozono atmosférico. Cada primavera sobre la Antártica, condiciones de frío extremas posibilitan reacciones químicas que producen niveles muy altos de CLO, resultando en una renovación rápida de ozono. Con el agujero de ozono, los niveles pueden bajar a 85 DU.

Los niveles de ozono troposférico típicos son de alrededor de 25 DU, pero varían substancialmente en función de condiciones locales. La producción de ozono en la troposfera es mucho menos eficiente que en la estratosfera debido a que la intensidad de la luz solar ultravioleta es reducida enormemente. Las actividades humanas tales como la combustión de derivados del petróleo y carbón y la quema de biomasa llevan a niveles elevados de monóxido de carbono, óxidos de nitrógeno y óxidos de hidrógeno troposféricos. Estos gases participan en una serie de reacciones químicas que producen ozono.

En la troposfera, la temperatura disminuye mientras se eleva la altitud, permitiendo que ocurra la convección (la mezcla vertical rápida de parcelas de aire). En su límite con la estratosfera, la temperatura empieza a elevarse y la convección se detiene.

POR QUÉ HAY UN HOYO DE OZONO EN LA ATMÓSFERA, CUANDO SOBRA COMO CONTAMINANTE EN LAS CIUDADES

En la ausencia de convección, un lento intercambio de aire ocurre a través del límite entre la troposfera y la estratosfera. Los CFC son transportados a la estratosfera por este proceso, que también permite el intercambio de ozono entre los niveles atmosféricos. La transferencia neta de ozono se lleva a cabo desde la estratosfera a la troposfera, debido a que los altos niveles de ozono están en las capas superiores. Este intercambio, sin embargo, juego un papel menor en la determinación de la abundancia tanto en la estratosfera como en la troposfera.

El Protocolo de Montreal ha asumido como símbolo la producción de CFC alrededor del mundo, por lo que se

espera una recuperación completa de la capa de ozono estratosférico en los próximos 50 a 100 años. Esfuerzos mayores para poner en práctica estrategias de control de emisiones intentarán limitar el ozono troposférico a niveles menores a los límites recomendados. Estas iniciativas tienen ante sí el reto de la industrialización global y el hecho de que el ozono troposférico se ve afectado por contaminantes locales así como por aquellos emitidos en fuentes distantes, ya que el viento es capaz de arrastrarlos hasta otros continentes. Lo bueno es que Sherwood Rowland, Molina y Crutzen ya nos advirtieron.

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Dra. Haydee N. Llamas Hernández.

LA FASE PREANALITICA EN EL LABORATORIO

En esta ocasión hablaremos de nuestra Conferencia Magistral mensual, en la que tuvimos nuevamente la

oportunidad de contar con la presencia del Dr. Wellington Dos Santos, ponente brasileño representante de Nipro Medical de México, el cual nos engalano la tarde con su tema: LA FASE PRE ANALITICA EN EL LABORATORIO, (misma conferencia de nuestro congreso de noviembre pasado), pero en esta ocasión en las instalaciones del PACAL, teniendo un auditorio lleno y una amplia participación en Foros y Chat.

Y vaya que fue una ponencia que ejerció bastante atractivo, pues no obstante una duración continua de 2:40 minutos aproximadamente (incluyendo la sesión de preguntas), el interés por la misma nunca decayó.

La sencillez y espontaneidad del Dr. Dos Santos hizo de esta conferencia un regalo para todos los que estuvimos ahí, llenándonos de conocimiento y reflexión acerca de esta importante etapa en el quehacer cotidiano de los laboratorios, haciéndonos ver cuántos errores pueden ser detectados y mejor aún, ofreciendo alternativas para evitarlos. Tratándose de una fase clave, vital para la calidad, ya que la percepción que el cliente se forma de nuestro trabajo la adquiere en el contacto inicial con nuestro laboratorio, y preocupados por la inadecuada atención que en ocasiones se le brinda a la misma, con el inevitable demerito que esto provoca en la calidad, el PACAL decidió invitar nuevamente al Maestro Dos Santos, reconocido experto y conferencista mundial sobre el tema.

Aunque nuestras conferencias están programadas para cubrir una hora y media de duración, incluyendo preguntas al expositor, la generosidad del Dr. Dos Santos para compartir sus conocimientos y experiencia hizó que esta se prolongara a cerca de dos horas, más cuarenta

Neonatología. Los suplementos de omega 3 no previenen la depresión postparto ni mejoran el desarrollo mental de los bebés.

Los ácidos grasos omega 3 no previenen la depresión posparto ni mejoran el desarrollo mental de los bebés, según afirma un equipo de investigadores australianos que probó el efecto del uso diario de estos suplementos durante la segunda mitad del embarazo. Se administró a más de 2,000 mujeres una dosis de aceite vegetal o de de pescado con ácido docosahexaenoico (ADH). Hallaron que un tercio de las mujeres estudiadas ya tomaba suplementos de aceite de pescado según prescripción médica. El único efecto adverso identificado fue la eliminación de gases, que era dos veces superior con el aceite de pescado que con el aceite vegetal. Sin embargo, el aceite de pescado no logró mejorar el ánimo de las mujeres después del parto, ya que el 10% de las participantes de ambos grupos mostraron niveles altos de síntomas depresivos. Además, la evaluación de los bebés a los 18 meses de edad no mostró diferencias en el desarrollo del lenguaje y la comprensión ni en las evaluaciones cognitivas como la exploración de objetos y la formación de conceptos.

JAMA 2010; 304: 1675-1683.Esta nota fue comentada previamente por la Revista de

Neurología, 09/11/10, en su página web.

minutos de preguntas y respuestas. Sin embargo, Wellington supo captar y mantener vivo el interés de todos los asistentes (locales y remotos) a lo largo de toda su exposición. Hacemos extensivas al Dr. Dos Santos las múltiples felicitaciones que recibimos a través de nuestro foro y chat por su brillante participación.

En el PACAL nos sentimos satisfechos de poder ofrecer a nuestros clientes, estudiantes y público interesado conferencias con ponentes de clase mundial y probado reconocimiento dentro y fuera de nuestro país.

Resulta interesante constatar como a pesar de las fronteras e idiomas, los profesionales del laboratorio clínico de todo el mundo compartimos metas, objetivos, ideales y propósitos, así como también obstáculos, dudas, debilidades y problemas, buscando siempre un objetivo universal, a saber, una adecuada atención a la salud de nuestra gente, en un marco de humanidad y calidez. Este objetivo se logra y se actualiza gracias a la respuesta de todos ustedes, al mostrar entusiasmo por aprender y participar en este espacio de ideas, diseñado por el PACAL para ustedes.

Les agradecemos mucho su interés y al Dr. Dos Santos por su excelente ponencia; esto nos impulsa a continuar con nuestro objetivo y a seguir buscando temas de interés, que puedan hacer de nuestra misión una realidad.

Recuerden que esta y todas las demás conferencias pueden verlas en línea en www.pacal.org o presenciarla en cualquier otro momento cuantas veces lo consideren necesario.

¡Suerte, PACALITOS, y nos vemos en nuestra siguiente Conferencia Magistral!

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Hematología. La sangre revela tu edad.

Gracias a los avances científicos logrados por el desciframiento del código genético, es posible determinar el sexo y secuencia genética de una persona en una sola gota de sangre. Ahora, será posible discernir la edad del donador a partir de la misma muestra. En un artículo publicado por un grupo holandés, se afirma que existe una “marca genética” en el ADN dejada por la edad, específicamente en los linfocitos T. El método de determinación se basa en que en el timo, sitio muy activo durante la infancia, el tejido linfoide es reemplazado con grasa en etapa adulta; debido a que en la médula del timo se realiza la maduración de los linfocitos T –que involucra el rearreglo del ADN para su receptor, origen de su especificidad antigénica y la eliminación de linfocitos autoreactivos-, existe una correlación entre la diversidad de antígenos que puede reconocer la población de células T con la edad: a mayor edad, menos diversidad. Si bien aún falta establecer si el patrón observado en este estudio para una población altamente homogénea como la holandesa, se reproduce en poblaciones más heterogéneas como, digamos, la de Estados Unidos, o si se afecta por infecciones crónicas como la del VIH, este estudio al menos permitirá discernir si se trata de un individuo joven o adulto el que dejo una gota de sangre en la escena del crimen.

Current Biology 2010; 20(22): R970-R971

Diabetes. Prueba de hemoglobina glucosilada.

La Asociación Americana de Diabetes recomienda el análisis de la hemoglobina glucosilada, A1c, como prueba de diagnóstico rápida y sencilla para ayudar a reducir el número de pacientes diabéticos no diagnosticados e identificar mejor a los prediabeticos. La prueba de A1c promedia los niveles de glucosa en sangre por un

período de más de 3 meses, lo que permite evaluar el control que han seguido los pacientes con diabetes, el cual fue el principal uso de esta prueba de manera inicial; sin embargo, actualmente los beneficios que pueden obtenerse de ella han quedado de manifiesto.

www.medscape.com

Cardiología. Suplementos de calcio sin vitamina D pueden aumentar el riesgo de ataques al corazón.

Los suplementos de calcio tomados sin vitamina D pueden incrementar el riesgo de un ataque al corazón hasta en un 30%, de acuerdo con un reporte publicado en la revista BMJ. Estos resultados fueron producto de la revisión de 15 protocolos reportados, que incluyeron a 11 921 participantes, por parte de un grupo de investigadores de la Universidad de Auckland, Nueva Zelanda. Diversos tratamientos para combatir la osteoporosis prescriben suplementos de calcio sin vitamina D, a pesar del relativo poco beneficio que pueda dar a la salud ósea. Los autores del artículo indican que en muchos de los casos, la discontinuación del tratamiento sería quizá lo apropiado.

BMJ 2010; 341:c3691-c3699.

Psiquiatría. Evidencia de origen genético del trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH).

Nuevas investigaciones aportan la primera evidencia

sobre el probable origen genético del TDAH, de forma semejante a como ha ocurrido con otros padecimientos neurológicos, como la esquizofrenia y el autismo. En una cohorte de 410 niños con TDAH y sus respectivos controles, que no padecían ni autismo o esquizofrenia, se realizó una búsqueda de variantes en el número de copias en el genoma total. Entre los hallazgos más sobresalientes se encuentra un exceso de duplicaciones en la región 16p13.11 en el grupo con TDAH, loci previamente involucrado tanto en el autismo como en la esquizofrenia. Las observaciones de este trabajo indican una importante carga genética en el desarrollo del TDAH, sin embargo, aún se desconocen las interacciones que tienen lugar con el entorno para que ocurra el trastorno.

The Lancet 2010; 376 (9750): 1401-1408.

Oncología. La proteína P-cadherina como biomarcador de pronóstico para el cáncer de mama.

La proteína P-cadherina, involucrada en los mecanismos de adhesión celular y en diversas funciones relacionadas con la arquitectura, función y diferenciación de la glándula mamaria no lactante adulta, fue analizada como probable biomarcador pronóstico para el cáncer de mama. Por inmunohistoquímica se analizó la expresión de la proteína P-cadherina, en 3992 casos de cáncer de mama invasivo. Se encontró que esta proteína se expresa en un 34.8% de los casos, asociándose fuertemente a la presencia de la oncoproteína HER2. Además, los pacientes positivos a P-cadherina presentaron una sobrevida total, sobrevida libre de enfermedad, e intervalo libre de recaída significativamente inferior a la observada en los casos negativos a esta proteína. También la expresión de la P-cadherina fue asociada positivamente con el grado histológico, quimioterapia, expresión de las proteínas HER2, YB-1, p53, CK5/6, EGFR y Ki-67, y negativamente asociada con la edad al diagnóstico, presencia de Bcl-2 y los receptores a estrógeno y progesterona. El artículo resalta el análisis de la presencia de la P-cadherina como

factor de pronóstico, además de abrir la posibilidad de que sea empleada como blanco terapéutico contra el cáncer de mama.

Modern Pathology 2011; 24: 64–81

Neurología. Niveles altos de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) pueden ayudar a proteger a los adultos mayores con enfermedad de Alzheimer (EA) de inicio tardío.

Un reporte, publicado en la revista Archives of Neurology, examinó la asociación los lípidos y EA en 1,130 sujetos de 65 años sin antecedentes de demencia o deterioro cognitivo al inicio del estudio. Durante el período de seguimiento se diagnosticaron 89 casos probables de EA y 12 casos confirmados de Alzheimer. En comparación con sujetos que no desarrollaron demencia, los que lo hicieron presentaban una mayor probabilidad de ser hispano y también una mayor prevalencia de padecer diabetes al inicio del estudio. Los niveles más altos de HDL-C (definida como > 55 mg/dl) se asociaron con un menor riesgo de EA. Los niveles más altos de colesterol total, colesterol no HDL-C, colesterol y lipoproteínas de baja densidad también se asociaron con un menor riesgo de Alzheimer. Sin embargo, estas asociaciones se convirtieron en significativas después de ajustar por factores de riesgo vascular o tratamiento hipolipemiante. Los resultados de los análisis adicionales sobre los niveles de lípidos en la demencia vascular también sugirieron que un mayor nivel de HDL-C estaba asociado a un menor riesgo para la demencia.

Arch Neurol 2007; 67: 1491-1497Esta nota fue comentada previamente por la Revista de

Neurología, 05/01/10, en su página web.

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Farmacéutica. Riesgos en el uso de medicamentos

A finales del 2010, la Red de Profesionales en Salud WebMD (WebMD Health Professional Network), en su resumen anual resalta las recomendaciones emitidas por la U.S. Food and Drug Administration (FDA) acerca de los peligros de varios medicamentos. Entre estos se incluye a la quinina, empleada para tratar calambres en las piernas y cuyo uso puede provocar daño severo al sistema hematológico. En el mismo caso se encuentran los agonistas beta de acción prolongada, donde la FDA emitió una recomendación para que no se usen solos en el tratamiento del asma en niños y adultos. También se emitió alerta sobre la simvastatina, que a dosis de 80 mg se ha asociado con un incremento en el riesgo de padecer miopatías, incluyendo la rabdomiólisis; sobre el opioide tramadol, el cual se ha asociado con un aumento en las tendencias suicidas; los bisfosfonatos usados para tratar la osteoporosis, que al parecer pueden incrementar el riesgo de fracturas en fémur, y el antibiótico tigeciclina, que se ha relacionado con una elevación en el riesgo de muerte en pacientes con ciertas infecciones severas. Por otra parte, los Laboratorios Abbot sacaron del mercado a la droga para el tratamiento de la obesidad, sibutramina, en octubre pasado, basados en los datos arrojados por diversos protocolos clínicos que señalan que puede incrementar el riesgo de infarto al miocardio.

www.medscape.com

Calendario PACAL 2011

Fecha límite de resultados al PACAL

Discusión de resultados

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