internato 2008 – escs pediatria - hras bruno paiva farias larissa macedo de camargo
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Internato 2008 – ESCS Pediatria - HRAS Bruno Paiva Farias Larissa Macedo de Camargo Coordenação: Dra. Sueli Falcão. Cardiopatia congênita cianótica. www.paulomargotto.com.br Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF. 9/6/2008. Caso Clínico. Data da admissão: 23/05/08 Identificação - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Internato 2008 – ESCSPediatria - HRASBruno Paiva FariasLarissa Macedo de CamargoCoordenação: Dra. Sueli Falcão
Cardiopatia congênita cianótica
www.paulomargotto.com.brEscola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF 9/6/2008
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Data da admissão: 23/05/08 Identificação
MEPO, feminino, 3 meses, natural e procedente de Planaltina – DF, cuidada pela mãe.
QP Tosse há dois dias.
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HDA Mãe refere que há dois dias lactente iniciou quadro
de espirros, tosse produtiva, seguida de episódios eméticos após amamentação, dois episódios, de pequena monta e congestão nasal (“como se estivesse incapaz de respirar pelo nariz” – SIC mãe). Há um dia começou a ser realizado nebulizações com soro fisiológico a 0,9%. Evoluiu com piora do quadro, iniciando desconforto respiratório. Nega febre. Procurou o serviço de emergência do Hospital Regional de Planaltina, que impossibilitado de interná-la, encaminhou a paciente ao presente serviço.
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Antecedentes: Pré-natal: cinco consultas. GII PII AO CO NO – acompanhada pelo Alto Risco
devido o diagnóstico intra-útero de cardiopatia congênita, no 5º mês de gestação.
P: 3020g Comp.: 51cm PC: 32cm Apgar: 3/9 Paciente permaneceu 20h na máscara de Hood
mantendo saturações entre 90-92%. Em seguida foi transferida para o berçário por cinco dias e, enfim, quatro dias no Alcon, recebendo, portanto, alta com nove dias de vida.
Vacinação em dia. SME até dois meses. Está em uso de NAM. Desenvolvimento psicomotor normal.
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Patológicos Não faz uso de medicação contínua. Em acompanhamento no INCOR. Assintomática até o
presente episódio. Nega outras internações, cirurgias, transfusões, alergias. Nega outras patologias. Nega doenças da infância
Familiares Avó materna era cardiopata (não precisa qual alteração,
falecida vítima de choque elétrico). Tia paterna cardiopata (alteração em válvula mitral). Pai 22 anos, etilista e tabagista, saudável. Mãe 22 anos, portadora de Asma. Irmão de quatro anos, saudável.
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Exame Físico Ectoscopia: BEG, taquipnéica - FR.: 72irpm, taquicárdica
– FC.: 165 bpm, hidratada, cianose central (+/4+), anictérica, afebril (Temp.: 36,5° C), ativa, reativa, ausência de baqueteamento digital, eutrófica (P= 5770g, entre o percentil P10 e P50).
Ap. Resp.: MV rude difusamente, roncos difusos e sibilos, sem tiragem ou batimento de asa de nariz. Sat O2 = 60% ao ar ambiente.
Ap. cardiov.: Tórax calmo, ictus normolocalizado, móvel, meia polpa digital, RCR 2T, BNF com sopro sistólico epicentro em foco pulmonar, audível em todos os focos (3+/6+), com irradiação para o dorso, ausência de frêmito.
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Abdome: semi-globoso, flácido, indolor, fígado palpável a 1cm RCD, RHA presente, ausência de refluxo hepatojugular.
Extremidades: sem edemas, boa perfusão.
Pulsos: radial e femoral palpáveis bilateralmente, isobáricos, simétricos.
SNC: sem sinais de irritação meníngea.
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Exames complementares: Hemograma (23/05/08):
Hemácias: 5000 Ht: 42,1% Hg: 14,2 g/dl VCM: 84 HCM: 28,4 CHCM: 33,8
Leucócitos: 14.8000 (Seg 33% Bastões 1% Linf 58% Mon: 07% Basófilos: 01% Eos: 00%)
Plaquetas: 274.000
Raio X tórax (23/05/08): Infiltrado perihilar à direita. Grande aumento
cardíaco.
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Ecocardiograma: Situs solitus Concordância veno atrial Concordância átrio ventricular Conexão atrioventricular única – ausente à
direita Discordância ventrículo arterial
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Ecocardiograma: Atresia Tricúspide II B com vasos em transposição
(aorta saindo de VD e pulmonar de VE) Estenose valvar pulmonar Gradiente VE- TP 30mmHg CIA 8,o mm Fluxo D-E não restritivo CIV 5,o mm com fluxo E-D não restritivo PCA 2,0 com fluxo E-D Presença VCSE drenando em seio coronário Boa função VE
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2 viasPlacenta
Circulação hepática
Átrio direito
Átrio esquerdo
Ventrículo esquerdo
Ventrículo direito
Artéria Pulmonar
Artéria Aorta
Corpo
Forame oval
Canal arterial
Placenta
Artérias umbilicais
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Cardipoatia Congênita é a doença na qual há anormalidade tanto estrutural quanto funcional cardiocirculatória presente já ao nascimento, mesmo que seja identificada posteriormente.
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0,5-0,8% das crianças nascidas vivas; 2-3 em 1.000 bebês RN terão sintomas de
doença cardíaca no primeiro ano de vida; A sobrevida até idade adulta aumentou nos
últimos 20 anos; Principal causa de morte em crianças com
malformações congênitas; Maioria dos defeitos congênitos são bem
tolerados pela circulação fetal.
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Anomalia anatômica se torna aparente após nascimento (fechamento canal arterial e forame oval); Diagnóstico anomalia estrutural
▪ na 1ª semana 40 a 50%▪ No 1º mês 50 a 60%
Circulação continua a se modificar após o nascimento primeiras semanas, diminui resistência pulmonar e aumenta o shunt E D e assim os sintomas se tornam mais aparentes;
Diferenciação por sexo: Transposição de grandes vasos e lesões obstrutivas lado E
meninos CIA, CIV, PCA e estenose pulmonar meninas
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1. Diferenciar as cianóticas das acianóticas 1. Exame físico e oximetria de pulso
2. Raio X1. Congestão pulmonar / oligoemia / normal
3. Eletrocardiograma1. Hipertrofia de VE? VD? Ambos?
4. Presença de sopro ou bulha característica
5. Ecocardiograma e/ou cateterismo (para fechar diagnóstico)
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Causa desconhecida; Genética ? Multifatorial? Recorrência aumenta quando irmão ou pai
apresentam; 2 a 4% associados a fatores maternos e efeitos
teratogênicos:
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Desvio ED
Desvio DE
CianoseInsuficiência cardíaca
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CIANOSE na doença cardíaca: Obstrução da via de saída de VD, que provoca
shunt intracardíaco DE;
Lesões anatômicas complexas causam mistura do retorno venoso pulmonar e sistêmico dentro do coração;
Persistência de vias fetais;
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Nenhuma saída do AD VD está presente - (2)
Retorno venoso penetra no AE por forame oval ou CIA - (1)
Sangue flui do VE VD por uma CIV - (3)
Fluxo sanguíneo pulmonar aumentado ou dependente de PCA
Geralmente associada a transposição das artérias
Septo ventricular intacto = ventrículo D hipoplásico e atresia pulmonar
60%
100%
80%
80%
80%
% Sat O2
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Manifestações Cianose, desde o nascimento; Sopro holossistólico audível BEE; Policitemia, fadiga, dispnéia aos esforços,
episódios hipóxicos fluxo sanguíneo pulmonar comprometido;
Risco de fechamento espontâneo do CIV!!! Baqueteamento digital; Hipodesenvolvimento físico; Posição de cócoras; ICC.
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Diagnóstico Raio X
▪ Aumento moderado de área cardíaca ou normal
▪ Retificação do contorno direito da imagem cardíaca
Eletrocardiograma▪ Sobrecarga biatrial associada a
sobrecarga de VE▪ Cianose + desvio do eixo para E
Ecocardiograma▪ Membrana fibromuscular no lugar da
Tricúspide; VD pequeno; CIV; VE grande; Doppler revela se há estenose pulmonar.
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Tratamento Neonatos gravemente
cianóticos ▪ prostaglandina E1
(manter o PCA patente)▪ Septectomia cirúrgica▪ Septostomia com balão
Cirurgia anastomoses sistêmico-pulmonar (Blalock-Taussing modificada, Fontan modificada e Glenn)
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Blalock-Taussing Glenn
Fontan
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Indispensável a vida no período fetal;
Sua função é permitir que o sangue oxigenado que vem da veia cava inferior atinja o segmento cefálico do corpo via AE VE aorta ascendente;
Septo atrial possui 2 membranas que por mecanismo valvular permitem a passagem de sangue.
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Septo Primum Localizado inferiormente e próximo do
átrio E Fibroso e delgado
Septo Secundum Localizado superiormente e mais
próximo do átrio D Rígido e musculoso
Seio Venoso Átrio Único
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Fisiopatologia Fluxo ED sintomático após 3
anos de vida, pela diminuição da resistência pulmonar;
Grande fluxo sanguíneo pelo lado D aumento de AD e VD, e dilatação de artéria pulmonar;
Fechamento funcional nas primeiras horas e fechamento anatômico até o 1º ano.
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Diagnóstico Raio X
▪ Aumento de área cardíaca;▪ Aumento da trama vascular (pulmonar abaulada e convexa à
esquerda); Ecocardiograma
▪ Aumento de VD;▪ Movimento paradoxal do septo interventricular;▪ Determinar tamanho e localização do defeito;
Eletrocardiograma▪ Ritmo sinusal,onda P normal;▪ QRS aumentado;▪ Hipertrofia de ventrículo D – Raro.
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Aumento de área cardíaca
Aumento de trama vascular
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Prognóstico Evolução benigna; Complicações: insuficiência cardíaca, arritmias,
hipertensão pulmonar, insuficiência mitral e tricúspide;
Sintomático em decorrência de sobrecarga hemodinâmica;
Conduta Cirurgia eletiva pré-escolar (4-5 anos); Cirurgia quando relação fluxo pulmonar:sistêmico
2:1.
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Antes
Depois
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Malformação cardíaca de diagnóstico mais comum 25%;
Fechamento espontâneo nos primeiros 2 anos;
Classificação – localização anatômica (crista supraventricular) Infundibulares Infracristais Musculares
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Fisiopatologia Desvio de sangue E D
Diminuição da resistência pulmonar manifestações
Tamanho da comunicação proporcional aos achados clínicos
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Classificação Pequeno
▪ Relação fluxo pulmonar com o sistêmico < 1,75 : 1 e 1/3 do diâmetro aorta;
Moderado▪ Fluxo pulmonar o dobro do sistêmico, hiperfluxo e
hipertensão. CIV metade dos ¾ do diâmetro da aorta; Grande
▪ CIV com diâmetro igual ou maior que o da aorta e o fluxo igual ou superior ao sistêmico aumento do débito de VD com aumento do fluxo pulmonar, aumento do retorno venoso para AE e sobrecarga de AE e VE, resultando em insuficiência cardíaca.
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Exame físico Ictus deslocado lateral e inferiormente; Frêmito paraesternal; Sopro holossistólico, rude e alto; Componente pulmonar (B2) hiperfonético; Desdobramento de 2ª bulha – estalido proto-
sistólico proeminente.
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Diagnóstico Raio X
▪ CIV pequeno – normal;
▪ CIV grande – cardiomegalia, artéria pulmonar aumentada e aumento da trama vascular.
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Ecocardiograma▪ Local de defeito;▪ Magnitude do shunt E D
pelo Doppler;
Eletrocardiograma▪ Normal;▪ Sobrecarga atrial
esquerda;▪ Sobrecarga biventricular
E – volumétrica e D – pressórica.
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Tratamento Diuréticos, digitálicos e restrição hídrica;
Cirurgia▪ Defeitos significativos sem controle clínico;▪ Lactentes 6 a 12 meses e com defeito
significativo;▪ > 2 anos com relação fluxo pulmonar : fluxo
sistêmico > 2:1.
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Antes Depois
![Page 49: Internato 2008 – ESCS Pediatria - HRAS Bruno Paiva Farias Larissa Macedo de Camargo](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062316/56814b2a550346895db83635/html5/thumbnails/49.jpg)
![Page 50: Internato 2008 – ESCS Pediatria - HRAS Bruno Paiva Farias Larissa Macedo de Camargo](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062316/56814b2a550346895db83635/html5/thumbnails/50.jpg)
Localizado após a emergência da artéria subclávia esquerda;
Fechamento funcional 12h de vida; Fechamento anatômico 14 a 21 dias de vida; Desvio de fluxo aortapulmonar.
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Mais comum em mulheres;
Associada à síndrome da rubéola congênita;
É comum no prematuro;
No a termo se persistir por mais de 2 semanas já apresentará alterações anatômicas e dificilmente fechará.
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Fisiopatologia Desvio depende do
comprimento e do diâmetro do canal;
Desvio de fluxo aortapulmonar;
Até 70% do débito de VE pode ir para circulação pulmonar.
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Manifestações PCA pequeno
Pressões em AD, VD e Artéria Pulmonar são normais; PCA amplo
▪ Pulso amplo;▪ PA divergente (diastólica baixa); Precordio hiperdinâmico; Sopro sistólico, contínuo em maquinaria, em região
infraclavicular E com irradiação para dorso; Insuficiência cardíaca congestiva precoce (ritmo de
galope); Infecções respiratórias de repetição; Hepatomegalia; Cianose em MMII.
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Diagnóstico Raio X
▪ Aumento de câmaras E;▪ Aumento de trama vascular;▪ Aumento de aorta ascendente.
Aumento de AE
Aumento de aorta
Aumento de VE
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Ecocardiograma▪ Sobrecarga biventricular, com predomínio de
VE;
Eletrocardiograma▪ Normal;▪ Hipertrofia de VE ou VD.
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Evolução
Fechamento canal arterial sempre!▪ Cirurgia
pacientes antes do primeiro ano de vida;
▪ Cateter pela hemodinâmica.
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2 circulações em paralelo
Retorno venoso segue AD VD Aorta;
Sangue venoso pulmonar segue AE VE Pulmonar;
É necessário mistura das duas circulações (PCA, CIA ou CIV).
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Manifestações Septo íntegro cianose primeiras horas de vida,
com piora após 12 a 24h (fechamento ducto arterioso);
Cianose sempre;
Achados dependentes de outras anomalias:▪ ICC;▪ Desdobramento de 2ª bulha ou única;▪ Sopro sistólico por hiperfluxo ou estenose pulmonar, ou
ausente.
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Diagnóstico Raio X
▪ Mediastino superior estreito;▪ Sombra cardíaca como “ovo deitado”;▪ Aumento da trama vascular.
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Eletrocardiograma▪ Ondas P proeminentes▪ Hipertrofia de VD ou biventricular▪ Ausência de defeito do septo ventricular
ECG normal
Ecocardiograma▪ Alterações anatômicas
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Evolução Prostaglandina E1; Aquecer e controle glicemia; Cirurgia Rashkind por balão e inversão
arterial (Jatene) Cirurgia deve ser feito nas primeiras
2 semanas de vida para preservar massa muscular de VE!!!
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Rashkind
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