jurnal blok 17 winda
DESCRIPTION
mmsmTRANSCRIPT
Sirosis Hati
Winda Anastesya
Nim : 10 2009 246
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Alamat : Jl. Terusan Arjuna No. 6 Jakarta Barat
Pendahuluan
Sirosis hati / penyakit hati menahun yang ditandai dengan proses peradangan, nekrosis sel
hati, usaha regenerasi dan penambahan jaringan ikat difus dengan terbentuknya nodul yang
menggangu susunan lobulus hati, merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam
ruang perawatan Bagian Ilmu Penyakit Dalam di beberapa rumah sakit kota besar di
Indonesia. Sirosis hati dengan berbagai penyulitnya merupakan salah satu dari lima penyakit
yang banyak memerlukan perawatan setelah gagal jantung, gagal ginjal dan diabetes melitus.
Perawatan di rumah sakit tejadi pada sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk
mengatasi keadaan penyulit yang timbul yaitu perdarahan saluran cerna atas atau koma
hepatikum atau yang bertalian dengan keadaan kegagalan sel hati.1
Apabila diperhatikan laporan negara maju, maka kasus sirosis hati yang datang meminta
pertolongan dokter karena keluhannya hanya kira-kira 30% dari seluruh penyakit ini. Pada
kira-kira 30% lainnya sirosis hati ditemukan secara kebetulan ketika penderita berobat untuk
Email : [email protected] Page 1
penyakit lain dan sisanya ditemukan pada autopsi atau tidak ditemukan sama sekali sewaktu
penderita masih hidup.2
Definisi dan Klasifikasi
Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler.
Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular,
dan regenerasi nodularis parenkim hati.
Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya
gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda
klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik
dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan
melalui pemeriksaan biopsi hati.2
Sirosis secara makroskopik diklasifikasikan sebagai dua golongan besar yaitu golongan
makronodular ( besar nodul lebih dari 3 mm ) dan mikronodular ( besar nodul kurang dari 3
mm ). Dalam perjalanan sirosis hati campuran mikronodular dan makronodular juga dapat
ditemukan.
Jenis mikronodular yang dikaitkan dengan sirosis hati oleh alkohol atau akibat gangguan
gizi yang dikenal dengan nama sirosis Laennec atau nutritional cirrhosis, sedangkan yang
makronodular dikaitkan dengan hepatitis yang berat atau nekrosis yang luas dan dikenal
dengan nama sirosis postnekrotik atau posthepatitis. Sirosis postnekrotik dan sirosis
posthepatitis tidaklah seluruhnya identik, karena pada sirosis postnekrotik, septa jaringan ikat
yang timbul pada daerah nekrosis yang luas itu lebih lebar dan lebih tebal dengan nodul
regenerasi yang lebih besar-besar dengan ukuran heterogen. Pada sirosis posthepatitis septa
tersebut lebih tipis dan nodule regenerasi tidak terlalu besar-besar.3
Anamnesis
Email : [email protected] Page 2
Anamnesis yang akurat untuk memperoleh gambaran keluhan yang terjadi, karakteristik
keterkaitan dengan penyakit tertentu, penyakit hati kronis bisa menimbulkan keluhan akibat
gangguan fungsi sintetik, seperti edema, memar, ikterus, atau pruritus, disertai tanda-tanda
hipertensi portal, seperti asites, nyeri abdomen atau perdarahan varises, atau malaise umum,
kelelahan, dan anoreksia. Selain itu, etiologi yang mendasarinya, seperti konsumsi alkohol
berlebihan, juga bisa menjadi masalah yang tampak atau bisa ditemukan secara tak sengaja
saat melakukan pemeriksaan darah rutin.4
Penyebab yang penting di antaranya adalah penyakit hati akibat alkohol, hepatitis virus,
penyakit hati autoimun, sirosis biliaris primer, hemakromatosis, kolangitis skelrosis primer,
dan penyakit wilson.
Pada anamnesis penyakit hati kronis perlu ditanyakan :
o Identitas dan pekerjaan
o Umur
o Jenis kelamin
o Keluhan utama/ Keadaan umum yang dirasakan
Adakah ikterus, memar, distensi abdomen,rasa tidak enak, anoreksia, edema
perifer, bingung atau tremor ?
o Riwayat penyakit sekarang
Kapan pertama kali menyadari timbulnya gejala ? pernahkah ada perburukan, dan
jika ya, mengapa ? pernahkah ada perubahan obat atau bukti adanya infeksi ?
apakah urin pasien gelap ? apakah tinja pasien pucat ?
o Riwayat penyakit dahulu
Apakah pasien pernah ikterus ?
Adakah riwayat hematemesis atau melena ?
Adakah riwayat hepatitis sebelumnya ? jika ya, didapat dari mana ( misalnya
transfusi darah, penggunaan obat intravena ) ?
o Riwayat keluarga
Adakah riwayat penyakit hati dalam keluarga /
Adakah riwayat diabetes melitus dalam keluarga (pertimbangkan hemakromatosis)
o Riwayat obat yang sudah digunakan
Email : [email protected] Page 3
Obat-obatan apa yang sedang dikonsumsi pasien ? adakah baru-baru ini terdapat
perubahan pemakaian obat ? apakah pasien pernah mengkonsumsi obat ilegal,
terutama intravena ?
o Penggunaan alkohol
Apakah pasien pernah minum bir, anggur, minuman keras lainnya ?
Bagaiman konsumsi alkohol pasien ? apakah pasien mengalami ketergantungan
alkohol ?
Pemeriksaan Jasmani
Pada pemeriksaan fisik pada pasien yang diduga kelainan sistem hepatobilier sama seperti
pada pemeriksaan abdomen sebelumnya yaitu dilakukan inspeksi, palpasi, perkusi dan
auskultasi pada organ hati dan limfa. Tidak hanya itu kita juga harus memperhatikan keadaan
umum pasien dan memperhatikan adakah tanda-tanda pasien mengalami penyakit hati kronis.
Pada tingkat awal pemeriksaan jasmani tidak banyak memperlihatkan kelainan nyata.
Keadaan gizi yang kurang baik akan nampak pada berat badan yang menurun atau
berkurangnya masa otot tubuh, terutama didaerah pektoralis. Pada keadaan yang agak lanjut
penurunan berat badan ini mungkin dikompensasi oleh retensi cairan tubuh yang bertambah,
terutama dalam bentuk asites ; walaupun kehilangan jaringan otot akan tetap tampak dengan
nyata.4
Pada pemeriksaan sklera tidak begitu jelas ikterus, bila ada mungkin hanya ringan. Ikterus
yang jelas akan ditemukan pada sirosis hati karena sumbatan saluran empedu, terutama di
Indonesia sering dalam bentuk sirosis bilier sekunder. Keadaan lain yang dapat menyebabkan
ikterus adalah karena peradangan hati yang masih aktif berlangsung terus, jadi sebagai
petanda dari keaktifan proses sirosis hati. Dalam keadaan demikian pada semua kasus disertai
dengan asites dan demam.
Ikterus yang nyata juga dapat ditemukan keadaan yang telah mengalami transformasi
keganasan. Pada keadaan demikian gambaran klinik juga memberi kesan sirosis hati yang
lanjut dengan kakeksia yang nyata dan kadang-kadang disertai dengan asites dan edema.
Anemia pada sirosis hati tidak selamanya nyata. Anemia yang ringan dapat disebabkan
oleh retensi cairan tubuh dengan penambahan volume intravaskuler yang menyebabkan
anemia karena pengenceran. Defisisensi gizi akan menimbulkan anemia dan terutama
Email : [email protected] Page 4
disebabkan oleh defisiensi asam folat. Anemia pada keadaan ini adalah makrositik dan
hiperkromik.
Kelainan saluran cerna atas berupa gastritis erosif atau ulkus peptik, dapat menyebabkan
perdarahan yang mikroskopik, tidak bermanifestasi sebagai melena, akan menimbulkan
anemia yang ringan dengan kesan anemia defisiensi besi. Pada tingkat yang lebih lanjut
anemia, dapat terjadi dalam kaitannya dengan hipersplenisme. Anemia ini disertai dengan
hiperaktivitas seri eritropoitik dalam sumsum tulang. Pada keadaan yang lebih luas anemia
ini dapat disertai oleh leukopenia dan trombositopenia. Pemberian tranfusi atau pemberian
asam folat pada keadaan ini hanya akan memberikan perbaikan yang sifatnya sementara.
Pada keadaan sirosis hati yang aktif dapat ditemukan tanda-tanda hiperestrogenisme, yaitu
perubahan jasmani akibat menurunnya kemampuan merubah estrogen atau derivatnya.
Ditemukan pelebaran arteriol-arteriol bawah kulit terutama pada daerah dada dan punggung.
Bentuknya merupakan suatu titik merah yang agak menonjol dari permukaan kulit dengan
beberapa garis radier yang merupakan kaki-kainya sepanjang 2-3 mm dengan bentuk seperti
laba-laba, sehingga disebut spider naevi. Bila pusatnya ditekan maka kaki-kainya ikut
menghilang. Dalam keadaan sirosis hati yang aktif, spider ini akan berwarna merah sekali
dan bila aktivitas mengurang, warna merah tersebut akan mengurang pula. Selain pada
tempat tadi, spider naevi juga akan terlihat di muka, leher dan lengan atas. Hampir tidak
pernah ditemukan spider pada kulit di kaudal dari umbilikus. Kadang-kadang juga ditemukan
spider naevi kongenital yang tidak ada hubungannya dengan sirosis hati.5
Kelainan lain yang juga bertalian dengan hiperestrogenisme adalah palmar eritema dengan
dasar yang sama seperti spider naevi tetapi ditemukan pada ujung jari-jari tangan serta pada
telapak tangan daerah tenar dan hipotenar. Pada keadaan anemia yang berat palmar eritema
ini tidak dapat dilihat.
Kelainan dan gejala lain pada hiperestrogenisme adalah ginekomastia yaitu pembesaran
kelenjaran mamma pada pria dapat sebelah saja tetapi mungkin pula keduanya. Selian itu
juga hiperpigmentasi pada areola mammae, alopesia atau kehilangan rambut pada daerah
pektoralis, aksila dan pubis. Pada pria juga ada impotensi dan atrofi dari testis. Pada wanita
keadaan hipeetrogenisme ini dapat disertai dengan mengurangnya menstruasi sampai pada
keadaan amernore. Perbaikan keadaan sirosis hati pada wanita tersebut akan disertai dengan
timbulnya kembali siklus menstruasi.
Email : [email protected] Page 5
Seorang penderita sirosis hati mungkin saja dapat menjadi hamil, walaupun keadaan
demikian kurang baik untuk dirinya. Pada tingkat permulaan terdapat hati yang agak
membesar, mungkin sampai beberapa jari dibawah arkus costae kanan dan prosesus
xiphoideus. Perabaannya padat, tidak keras, permukaan tidak rata sampai sedikit bertonjolan,
pinggir tumpul dan kurang rata. Pada penekanan tidak menimbukan rasa nyeri yang hebat.
Walaupun sirosis hati merupakan proses yang diffuse namun pembesaran hati lobus kanan
dan lobus kiri tidak selamanya simetris. Pada tingkat yang agak lanjut lobus kanan mungkin
telah mengalami sedikit pengerutan sedangkan lobus kiri masih ada pembesaran. Hal ini
sering kali disalahartikan sebagai seolah-olah suatu pembesaran kompensatoris dari lobus kiri
hati. Pada tingkat yang lebih lanjut lagi, pengerutan hati merata mengenai lobus kanan dan
kiri sehingga hati sukar diraba. Dalam tingkat yang demikian kemampuan hati untuk
produksi albumin telah berkurang disamping hipertensi portal yang dapat terjadi telah
memberikan gejala yang nyata. Hipoalbuminemia dan tekanan vena porta yang meninggi
keduanya akan dapat menimbulkan asites. Pada tingkat yang seperti ini hati tidak akan teraba
pada palpasi.3
Walaupun belum ada hipertensi portal, pada kira-kira 30% kasus sirosis hati ditemukan
splenomegali. Ada kalanya splenomegali tersebut tidak terlalu nyata hingga perlu dilakukan
pemeriksaan jasmani yang teliti. Pada tingkat ini splenomegali merupakan bagian dari
hiperaktivitas sistem retikuloendotelial yang berkaitan dengan peradangan kronis yang masih
berlangsung didalam hati. Pada keadaan yang lebih lanjut splenomegali merupakan tanda
daripada hipertensi portal.
Asites ditemukan pada sirosis hati yang telah lanjut. Asites yang sedikit sukar ditemukan
pada pemeriksaan jasmani, kecuali pada posisi knee-chest. Cara lain adalah dengan
menggunakan alat USG, cairan akan tampak antara diafragma dan permukaan kranio anterior
hati dan antara pinggir kaudoposterior dengan ginjal kanan. Pada asites yang banyak kadang
dapat terjadi pula efusi pleura kanan, karena aliran limfe ke arah toraks yang bertambah, atau
karena timbul kelainan diafragma oleh desakan abdomen. efusi pleural yang telah terjadi
lama dapat berupa eksudat dengan warna yang hemoragis.1,4
Pada asites yang banyak, diafragma dapat tertekan kearah rongga dada dan menyebabkan
sesak. Adakalanya lambung ikut terdesak sehingga menyebabkan anoreksia atau keluhan
mual. Bila dispnu yang terjadi cukup berat perlu dipertimbangkan aspirasi asites. Pengeluaran
Email : [email protected] Page 6
cairan asites secara cepat dan banyak dapat menimbulkan syok hipovolemik. Karena itu
sekarang tidak dianjurkan untuk pengeluaran cairan asites dengan volume yang besar.
Dalam keadaan hipertensi portal, asites dapat berupa sebagai cairan limfe yang
disekresikan melalui selaput hati. Hal ini terlihat dengan vesikel-vesikel limfe tampak pada
permukaan hati. Hipertensi portal akan mendorong timbulnya pembuluh kolateral antara
peredaran splanikus dan pembuluh balik sistemik.
Kolateral lain juga akan memperlihatkan pelebaran vena pada dinding depan thorax bawah
dan abdomen atas. Pembuluh ini akan lebih jelas terlihat bila penderita dalam posisi duduk
atau berdiri. Pelebaran pada vena umbilikalis akan menimbulkan pelebaran pada vena sekitar
umbilikus yang mungkin terlihat seperti pelbaran radier terhadap umbilikus dan disebut kaput
medusa, hal ini jarang sekali.
Pada organ-organ intraabdominal yang dekat kepada diafragma atau berbatasan dengan
retroperitoneal juga dapat timbul kolateral umpama pada daerah renal kiri.
Edema pada penderita sirosis hati terutama terutama pada kedua tungkai didaerah
pretibial, adakalanya pada kedua dorsal kaki. Asites dan edema tungkai merupakan dua
kompartemen yang berbeda, tetapi dengan timbulnya asites maka edema nampaknya akan
lebih menetap.
Kadang-kadang pada penderita sirosis hati dapat dijumpai clubbing finger dan hipertrofik
ostroartropati. Pada sirosis hati karena alkohol juga dapat ditemukan pembesaran kelenjar
parotis. Pada sirosis hati karena alkohol juga dapat ditemukan pembesaran kelnjar parotis.
Dalam keadaan sirosis hati yang lanjut kadang-kadang dapat ditemukan bau nafas yang agak
amis yang mungkin disebut fetor hepatikum. Keadaan ini mungkin disertai dengan tremor
yang khas jari-jari tangan apabila dilakukan ekstensi pada telapak tangan yang disebut
“flapping tremor” dan fetorhepatik merupakan gejala tingkat permulaan suatu koma hepatik.4
gambar 1. Eritema palmaris
Email : [email protected] Page 7
gambar 2. Spider naevi
Pemeriksaan Laboratorium dan Penunjang
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu
seseorang untuk memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan
spesifik. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil
transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin.
Aspartat aminotransferase ( AST ) atau serum glutamil oksalo asetat ( SGOT ) dan alanin
aminotransferase ( ALT ) atau serum glutamil piruvat transminase ( SGPT ) meningkat tapi
tak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila transminase normal tidak
menyampingkan adanya sirosis.
Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi
yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer.
Gamma glutamil transpeptidase ( GGT ), konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase
pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena alkohol
selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari
hepatosit.
Bilirubin, konsentrasinya normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa menigkat pada
sirosis yang lanjut.
Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan
perburukan sirosis.
Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat dari pintasan sekunder, antigen
bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi
immunoglobulin.
Email : [email protected] Page 8
Waktu protrombin mencerminkan derajat/ tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada
sirosis memanjang.
Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan
ketidakmampuan eksresi air bebas.
Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia normokrom,
normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia dengan trombositopenia,
lekopenia, dan netropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta
sehingga terjadi hipersplenisme.
Pemeriksaan radiologi barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya
hipertensi porta. Ultrasonografi ( USG ) sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya
non invasif dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang
dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya
massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan ada
peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites,
splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya
karsinoma hati pada pasien sirosis.
Tonografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan karena
biayanya relatif mahal. Magnetic resonance imaging, peranannya tidak jelas dalam
mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya.1-3
Diagnosis
Diagnosis Banding
Hepatitis A
Merupakan salah satu dari hepatitis virus akut yang disebabkan oleh virus hepatitis A
(HAV). Digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus.
Manifestasi klinis
- Umumnya tidak bergejala atau asimtomatik.
- Ada demam tiba-tiba, hilang nafsu makan, mual, muntah , kulit dan mata menjadi
kuning, urin berwarna tua, tinja pucat.4
Email : [email protected] Page 9
Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A yang digolongkan dalam picornavirus,
subklasifikasi sebagai hepatovirus. Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik, untai
tunggal (singel stranded), molekul RNA linier 7,5 kb. Pada manusia terdiri atas satu serotipe,
tiga atau lebih genotipe. Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal, mengandung
tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer. Replikasi di sitoplasma hepatosit yang
terinfeksi, tidak terdapat bukti yang nyata adanya replikasi usus. Menyebar pada primata non
manusia dan galur sel manusia.5
Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa inkubasi 2
hingga 6 minggu. HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa dan
hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulmina. Angka kematian akibat HAV sangat
rendah, hanya 0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap
penyakit hati akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau alcohol.
Cara penularan:
Dapat menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar yang dikeluarkan
melalui tinja selama 2 hingga 3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus.
Kontak pribadi yang erat dengan orang yang terinfeksi selama periode fecal shedding,
disertai kontaminasi feses-oral, merupakan penyebab utama penularan. Misalnya asrama
dan sekolah.
Epidemiologi
Hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat
yaitu berkisar dari 39,8% - 68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan
dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah
standar. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India menunjukkan sudah
memiliki antibodi anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada
awal kehidupan, kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya anikterik. HAV ditemukan
diseluruh dunia dan endemik di negara yang higiene dan sanitasinya buruk.
Faktor resiko, dinegara maju menyerang usia 50 tahun (t.u Amerika Serikat), Infeksi pada
orang dewasa dapat menyebabkan mortabilitas yang besar dibandingkan pada anak, pusat
perawatan sehari untuk bayi dan balita, bepergian kenegara berkembang serta perilaku seks-
oral.1,3
Email : [email protected] Page 10
Patofisiologi
Masa inkubasi 15-50 hari , HAV dieksresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2
minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan. Kemudian diduga virus replikasi di GL tractus
masuk ke darah ke hepatocyte. Terjadi kerusakkan sel hati diduga disebabkan limposit T
cytoxic, karena pada biakan sel HAV tidak menimbulkan CPE (cimton patogenic efek).
Kemudian terjadi perbaikan komplit dalam 3-6 bulan IgM anti HAV (+). Umumnya sembuh
dengan sendirinya.5
Hepatitis B
HBV adalah anggota dari Hepadnaviridae, kelompok virus DNA yang menyebabkan
hepatitis di berbagai spesies hewan. Merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42
nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti.1,3
Pemeriksaan Penunjang
Tes fungsi hati : menunjukkan gambaran hepatitis non spesifik
Serologi HBV : HbsAg, AntiHbs, AntiHbc (IgM atau total).
Pemeriksaan lain: ultrasonografi hati perlu dilakukan jika ada keraguan mengenai
cabang bilier atau kelainan hati struktural lain. Biopsi hati kadang-kadang dilakukan bila ada
fase kolestatik yang menonjol.
Manifestasi klinis
Infeksi subklinis : tidak ada gejala hanya HbsAg (+) paling sering.
Infeksi klinis dengan gejala:
Tanpa ikterus : lesu, anoreksia, urin coklat tua, tes fungsi hati meningkat.
Dengan ikterus : lesu, anoreksia, urin coklat tua, ikterus, tes fungsi hati meningkat.
Etiologi
Hepatitis B disebabkan oleh virus famili hepadnavirus, berukuran kecil yang mengandung
DNA beruntai ganda parsial 3,2 kb yang mengkode tiga protein permukaan, yaitu antigen
permukaan (HbsAg), antigen inti (HbcAg), protein pra-inti (HbeAg), bersifat envelop (+).
Protein polimerase aktif yang besar, dan protein transktivator. HBV ditransmisikan melalui
rute parenteral, kongenital, dan seksual.5
Email : [email protected] Page 11
Cara penularan:
Penyebab terutama melalui parenteral (transfusi, produk darah, tertusuk jarum,
pemakaian jarum suntik bersama-sama pada para pecandu obat, dan bayi neonatus pada
saat persalinan) atau melalui cairan tubuh saliva, semen,dan cairan vagina), karena itulah
menjadi risiko penularan seksual.
Melalui darah : penerima produk darah, pasien hemodialisis, pekerja kesehatan, pekerja
yang terpapar darah.
Epidemiologi / faktor resiko
Dinegara maju, prevalensi hepatitis B rendah sekali karena higiene yang baik dan tindakan
pencegahan terutama vaksinasi berjalan baik. Penyakit ini endemik dengan insidens tinggi di
Sub-Sahara Afrika, daerah aliran sungai Amazon, Cina dan Asia Tenggara. Diperkirakan
bahwa sejumlah 200.000 hingga 300.000 orang (terutama dewasa muda) terinfeksi oleh HBV
setiap tahunnya di Amerika serikat. Hanya sekitar 25% dari mereka yang mengalami ikterus,
10.000 kasus memerlukan perawatan rumah sakit, dan sekitar 1-2% meninggal karena
penyakit yang fulminan. Diperkirakan 25 hingga 40% penderita HBV akut sangat berisiko
mengalami sirosis dan karsinoma hepatoseluler.1
Gambar 2
Faktor resiko:
Pada para pekerja medis
Para pengguna narkotika suntik
Melalui darah: transfusi darah biasanya penerima.
Patofisisologi
Email : [email protected] Page 12
Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran darah
partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati
akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HbsAg bentuk bulat dan
tubuler, dan HbsAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. VHB merangsang respons
imun tubuh, yang pertama kali dirangsang adalah respons imun nonspesifik karena dapat
terangsang dalam waktu pendek, dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Proses
eleminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA, yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK
dan NK-T.2,6
Untuk proses eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respons imun spesifik, yaitu dengan
mengaktifkan sel limposit T dan sel limposit B. Aktifitas sel T CD8+ terjadi setelah kontak
reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida VHB- MHC kelas I yang ada pada
permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presenting Cell (APC) dan
dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks
peptida VHB-MHC kelas II pada dinding APC. Peptide VHB yang ditampilkan pada
permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respons imun adalah peptida kaspid
yaitu HbcAg atau HbeAg. Sel T CD 8+ selanjutnya akan mengeleminasi virus yang ada di
dalam sel hati yang terinfeksi. Proses eleminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis
sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme sitolitik. Disamping itu
dapat juga terjadi eleminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi melalui
aktifitas Interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T
CD 8+ (mekanisme nonsitolik).5
Hepatitis C
Hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA beruntai positif yang mengkode polipeptida
tunggal. Infeksi terutama ditransmisikan melalui darah yang terinfeksi. Digolongkan sebagai
virus RNA dalam Flavivirus bersama-sama dengan virus hepatitis G, yellow fever, dan
dengue. Virus ini umumnya masuk ke dalam melalui transfusi atau kegiatan-kegiatan yang
memungkinkan virus ini langsung terpapar dengan sirkulasi darah.3
Pemeriksaan Penunjang
Tes fungsi hati: menunjukkan kenaikan transminase yang relatif rendah. Derajat
kelainan hasil tes darah hati tidak terlalu berhubungan dengan derajat fibrosis hati yang
mendasari.
Email : [email protected] Page 13
Tes untuk HCV adalah tes antibodi serologik. Virus ditemukan dalam darah oleh
reaksi rantai polimerase (PCR) dan kadar viremia bisa dihitung. Genotipe virus memiliki nilai
prognostik.
Biopsi hati tetap merupakan satu-satunya cara untuk menetapkan stadium dalam arti
perubahan nekroinflamasi jaringan hati, dan juga menetapkan tingkat keadaan penyakit
dengan menentukan derajat fibrosis hati.1,5
Manifestasi klinis
Umumnya tidak memberika gejala atau hanya bergejala minimal. Hanya 20-30% kasus
saja yang menunjukkan gejala atau tanda-tanda hepatitis akut 7-8 minggu (berkisar 2-26
minggu) setelah terjadinya paparan. Beberapa laporan menghasilkan identifikasi terhadap
pasien infeksi hepatitis C akut, didapat adanya:
Malaise
Mual-mual
Ikterus seperti halnya hepatitis akut akibat infeksi virus-virus hepatitis lainnya.
Demam
Anoreksia
Urin coklat
Tes fungsi hati meningkat
Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala
apapun walaupun proses kerusakkan hati terus berjalan. Hilangnya VHC setelah terjadinya
hepatitis kronik sangat jarang terjadi. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya sirosis
hati yang akan terjadi pada 15-20% pasien hepatitis C kronik.
Etiologi
Hepatitis C (HVC) merupakan virus RNA beruntai positif yang mengkode polipeptida
tunggal. Infeksi terutama ditransmisikan melalui darah yang terinfeksi. Seroprevalensi adalah
-1% pada pendonor darah yang sehat, lebih tinggi pada negara berkembang dan tertinggi pada
kelompok berisiko tinggi, seperti mereka yang menerima transfusi tanpa skrining. Tenaga
kesehatan memiliki risiko terkena infeksi, transmisi secara seksual dan transmisi vertikal
dapat muncul tetapi jarang.5
Cara penularan:
Email : [email protected] Page 14
Umumnya transmisi terbanyak berhubungan dengan transfusi darah terutama yang
didapatkan sebelum dilakukannya penapisan donor darah untuk VHC oleh PMI.
Infeksi VHC juga didapatkan secara sporadik atau tidak diketahui asal infeksinya. Hal ini
dihubungkan dengan sosial ekonomi rendah, pendidikan kurang, dan perilaku seksual
yang berisiko tinggi.
Infeksi dari ibu ke anak juga dilaporkan namun sangat jarang terjadi, biasanya
dihubungkan dengna ibu yang menderita HIV karena jumlah HIV dikalangan yang
menderita HIV biasanya tinggi.
Dilaporkan pula terjadi infeksi VHC pada tindakan-tindakan medis seperti endoskopi,
perawatan gigi, dialisis, maupun operasi.
Dapat juga melalui transmisi luka tusukan jarum namun diketahui risikonya relatif lebih
kecil dari pada VHB namun lebih besar dari pada HVC.
Epidemiologi / faktor resiko
Infeksi VHC didapatkan diseluruh dunia. Dilaporkan lebih kurang 170 juta orang di
seluruh dunia terinfeksi virus ini. Prevalensi VHC berbeda-beda di seluruh dunia. Di
Indonesia belum ada data resmi mengenai infeksi VHC tetapi dari laporan pada lembaga
transfusi darah didapatkan lebih kurang 2% psitif terinfeksi oleh VHC. Pada studi populasi
umum di Jakarta prevalensi VHC lebih kurang 4%.3
Faktor resiko:
Penerima transfusi darah (produk darah) -/+ 2 minggu sebelumnya.
Pada kelompok pasien seperti pengguna narkotika suntik (>80%)
Pasien hemodialisis (70%) dan homoseksual.
Pada kelompok pasien pengguna narkotika suntik ini selain infeksi HVC yang tinggi,
ko-infeksi dengan HIV juga dilaporkan tinggi (>80%).
Email : [email protected] Page 15
Gambar 3
Patofisisologi
Mengenai mekanisme kerusakan sel-sel hati HVC masih sulit dilakukan karena
terbatasnya kultur sel untuk HVC dan tidak adanya hewan model kecuali simpanse yang
dilindungi. Kerusakan sel hati akibat HVC atau partikel virus secara langsung masih belum
jelas. Namun beberapa bukti menunjukkan adanya mekanisme imunologis yang
menyebabkan kerusakkan sel-sel hati. Protein core misalnya ditengarai dapat menimbulkan
reaksi pelepasan radikal oksigen pada mitokondria. Selain itu, protein ini diketahui pula
mampu berinteraksi pada mekanisme signaling dalam inti sel terutama berkaitan dengan
penekanan regulasi imunologik dan apoptosis. Adanya bukti-bukti ini menyebabkan
kontrovesi apakah VHC bersifat sitotoksik atau tidak, terus berlangsung.2
Reaksi Cytotoxic T cell (CTL) spesifik yang kuat diperlukan untuk terjadinya eleminasi
menyeluruh VHC pada infeksi akut. Pada infeksi kronik, reaksi CTL yang relatif lemah
masih mampu merusak sel-sel hati dan melibatkan respons inflamasi di hati tidak bisa
menghilangkan virus maupun menekan evolusi genetik VHC sehingga kerusakkan sel hati
berjalan terus menerus. 6
Perjalanan penyakit:
Umumnya infeksi VHC tidak memberikan gejala atau hanya bergejala minimal. Hanya
20-30% kasus saja yang menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut 7-8 minggu (berkisar 2-26
minggu) setelah terjadinya paparan. Walaupun demikian, infeksi akut sukar dikenali karena
pada umumnya tidak ada gejala sehingga sulit pula menentukan perjalanan penyakit akibat
infeksi VHC. Dari beberapa laporan yang berhasil diidentifikasi pasien dengan infeksi
hepatitis C akut, didapat adanya gejala malaise, mual-mual, dan ikterus seperti halnya
hepatitis akut akibat infeksi virus-virus hepatitis lainnya.1,6
Email : [email protected] Page 16
Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala
apapun walaupun proses kerusakkan hati berjalan terus. Hilangnya VHC setelah terjadinya
hepatitis kronis sangat jarang terjadi. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya sirosis
hati yang akan terjadi 15-20% pada hepatitis C kronik.4
Kanker hati
Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari hati. Ia juga
dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang
berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh-pembuluh darah, dan sel-sel
penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari
jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker-kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%)
timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau
Karsinoma (carcinoma).8
Pemeriksaan Penunjang
Dengan kemajuan teknologi yang semakin canggih dan maju pesat, maka berkembang
pula cara-cara diagnosis dan terapi yang lebih menjanjikan dewasa ini. Kanker hati selular
yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal terutamanya dengan pendekatan radiologi
yang akurasinya 70 – 95%dan pendekatan laboratorium alphafetoprotein yang akurasinya 60
– 70%. Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan Peneliti
Hati Indonesia), yaitu:
1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.
2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg per ml.
3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann (CT Scann),
Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun Positron Emission Tomography
(PET) yang menunjukkan adanya KHS.
4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.
5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS. Diagnosa KHS
didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya satu yaitu kriteria empat atau
lima.1,3
Manifestasi Klinis
Email : [email protected] Page 17
Gejala awal dari kanker hati adalah variabel. Hal ini menjadi jauh lebih umum bagi pasien
untuk diidentifikasi oleh skrining orang yang berisiko tinggi untuk kanker dan menemukan
kanker sebelum ada gejala sama sekali. Di negara-negara dimana kanker hati adalah sangat
umum, kanker umumnya ditemukan pada tahap yang sangat lanjut dari penyakit karena
beberapa alasan. Untuk satu hal, daerah di mana ada frekuensi tinggi kanker hati umumnya
negara-negara berkembang dimana akses ke perawatan kesehatan terbatas. Untuk yang lain,
skrining pemeriksaan bagi pasien pada risiko mengembangkan kanker hati tidak tersedia di
daerah-daerah. Selain itu, pasien dari daerah ini sebenarnya mungkin memiliki penyakit
kanker hati yang lebih agresif. Dengan kata lain, tumor biasanya mencapai stadium lanjut dan
menyebabkan gejala-gejala lebih cepat. Sebaliknya, pasien di daerah frekuensi kanker hati
yang rendah cenderung memiliki tumor kanker hati bahwa kemajuan lebih lambat dan,
karenanya, tetap tanpa gejala lagi.8
Tidak ada gejala spesifik dari kanker hati, dan pada kenyataannya, tanda-tanda awal
biasanya halus dan bisa salah untuk sederhana memburuknya sirosis dan fungsi hati. Nyeri
perut jarang dengan kanker hati dan biasanya menandakan tumor yang sangat besar atau
keterlibatan luas hati. Selain itu, dijelaskan penurunan berat badan atau demam yang tak
dapat dijelaskan adalah peringatan tanda-tanda kanker hati pada pasien dengan sirosis.
Gejala-gejala ini kurang umum pada individu dengan kanker hati di AS karena pasien ini
biasanya didiagnosis pada tahap awal. Namun, setiap kali kesehatan keseluruhan pasien
dengan sirosis memburuk, setiap usaha harus dibuat untuk mencari kanker hati.3
Sebuah presentasi awal umum dari kanker hati pada pasien dengan sirosis kompensasi
(yang berarti bahwa tidak ada komplikasi dari penyakit hati) adalah tiba-tiba mengalami
komplikasi. Misalnya, kemunculan tiba-tiba ascites (cairan perut dan bengkak), ikterus
(warna kuning kulit), atau otot tanpa penyebab (pengendapan) faktor (misalnya, konsumsi
alkohol) menyarankan kemungkinan kanker hati. Terlebih lagi, kanker dapat menyerang dan
menghalangi vena portal (pembuluh darah besar yang membawa darah ke hati dari usus dan
limpa). Ketika ini terjadi, darah akan perjalanan jalan perlawanan kurang, seperti melalui
vena esofagus. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan dalam pembuluh darah, yang
menyebabkan dilatasi (melebar) pembuluh darah yang disebut varises esofagus. Pasien
kemudian berisiko untuk perdarahan dari pecahnya varises ke dalam saluran pencernaan.
Kanker hati yang sangat vaskuler (mengandung banyak pembuluh darah). Dengan demikian,
peningkatan jumlah darah ke dalam arteri hepatik (arteri ke hati) dan menyebabkan aliran
darah bergejolak di arteri. Hasil turbulensi dalam suara yang berbeda dalam hati (hepatic
Email : [email protected] Page 18
bruit) yang dapat didengar dengan stetoskop di sekitar seperempat sampai setengah pasien
dengan kanker hati. Ada tanda-tanda penyakit hati lanjut (misalnya, asites, ikterus, atau
pengecilan otot) berarti prognosis buruk. Jarang, pasien dengan kanker hati dapat tiba-tiba
menjadi kuning ketika tumor mengikis ke dalam saluran empedu. Penyakit kuning terjadi
pada situasi ini karena keduanya pengelupasan tumor ke dalam saluran dan perdarahan yang
pembekuan di saluran dapat memblokir saluran.2,5
Pada kanker hati lanjut, tumor dapat menyebar secara lokal ke jaringan tetangga atau,
melalui pembuluh darah, di tempat lain dalam tubuh (metastasis jauh). Lokal, kanker hati
dapat menyerang vena-vena yang mengaliri hati (vena hepatik). Tumor kemudian dapat
memblokir pembuluh darah, yang menyebabkan kemacetan dari hati. Kemacetan terjadi
karena pembuluh darah tersumbat tidak dapat mengalirkan darah keluar dari hati. (Biasanya,
darah dalam vena hepatik meninggalkan hati mengalir melalui vena kava inferior, yang
merupakan vena terbesar yang mengalir ke jantung.) Pada pasien Afrika, tumor seringkali
blok v. kava inferior. Penyumbatan vena hepatik baik atau vena kava inferior menyebabkan
hati yang sangat bengkak dan pembentukan asites masif. Pada beberapa pasien, seperti yang
disebutkan sebelumnya, tumor dapat menyerang vena portal dan mengarah pada pecahnya
varises esofagus.3
Diagnosis Kerja
Sirosis Hati
Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan
diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa
ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium,
biokimiawi/ serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakkan
diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG. Diagnosa pasti
dapat dilakukan secara mikrokopis, dengan melakukan biopsi hati atau peritoneoskopi.
Dengan pemeriksaan histopatologi dari sediaan jaringan hati, dapat diketahui tingkat
keparahan dan kronisitas dari peradangan hati, mengetahui penyebabnya dan mendiagnosis
apakah penyakitnya suatu keganasan atau hanya penyakit sistemik yang disertai pembesaran
hati.
Email : [email protected] Page 19
Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-
tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.1
Epidemiologi
Lebih dari 40% pasien sirosis asimptomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu
pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insidens sirosis di
Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat
penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan
perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik ( NASH, prevalensi 4% )
dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%. Prevalensi sirosis hati akibat
steatohepatitis juga dilaporkan 0,3% juga. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum
ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito
Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian
Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun ( 2004 ) ( tidak dipublikasi ). Di Medan dalam
kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 ( 4% ) pasien dari seluruh
pasien di Bagian Penyakit Dalam.3
Etiologi
Pacu utama yang mengakibatkan sirosis hati adalah peradangan yang menimbulkan
nekrosis dan fibrogenesis. Apapun kausanya gambaran akhir umunya sama, kecuali sedikit
perbedaan yang khusus untuk penyebab yang khusus pula.
Dalam kaitan ini maka dapat disebutkan hal-hal berikut sebagai etiologi dari sirosis hati,
yaitu ;
1. Hepatitis virus
2. Alkohol
3. Penyumbatan aliran empedu intra hepatik dan ekstrahepatik yang lama ( biliaris ).
4. Gangguan metabolik, yang sering disebut adalah hemokromatosis, defisiensi alfa-1
antitripsin, diabetes melitus, penyakit wilson, galaktosemia, tirosinosis kongenital dan
penyakit penimbunan glikogen.
5. Bendungan aliran vena hepatika dapat terjadi penyakit veno oklusif seperti penyakit
perikarditis konstriktif
6. Gangguan imunitas seperti pada hepatitis lupoid.
Email : [email protected] Page 20
7. Toksin dan obat-obatan.
8. Keturunan
Di negara Barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat
infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis
B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20%
penyebabnya tidak diketahui dan termasu kelompok virus bukan B dan C ( non B-non C ).
Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena
belum ada datanya.1,3
Patofisiologi
Terjadinya fibrosis hati, menggambarkan kondisi ketidakseimbangan antara produksi
matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. Tiga jalur utama patofisologi dari sirosis hati,
yaitu ;
Perlemakan hati alkoholik
Sirosis hati atau perlemakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam
sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel.
Hepatitis alkoholik
Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol dan
destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di
tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Di daerah periportal dan
perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan
triad portal dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa
kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk
nodulus. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya.
Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran hati mengecil, berbenjol-benjol (nodular)
menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik.6
Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan mekanismenya
sebagai berikut :
1. Hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan
konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel di daerah
yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi ( misal daerah perisentral ).
Email : [email protected] Page 21
2. Infiltrasi/ aktivitas neutrofil, terjadi pelepasan chemoattractanst neutrofil oleh
hepatosit yang memetabolisme etanol. Cedera jaringan dapat terjadi dari
neutrofil dan hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif, protease,
dan sitokin.
3. Formasi acetal-dehyde-protein adducts berperan sebagai neoantigen, dan
menghasilkan limfosit yang tersensitasi serta antibodi.
4. Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol,
disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal.
Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin, antara lain faktor nekrosis
tumor, interleukin-1, PDGF, dan TGF beta. Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi
sel stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik.5
Sirosis hati pasca nekrosis/ post hepatitis
Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan teridir dari
nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Gambaran
mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran nodulus sangat
bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim
regenerasi yang susunannya tidak teratur.6
Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan
sel stelata. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan
pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis
menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang
berlangsung secara terus-menerus ( misal: hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik ),
maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus
maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal
akan diganti oleh jaringan ikat.2
Email : [email protected] Page 22
gambar 1
Manifestasi Klinis
Gejala – gejala sirosis
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang-kadang ditemukan pada waktu
pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala
awal sirosis kompensata meliputi perasaan mudah lelah dan lemas. Nafsu makan menjadi
turun dan anoreksia adakalanya disertai dengan keluhan saluran pencernaan yang juga tidak
khas seperti kembung dan mual. Pada beberapa orang ada keluhan mencret atau buang air
besar yang menjadi lebih sering dari biasanya, tetapi adakalanya juga terdapat gejala
konstipasi. Berat badan dapat menurun. Pada keadaan yang lebih lanjut dapat pula timbul
gejala pembengkakan pada kedua tungkai bawah, bila seseorang banyak posisi berdiri. Gejala
ini hilang bila orang tersebut berbaring.1
Dapat pula terjadi gejala perubahan warna air seni yang menjadi lebih kuning tua atau
kecoklatan. Pada keadaan demikian mungkin pula mata berwarna kekuningan. Hal ini lebih
sering berkaitan dengan sirosis hati yang timbul akibat sumbatan aliran empedu yang lama,
terutama pada kebanyakan kasus di Indonesia oleh sumbatan ekstrahepatik yang digolongkan
pada sirosis hati sekunder. Pada sirosis hati oleh sebab lain umunya bilirubin tidak begitu
tinggi dan ikterus tidak jelas.3
Adakalanya keluhan mata menjadi kuning sebagai petanda sirosis hati tingkat lanjut atau
pada tingkat transformasi ke arah karsinoma hati primer. Pada keadaan ini ikterus terjadi
karena tekanan jaringan tumor pada duktulus empedu atau trombus tumor yang telah masuk
ke dalam saluran empedu intra hepatik.
Email : [email protected] Page 23
Pada sebagian kasus penderita datang dengan gejala perdarahan saluran cerna bagian atas,
yang bila gejalanya berat disertai hematemesis dan melena. Tetapi adakalanya dengan melena
saja, baru kemudian setelah beberapa jam atau satu dua hari terjadi hematemesis.7
Bila sudah lanjut ( sirosis dekompensata ), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila
timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan,
gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan
darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, serta perubahan mental, meliputi
mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.1-3
Komplikasi Sirosis Hati
Di antara pasien dengan sirosis, komplikasi hipertensi portal merupakan kondisi yang
menyumbang risiko morbiditas dan mortalitas secara signifikan.
Dari definisi, hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah dalam sistem pembuluh
darah yang disebut vena portal. Baisanya pembuluh darah yang berasal dari lambung, usus,
limpa, dan pankreas, bergabung dalam vena portal. Kemudian, pembuluh darah ini bercabang
Email : [email protected] Page 24
HIPERTENSI PORTAL
SIROSIS HATIHEMATEMESIS
MELENA
ENSELOPATI HEPATIKUM
ASITES
PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN
SINDROMA HEPATORENAL
menjadi pembuluh darah yang lebih kecil. Jika pembuluh darah hati tersumbat, darah sulit
mengalir, menyebabkan tekanan tinggi dalam sistem portal.
Ketika tekanan menjadi terlalu tinggi, aliran darah menuju jantung tersumbat dan mencari
jalan lain untuk kembali ke jantung. Aliran darah nantinya akan dipompa ke paru-paru, untuk
membuang produk sampah dan mengambil oksigen. Darah dapat mengalir ke vena di
esofagus ( esofageal varises ), pada kulit perut, dan vena anus dan dubur ( wasir ) untuk
menghindari sumbatan di liver.
Hipertensi portal adalah kelainan hemodinamik yang paling sering dikaitkan dengan
sirosis hati. Sebagia besar komplikasi sirosis hati, dihubungkan langsung dengan hipertensi
portal, termasuk perdarahan varises gastroesofageal, enselopati hepatik, asites, dan gagal
ginjal fungsional. Komplikasi ini terjadi akibat dua fenomena patofisiologis yang menandai
sirosis hati. Yaitu berkembangnya portlasystemic shunting dan kondisi sirkulasi yang
hiperdinamik.2,3
Patofisologis Dasar Hipertensi Portal
Menurut hukum Ohm, perubahan-perubahan dalam tekanan vena portal sebanding dengan
perubahan pada aliran darah dan resistensi. Pada hati normal, perubahan resistensi
intrahepatik akan disertai perubahan aliran darah portal. Ini untuk menjaga tekanan dalam
vena portal tetap normal. Pada penderita sirosis, resistensi intrahepatik dan lairan darah
splanknik meningkat.
Faktor pemicunya adalah peningkatan pada resistensi vaskular intrahepatik. Sementara
peningkatan aliran darah splanknik adalah fenomena sekunder, untuk mempertahankan atau
memperburuk tekanan portal yang meningkat dan menimbulkan kondisi sistemik yang
hiperdinamik. Hal itu ditandai peningkatan detak jantung dan hiperdinamik sistemik, ditandai
peningkatan denyut jantung, curah jantung, volume plasma dan resistensi vascular yang
rendah.2
EDEMA DAN ASITES
Email : [email protected] Page 25
Dengan semakin beratnya sirosis, terjadi penurunan aliran darah melalui vena portal,
sehingga sirkulasi splanknik dan sistemik mengalami vasodilatasi. Proses ini mengirimkan
sinyal ke ginjal untuk melakukan retensi garam dan air dalam tubuh, disertai aktivasi saraf
simpatis ginjal yang menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan laju filtrasi
glomerulus.
Pada keadaan lebih lanjut, air akhirnya akan mengumpul di tungkai bawah saat berdiri,
kemudian dalam rongga abdomen antara dinding perut dan organ dalam. Kondisi ini disebut
asites. Untuk membedakan penyebab asites dapat dilakukan pemeriksaan cairan asites dapat
dilakukan pemeriksaan cairan asites, dengan SAAG ( serum-asites albumin gradient ). Bila
nilainya > 1,1 g % penyebabnya nonperitoneal ( hipertensi portal, hipoalbuminemia, dsb ),
bila < 1,1 g % karena penyakit peritoneum atau eksudat.
Komplikasi ini terjadi pada sekitar 10% pasien sirosis. Setelah asites terjadi, harapan
hidup penderita dalam 5 tahun menurun sekitar 50%. Bahkan, ketika asites menjadi refrakter
terhadap pengobatan, survival hanya 40-60% dalam 2 tahun.1
SPONTANEUS BACTERIAL PERITONITIS
Cairan dalam rongga perut, merupakan tempat ideal untuk pertumbuhan kuman. Infeksi
perut dengan asites, disebut sebagai SBP atau peritonitis bakteri spontan. Ini diperkirakan
akibat pertumbuhan bakteri berlebih, disertai translokasi melalui dinding usus yang
permeabilitasnya meningkat. Dan diperburuk dengan mekanisme pertahanan pasien yang
terganggu. Bakteri yang utama adalah gram negatif, tetapi ditemukan beberapa penyebab lai,
seperti Stafilokokus aureus ( gram positif ). Beberapa pasien tidak mempunyai keluhan sama
sekali, sebagian mengeluh demam, menggigil, nyeri abdomen, rasa tidak enak di perut dan
asites memburuk. Diagnosa SBP, dengan menganalisa cairan asites. Jika ditemukan neutrofil
absolute ≥ 250/mm3, pasien dipastikan menderita SBP.
SINDROMA HEPATORENAL
Penurunan fungsi ginjal ini disebabkan penurunan aliran darah ke ginjal. Karena itu,
disebut juga sebagai pre-renal acuta kidney injury ( AKI ). Pada sirosis, hipertensi portal
menyebabkan vasodilatasi splanknik dan sistemik, sehingga terjadi penurunan volume darah
efektif ( hipovolemi relatif ) dan aktivasi sistem neurohumoral, yang meningkatkan retensi
Email : [email protected] Page 26
garam dan air. Ada dua subtipe sindrom ini : tipe 1 yaitu kadar kreatinin ≥2,5 mg/dL dalam
waktu dua minggu, sedangkan tipe 2 serum kreatinin ≤1,5 mg/dL.
PERDARAHAN VARISES ESOFAGUS
Pada pasien sirosis, jaringan ikat dalam hati menghambat aliran darah dari usus yang
kembali ke jantung. Kejadian ini dapat meningkatkan tekanan dalam vena porta ( hipertensi
portal ). Hasilnya, vena-vena di bagian bawah esofagus dan bagian atas lambung akan
melebar, sehingga timbul varises esofagus dan lambung. Makin tinggi tekanan portalnya,
makin besar varisesnya, dan makin besar kemungkinan pasien mengalami perdarahan varises.
Perdarahan varises biasanya hebat. Tanpa pengobatan yang cepat, dapat berakibat fatal.
Keluhan dapat berupa hematemesis ( muntah darah ) dan berwarna merah bekuan darah, atau
seperti kopi, akibat efek asam lambung terhadap darah. Buang air besar berwarna hitam
( melena ), dan keluhan lemah disertai pusing saat berubah posisi.7
ENSELOPATI HEPATIK
Definisinya adalah gangguan fungsi otak pada pasien penyakit hati, setelah eksklusi
penyakit otak lainnya. Hal ini terjadi pada sekitar 45% pasien sirosis. Mekanisme terjadinya
adalah karena sebagian protein, akan dicerna oleh bakteri normal usus. Hasil pencernaan
sebagian akan terserap kembali ke dalam tubuh, salah satunya amonia yang berbahaya
terhadap otak. Normalnya, bahan toksisk yang terbawa dari usus melalui vena porta
didetoksifikasi oleh hati. Pada sirosis, hal ini tidak teerjadi karena beberapa hal, yaitu
kerusakan sel hati dan beberapa bagian darah yang tidak dapat masuk ke hati, tetapi langsung
ke vena lain.
Bila bahan toksik ini terkumpul cukup banyak, fungsi otak akan terganggu. Secara umum,
enselopati hepatik terbagi menjadi tiga tipe, berdasar penyakit yang medasari. Yaitu tipe A
akibat gagal hati akut, tipe B akibat pintasan portosistemik tanpa sirosis, dan tipe C akibat
penyakit hati kronik atau sirosis dengan atau tanpa pintasan porto-sistemik. Gangguan awal
adalah defisit atensi dan gangguan koordinasi visuo-motor.5
Penatalaksanaan Sirosis Hati
Email : [email protected] Page 27
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Kerusakan hati karena sirosis tidak
bisa kembali normal. Terapi berdasarkan penyebab sirosis dan komplikasi penyakit. Terapi
ditunjukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah
kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Tatalaksana pasien sirosis yang
masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati.1
1. Penanganan umum
Penanganan umum adalah dengan memberikan diet yang benar dengan kalori yang cukup
sebanyak 2000-3000 kkal/hari dan protein (75-100 g/hari) atau bilamana tidak ada koma
hepatik dapat diberikan diet yang mengandung protein 1g/kg BB dan jika terdapat retensi
cairan dilakukan restriksi sodium. Jika terdapat encephalopathy hepatic (ensefalopati
hepatik), konsumsi protein diturunkan sampai 60-80 g/hari. Disarankan mengkonsumsi
suplemen vitamin. Multivitamin yang mengandung thiamine 100 mg dan asam folat 1 mg.
Perbaiki defisiensi potasium, magnesium, dan fosfat. Transfusi sel darah merah (packed red
cell), plasma juga diperlukan.1
Diet pada penyakit hati bertujuan memberikan makanan secukupnya guna mempercepat
perbaikan faal hati tanpa memberatkan pekerjaannya. Syarat diet ini adalah kalori tinggi,
hidrat arang tinggi, lemak sedang, dan protein disesuaikan dengan tingkat keadaan klinik
pasien. Diet diberikan secara berangsur-angsur disesuaikan dengan nafsu makan dan toleransi
pasien terhadap pasien terhadap protein. Diet ini harus cukup mineral dan vitamin; rendah
garam bila ada retensi garam/air, cairan dibatasi bila ada asites hebat; serta mudah dicerna
dan tidak merangsang. Bahan makanan yang menimbulkan gas dihindari. Bahan makanan
yang tidak boleh diberikan adalah sumber lemak, yaitu semua makanan dan daging yang
banyak mengandung lemak, seperti daging kambing dan babi serta bahan makanan yang
menimbulkan gas, seperti ubi, kacang merah, kol, sawi, lobak, ketimun, durian, dan nangka.3
2. Terapi pasien berdasarkan etiologi
Email : [email protected] Page 28
- Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan
penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat
kolagenik.
- Hepatitis autoimun; bisa diberikan steroid atau imunosupresif.
- Penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadi sirosis.
- Hepatitis virus B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi
utama. Lamivudin sebagai terapi dini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari
selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi
YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan, namun ternyata juga
banyak yang kambuh.
- Hepatitis virus C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar.
Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan
dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.
- Pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada
peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang, menempatkan sel stelata sebagai
target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. Pengobatan
untuk mengurangi aktivasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan. Interferon
mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel
stelata. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah anti fibrosis dan sirosis.
Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai anti fibrosis. Selain itu, juga obat-
obatan herbal juga sedang dalam penelitian.
3. Pengobatan Sirosis Dekompensata
o Asites dan edema
Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90
mmol/hari atau 400-800 mg/hari. Restriksi cairan (800-1000 mL/hari) disarankan pada
pasien dengan hiponatremia (serum sodium <125 meq/L). Ada pasien yang
mengalami pengurangan asites hanya dengan tidur dan restriksi garam saja. Tetapi ada
juga pasien dengan retensi cairan berat atau asites berat, yang sekresi urinnya kurang dari
10 meq/L. Pada pasien asites dan edema dapat diberikan diuretik dan paracentesis.
o Peritonitis bakterial spontan
Peritonitis bakterial spontan dapat ditandai dengan munculnya rasa sakit abdomen,
Email : [email protected] Page 29
meningkatnya asites, demam, dan ensefalopati progresif pada pasien dengan sirosis
hepatis. Tetapi tanda-tandanya dapat ringan. Hasil cairan asites dari paracentesi
didapatkan jumlah sel darah putih lebih dari 500 sel/mL dengan PMN lebih dari 250/μL
dan konsentrasi protein 1 g/dL atau kurang. Hasil kultur cairan asites, 80-90% didapatkan
E coli dan pneumococci, jarang anaerob. Jika terdapat 250/μL atau lebih dapat diberikan
antibiotik intravena dengan cefotaxime 2 gram intravena setiap 8-12 jam, minimal dalam
waktu 5 hari. Penurunan PMN dapat terjadi setelah pemberian antibiotik selama 48 jam.
Angka kematiannya tinggi yaitu dapat mencapai 70% dalam 1 tahun. Terjadinya
peritonitis berulang dapat dikurangi dengan menggunakan norfloxacin, 400 mg sehari.
Pada pasien dengan sirosis yang beresiko tinggi terjadinya peritonitis bakteri spontan
(cairan asites < 1 g/dL), serangan peritonitis pertama kali dapat dicegah dengan
pemeberian norfloxacin atau trimethoprim-sulfamethoxazole (5 kali seminggu). Pada
peritonitis bakterial spontan selain diberikan antibiotika seperti sefalosporin intravena,
juga dapat diberikan amoksilin, atau aminoglikosida.
o Sindrom hepatorenal
Sindrom hepatorenal ditandai dengan azotemia, oliguria, hiponatremia, penurunan sekresi
natrium urin, dan hipotensi pada pasien penyakit hati stadium hati. Sindrom hepatorenal
didiagnosa jika tidak ada penyebab gagal ginjal lainnya. Penyebabnya tidak jelas, tetapi
patogenesisnya karena vasodilatasi ginjal, kemungkinan disebabkan gangguan sintesis
vasodilator renal seperti prostaglandin E2, keadaan histologi ginjal normal. Terapi yang
diberikan kebanyakan tidak efektif. Berdasarkan penelitian terakhir, pemberian
vasokonstriksi dengan waktu kerja lama (ornipressin dan albumin, ornipressin dan
dopamine, atau somatostatin analog octreotide dan midodrione sebagai obat alpha
adrenergik) memberikan perbaikan.
o Ensefalopati hepatic
Ensefalopati hepatik merupakan keadaan gangguan fungsi sistem saraf pusat disebabkan
hati gagal untuk mendetoksikasi bahan-bahan toksik dari usus karena disfungsi
hepatoselular dan portosystemic shunting. Penangganan ensefalopati hepatik dapat
berupa : Pembatasan pemberian protein dari makanan, Lactulose, Neomisin sulfat.
o Anemia
Untuk anemia defisiensi besi dapat diberikan sulfa ferrosus, 0,3 g tablet, 1 kali sehari
sesudah makan. Pemberian asam folat 1 mg/hari, diindikasikan pada pengobatan anemia
makrositik yang berhubungan dengan alkoholisme. Transfusi sel darah merah beku
Email : [email protected] Page 30
(packed red cell) dapat diberikan untuk mengganti kehilangan darah.
o Pecahnya varises esophagus
Untuk mencegah terjadinya perdarahan pertama kali pada varices esofagus dapat diberikan
penghambat beta bloker non selektif (nadolol, propanolol). Pada pasien yang tidak tahan
terhadap pemberian beta bloker dapat diberikan isosorbide mononitrate. Beta bloker dapat
diberikan kepada pasien sirosis hati yang beresiko tinggi terjadinya perdarahan, yaitu
varises yang besar dan merah. Profilaksis skleroterapi tidak boleh dilakukan kepada pasien
yang belum pernah mengalami perdarahan varises esofagus karena berdasarkan penelitian,
skleroterapi dapat meningkatkan angka kematian daripada pengguna beta bloker. Ligasi
varises (banding) dapat dilakukan pada pasien dengan varises esofagus yang belum pernah
perdarahan. Pemberian beta bloker dan esofagus dapat dilakukan bersama-sama untuk
mencegah perdarahan varises esofagus, hanya bila ditinjau dari segi ekonomi. Bila kedua
hal itu dilakukan bersama-sama tidak efektif secara ekonomi.Pencegahan perdarahan
kembali dapat dilakukan skleroterapi atau ligasi, beta bloker non selektif (propanolol,
nadolol) 20 mg sebanyak 2 kali sehari atau 40-80 mg sekali sehari, isosorbide mononitrate
dapat diberikan 10 mg sebanyak 2 kali sehari sehari atau 20-40 mg sebanyak 2 kali sehari,
Transvenosus Intrahepatic Portosystemic Shunts (TIPS), Surgical Portosystemic Shunts,
dan transplantasi hati.
o Sindrom hepatopulmonal
Sindrom hepatopulmonal terjadi karena meningkatnya tahanan alveolar-arterial ketika
bernapas, dilatasi vascular intrapulmoner, hubungan arteri-vena yang menyebabkan shunt
intrapulmonary kanan-kiri. Pasien mengalami dyspnea dan deoxygenasi arterial saat
berdiri dan menghilang saat berbaring. Terapi mengunakan obat-obatan sudah tidak
memberikan hasil, tetapi dapat membaik dengan transplantasi hati. Transplantasi hati tidak
boleh dilakukan pada pasien dengan hipertensi pulmonal (tekanan pulmonal > 35
mmHg).1-3
4. Transplantasi hati
Transplantasi hati diindikasikan pada kasus irreversibel, penyakit hati kronik progresif, gagal
hati berat, dan penyakit metabolik dimana kelainannya terdapat di hati. Kontraindikasi
absolut adalah keganasan (kecuali karsinoma hepatoselular kecil pada sirosis hati), penyakit
cardio-pulmoner berat (kecuali pada pulmonary-arteriovenous shunting karena hipertensi
Email : [email protected] Page 31
porta dan sirosis), sepsis, dan infeksi HIV. Kontaindikasi relatif adalah usia lebih dari 70
tahun, trombosis vena porta dan mesenterikus, pengguna alkohol dan obat-obatan terlarang,
dan malnutrisi berat. Tidak boleh mengkonsumsi alkohol dalam 6 bulan sebelum
transplantasi hati. Transplantasi hati harus dipertimbangkan pada pasien dengan status
mentalis yang berkurang, peningkatan bilirubin, pengurangan albumin, perburukan koagulasi,
asites refrakter, perdarahan varises berulang, atau ensefalopati hepatik yang memburuk.
Transplantasi hati memberikan harapan hidup 5 tahun pada 80% pasien. Carcinoma
hepatocelular, hepatitis B dan C, Budd-Chiari syndrome dapat terjadi lagi setelah
transplantasi hati. Angka terjadinya kembali hepatitis B dapat dikurangi dengan pemberian
lamivudine saat sebelum dan sesudah transplantasi dan saat operasi diberikan imuno globulin
hepatitis B. Dapat diberikan imunosupresi seperti cyclosporine atau tacrolimus,
kortikosteroid, dan azathioprine yang dapat menyebabkan komplikasi berupa infeksi, gagal
ginjal, gangguan neurologik, penolakan organ, oklusi pembuluh darah, atau banyaknya
empedu.7
Prognosis
Tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya buruk. Pegangan yang sederhana
mengenai prognosis terutama menilai cadangan hati dikenal dengan klasifikasi Child yang
dikaitkan dengan kemungkinan menghadapi operasi. Untuk Child A mortalitas antara 10% -
15%, untuk Child B kira-kira 30% dan Child C diatas 60%.3
Dari seluruh faktor risiko yang terkumpul maka prognosis ternyata tergantung pada
variabel berikut yaitu, pria, usia yang lanjut, masa protrombin yang memanjang, CHE yang
rendah dan sediaan biopsi yang banyak fokal nekrosis dan reaksi radang yang sedikit. Secara
khusus dapat disebutkan bahwa sirosis hati oleh alkohol mungkin prognosisnya lebih baik
bila berhenti minum alkohol. Gagal hati ekstrinisk lebih baik daripada intrinsik. Ikterus yang
menetap mempunyai prognosis yang jelek. Asites yang sukar diobati secara medikamentosa
mempunyai prognosis yang kurang baik.6
Yang berikut ini juga mempunyai prognosis yang kurang baik, yaitu protrombin yang
rendah, ukuran hati yang kecil, serum albumin yang kurang dari 2,5gr %, serum natrium yang
kurang dari 120 mEq/l tanpa akibat diuretik, demikian juga tekanan sistolik yang selalu
kurang dari 100 mmHg.1,2
Email : [email protected] Page 32
Tabel Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan Fungsi
Hati
Derajat kerusakan Minimal Sedang Berat
Bil.Serum
(mu.mol/dl)
<35 35-50 >50
Alb.Serum (gr/dl) >35 30-35 <30
Asites Nihil Mudah dikontrol Sukar
PSE/ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma
Nutrisi Sempurna baik Kurang/kurus
Pencegahan
Angka kejadian sirosis hati cukup banyak. Sirosis hati merupakan penyakit sangat
berbahaya. Bila tidak segera tertangani bisa mengancam jiwa penderita. Untuk itu
keberadaannya perlu dicegah. Ada 6 cara yang patut dilakukan untuk mencegah sirosis hati.3
1. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan
Jagalah kebersihan diri. Mandilah sebersih mungkin menggunakan sabun. Baju juga harus
bersih. Cuci tangan sehabis mengerjakan sesuatu. Perhatikan pula kebersihan lingkungan. Hal
itu untuk menghindari berkembangnya berbagai virus yang sewaktu-waktu bisa masuk
kedalam tubuh kita
2. Hindari penularan virus hepatitis
Hindari penularan virus hepatitis sebagai salah satu penyebab sirosis hati. Caranya tidak
mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi virus. Juga tidak melakukan
hubungan seks dengan penderita hepatitis.
3. Gunakan jarum suntik sekali pakai.
Jangan memakai jarum suntik bekas orang lain. Bila jarum bekas pakai penderita hepatitis
kemudian digunakan kembali untuk menyuntik orang lain, maka orang itu bisa tertular virus.
4. Pemeriksaan darah donor
Email : [email protected] Page 33
Ketika akan menerima transfusi darah harus hati hati. Permriksaan darah donor perlu
dilakukan utnuk memastiikan darah tidak tercemar virus hepatitis.bila darah mengandung
virus hepatitis penerima donor akan tertular dan berisiko terkena sirosis.
5. Tidak mengkonsumsi alkohol
Hindari mengkonsumsi alkohol, barang haram ini terbukti merusak fungsi organ tubuh,
termasuk hati. Bila sudah terlanjur sering mengkonsumsi minuman beralkohol, hentikan
kebiasaan itu.
6. Melakukan vaksin hepatitis
Lakukan vaksin hepatitis. Vaksin dapat mencegah penularan virus hepatitis sehingga dapat
juga terhindar dari sirosis hati.5
Kesimpulan
Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif. Pada saat ini penegakkan diagnosis sirosis hati terdiri atas
pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG. Diagnosa pasti dapat dilakukan secara
mikrokopis, dengan melakukan biopsi hati atau peritoneoskopi. Pacu utama yang
mengakibatkan sirosis hati adalah peradangan yang menimbulkan nekrosis dan fibrogenesis.
Terjadinya fibrosis hati, menggambarkan kondisi ketidakseimbangan antara produksi matriks
ekstraseluler dan proses degradasinya. komplikasi hipertensi portal merupakan kondisi yang
menyumbang risiko morbiditas dan mortalitas secara signifikan. Terapi ditunjukan
mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan
hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Tatalaksana pasien sirosis yang masih
kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati.
Daftar pustaka
Email : [email protected] Page 34
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S. Ilmu penyakit dalam,
edisi V jilid 1. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2009:
644-72.
2. Sylvia Anderson P, Lorraine McCarty W. Alih bahasa, Braham U, Pendit dkk. Editor
edisi bahasa indonesia, Huriawati H. Patofisiologi ; konsep-konsep klinis penyakit.
Edisi 6. EGC. Jakarta; 2005 : 235-40
3. Sulaiman A, Daldiyono, Akbar N, et al. Gastroenterologi hepatologi. Jakarta: CV
agung seto ; 1997 : 314-23.
4. Jonathan Gleadle. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik ; alih bahasa, Annisa
Rahmalia ; editor bahasa Indonesia, Amalia Safitri. Jakarta: Erlangga, 2007: h.28-9 :
58-9.
5. Gillespie S.H, Barmford K.B. At a Glance Mikrobiologi Medis dan Infeksi; alih bahasa,
Stella Tinia ; editor edisi bahasa Indonesia, Rina Astikawati, Amalia Safitri. –Ed. 3. –
Jakarta : Erlangga, 2009: 76-7.
6. Robbins. Buku ajar patologi editor, Vinay Kumar, Ramzi S.Cotran, Stanley L.
Robbins ; alih bahasa, Brahm U. Pendit ; editor edisi bahasa Indonesia, Huriawati
Hartanto, Nurwany Darmaniah, Nanda Wulandari. –Ed. 7 – Jakarta : EGC,2007 :671-
78.
7. Buku-ajar ilmu bedah / editor, R. Sjamsuhidajat, Win de Jong. Ed.2. Jakarta : EGC,
2004 : 46, 573-77.
8. Suyono S, Prodjosujadi W, Akbar N, Lesmana L.A, Husodo U.B, Sulaiman A, et al.
Ethical Digest No.27. Jakarta: 2011 :20-6.
Email : [email protected] Page 35