karaciğer yetmezliği
DESCRIPTION
Karaciğer Yetmezliği. Dr.Osman Cavit Özdoğan 13. Toraks Derneği Kongesi, İstanbul 2010. 30 dk süresince. Akut karaciğer yetmezliği / Kronik Karaciğer yetmezliği zemininde gelişen akut yetmezlik Tanımlama Klinik yaklaşım Yoğun Bakım tedavisi Korunma. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Dr.Osman Cavit Özdoğan
13. Toraks Derneği Kongesi, İstanbul 2010
30 dk süresince..
Akut karaciğer yetmezliği / Kronik Karaciğer
yetmezliği zemininde gelişen akut yetmezlik
Tanımlama
Klinik yaklaşım
Yoğun Bakım tedavisi
Korunma
Kronik Karaciğer Hastasında Akut Yetmezlik (Acute on Chronic)Kronik Hepatit B hastalarının akut alevlenmesi
Delta superenfeksiyonu
HBV aktivasyonu
İmmunsupresyon
Sepsis/SBP
Akut Varis kanaması
HRS
Diffuz HCC
Akut Karaciğer Yetmezliği
Önceden karaciğer fonksiyonları normal olan bir
hastada sentettik fonksiyon kaybı ve ensefalopati
ile karakterize, ani gelişen şiddetli karaciğer
hasarı
Şiddetli halsizlik
Sarılık
Ensefalopati
Ani gelişen asit
Klinik
Hiperakut
İlk hafta içinde ensefalopati
Akut
4 hafta içinde
Subakut
2 ay içinde
EtkenlerViral Hepatiler
HAV, HBV, HCV, Delta
İlaçlar ve toksinler
Antibyotikler, parasetamol, alkol
Vasküler hastalıklar
Budd-Chiari sendrom, VOD
İskemik Hepatitler
Otoimmun Hepatitler
Gebeliğin akut yağlı karaciğeri
Diğer nedenler
Sepsis
Sıcak çarpması
Karaciğerin malign infiltrasyonu
Kriptojenik
%60-80 etyolojik faktör belirlenebilir
Komplikasyonlar
Masif hepatik nekroz
Amonyum, alanin, laktat,proinflamatuar sitokinler
Mikrosirkulasyonda bozulma
Sistemik vazodilatasyon ve arterial hipotansiyon
Akut Karaciğer Yetmezliği
Portal Hipertansiyon
Splanknik Vazodilatasyon
Efektif kan hacmi
ADH ve Sempatik S Na/Su TutulumuRAAS<Aktivasyon
Renal Vazokonstriksiyon
Endotoxinemi
Masif Hepatik NekrozProinflamatıuar Sitokinler
Sistemik KomplikasyonlarSentez fonksiyon kaybı
Koagulopati
Hipoalbuminemi
Detoksifikasyon kaybı
Ensefalopati
Beyin ödemi
Enfeksiyonlar
Multiorgan Yetmezliği
PrognozHastalar % 30-40 survi
Mortalite son yıllarda % 50
King’s College Kriterleri
Ensefalopati derecesi
Laktat düzeyi
Fosfat düzeyinde azalma
Etkin destek tedavi
Koagulopati
Pıhtılaşma faktörleri sentezinde bozulma
Faktör V, VII prognostik
PT ve INR : 1.5 üzeri
Fibrinolitik fonksiyonlarda bozulma
Trombosit fonksiyon bozukluğu
Foreign surfaceKallikrein
Fac XIIa
Fac XIa
Fac IXa Fac VII
Trauma
Fac Xa-Fac V complex
Thrombin
Tissue Factor pathway
Heparin+Antithrombin III
Protein C+Protein S
Intrinsic Pathway
Factor XII
Factor XI
Factor IX
Factor VIII Fac IXa-VIII complex
Factor V
Factor X
TF:FVII
Thrombin
Factor XIIIa Factor XIII
Protrombin
Fiibrinogen Fiibrinogen monomer
X linked fibrin
Trombomodulin
Protein C
Extrinsic Pathway
Koagulopati klinikEn sık GİS kanamalar
Son serilerde % 10-20
Asit supresyon azaltır
PPi
H2 res. Blokörleri
Sukralfat
Nazofarenks, Akciğer, mukozalar ve cilt kanamaları
Amonyak toksisitesi•Beyin ödemi•İleti yavaşlaması
Yalancı nörotransmiterler
Serotonin
Benzodiazepine reseptör aktivasyonu
Manganez
Ensefalopati
G I: Hareketlerde yavaşlama, huzursuzluk,
dikkat kaybı
GII: Apati ve letharji
G III: Somnolans ve stupor
G IV: Koma
Prognoz ile ilişkilidir
Grade I to II — % 65-70
Grade III — %40- 50
Grade IV — %<20
İntrakranial Basınç Ölçümü
Epidural yol daha az invazif
İntrakranial Basınç < 20 mmHg
Serebral perfüzyon basıncı > 50 mmHg
Beyin Ödemi
Grade IV ensefalopati olanların % 70-80
İntrakranial basınçta artma
Sistemik Hipertansiyon
Bradikardi
Kardiyak aritmiler
Pupil reflexinde bozulma
Kas tonusunda artma ve hiper-reflexi
Enfeksiyonlar
Immun fonksiyonlarda bozulma
Kompleman yetmezliği
NK fonksiyon kaybı
Opsonizasyonda bozulma
Endotoxinemi
GIS translokasyon
Üriner ve Akciğer Enfeksiyonları sık
Multiorgan Yetmezliği
Akut böbrek yetmezliği : % 30-50
SIRS
DIC
Kardiyak fonksiyon bozukluğu
Hipoglisemi
Elektrolit bozuklukları
Tedavi temel prensipler
AKY hastaları Yoğun Bakım Ünitesi
Acil transplantasyon merkezleri
Nakil öncesi
Hipogliseminin düzeltilmesi
%20 Dekstroz
Agresif sıvı tedavisi
Elektrolit bozukluklarını tedavisi
Nutrisyon
Yoğun Bakım Ünitesinde
Santral kateter/ SVP takibi
Pulmoner kateter
Sıvı tedavisi ile düzelmeyen hipotansiyon
Noradrenalin infuzyonu
Terlipressin infuzyonu (0.5-1 mg x 4)
Düşük kardiyak output’lu hastalarda
Dobutamin infuzyonu
Nutrisyon
GI-II ensefalopatide 40gr/gün, yüksek kalori
Enteral beslenme
GIII-IV ensefalopati
Parenteral beslenme
NG ‘den kaçınılmalı
Dallo-zincirli aminoasitler tercih edilmeli
Enfeksiyon KontrolüProflaktik antibiotikler tartışmalı
Geniş spektrumlu antibiotikler kullanılmalı
Anti-fungal çabuk başlanmalı
Hangi hastalarda?
Progresif renal bozukluk
Ensefalopatide ilerleme
Düzelmeyen Hipotansiyon
SIRS varlığı
Ensefalopati Tedavisi
40 gr pr diyet
Laktuloz 100 gr 3x1
Lavman
İntestinal Dekontaminasyon
Metranidazol
Neomisin
Rifaximin
Amonyak sentezini azaltan ilaçlar
L-Ornitin L-Aspartat
Beyin Ödemi Tedavisi
Sakin ve sedatif ortam, NG ve invazif işlemlerden
kaçınılmalı
Hastanın başı 30 derece elave
Overhidrasyona dikkat
IKB>20 mmHg: Hiperventilasyon, PC02<25 mmHg
Mannitol: 0.5-1 g/kg
Uriner output izlenmeli
Gerekirse tekrar
Beyin ödemi tedavisiPentobarbital koma: 3-5 mg/kg infuzyon
Dexametazon etkili değil
Yeni Tedaviler
Hipotermi: 32-33 derece, soğutucu battaniyeler
Proflaktik fenitoin
Hipernatremi induksiyonu
145-155 mmol
İndometazin
Koagulopati Tedavisi
PT-INR izlemi nedeni ile düzeltilmez
Aktif kanama varsa/ İnvazif girişim varsa
tedavi
Taze donmuş plazma
K Vit
Sıvı yüklenmesine dikkat
Faktör VIIa
Pulmoner / Renal Komplikasyonlar tedavisi
Hastaların % 30’unda pulmoner ödem ve
enfeksiyonlar
Mekanik ventilasyon gerekebilir
PEEP serebral ödemi arttırabilir
Renal yetmezlik sıvı tedavisi
Albumin + Terlipressin infuzyonu
Spesifik TedavilerN-Asetil Sistein: 150 mg/kg 1st, 12.5 mg/kg 4 st, 6.25
mg/kg 67 st
Parasetamol toksisitesi
Son yıllarda tüm hastalarda survide etkili
Akut Hepatit B: Antiviral tedavi
Akut Budd-Chiari: Acil TİPS
Mantar toksisitesi: kuvvetli diürez, aktif kömür
Herpes : acyclovir
Toksinlerin Uzaklaştırılması ve Bioartifisyel Destek Sistemleri
Biolojik sistemler
Biyolojik olmayan sistemler
Hibrid sistemler
Biolojik olmayan sistemler
Hemofiltrasyon
Palzmaferez
Hemoperfuzyon:
Charcoal sistem ve Bıologic DT-Sorbent
dializi
MARS: molecular adsorbent recirculating system
Biolojik Sistemler
Extracorporeal Liver Perfusion
Komplikasyon fazla
İnsan karaciğeri kullanımı çok az
Hepatocyte /Stemcell infuzyonu
Son yıllarda çalışmalar
TX için zaman kazanılıyor
Hibrid sistemler
ELAD: Extracorporeal
liver assist device
BAL: Bioartificial
Liver
Hiçbiri survide etkili
değil
Halen önerilmiyor
Transplant kime, ne zaman?
En etkili tedavi: 1 yıllık survi % 80
King’s College Kriterleri
PT>100 sn
Veya aşağıdakilerden 3’ü
Yaş 10<, 40>,
Halotan, ilaç idiosinkratik reaksiyon, nonA-B hepatit
Sarılık ensefapati süresi > 7 gün
PT>50 sn
Serum Bilirubin > 18 mg
Hasta mutlaka transplant merkezine nakil
Acil KC istemi
Canlı donörlerin bulunması ve hazırlık
işlemleri
Aileye destek
Axiller Tx