isi lapsus - mi vsr

7/26/2019 Isi Lapsus - Mi Vsr

1/35

LAPORAN KASUS

INFARK MIOKARD DENGAN VENTRIKULAR SEPTAL RUPTURE

Disusun oleh:

Arif Dwi Cahyono

10201110101

Dokter Pembimbing:

!r" S#ryono$ S%" &P

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya

SMF Ilmu Penyakit Dalam di RSUD dr. Soebandi Jember

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS &EM'ER

201(

DAFTAR ISI


2/35

JUDU! .....................................................................................................................i

D"F#"R ISI ...........................................................................................................ii$"$ . P%&D"'U!U"& .....................................................................................

$"$ (. !"P)R"& K"SUS

(.. Identitas Penderita ..............................................................................................................*

(.(. "namnesis ..........................................................................................................................*(.*. Pemeriksaan Fisik ..............................................................................................................+

(.,. Pemeriksaan Penun-ang ....................................................................................................

(./. Resume .............................................................................................................................(

(.+. Diagnosis $anding ...........................................................................................................*(.0. Planning ............................................................................................................................*

(.1. Prognosis ..........................................................................................................................,

(.2. Follo3 Up .........................................................................................................................,$"$ *. P%M$"'"S"& ......................................................................................1

$"$ ,. I&F"RK MI)K"RD

,.. De4inisi .............................................................................................................................2

,.(. %pidemiologi ....................................................................................................................2

,.*. %tiologi .............................................................................................................................2

,.,. Pato4isiologi .....................................................................................................................(,./. Diagnosis ..........................................................................................................................(,

,.+. Kriteria Diagnostik ...........................................................................................................(0

,.0. Penatalaksanaan................................................................................................................(0

,.1. Komplikasi .......................................................................................................................(1,.2. Prognosis ..........................................................................................................................**

D"F#"R PUS#"K" ............................................................................................*/

(


3/35

'A' 1

PENDA)ULUAN

*


4/35

'A' 2

LAPORAN KASUS

2"1 I!*n+i+a, P*n!*ri+a&ama : #n. "mir Mah4ud

Umur : /1 tahun

Jenis kelamin : !aki5laki

"lamat : Dsn. Kra-an kulon 6+7 Ds.Paleran7 Ke8. Umbulsari 7 J$R

Status : Menikah

Pendidikan : : SM"

Suku : Ja3a

"gama : Islam

#anggal MRS : * "pril (+

#anggal P9 : ( Mei (+

2"2 Ana-n*,i,

"utoanamnesis dilakukan kepada pasien pada tanggal ( Mei (+ di Ruang IU

RS $ina Sehat Jember.

(.(. Keluhan Utama

Sesak dan nyeri dada

(.(.( Ri3ayat Penyakit Sekarang

Pasien a3alnya masuk RS karena keluhan sesak se-ak * hari sebelum

MRS. Pasien -uga mengeluh nyeri dada. Pasien -uga mengeluhkan dadanya

terasa panas. Pasien -uga mengeluh mual. Saat ber-alan pasien ngos-ngosan.

Pasien lalu dira3at di ruang IU RS $ina Sehat. #anggal ( "pril (+7 pasien

diba3a ke ruang stabil tapi karena keluhan mun8ul lagi akhirnya pasien diba3a

ke IU. Di ruang IU pasien mengatakan dadanya masih terasa sakit dan

na4asnya sesak.

,


5/35

.

(.(.* Ri3ayat Penyakit Dahulu

'ipertensi disangkal7 DM disangkal7 "sma disangkal7 "lergi disangkal.

(.(., Ri3ayat Penyakit Keluarga

Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan serupa dengan pasien.

(.(./ Ri3ayat Pengobatan

Pasien belum pernah berobat sebelumnya.

(.(.+ Ri3ayat Sosial !ingkungan %konomi

Pasien tinggal bersama istri dan kedua anaknya. Pasien tinggal di Dsn. Kra-an7

Ds. Sidore-o7 Ke8. Umbulsari7 Jember. Dari ri3ayat lingkungan7 pasien tinggal di

sebuah rumah yang luasnya */ meter persegi7 berdinding tembok dan berlantai

keramik yang terdiri dari * kamar tidur dengan ;entilasi7 kamar mandi7 dapur7

dan ruang tamu. Pasien tinggal bersama ayah7 ibu7 satu orang kakak dan satu

orang adik. Pasien tidur di kasur ran-ang. Sumber air berasal dari sumur.

Penghasilan orang tua per bulan < .0/.6bulan.

Kesan : Ri3ayat sosial lingkungan ekonomi 8ukup.

(.(.0 Ri3ayat Sanitasi !ingkungan

Rumah pasien berukuran kira5kira / 9 + meter7 terdiri dari * kamar tidur7 ruang

tamu dan dapur. Pasien dan keluarga menggunakan sumur untuk kebutuhan

mandi dan men8u8i serta sebagai sumber air untuk dikonsumsi. "ir minum

sehari5hari yang berasal dari sumur selalu dimasak hingga mendidih sebelum

dikonsumsi. Untuk kebutuhan kakus7 pasien dan keluarga menggunakan kamar

mandi sendiri.

Kesan : Ri3ayat sanitasi lingkungan 8ukup.

(.(.1 Ri3ayat =i>i

/


6/35

Sehari pasien makan (5* kali. Rata5rata menu setiap harinya adalah nasi7

tempe7 tahu7 kadang5kadang sayur7 ikan7 daging7 dan -arang sekali makan buah5

buahan.

$$ : +/ kg#$ : 0 8m

$MI ? $erat $adan @ k gA ? +/

#inggi $adan@mA( @70A(

$MI ? ((7,2 @normalA

Kesan : Ri3ayat gi>i 8ukup.

(.(.2 "namnesis Sistem

5 Sistem serebrospinal : penurunan kesadaran @5A7 demam @5A7 ke-ang @5A7

nyeri kepala @5A

5 Sistem kardio;askular : palpitasi @5A$nyeri dada @5A

5 Sistem pernapasan : sesak @5A7 batuk @5A7 pilek @5A

5 Sistem gastrointestinal : mual @5A7 muntah @5A7 diare @5A7 na4su makan

menurun @BA7 nyeri perut @5A7 $"$ normal

5 Sistem urogenital : $"K @BA sedikit7 ber3arna kuning gelap dan

berbuih

5 Sistem integumentum : turgor kulit normal7 sianosis @5A7 ikterik @5A7

purpura @5A7 ptekie @5A

5 Sistem muskuloskeletal : edema @BA7 atro4i @5A7 de4ormitas @5A

2". P*-*ri/,aan Fi,i/

(.*. Pemeriksaan Umum

Keadaan Umum : 8ukup

Kesadaran : compos mentis7 =S ,5/5+

Cital Sign : #D : *62 mm'g

&adi : 1, 96menit

RR : ( 96menit

+


7/35

Suhu : *+7* o

Pernapasan : sesak @5A7 batuk @5A7 pilek @5A

Kulit : turgor kulit normal7 sianosis @5A7 ikterik @5A7 purpura @5A7

ptekie @5AKelen-ar lim4e : pembesaran K=$ @5A7 pembesaran tiroid @5A

)tot : edema @BA7 atro4i @5A

#ulang : de4ormitas @5A

Status gi>i : $$ : +, kg

#$ : 0 8m

$MI : ((7,2

Kesan : %dema @BA pada otot. Dan kesan status gi>i 8ukup.

2"."2 P*-*ri/,aan Kh#,#,

a. Kepala

5 $entuk : bulat lon-ong7 simetris

5 Rambut : hitam7 lurus

5 Mata : kon-ungti;a anemis : 565

sklera ikterus : 565

edema palpebra : 565

re4leks 8ahaya : B6B

5 'idung : sekret @5A7 bau @5A7 pernapasan 8uping hidung @5A

5 #elinga : sekret @5A7 bau @5A7 perdarahan @5A

5 Mulut : sianosis @5A7 bau @5A

b. !eher

5 K=$ : tidak ada pembesaran

5 #iroid : tidak membesar

5 JCP : tidak meningkat

0


8/35

8. #hora9

. or :

5 Inspeksi : ictus cordistidak tampak

5 Palpasi : ictus cordistidak teraba5 Perkusi : redup di IS IC PS! D s6d IS C M! S

5 "uskultasi : SS(tunggal7 reguler7 suara tambahan @5A

(. Pulmo :

"spe8tus Centralis "spe8tus Dorsalis

Ins $entuk dada normal

Simetris

Retraksi @5A

=erak na4as tertinggal @5A

$entuk dada normal

Simetris

Retraksi @5A

=erak na4as tertinggal @5A

Per &yeri tekan @5AFremitus raba

& &

& &

& &

&yeri tekan @5AFremitus raba

& &

& &

& &

Pal Sonor5Redup

S S

S S

S S

S S R R

S R

Sonor5Redup

S S

S S

S S

S S R R

S R

1


9/35

"us Suara Dasar

C C

C C

C C

C C C C

C C

hee>ing

5 5

5 5

5 5

5 5 5 5

5 5Rhonki

5 5

5 5

5 5

5 5 5 5

5 5

Suara Dasar

C C

C C

C C

C C C C

C C

hee>ing

5 5

5 5

5 5

5 5 5 5

5 5Rhonki

5 5

5 5

5 5

5 5 5 5

5 5

2


10/35

d. "bdomen

5 Inspeksi : 4lat

5 "uskultasi : bising usus @BA

5 Palpasi : soepel7 '6!6R dbn7 nyeri tekan @5A7 nyeri ketok gin-al @BA5 Perkusi : timpani

e. %kstremitas

5 Superior : akral hangat B6B7 edema5657

5 In4erior : akral hangat B6B7 edema B/+

Kesan : Ditemukan edema B6B pada ekstremitas in4erior.

2" P*-*ri/,aan P*n#nan

(.,. Pemeriksaan !aboratorium

a. (2 "pril (+

URIN LENGKAP 3UL4

5arna K#nin aa/

/*r#h

K#nin *rnih

P' +7/ ,71507/

$J 7/ 7/57(/

Pro+*in Po,i+if

.6170-8!L

N*a+if

=lukosa &ormal &ormal

Urobilin &ormal &ormal

$ilirubin &egati4 &egati4

&itrit &egati4 &egati4

Keton &egati4 &egati4

!eukosit ma8ros &egati4 &egati4

$lood ma8ros &egati4 &egati4

%ritrosit 5( 5(

L*/o,i+ 297 092

%pitel sEuamosa 5( (5/

%pitel renal &egati4 &egati4

Kristal &egati4 &egati4


11/35

Silinder =ranulla 5( &egati4

'a/+*ri Po,i+i% N*a+if

east &egati4 &egati4

#ri8omonas &egati4 &egati4

FAAL )ATI

A:;#-in 1$< .$9$ r8!L

LEMAK

Tri:i,*ri!a .0= >170 -8!L

Ko:*,+*ro: To+a: ( >220 -8!L

Ko:*,+*ro: )DL 71 Low > 0 ?

)ih @ (0

Ko:*,+*ro: LDL ..= >100 -8!L

Kesan : Didapatkan 3arna urin kuning agak keruh dan protein urin @BA*G/mg6d!.

Didapatkan lekosit (5/ dan bakteri. Serta didapatkan hipoalbuminemia dan

hiperlipidemia.

b. !ab:(+5,5(+


12/35

Kesan : Didapatkan leukositosis7 trombositosis7 dan hipoalbuminemia.

2"7 R*,#-*

"namnesis:

Seorang laki5laki umur 0 tahun dengan keluhan utama kaki kanan dan kiri

bengkak7 se-ak ( minggu yang lalu. "3alnya bengkak pada kedua kaki dirasakan

(

Jenis Pemeriksaan 'asil Pemeriksaan &ormal Satuan

)EMATOLOGI

)EMATOLOGI

LENGKAP 3DL4

'emoglobin /7+ *.5+. gr6d!!%D *6/ 5/ mm6-am

L*#/o,i+ 1($7 "7911"0 10


13/35

ketika pagi hari7 semakin hari semakin bengkak dan tidak berkurang. Diikuti

dengan bengkak pada bagian 3a-ah terutama pada bagian pipi. Sebelumnya

pasien sering mengeluh $"K sedikit dan ber3arna kuning gelap serta berbuih7

terutama -ika terdapat bengkak. &a4su makan menurun @BA. $adan terasa lemahdan mudah lelah @BA. $erat badan bertambah kg semen-ak bengkak.

Ri3ayat penyakit gin-al se-ak B / bulan yang lalu dan MRS dengan keluhan

seluruh badan bengkak7 terutama kedua kaki.

Pemeriksaan Fisik:

Didapatkan keadaan umum pasien 8ukup7 kesadaran compos mentis7 pipi edema

B6B7 thora9 @8or7 pulmoA dan abdomen dalam batas normal7 edema pada

ekstremitas in4erior B6B disertai piting edema B6B

Pemeriksaan Penun-ang:

Urin !engkap @U!A : Didapatkan 3arna urin kuning agak keruh dan protein

urin @BA *G/mg6d!7 leukositosis dan bakteri dalam urine.

Faal 'ati : Didapatkan hipoalbuminemia.

!emak : Didapatkan hiperlipidemia.

2"( Diano,i,

Sindroma ne4rotik B ISK B Dislipidemia B Proteinuria

2"= Diano,i, 'an!in

Sirosis 'epatis

De8omp 8ordis

Malnutrisi

2"" P:annin

(.1. Planning Diagnostik Pemeriksaan !aboratorium7 meliputi :

o Pemeriksaan Protein %S$"'

o Pemeriksaan !i;er Fun8tion #est @!F#A

Foto #hora9

%=

*


14/35

(.1.( Planning Monitoring

Cital Sign

Produksi Urin

(.1.* Planninng #erapi

In4. P6R! 1tpm

In-. !asi9 (9

In-. Metil prednisolon *9

In-. )ndan8etron (9

P6) aptopril (7/mg 6(556(

(.1., Planning %dukasi

Istirahat yang 8ukup

Men-elaskan tentang penyakit yang diderita pasien kepada keluarga @penyebab7

per-alanan penyakit7 pera3atan7 prognosis7 komplikasi serta usaha pen8egahan

komplikasiA

Men-aga kondisi lingkungan sekitar pasien agar mendukung penyembuhan

pasien

2"


15/35

O KU: 8ukup

Kes: compos mentis

#D: 60mm'g

&: 196mnt

RR: (96mnt

#a9: *+7/

o

K6!:a6i686d:5656565

#hora9: 86p: db&

"bd: 4lat7 $U @BA7 timpani7 soepel

%9t: "' di keempat akral7 edema B6B pada

e9t. in4erior

U#? +8860-am7 kuning gelap

KU: 8ukup

Kes: compos mentis

#D: 61mm'g

&: 196mnt

RR: (96mnt

#a9: *+7/

o

K6!:a6i686d:5656565

#hora9: 86p: db&


%9t: "' di keempat akral7 edema B6B

pada e9t. in4erior

U#? (.(886(,-am7 kuning gelap

A Sindroma &e4rotik Sindroma &e4rotik

P In4. P6R! 1tpm

In-. !asi9 (9In-. Metil prednisolon *9

In-. )ndan8etron (9P6) aptopril (7/mg 6(556(

In4. P6R! 1tpm


In-. )ndan8etron (9P6) aptopril (7/mg 6(556(

Rabu7 Maret (/ Kamis7 ( Maret (/

S KU: bengkak pada pipi serta kaki kanan

dan kiri sudah berkurang

KU: pipi serta kaki kanan dan kiri sudah

tidak bengkak

/


16/35

O KU: 8ukup

Kes: compos mentis

#D: 60mm'g

&: 196mnt

RR: (96mnt

#a9: *+7/

o

K6!:a6i686d:5656565

#hora9: 86p: db&


%9t: "' di keempat akral7 edema B6B pada

e9t. in4erior

U#? .0886(,-am7 kuning gelap

KU: 8ukup

Kes: compos mentis

#D: 61mm'g

&: 0+96mnt

RR: (96mnt

#a9: *+7/

o

K6!:a6i686d:5656565

#hora9: 86p: db&


%9t: "' di keempat akral7 edema 565

pada e9t. in4erior

U#? (.886(,-am7 kuning gelap

A Sindroma &e4rotik Sindroma &e4rotik

P In4. P6R! 1tpm


In-. )ndan8etron (9P6) aptopril (7/mg 6(556( Imuran 9 tablet

In4. P6R! 1tpm


In-. )ndan8etron (9P6) aptopril (7/mg 6(556( Imuran 9 tablet

Pemeriksaan !aboratorium

Maret (/

URIN LENGKAP 3UL4

+


17/35

5arna K#nin +*h

aa/ /*r#h

K#nin *rnih

P' +7 ,71507/

$J 7/ 7/57(/

Pro+*in Po,i+if6700-8!L

N*a+if

=lukosa &ormal &ormal

Urobilin &ormal &ormal

$ilirubin &egati4 &egati4

&itrit &egati4 &egati4

Keton &egati4 &egati4

!eukosit ma8ros &egati4 &egati4

$lood ma8ros &egati4 &egati4

%ritrosit 5( 5(

!ekosit 5( 5(

%pitel sEuamosa 5( (5/

%pitel renal &egati4 &egati4

Kristal &egati4 &egati4

Silinder =ranulla 5( &egati4

$akteri &egati4 &egati4

east &egati4 &egati4

#ri8omonas &egati4 &egati4

Kesan : Didapatkan 3arna urin kuning teh agak keruh dan protein urin @BA

,G/mg6d!.

0


18/35

Kesan : db&

1

Jenis Pemeriksaan 'asil Pemeriksaan &ormal Satuan

)EMATOLOGI

)EMATOLOGI

LENGKAP 3DL4

'emoglobin /.1 *.5+. gr6d!!eukosit .1 ,./5. 26!

'ematokrit ,,. *05,2 H

#rombosit ,( /5,/ 26!

GULA DARA)

=lukosa Se3aktu ** ( mg6d!


19/35

'A' .

PEM'A)ASAN

2

Textbook Kondisi Pasien

Ana-n*,i,

Urin ;*r;#ih

Ka/i ;*ra+

Ka/i ;*n/a/

Ka/i +*ra,a !inin a+a# +i!a/

ra,a

L*-ah

M#!ah :*:ah

Anor*/,ia

Diar*

"namnesis

@BA

@BA

@BA@5A

@BA

@BA@BA

@5A

P*-*ri/,aan Fi,i/

E!*-a !i !a*rah %*rior;i+a$

/on#n+ia

E!*-a %a!a !in!in %*r#+

E!*-a %a!a ,*n!i :#+#+

Ef#,i %:*#ra

A,Bi+*,

)i:annya -a,a o+o+ ran/a

K#/# -*-%*r:iha+/an %i+a9%i+a

%#+ih -*:in+an

Pemeriksaan Fisik@5A

@5A

@BA

@5A@5A

@5A

@5A

Pemeriksaan Penun-ang Pemeriksaan Protein %S$"'

Pemeriksaan Faal 'ati

Pemeriksaan !emak

Pemeriksaan Urin !engkap @U!A

Foto #hora9

Pemeriksaan Penun-ang@5A

'ipoalbuminemia'iperlipidemia

arma kuning keruh dan protein @BA

,G/mg6d!

@5A

Penatalaksanaan

Pengobatan untuk edema

@diuretikaA

Pengobatan untuk proteinuria@"% inhibitorA

#erapi hiperlipidemia @'M=5o

" redu8tase6StatinA

Steroid

Penatalaksanaan

In-. !asi9 (9

aptopril (7/mg 6(556(

@5A

In-. Metil prednisolon *9


20/35

'A'

SINDROMA NEFROTIK

"1 D*fini,i Sindrom ne4rotik @S&A merupakan tanda patognomonik penyakit glomerular

dengan ge-ala:

. Proteinuria massi4 L *7/ g6 hari(. 'ipoalbuminemia

*. %dema sampai anasarka

,. 'iperlipidemia/. !ipiduria @o;al 4at bodiesA

"2 E%i!*-io:oi

Kelainan histopatologi pada S& primer meliputi ne4ropati lesi minimal7 ne4ropati

membranosa7 glomerulo5sklerosis 4okal segmental7 glomerulone4ritis membrano5

proli4erati4. Penyebab S& sekunder sangat banyak7 diantaranya penyakit in4eksi7

keganasan7 obat5obatan7 penyakit herediter54amilial7 toksin7 transplantasi gin-al7

thrombosis ;ena renalis7 stenosis arteri renalis7 obesitas. Di Indonesia kasus S&

merupakan S& primer @idiopatikA. Pada anak usia + tahun paling sering ditemukan

ne4ropati lesi minimal @0/H51HA dengan umur rata5rata (7/ tahun7 @1HA + tahun

saat diagnosis ditegakan dan dua kali lebih banyak daripada 3anita. Pada orangde3asa

paling banyak ne4ropati memranosa yaitu sebesar *H5/H7 umur *5, tahun dan

perbandingan laki5laki dan 3anita (:. Ke-adian S& idiopatik (5* kasus per .

anak6 tahun7 sedangkan pada de3asa * : .6 tahun.

". E+io:oi

Sindrom ne4rotik dapat di sebabkan oleh glomerulane4ritis primer dan sekunder

akibat in4eksi7 keganasan penyakit -aringan ikat (Connective tissue disease)7 obat atau

toksin7 dan akibat penyakit sistemik.

Klasi4ikasi dan Penyebab Sindrom &e4rotik

a. =lomerulane4ritis Primer

(


21/35

=lomerulone4ritis !esi Minimal

=lomerulosklerosis Fokal segmental

&e4ropati Membranosa

=& Proli4erati4 lain

b. =lomerulane4ritis Sekunder "kibat. In4eksi

'epatitis $7 'epatitis 7 'uman Immunode4i8ien8y Cirus 'ICN

Si4ilis7 malaria7 skistosoma

#uberkulosis7 lepra

(. Keganasan

"denokarsinoma paru7 payudara7 kolon7 lim4oma hodgkin7 mieloma

multipel7 dan karsinoma gin-al

*. Penyakit -aringan penghubunga

!upus eritematosus sistemik7 arthritis rheumatoid7 mixed connective

tissue disease @M#DA,. %4ek )bat dan #oksin

)bat antiin4lamasi non5steroid7 preparat emas7 probenesid7 air raksa7

kaptopril7 heroin

/. !ain5lain

Diabetes mellitus7 amiloidosis 7 pre5eklamsia7 re-eksi alogra4 kronik7

re4luks ;esikoureter7 sengatan lebah

" Pa+ofi,io:oi

aA 'ipoalbuminemia

Dampak utama dari gangguan 4iltrasi gin-al adalah hipoalbuminemia.

'epar merespon dengan meningkatkan sintesis albumin7 tetapi mekanisme

kompensasi ini tidak dapat bertahan lama pada sindrom ne4rotik7 men8apai

batasnya hingga pada akhirnya serum albumin menurun drastis. Dalam keadaan

normal hati memiliki kapasitas sintesis untuk meningkatkan albumin total

sebesar (/ gram per hari. #anda klinis dari hipoalbuminemia adalah adanya

garis5garis putih pada kuku yang disebut Muehr8keOs bands. Sebagai respon

terhadap proteinuria maka tubuh mengkompensasi dengan meningkatkan sintesis

protein7 protein yang tidak keluar le3at urin akan diabsorbsi kembali oleh tubuh

dan meningkat konsentrasinya dalam plasma. Mekanisme ini sangat tergantung

pada berat molekul protein7 molekul protein yang besar tidak akan keluar le3at

(


22/35

urin dan akan meningkat dalam plasma7 sedangkan molekul protein yang ke8il

akan masuk ke dalam urin dan menghilang dari plasma.

bA %dema

#erdapat dua mekanisme yang berpengaruh dalam pembentukan ne4ritikedema. Mekanisme pertama7 dimana lebih sering ter-adi pada anak dengan

Minimal hange Disease7 edema mun8ul sebagai konsekuensi dari turunnya

tekanan onkotik plasma oleh karena serum albumin yang rendah dimana ter-adi

transudasi 8airan dari dalam pembuluh darah menu-u ke ruang ekstraseluler

sesuai dengan hukum Starling. #er-adinya penurunan ;olume darah yang

bersirkulasi menstimulasi sistem renin5angiotensin yang mengakibatkan

aldosteron5indu8ed sodium retention di tubulus distal.

Pada pasien sindrom ne4rotik7 tampaknya ada de4ek utama dalam

kemampuan ne4ron distal untuk mengekskresi sodium7 kemungkinan

berhubungan dengan akti;asi epithelial sodium 8hannel oleh en>im proteolitik

yang masuk ke lumen tubulus pada keadaan proteinuria berat. Sebagai hasilnya

terdapat peningkatan ;olume darah7penekanan rennin5angiotensin dan

;asopresin7 serta tendensi kearah ter-adinya hipertensi daripada hipotensi.

Peningkatan ;olume darah bersamaan dengan rendahnya tekanan onkotik plasma

memi8u ter-adinya transudasi 8airan ke ruang ekstraseluler dan ter-adi edema.

8A 'iperkolesterolemia dan !ipiduria

'iperlipidemia merupakan temuan yang sering di-umpai pada pasien

dengan proteinuria berat dan dianggap sebagai tanda klinis pada sindrom

ne4rotik. Kolesterol serum7 C!D!7 !D!7 trigliserida meningkat sedangkan 'D!

dapat meningkat7 normal atau menurun. 'al ini disebabkan karena peningkatan

sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di peri4er. Peningkatan sintesis

lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan

tekanan onkotik.

#anda klinis dari hiperlipidemia misalnya ter-adi 9anthelasma pada mata.

Pada hiperlipidemia tidak -arang didapatkan konsetrasi serum kolesterol melebihi

/ mg6dl@* mmol6!A dan kadar serum trigliserid yang tinggi. #erdapat

((


23/35

penelitian yang membuktikan bah3a hiperlipidemia berkontribusi pada ke-adian

penyakit gin-al progresi4 melalui berbagai mekanisme. Meskipun demikian bukti

klinik yang mendukung peran statin dalam menurunkan penyakit gin-al kronik

tidak meyakinkan. !emak bebas sering ditemukan pada sedimen urin. Sumberlemak ini berasal dari 4iltrate lipoprotein melalui membrane basalis glomerulus

yang permeabel.

dA Proteinuria"da tiga -enis proteinuria yaitu glomerular7 tubular dan overflow.

Kehilangan protein pada S& termasuk ke dalam proteinuria glomerolar.

Proteinuria pada penyakit glomerular disebabkan oleh meningkatnya 4iltrasi

makromolekul mele3ati dinding kapiler glomerolus. 'al ini sering diakibatkan

oleh kelainan pada podosit glomerular7 meliputi retraksi dari 4oot pro8ess dan

atau reorganisasi dari slit diagphragm. Perbedaan potensial listrik yang

dihasilakn oleg arus transglomerular akan memodulasi 4lu9 makromolekul

mele3ati dinding kapiler glomerolus.

=lomerulus =in-al terdiri terdiri dari vascular bed yang kompleks yang

4ungsi berbagai ultra4iltrasi selekti4 terhadap protein plasma. Sistem 4iltrasi

glomerulus terdiri dari * lapisan7 yaitu lapisan sel endotel7 membrane basal

glomerulus dan lapisan sel epitel @ podositA. Podosit merupakan lapisan barier

terluar dari system 4iltrasi glomerulus. Dalam kondisi patologis7 podosit

mengalami berbagai perubahan berbentuk stru8tural seperti FP effacement

pseudoc!st formation hipertro4i7 terlepas dari membrane basal glomerulus dan

apoptosis. Footprocess effacement merupakan karakteristik perubahan yang

paling dominan di-umpai pada S& dan penyakit glomerular lainnya yang disertai

proteinuria. Footprocess effacement dapat re;ersible atau irre;ersible apabila

in-uri sel podosit ter-adi berkelan-uta. Sindrom ne4rotik terutama disebabkan oleh

in-uri sel podosit dengan mani4estasi proteinuria massi47 pada beberapa keadaan

dapat progresi menu-u penyakit gin-al kronik.

Dalam keadaan normal membrane basal glomerulus mempunyai

mekanisme penghalang untuk men8egah kebo8oran protein. Mekanisme

penghalang pertama berdasarkan ukuran molekul dan yang kedua berdasarkan

(*


24/35

muatan listrik. Pada S&7 kedua mekanisme penghalang tersebut ikut terganggu.

Selain itu kon4igurasi molekul protein -uga menentukan lolos tidaknya protein

melalui;membran basal glomerulus.

Proteinuria dibedakan men-adi selekti4 berdasarkan ukuran molekul

protein yang keluar melalui urin. Proteinuria selekti4 apabila protein yang keluar

terdiri dari molekul ke8il misalnya albumin7 sedangkan non5selekti4 apabila

protein yang keluar terdiri dari molekul besar seperti immunoglobulin.

Selekti;itas proteinuria dipengaruhi oleh keutuhan struktur membrane basal

glomerulus.

Pada S&7 yang disebabkan oleh =& lesi minimal ditemukan proteinuria

selsekti4. Pemeriksaan mikroskop ele8tron memperlihatkan 4usi FP sel epitel

;is8eral glomerulus. $erkurangnya kandungan heparin sul4at proteoglikan pada=& lesi minimal menyebabkan muatan negati;e membrane basal glomerulus

menurun dan albumin dapat lolos ke dalam urin.Faktor utama yang ter-adi pada =SPS adalah kerusakan dan kehilangan

podosit ter-adi melalui empat mekanisme utama: perubahan komponen dari slit

diaphragm atau strukturnya7 disregulasi sitoskeleton aktin7 perubahan pada

membrane basal glomerulus atau interaksi lainnya dengan podosit7 atau

perubahan muatan listrik negati;e pada permukaan podosit. Rusaknya podosit

akan memi8u ter-adinya apaoptosis dan terlepasnya (detachment) podosit dari

membrane basal glomerulus. "kibatnya berlan-ut pada kerusakan lain yang

diperantarai oleh pelepasan sitokin7 stress mekanik7 dan polaritas yang semakin

menurun7 sehingga terbentuk sklerosis dan -aringan parut pada glomerulus.

Pada ne4ropati membranosa kerusakan struktur membrane basal

glomerulus ter-adi akibat endapan kompleks /b52 yang terbentuk pada

ne4ropati membranosa akan meningkatkan permeabilitas membrane basal

glomerulus7 3alaupun mekanisme yang pasti belum diketahui.

"7 Diano,i,

"dapun langkah5langkah menentukan kondisi pasien dengan S& adalah sebagai berikut:

. Menentukan diagnosis S&

a. Proteinuria

(,


25/35

Proteinuria pada S& adalah -ika pada pemeriksaan urin (, -am di-umpai

adanya proteinuria masi4 lebih dari *7/ gram per 70*m( luas permukaan badan per

hari. "lternati;e lain dengan menghitung rasio protein68reatinin7 rasio

protein68reatinin lebih dari (5* mengindikasikan proteinuria kisaran ne4rotik. 70Proteinuria pada S& ter-adi akibat peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein

akibat kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal membran basal glomerulus

mempunyai mekanisme penghalang untuk men8egah kebo8oran protein. Mekanisme

penghalang pertama berdasarkan ukuran molekul @si>e barrierA dan kedua

berdasarkan muatan listrik @8hange barrierA. Pada keadaan S& kedua penghalang

tersebut terrganggu. Proteinuria dibedakan men-adi selekti4 dan non5selekti4

berdasarkan ukuran molekul. Proteinuria selekti4 apabila protein yang keluar terdiri

dari molekul ke8il seperti albumin7 sedangkan non5selekti4 apabila yang keluar adalah

molekul besar.

b. 'ipoalbuminemia dan hiperlipidemia

'ipoalbuminemia diakibatkan adanya proteinuria yang masi4 pada S&. Untuk

mempertahankan tekanan onkotik plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis

albumin hati7 namun hal ini tidak berhasil menghalangi timbulnya hipoalbuminemia.

'iperlipidemia diakibatkan adanya peningkatan sintesis lipoprotein yang mengikuti

peningkatan sintesis albumin. Penurunan kadar 'D! akibat berkurangnya akti;itas

en>im !"# @le8ithin 8holesterol a8yltrans4eraseA yang ber4ungsi katalisasi

pembentukan 'D!.

8. %dema

%dema merupakan keluhan yang sering di-umpai pada pasien dengan S&.

S& yang diikuti dengan hipoalbuminemia berat akan menyebabkan edema seluruh

tubuh @edema anasarkaA. Mekanisme edema pada S& dapat melalui beberapa -alur

berikut:

(/


26/35

o Jalur langsung : penurunan tekanan onkotik akibat adanya hipoalbuminemia

menyebabkan perpindahan 8airan dari inra;askuler ke -aringan interstisial.

o Jalur tidak langsung : penurunan tekanan onkotik menyebabkan penurunan

;olume darah e4ekti4 yang akan menimbulkan akti;asi sistem rennin5angiotensin5

aldosteron. Kenaikan plasma renin dan angiotensin merangsang kelen-ar adrenal

sekresi aldosteron dan aldosteron mempengaruhi sel5sel tubulus untuk absorbsi

natrium7 yang akan diikuti retensi 8airan. Selain itu edema dapat diakibatkan -uga

oleh adanya kelainan pada gin-al yang mengakibatkan retensi natrium. Diduga

"&P berperan dalam mekanisme ini7 dimana ter-adi resistensi "&P yang

diakibatkan ter-adi akti;asi sara4 sim4atik yang terlalu akti4.

(. Menentukan penyebab S&Perlu dilakukan anamnesa dan pemeriksaan 4isik serta pemeriksaan penun-ang

yang teliti untuk memperoleh gambaran adanya penyakit sistemik yang menyebabkan

S& seperti adanya diabetes mellitus7 S!% dan lainnya. Untuk menentukan -enis

kelainan pada gin-al penderita S& dapat dilakukan biopsi gin-al. $iopsi gin-al harus

dilakukan pada setiap pasien S& ke8uali pada pasien DM7 untuk memperoleh

diagnosa pasti dan pengobatan yang sesuai. "dapun indikasi pada pasien DM adalah

tidak di-umpainya kelainan mikro;as8ular lain seperti neuropati7 retinopati7 adanya

hematuria7 gagal gin-al akut dan rapid progression S&.

*. Menentukan 4ungsi gin-al

'al ini dilakukan untuk mengetahui apakah pada penderita S& sudah ter-adi

gagal gin-al. Dapat dilakukan dengan memeriksa 4ungsi gin-al7 seperti kadar ureum

dan 8reatinin serum7 8reatinin 8learens7 serta pemeriksaan lain seperti elektrolit7

analisa gas darah untuk mengetahui kelainan yang menyertai kelainan gin-al tersebut.

,. Mengidenti4ikasi kelainan yang berhubungan dengan S&

Selain ge-ala S&7 pada pasien dapat -uga di-umpai komplikasi yang mun8ul

seperti :

a. In4eksi sekunder

(+


27/35

Pasien sangat peka terhadap in4eksi diakibatkan gangguan mekanisme

pertahanan humoral. Pada pasien -uga di-umpai adanya gangguan sel5# dan sintesis

immunoglobulin. Selain itu dapat -uga akibat pemberian obat imunosupresi4 pada

pasien S&. In4eksi yang sering adalah pielone4ritis dan pneumonia.b. =angguan koagulasi

Pada pasien S& ter-adi hiperkoagulasi yang meningkatkan ke-adian

thrombosis. 'al ini diakbatkan peningkatan akti4asi dan agregasi platelet7

peningkatan 4aktor C7 CII7 CIII7 QIII dan 4ibrinogen penurunan antitrombin III7

protein dan S7 dan 4aktor Qi7 QII. %mboli paru dan thrombosis ;ena dalam @DC#A

sering di-umpai pada S&.

8. =angguan metabolism kalsium dan tulang

Citamin D merupakan unsur penting dalam metabolisme kalsium dan tulang.

Citamin D yang terikat protein akan diekskresikan melalui urin. Karena pada S&

4ungsi gin-al umumnya normal7 maka osteomalasi yang tak terkontrol -arang ter-adi.

"( Kri+*ria Diano,i,

Sindrom ne4rotik @S&A merupakan tanda patognomonik penyakit glomerular

dengan ge-ala:

. Proteinuria massi4 L *7/ g6 hari(. 'ipoalbuminemia

*. %dema sampai anasarka,. 'iperlipidemia

/. !ipiduria @o;al 4at bodiesA

"= P*na+a:a/,anaan

Prinsip Pengobatan S& spesi4ik yang ditu-ukan terhadap penyakit dasar dan

pengobatan non5spesi4ik untuk mengurangi proteinuria7 mengontrol edema7 dan

mengobati komplikasi.

Pengobatan S& meliputi pengobatan simtomatis7 pengobatan komplikasi dan

pengobatan spesi4ik. Dalam hal ini pengobatan spesi4ik adalah pengobatan dengan

menggunakan obat5obat imunosupresi4. Pengobatan ini akan dibahas pada bagian ;ariasi

per-alanan penyakit.

(0


28/35

Pengobatan Simtomatis

a. Proteinuria

Pengobatan simtomatik proteinuria merupakan pelengkap dari pengobatanspesi4ik. Pengobatan adalah dengan menggunakan obat anti hipertensi. #arget tekanan

darah pada S& adalah (/60/ mm'g. Semua obat anti hipertensi dapat

dipergunakan untuk men8apai target7 dan kombinasi obat sering diperlukan. "%5I

dan "R$ digunakan sebagai lini pertama pengobatan proteinuria dengan atau tanpa

hipertensi. %4ek anti proteinuria "%5I dan "R$ karena adanya penurunan tekanan

intraglomerular akibat ;asodilatasi arteri e4eren glomerulus. Penggunaan "%5I dan

"R$ dapat memperburuk 4ungsi gin-al. Peningkatan kreatinin sampai *H masih

dapat ditoleransi7 -ika peningkatan L *H pengobatan dihentikan sementara. Selain

memperburuk 4ungsi gin-al dapat -uga ter-adi hiperkalemia7 batas yang dapat

ditoleransi adalah /7/. Pembatasan asupan protein 71 7 g6kg$$6hari dapat

mengurangi proteinuria. Pemeriksaan 4ungsi gin-al dan kalium dilakukan setelah /

hari pengobatan dan setiap peningkatan dosis7 -ika stabil direkomendasikan untuk

diperiksa setiap bulan.

b. %dema

Penanganan terhadap edema berupa tirah baring dapat membantu

mengontrol edema pembatasan garam7 pemberian garam harian 7/ gram6hari.

Pasien dilarang makan dari makanan kaleng7 ikan asin dan lainnya. Pada edema yang

nyata diberikan diuretika7 ke8uali disertai hipoalbuminemia berat @albumin 7/ mg

HA. Diuretika yang umum digunakan adalah 4urosemid ,51 mg6hari7 dinaikkan

setiap ( hari. Diuretika spironola8ton dapat diberikan -ika edema belum dapat

dikontrol. Jika ter-adi resistensi terhadap diuretika @dengan / mg 4urosemid dan

( mg spironola8tonA dapat diberikan in4us albumin * ml konsentrasi /H

dilan-utkan ( mg 4urosemid.

8. 'iperlipidemia

(1


29/35

Penggunaan statin pada penderita S& e4isien dan aman dengan obat penurun

lemak golongan statin seperti sim;astatin7 pra;astatin7 dan !o;astatin dapat

menurunkan kolestrol 'D!7 trigliserid7 dan meningkatkan kolesterol 'D!. 'al ini

dapat mengurangi resiko kardio;askular. &amun pengobatan terhadap proteinuriamerupakan penanganan yang terbaik untuk hiperlipidemia yang ter-adi.

" Ko-%:i/a,i

Selain ge-ala S&7 pada pasien dapat -uga di-umpai komplikasi yang mun8ul

seperti :

a. Keseimbangan &itrogen &egati4

Sindrom ne4rotik adalah suatu 3asting illness7 namun dera-at kehilangan

massa otot tertutupi oleh ge-ala edema anasarka dan baru tampak setelah edengan

menghilang. Kehilangan masa otot sebesar 5(H massa tubuh tanpa lemak.

tidak -arang di-umpai pada S&.#runo;er albumin meningkat bukan hanya

sebagai respon terhadap kehilangan protein dalam urin namun -uga akibat

katabolisme protein ter4iltrasi di tubulus. Diit tinggi protein tidak terbukti

memperbaiki metabolism albumin karena respon hemodinamik terhadap asupan

yang meningkat adalah meningkatnya tekanan glomerulus yang menyebabkan

kehilangan protein dalam urin yang semakin banyak.

Diit rendah protein dapat mengurangi proteinuria namun -uga

menurunkan ke8epatan sintesis albumin7 dan dalam -angka pan-ang akan

meningkatkan risiko memburuknya keseimbangan nitrogen negati4.

b. 'iperkoagulasi

#rombosis ;ena dan emboli paru komplikasi terkenal dari sindrom

ne4rotik. Pada pasien S& ter-adi hiperkoagulasi yang meningkatkan ke-adian

thrombosis. 'al ini diakbatkan peningkatan akti4asi dan agregasi platelet7

peningkatan 4aktor C7 CII7 CIII7 QIII dan 4ibrinogen penurunan antitrombin III7

protein dan S7 dan 4aktor Qi7 QII. %mboli paru dan thrombosis ;ena dalam

@DC#A sering di-umpai pada S&.

Penanganan gangguan koagulasi pada S& yang dapat memi8u ter-adinya

thrombosis dapat diberikan obat golongan antikoagulan guna men8egah

(2


30/35

pembekuan darah dengan -alan menghambat pembentukan atau menghambat

4ungsi beberapa 4aktor pembekuan darah. "ntikoagulan yang dapat digunakan

adalah 'eparin dan dilan-utkan dengan antikoagulan oral seperti ar4arin

sebagai pen8egahan terbentuk dan meluasnya trombus yang beker-a menghambatpembentukan 4ibrin dan sebagai pro4ilaktik untuk mengurangi insidens

tromboemboli terutama pada ;ena.

Untuk pengobatan tromboemboli ;ena dimulai dengan satu suntikan

bolus / U7 diikuti dengan (5+ U6 -am yang diberikan melalui in4use

IC. Sedangkan penggunaan ar4arin umumnya dimulai dengan dosis ke8il /5

mg6hari7 selan-utnya didasarkan pada masa protrombin. Dosis pemeliharaan

umumnya /50 mg6 hari.

Kedua ma8am antikoagulan ini -uga berman4aat untuk thrombus arterikarena mempengaruhi pembentukan 4ibrin yang diperlukan untuk

mempertahankan gumpalan trombosit. Pada thrombus yang sudah terbentuk7

antikoagulan hanya men8egah membesarnya thrombus dan mengurangi

ter-adinya emboli7 tetapi tidak memperke8il thrombus.

8. 'iperlipidemia dan !ipiduria

'al ini disebabkan karena peningkatan sintesis lipid di hepar dan

penurunan katabolisme di peri4er. Peningkatan sintesis lipoprotein lipid

distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik.

#erdapat penelitian yang membuktikan bah3a hiperlipidemia berkontribusi pada

ke-adian penyakit gin-al progresi4 melalui berbagai mekanisme. Meskipun

demikian bukti klinik yang mendukung peran obat golongan 'M=5o "

redu8tase Inhibitor @statinA dalam menurunkan penyakit gin-al kronik. Pemberian

statin sebaiknya dimulai dengan dosis ke8il lalu ditingkatkan hingga yang lebih

tinggi sampai didapatkan e4ek yang diinginkan. !o;astatin dimulai dari dosis

(mg hingga maksimal 1 mg6 hari7 pra;astatin /51 mg6 hari7 4lu;astatin (5

1mg6 hari7 "tor;astatin 51mg6 hari dan Rosu;astatin 5, mg6 hari.

d. Metabolisme Kalsium dan #ulang

*


31/35

Citamin D merupakan unsur penting dalam metabolisme kalsium dan

tulang. Citamin D yang terikat protein akan diekskresikan melalui urin sehingga

menyebabkan penurunan kadar plasma.

'ipokalsemi sering ditemukan pada S& oleh karena berkurangnya

kalsium yang terikat albumin akibat hipoalbumenemia. &amun karena 4ungsi

gin-al pada S& umumnya normal7 maka osteomalasi yang tak terkontrol -arang

ter-adi.

Untuk menatalaksana hipokalsemia7 sangat penting diperhatikan ge-ala

klinis yang mun8ul. Jika mun8ul tetani7 berikan ml a glukonat H selama

/5* menit. Kemudian dapat dilan-utkan dengan in4us + ml a =lukonat dalam

/ ml Dekstrosa /H dengan ke8epatan 7/5( mg6Kg6-am dengan pemantauan

Kalsium setiap beberapa -am. Perlu diperiksa kadar Magnesium serum dankoreksi -ika ada kelainan. Pemantauan aritmia dengan %K= harus dilakukan pada

pasien yang mendapat digitalis. Koreksi dapat dilan-utkan dengan pemberian

Kalsium oral 50 gram6hari. &amun pada kasus ini penyebabnya adalah sekunder

terhadap de4isiensi ;itamin D7 maka perlu diberikan terapi pengganti ;itamin D.

e. %4ek Metabolik !ain dari Sindroma &e4rotik

Pada S& -uga ter-aadi kehilangan hormone tiroid yang terikat protein

(th!roid-binding protein) melalui urin dan penurunan kadar tiroksin plasma.

#iroksin yang bebas dan hormone yang menstimulasi tiroksin @th!roxine-

stimulating hormone) tetap normal sehingga se8ara klinis tidak menimbulkan

gangguan. &amun pada pasien penurunan 4ungsi gin-al maka dapat ditemukan

kelainan 4ungsi tiroid yang lebih berat. Dan -ika di8urigai adanya hipotiroid

se8ara klinis maka #S' serum sebaiknya diperiksa. #erapi steroid pada pasien

S& bias menghambat sekresi #S' dan kon;ersi #, men-adi #* di peri4er.

"kibatnya serum #* dan #S' basal rendah dan kadar r#* meningkat. Pada

kondisi ini maka kadar #, bebas merupakan petanda 4ungsi tiroid yang paling

akurat. "pabila kadar 4#, menurun maka pengobatan untuk hipotiroid sebaiknya

dimulai.

*


32/35

"nemia dapat ter-adi pada S& dengan 4ungsi gin-al masih baik. 'al ini

disebabkan oleh de4isiensi eritropoeitin dan kehilangan protein dalam urin. Pada

kondisi ini pemberian eritropoetin dapat berman4aat.

4. In4eksi

In4eksi merupakan perhatian utama dalam sindrom ne4rotik Pasien

sangat peka terhadap in4eksi diakibatkan gangguan mekanisme pertahanan

humoral. Pada pasien -uga di-umpai adanya gangguan sel5# dan sintesis

immunoglobulin pasien mengalami peningkatan kerentanan terhadap in4eksi

Strepto8o88us pneumoniae7 'aemophilus in4luen>ae7 %s8heri8hia 8oli7 dan

organisme gram negati4 lainnya. In4eksi ;ari8ella -uga umum. Komplikasi in4eksi

yang paling umum adalah sepsis bakteri7 selulitis7 pneumonia7 dan peritonitis.Selain itu dapat -uga akibat pemberian obat imunosupresi4 pada pasien S&.

In4eksi yang sering adalah pielone4ritis dan pneumonia. Penanganan S& dengan

komplikasi in4eksi dapat diberikan antibioti8 sesuai dengan mikroorganisme

penyebab in4eksi.

g. =angguan Fungsi =in-al Pada Sindrom &e4rotik

a. =angguan =in-al "kut=agal gin-al akut dapat mengindikasikan glomerulone4ritis yang

mendasari tetapi lebih sering dipi8u oleh hipo;olemia atau sepsis. %dema

gin-al yang menyebabkan penurunan tekanan5dimediasi di =FR -uga

telah dihipotesiskan.

'ipertensi yang berhubungan dengan retensi 8airan dan

penurunan 4ungsi gin-al dapat ter-adi. =agal tumbuh dapat berkembang

pada pasien dengan edema kronis7 termasuk asites dan e4usi pleura. =agal

tumbuh dapat disebabkan oleh anoreksia7 hipoproteinemia7 peningkatan

katabolisme protein7 atau sering komplikasi in4eksi. %dema usus dapat

menyebabkan penyerapan yang rusak7 yang menyebabkan kekurangan

gi>i kronis.

b. Penyakit =in-al KronikSindrom ne4rotik dapat progresi4 dan berkembang men-adi

Penyakit =in-al tahap akhir @P=#"A dengan penge8ualian pada =& lesi

*(


33/35

minimal. Proteinuria merupakan 4aktor risiko penentu terhadap

progresi;itas S&.

"< Prono,i,

Saat ini7 prognosis untuk pasien dengan sindrom ne4rotik primer tergantung pada

penyebabnya. $ayi dengan sindrom ne4rotik kongenital memiliki prognosis yang suram:

bertahan hidup di luar beberapa bulan hanya mungkin dengan dialisis dan transplantasi

gin-al. 'anya sekitar (H dari pasien dengan glomerulosklerosis 4okal men-alani remisi

proteinuria tambahan H meningkatkan namun tetap proteinuri8. $anyak pasien

mengalami sering kambuh7 men-adi tergantung5steroid7 atau men-adi steroid5tahan.

Stadium akhir penyakit gin-al berkembang dalam (/5*H pasien dengan 4o8al

segmental glomerulosklerosis dengan / tahun dan *5,H dari pasien ini dengan

tahun.

Prognosis untuk pasien dengan minimal perubahan ne4ropati sangat baik.

Sebagian besar anak menanggapi terapi steroid masih7 sekitar /H dari anak5anak

memiliki atau ( kambuh dalam 3aktu / tahun dan sekitar (H dari mereka terus

kambuh tahun setelah diagnosis. 'anya *H dari anak5anak tidak pernah mengalami

kekambuhan setelah episode a3al. Sekitar *H dari pasien yang a3alnya menanggapi

steroid men-adi steroid5tahan. )rang de3asa dengan minimal perubahan ne4ropati

memiliki beban kambuh mirip dengan anak5anak. &amun7 prognosis -angka pan-ang

untuk 4ungsi gin-al pada pasien dengan penyakit ini sangat baik7 dengan sedikit risiko

gagal gin-al. Respon pasien miskin untuk terapi steroid dapat memprediksi hasil yang

buruk. "nak5anak yang hadir dengan hematuria dan hipertensi lebih 8enderung steroid5

tahan dan memiliki prognosis yang lebih buruk daripada mereka yang tidak hadir

dengan kondisi tersebut. Prognosis dapat memperburuk karena peningkatan insiden

gagal gin-al dan komplikasi sekunder untuk sindrom ne4rotik7 termasuk episode

trombotik dan in4eksi7 atau kondisi terkait pengobatan7 seperti komplikasi in4eksi

pera3atan imunosupresi4.

**


34/35

Dalam sindrom ne4rotik sekunder7 morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan

proses penyakit primer @misalnya7 diabetes7 lupus7 amiloidosisA. Dalam ne4ropati

diabetik7 namun besarnya proteinuria sendiri berhubungan langsung dengan kematian.

Dalam ne4ropati diabetik dengan sindrom ne4rotik7 biasanya ada respon yang baik untukmemblokade angiotensin7 dengan pengurangan proteinuria rendah7 tingkat sub5ne4rotik.

$enar remisi -arang7 namun. Morbiditas kardio;askular dan peningkatan kematian

karena penurunan 4ungsi gin-al7 dan beberapa pasien akhirnya akan membutuhkan

dialisis atau transplantasi gin-al.

Dalam amiloidosis primer7 prognosis tidak baik7 bahkan dengan kemoterapi

intensi4. Dalam amiloidosis sekunder7 pengampunan penyebab7 seperti rheumatoid

arthritis7 diikuti oleh remisi dari amiloidosis dan sindrom ne4rotik terkait.

*,


35/35

DAFTAR PUSTAKA

'endroma7 &e4rotik Diabetik7 dalam $uku "-ar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi IC7

$alai Penerbit FK UI7 (+7 hal : 2(5(

Prod-osud-adi 7 Sindroma &e4rotik7 dalam $uku "-ar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II

edisi IC7 $alai Penerbit FK UI7 (+7 hal : //15+

!ydia7 "ida7 Maruhum7 Sindroma &e4rotik7 dalam $uku "-ar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II edisi CI7 Penerbit Interna Publishing7 (,7 hal : (15(10

Seigneu9 S7 Marthin P7 Management o4 3ith nephroti8 syndrome7 S3iss Med kly7

(2:*2,+5((

aldman M7 et al7 "dult Minimal5hange Disease: lini8al hara8teristi8s7 #reatment7

and )ut8omes7 lin J "m So8 &ephrol7 (0:( ,,/5/*

$e8ker D7 Minimal hange Disease7 &e4rology Rounds7 Massa8husetts7 (1

Polan8o &7 et al7 Spontaneous Remission o4 &ephroti8 Syndrome in Idiopathi8

Membranous &ephropathy7 J "m So8 &ephrol (:(+200,

Rose $7 "pple =7 #reatment o4 membranoproli4erati;e glomerulonephritis type I and

type III7 Up to Date desktop 1.(7 (

isi lapsus - mi vsr

Documents