isquemia, lesión, infarto. isquemia miocardica oxigenación incompleta leve: puede haber...
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Isquemia, Lesión, Infarto
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ISQUEMIA MIOCARDICA
Oxigenación incompleta Leve: puede haber despolarización del
miocardio Alargamiento de la duración del potencial
de acción Alteración de repolarización ventricular
Afecta onda T
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Isquemia
Extensa: gran despolarización diastólica Disminución de la amplitud y duración del
potencial de acción Evidente en el segmento ST Se llama tejido de lesión
Si se prolonga ocurre la necrosis Despolarización completa de la célula
(inactivable) por pérdida del grad. Elect.
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Isquemia Subendocárdica
Más susceptibles por que tienen mayor tensión
Despolarización parcial Potencial de acción de mayor duración Muestra una T picuda, acuminada y
SIMÉTRICA
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ISQUEMIA SUBENDOCARDICA
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Isquemia subendocárdica anterior
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… con NTG
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Isquemia Subepicárdica
Alarga anormalmente el potencial de acción por retraso en repolarización
Las derivaciones unipolares que están enfrente de la zona isquémica mostrará: T negativas y simétricas
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Isquemia subepicárdica
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Isquemia subepicárdica Anterolateral e inferior
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Isquemia Subepicárdica Anteroseptal
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LESIÓN
Más allá de la isquemia Despolarización de la célula miocárdica
Disminuye el potencial en reposo transmembrana -90 mV
Disminuye la velocidad de conducción
Acortamiento del potencial de acción Elevación/depresión del ST Puede ser reversible
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Lesión Subepicárdica
Menor amplitud y velocidad de ascenso
Supradesnivel de ST en derivaciones que observan el tejido lesionado
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Lesión subepicárdica
Potencial subepicárdico
Potencial Subendocárdico
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Lesión Subepicárdica
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Lesión Subepicárdica Inferior … NTG
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Lesión Subendocárdica
Disminución de amplitud, duración y de velocidad de conducción
Infradesnivel del ST en derivaciones que observan el tejido lesionado
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Lesión subendocárdica
Potencial Subepicárdico
Potencial Subendocárdico
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Lesión Subendocárdica
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Lesión Subendocárdica
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Lesión subendocárdica
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Lesión Subendocárdica
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Lesión subendocárdica Inferior y anterolateral
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INFARTO o NECROSIS
Sigue a la isquemia y lesión si no se reestablece el flujo normal
Despolarización completa Tejido eléctricamente inactivo Medio conductor: no genera Potencial de acción
Ondas Q 0.04 seg. de ancho Un tercio de la altura de la onda R Pueden mostrar empastamientos
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La especificidad en el electro es limitada Infartos previos Circulación colateral By-pass
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Infarto Subendocárdico
No desaparecen los dipolos: QRS normal
Se hará evidente lesión subendocárdica
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Infarto Subendocárdico
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Infarto Anterior
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… después de unos días
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Infarto Supepicárdico
Pérdida del tejido eléctricamente activo
Disminución del voltaje de la R (proporcional al tamaño)
Si abarca toda la pared: QS (infarto transmural)
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Infarto Subepicárdico
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Infarto Transmural
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Evolución en el EKG
Fase aguda: imagen de lesión Disminuye progresivamente: 2 semanas
Buena evolución: lesión se hace isquemia en las siguientes 4 semanas
Mala evolución: se queda como lesión o evoluciona hacia necrosis
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Infarto Agudo
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Infarto agudo septal y lateral
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Infarto Subagudo
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Infarto Crónico
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Localización
Tercio medio: desaparece el vector septal Ausencia de R en V1 o de Q en V6 +
zonas de lesión Tercio medio + tercio inferior:
desparece el vector 2s: No R de V1-V3 o Q de V5-V6
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V1 y V2
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V1, V2 y V3
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Infarto Anteroseptal
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V1-V4
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Localización
Apical R V1-V2 conservada Se pierde en V3 y V4
Lateral R conservada de V1-V4 Se pierde de V5-V6
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Infarto Lateral
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V3 y V4
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V1-V6
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DI, aVL, V1 – V6
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Localización
Lateral alto Desaparece en DI y aVL
Diafragmático o inferior Desaparece en DII, DIII y aVF CD (80%) o Circunfleja
Derecho En las derivaciones derechas Oclusión proximal de la CD
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DI y avL
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DII, DIII y aVF
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Infarto Inferior
Coronaria derecha (80%) Arteria circunfleja Supradesnivel en V1 sugiere oclusión
proximal de la CD
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Infarto Inferior
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REPERFUSION
Reestablecimiento del flujo en tejido isquémico o lesionado, incluso en la necrosis
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Predictores
Resolución del ST y el grado del mismo 70% Mejor pronóstico A 30 días
Ondas T invertidas 4 horas posterior al infarto
Ritmo idoventricular acelerado 60-120x’ desencadenado por una EV
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Arritmias y alteración en la conducción
Bloqueos de rama La mobi-mortalidad depende de la
localización y la afección que se presente
Nodo sinusal CD (60%) Circunfleja (40%)
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Circulación
Nodo auriculo – ventricular CD 90% Cx 10%
Has de His CD y ramos
perforantes septales de la DA
Derecho: perforantes septales
Izquierdo: DA
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Fascículos
Anterior perforantes
Posterior Arteria del nodo AV
y perforantes
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Infarto inferior
Anormalidades de conducción Inmediatamente, en
horas o días Bradicardia o
bloqueos auriculo-ventriculares
BAV completo que resuelve de 5 a 7 días pero puede persistir hasta 2 semanas
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Infarto Anterior
Oclusión proximal de la DA Alargamiento del PR
<0.25 QRS ancho >0.12 con
patrón de bloqueo de rama derecha
BAV de segundo grado Mobitz II hasta BAV completo = i. transmural Primeras 24 horas Mortalidad del 80%
(falla cardiaca)
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IAM anterior con BRDHH
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Taquiarritmias
Puede ser resultado de reperfucsión Se altera el tono autonómico Fibrilación auricular
Peor pronóstico Despolarización ventricular prematura Taquicardia ventricular: no asociada
con IAM (a menos que haya cicatriz)
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…
Fibrilación ventricular puede ser manifestación aguda de isquemia
Posteriormente: manifestación de falla cardiaca
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Conclusión
Aprender a IdentificarIdentificar un (a)
ISQUEMIA, LESION Y/O INFARTO