Kasus I / Tahun I

Nama : dr. Fany Mayasari Apriyanti

Pembimbing : dr. Thamrin Syamsudin, SpS (K), M.Kes

Tanggal : 18 November 2010

Seorang wanita usia 62 tahun, dirawat di ruang kemuning lantai V RS Hasan Sadikin

Bandung pada tanggal 14 September 2010 dengan DK/ stroke ec infark tromboemboli sistem

karotis kiri faktor resiko hipertensi dan usia, DD/stroke ec perdarahan intra serebral sistem

karotis kiri faktor resiko hipertensi, dengan diagnosa tambahan hipertensi stage II. Pasien

pulang pada tanggal 21-09-2010 dengan diagnosis akhir stroke ec infark tromboemboli

sistem karotis kiri faktor resiko hipertensi, dislipidemia, hiperuricemia, dan usia dengan

diagnosa tambahan hipertensi stage II (dalam terapi), dislipidemia (dalam terapi), dan

hiperuricemia (dalam terapi).

KASUS RM 10071522

I. ANAMNESIS

Keluhan utama : Lemah anggota gerak kanan.

Riwayat penyakit sekarang :

Sejak ± 16 jam sebelum masuk rumah sakit saat pasien sedang buang air kecil,

mendadak lemah anggota gerak kanan, saat itu lengan kanan masih dapat diangkat tetapi sulit

untuk menggenggam gayung dan tungkai kanan masih dapat berjalan walau terasa berat

sehingga diseret, keluhan bicara rero dan mulut mencong disangkal.

Saat kejadian pasien tetap sadar, tidak terdapat nyeri kepala, muntah menyembur, dan

kejang. Keluhan baal sesisi tubuh disangkal. Keluhan pusing berputar, pandangan ganda,

gelap sesaat, baal-baal seputar mulut disangkal. Pasien sempat dibawa ke dokter umum, TD

220/100 mmHg, tanpa diberi obat langsung dirujuk ke RSHS.

Riwayat penyakit dahulu :

- Riwayat hipertensi (+) sejak >10 tahun yang lalu, TD tertinggi 180/?, TD rata-rata

160/?, kontrol dan minum obat captopril 3x 12.5 mg teratur.

- Riwayat sakit jantung dan ginjal disangkal.

- Riwayat sakit stroke dan TIA sebelumnya disangkal.

1

- Riwayat DM, kolesterol tinggi dan asam urat tinggi disangkal.

- Riwayat panas badan, batuk-batuk lama, nyeri kepala kronik progresif, dan trauma

kepala (-) disangkal.

Riwayat penyakit keluarga dan kebiasaan:

- Tidak terdapat anggota keluarga yang menderita stroke

- Pasien tidak merokok.

II. PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran : compos mentis TD kanan dan kiri: 210/110 mmHg

Nadi dan denyut jantung : 92 x/menit, pulsasi kuat, isi cukup, irama regular.

RR : 20 x/menit S : 37ºC

STATUS INTERNA

Kepala : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pulsasi A. Temporalis kanan

< kiri, bruit -/-

Leher : JVP tidak meninggi, KGB tidak membesar, pulsasi A. Karotis kiri=kanan,

bruit -/-

Toraks : Bentuk dan gerak simetris.

Pulmo : VBS kiri = kanan, Ronki -/-, Wheezing -/-

Cor : Batas kiri jantung 1 jari lateral LMCS, S I & II reguler, murmur - ,

gallop(-)

Abdomen : Datar, lembut, hepar dan lien tidak teraba, BU (+) normal.

Ekstremitas : Edema -/-, sianosis -/-.

STATUS NEUROLOGI

Rangsang meningeal : Kaku Kuduk(-), Laseque&Kerniq tidak terbatas, Brudzinski I/II/III(-)

Saraf otak : Pupil bulat isokor, Ø ODS 3 mm, RC +/+.

Funduskopi : Papil ODS batas tegas, A/V 1/3, perdarahan(-), eksudat(-).

Gerak bola mata : Baik segala arah

Wajah : Paresis N VII kanan sentral

Lidah : Paresis N XII kanan sentral

Motorik : Hemiparese kanan dengan kekuatan 4 5

4 5

2

Sensorik / vegetatif / fungsi luhur: Baik / baik / baik

Reflek fisiologis : Bisep/ Trisep/ Radialis/ Knee/ Archiles +/+

Reflek Patologis : Babinski +/-

SKORING

SSS : (2,5x0) + (2x0) + (2x0) + (0,1x110) - (3x0) – 12 = -1 => meragukan

ASGM : PK(-); NK(-); Babinski (+) => infark

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium : Hb 13,3; Ht 41; L 7.300; T 185.000; Ureum 26; Kreatinin 0.7; Na 137; K 3,9;

GDS:108

X foto toraks : Kardiomegali tanpa bendungan paru.

EKG : Irama sinus, LVH.

IV. DIAGNOSIS

DK/ Stroke ec infark tromboemboli sistem karotis kiri faktor resiko hipertensi dan usia

DD/ Stroke ec perdarahan intra serebral faktor resiko hipertensi

Diagnosa tambahan hipertensi stage II.

V. TERAPI

Tirah baring, mika-miki setiap 2 jam

IVFD larutan 2A 20 gtt/mnt

Renana Ct scan kepala, gakin (-) LP di ruangan.

Rencana pemberian ASA 2 x 81mg PO jika tidak terdapat perdarahan

Citicholine 2 x 500 mg iv

Periksa laboratorium untuk faktor resiko stroke di ruangan

Diet rendah garam 1500 kkal/hari

Rencana USG carotis

3

VI. FOLLOW UP DAN TINDAK LANJUT

14/09

s/d

17/09

18/09

s/d

21/09

O=1-4

R=1-4

O =5-8

R=5-8

Kesadaran : compos mentis

TD:200-220 / 100-120 mm Hg; N=HR : 82-84x/mnt, regular;

R:20-22x/mnt S:36,8-37°C

Pulsasi A. Temporalis kiri > kanan

Status Neurologi :

Rangsang meningeal: Kaku kuduk(-) L/K tidak terbatas,

Brudzinski I/II/III (-)

Saraf otak : pupil bulat isokor, Ø ODS 3mm, RC +/+

Funduskopi : Papil batas tegas, a/v 1/3, perdarahan(-), eksudat(-)

Gerak bola mata : baik segala arah

Wajah : paresis N VII kanan sentral

Lidah : paresis N XII kanan sentral

Motorik : Hemiparese kanan dengan kekutan 4 5

4 5

Sensorik / vegetatif / fungsi luhur: baik/ baik/ MMSE tidak

dilakukan karena pasien sekolah sampai 2 SD

Reflek fisiologis : Bisep-Trisep-Radialis-Knee-Archiles +/+

Reflek patologis : +/- (babinski)

Reflek regresi -/-

LP: cairan jernih menetes biasa.

Hasil konsul IPD : HHD, HT stage II

lab tgl 14/09:

kolesterol total 212, HDL 61, LDL 125, trigliserida 128, as

urat 5,9. GDP 113

DK/ Stroke ec infark tromboemboli sistem karotis kiri faktor

resiko hipertensi, dislipidemia, hiperuricemia, dan usia.

Pemeriksaan fisik: kesadaran compos mentis.

TD: 160-180/90-100mmHg; N=HR:82-84x/mnt;

R:20-22x/mnt S:36,8-37°C

Pulsasi A. Temporalis kiri > kanan , bruit -/-

Tirah baring, mika-

miki tiap 2 jam

IVFD larutan 2A 20

gtt/mnt

ASA 2 x 81mg PO

(setelah dilakukan

LP)

Captopril 3x12.5mg

PO

Citicholine 2x500mg

IV

Periksa laboratorium

untuk faktor resiko

Diet rendah garam

1500 kkal/hari

Konsul IPD untuk

penilaian

kardiopulmonal

Konsul URM untuk

pergerakan pasif

USG carotis A.

Carotis dapat

giliran hari senin, 20-

09-2010

Sejak tgl 14/09/2010

mendapat obat tambahan:

Simvastatin 0-0-10mg

Allopurinol 0-0-100mg

Diet rendah garam,

rendah kolesterol, dan

rendah purin 1500

kkal/hari

Mulai mobilisasi aktif

(FU URM)

Aff infus

ASA 2 x 81mg PO

Captopril 3 x 12.5mg

4

Status Neurologi :

Rangsang meningeal : Kaku kuduk (-) Laseq dan kerniq tidak

terbatas, brudzinski I/II/III (-)

Saraf otak : pupil bulat isokor, Ø ODS 3mm, RC +/+

Funduskopi: Papil batas tegas, a/v 1/3, perdarahan(-), eksudat (-)

Gerak bola mata : baik segala arah

Wajah : paresis N VII kanan sentral

Lidah : paresis N XII kanan sentral

Motorik : Hemiparese kanan dengan kekuatan 4 5

4 5

Sensorik / vegetative/ fungsi luhur : baik/baik/baik

Refleks fisiologis : bisep-trisep-radialis-knee-archiles +/+

Refleks patologis : +/- (babinski)

USG Carotis 20/9/2010:

Klinis: Stroke e.c. infark tromboemboli sistem karotis kiri FR

HT, dislipidemia, hiperuricemia, dan usia.

Scan Arteri Carotis Communis Kanan:

Dinding licin, tampak plak hipoechoik di dinding posterior

carotis kanan. Masih tampak bayangan lusen antara tunika

media dan tunika intima. Tampak ketebalan tunika intima media

komplek lk 1.7mm.

Scan arteri Carotis Communis Kiri:

Dinding licin, tampak plak hipoechoik pada dinding posterior

kiri. Masih tampak bayangan lusen antara tunika media dan

tunika intima. Tampak ketebalan tunika media komplek lk 1mm.

Kesan:

Penebalan tunika intima media kompleks A. Karotis komunis

bilateral terutama kanan, disertai dengan trombus di dinding

posterior karotis kanan dan kiri.

DK/ Stroke ec infark tromboemboli sistem karotis kiri faktor

resiko hipertensi, dislipidemia, hiperuricemia, dan usia.

dengan diagnosa tambahan :

Hipertensi stage II

Dislipidemia

Hiperuricemia

PO

Simvastatin 0-0-10mg

Alopurinol0-0-100mg

Citicholine 2x500mg

PO

Diet rendah garam,

rendah kolesterol, dan

rendah purin 1500

kkal/hari.

Konsul bagian gizi

untuk manajemen diet

selama di rumah

5

VII. RESUME

Telah diperiksa seorang wanita usia 62 tahun datang dengan keluhan utama lemah

angggota gerak kanan, sejak ± 16 jam sebelum masuk rumah sakit saat sedang buang air kecil

mendadak lemah anggota gerak kanan, lengan kanan masih dapat diangkat tetapi sulit untuk

menggenggam gayung dan tungkai kanan masih dapat berjalan walau terasa berat sehingga

diseret, keluhan bicara rero dan mulut mencong disangkal.

Saat kejadian pasien tetap sadar, tidak terdapat nyeri kepala, muntah menyembur, dan

kejang. Keluhan baal sesisi tubuh dan keluhan ke arah vertebrobasiler disangkal. Pasien

sempat dibawa ke dokter umum, TD 220/110mmhg, tanpa diberi obat langsung dirujuk ke

RSHS.

Riwayat hipertensi (+) sejak >10 tahun yang lalu, TD tertinggi 180/?, TD rata-rata

160/?, kontrol dan minum obat captopril 3 x 12.5 mg teratur.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran : compos mentis, TD kanan dan kiri

210/110, N=HR : 92 x/menit, pulsasi kuat, isi cukup, irama regular, RR : 20x/menit, S : 37ºC.

Pada pemeriksaan status interna didapatkan pulsasi A.Temporalis kanan lebih lemah

dibandingkan kiri, bruit (-), batas jantung kiri 1 jari lateral LMCS. Pada EKG didapatkan

LVH, dan pada RO thorax didapatkan kardiomegali tanpa bendungan paru.

Pada pemeriksaan status neurologi didapatkan paresis N VII dan XII kanan sentral,

hemiparese kanan dengan kekuatan 4, dan babinski kanan (+). Dari sistem skoring SSS (-1)

meragukan dan ASGM (B+) mengarah pada infark serebral. Pemeriksaan CT scan kepala

tidak dilakukan karena tidak ada biaya, hasil LP cairan jernih menetes biasa.

Pada pemeriksaan laboratorium diperoleh hasil kolesterol total 212, dan asam urat 5,9.

Dari USG Carotis didapatkan penebalan tunika intima media kompleks arteri karotis komunis

bilateral terutama kanan, disertai dengan trombus di dinding posterior carotis kanan dan kiri.

Selama perawatan, tidak terjadi perburukan status neurologis, terjadi perbaikan dari

tekanan darah 220/110 mmHg menjadi 160/90 mmHg.

VIII. DIAGNOSIS AKHIR

DK/ Stroke ec infark tromboemboli sistem karotis kiri faktor resiko hipertensi,

dislipidemia, hiperuricemia, dan usia.

D/ tambahan : Hipertensi stage II (dalam terapi)

dislipidemiamia (dalam terapi)

Hiperuricemia (dalam terapi)

6

IX. TERAPI PULANG

ASA 2 x 80 mg PO

Captopril 3 x 12.5 mg PO

Simvastatin 0-0-10 mg PO

Allopurinol 0-0-100 mg PO

Citicholine 2x500 mg PO

Diet rendah garam, rendah kolesterol, dan rendah purin 1500 kkal/hari (dikonsulkan

ke bagian gizi)

X. ANJURAN

- Minum obat dan kontrol teratur di poli ilmu penyakit saraf , penyakit dalam, dan URM

- Diet rendah garam, rendah lemak, dan rendah purin.

XI. PROGNOSIS

Quo ad vitam : bonam.

Quo ad functionam : bonam (indeks Barthel 16 => mild disability).

Quo ad sanationam : bonam.

XII. PERMASALAHAN

1. Mengapa ditegakkan diagnosa stroke ec infark tromboemboli sistem karotis kiri?

2. Apakah etiologi aterotrombotik?

3. Bagaimana penatalaksanaannya?

4. Apakah perlu tindakan angiografi?

7

XIII. DISKUSI

I. Mengapa ditegakkan diagnosa stroke ec infark tromboemboli sistem karotis kiri?

Menurut WHO (1986), stroke adalah defisit neurologi fokal maupun global yang terjadi

mendadak, berlangsung ≥ 24jam yang menyebabkan kecacatan maupun kematian, semata-

mata hanya disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak.

Menurut CVD III, stroke dibagi menjadi:

1. Berdasarkan profil waktu: improving, stable, worsening

2. Berdasarkan tipe stroke : perdarahan intraserebral, SAB, perdarahan intrakranial akibat

AVM, dan infark otak yang terbagi menjadi

Mekanisme: trombotik, emboli, dan hemodinamik.

Kategori klinik: aterotombotik (termasuk tromboemboli), kardioemboli, dan

lakuner.

Lokasi: a. karotis interna, a. serebri anterior dan media, a. vertebrobasiler.

Berdasarkan gejala klinik, dapat kita tentukan diagnosa jenis stroke:

Anamnesa Tromboemboli PIS

Umur 50-70thn 40-60thn

Aktivitas saat onset Aktivitas Aktivitas

Gejala Mendadak, maximal at onset.

Perbaikan lambat

Mendadak

Peringatan TIA (+) (-)

TTIK (-) (++)

TD saat kejadian Tidak terlalu tinggi Sangat tinggi

CT scan Hipodens Hiperdens

Lumbal punksi Cairan jernih menetes biasa Xantokrom menetes cepat

Patofisiologi terjadinya proses aterotrombotik dapat melalui dua cara:

Aterotrombotik in situ, terjadi akibat plaque yang terjadi pada dinding pembuluh

darah intra kranial yang aterosklerotik semakin membesar, dapat disertai trombus

pada pembuluh darah tersebut, sehingga terjadi penyumbatan lumen pembuluh darah,

penghentian aliran darah di distal penyumbatan.

Tromboemboli (artery to artery embolus), terjadi akibat lepasnya plaque

aterotrombotik (emboli) yang akan menyumbat arteri di sebelah distalnya.8

Karakteristik Infark Emboli :

Tromboemboli Kardioemboli

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan

perbedaan pulsasi Arteri karotis maupun

Arteri tenporalis kanan dibandingkan kiri,

serta bruit pada arteri-arteri besar yang

menunjukan terdapat aterosklerosis pada arteri

tersebut.

Pada pemeriksaan fisik bida didapatkan pulsus

defisit, gangguan irama jantung atau murmur.

CT scan : infark kecil daerah kortikal dan sub

kortikal

Pada CT scan:

1) Infark daerah kortikal pada distribusi A.

Cerebri media atau posterior dengan ukuran

cukup luas, berbentuk seperti baji.

2) Adanya infark multiple pada teritori vaskuler

yang berbeda.

3) 50-60% didapatkan infark berdarah (salt &

pepper)

Echocardiografi:

Tidak ditemukan kelainan jantung.

Pada Echocardiografi:

1. Dapat ditemukan kelainan katup

jantung, dinding jantung, maupun plak

sebagai sumber emboli.

2. Pada pasien dengan dugaan kuat

kardioemboli yang tidak ditemukan

sumber gangguan jantung pada

pemeriksaan fisik, dapat

dipertimbangkan disebankan oleh

miksoma atrium yang akan menunjukan

masa dalam atrium jantung pada

echocardiografi.

Angiografi : lesi tandem, yaitu di proximal

terdapat oklusi/stenosis, sedangkan di distal

tedapat oklusi emboli

Angiografi: bila dilakukan dalam 48 jam setelah

onset dapat ditemukan gambaran terminasi tajam

dan mendadak dari pembuluh darah distal tanpa

9

aterosklerosis (vanishing occlusion).

TCD (Trans Cranial Doppler):

MES (Micro Emboli Signals) yang terdeteksi

sebagai HITS (High Intensity Transient Sign)

Tidak terdeteksi pada leher

Hanya terdeteksi pada cabang A.

intracranial ipsilateral lesi

Dapat mendeteksi permukaan pembuluh darah

yang aterogenik (thrombosis in situ)

Proksimal lesi:kecepatan aliran darah

meningkat

Distal lesi: kecepatan aliran darah

menurun

TCD:

MES dapat dideteksi pada

Leher sebelum timbul di intra cranial

Kedua sisi sirkulasi anterior dan

posterior

MES lebih jarang ditemukan karena

sifat red thrombus yang cepat lisis

Tidak terdeteksi adanya pembuluh darah yang

aterogenik.

Proksimal lesi: kecepatan aliran darah

meningkat

Distal lesi yang tersumbat total : tidak

didapatkan aliran darah

Sifat Trombus Emboli:

Tromboemboli

Berasal dari plak aterom yang mengalami ulserasi.

Berupa white trombus yang terdiri dari debris kolesterol, fibrin, dan agregat trombosit.

Bertendensi menyumbat cabang superficial Arteri Serebral dan Serebellar, serta Arteri Retina

dan Arteri Oftalmika.

Kardioemboli

Berupa red trombus yang terdiri dari eritrosit, dengan komponen utama fibrin (AF), trombosit

(prolapsus katup mitral), kalsium (kalsifikasi anulus mitral), tumor (miksoma atrium), vegetasi

infeksi (endokarditis infektif).

Umumnya trombus yang berukuran besar dapat menyumbat arteri besar ekstra kranial seperti A.

Innomata, A. Subklavia, A. Carotis, A. Vertebralis, sedangkan trombus yang berukuran kecil

cenderung menyumbat arteri intakranial cabang A. Carotis Interna atau A. Basilaris, dengan

predileksi utama di A.serebri media dan cabang-cabangnya, A. Vertebralis intra kranial, A.

Basilaris, dan A. Cerebri Posterior.

10

Pada pasien ini didapatkan

Yang mendukung infark tromboemboli

1. Umur 62 tahun

2. Terjadi saat aktivitas

3. Tidak terdapat TTIK

4. Kelemahan anggota gerak maximal at

onset, dan perbaikannya lambat.

5. Riwayat hipertensi (+) sejak >10

tahun yang lalu.

6. ASGM (B+) mengarah pada infark.

Yang mendukung perdarahan intra serebral

1. Umur 62 tahun

2. Terjadi saat aktivitas

3. TD saat kejadian 210/110mmHg

4. Riwayat hipertensi (+) sejak >10

tahun yang lalu.

Yang mendukung stroke tromboemboli:

1. Dari pemeriksaan fisik didapatkan pulsasi A. Temporalis kiri lebih kuat daripada

kanan.

2. LP cairan jernih, aliran menetes normal.

3. Dari USG Carotis didapatkan penebalan tunika intima media kompleks arteri karotis

komunis bilateral terutama kanan, disertai dengan trombus di dinding posterior carotis

kanan dan kiri.

II. Etiologi aterotrombotik

Faktor resiko stroke aterotrombotik meliputi

Tidak dapat dirubah Dapat dirubah

1) Usia

2) Jenis kelamin

3) Ras

4) Riwayat keluarga dengan stroke

1) Mayor : Hipertensi dan DM

2) Minor:

1. Hiperlipidemia

2. Merokok

3. Gangguan hematologi (peningkatan

fibrinogen, homosistein, viskositas

darah)

4. Inflamasi / infeksi

5. Hiperuricemia

6. Obesitas

11

7. Riwayat stroke / TIA

Pada pasien ini didapatkan faktor resiko wanita usia tua, dengan hipertensi, dislipidemia

dan hiperuricemia.

III. Bagaimana penatalaksanaannya?

Berdasarkan guideline stroke 2007 meliputi penatalaksanaan umum dan khusus

1. Penatalaksanaan umum

a. Penatalaksanaan di UGD

i. Evaluasi cepat dan diagnosa, meliputi anamnesa, pemeriksaan fisik dan

neurologi, serta pemeriksaan penunjang meliputi CT scan, lab darah lengkap, EKG,

RO Thorax, fungsi ginjal, dan elektrolit.

ii. Terapi umum (suportif)

Meliputi ABC, stabilisasi hemodinamik, pemeriksaan awal fisik umum, pengendalian

TTIK. pengendalian kejang, pengendalian suhu tubuh, dan pemeriksaan penunjang.

b. Penatalaksanaan di ruang perawatan

i. IVFD 2A, dengan kebutuhan cairan 30ml/kgBB/hari, perhatikan balans cairan,

pemeriksaan elektrolit.

ii. Nutrisi enteral, dengan kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

iii. Pencegahan dan mengatasi komplikasi berupa aspirasi, malnutrisi, dekubitus,

DVT, emboli paru, pneumoni, kontraktur, maupun komplikasi ortopedi.

iv. Penatalaksanaan medik lainnya meliputi mobilisasi bertahap, pemeriksaan

penunjang factor resiko, LP di ruangan, rehabilitasi, edukasi keluarga, dan rencana

pengelolaan pasien di luar rumah sakit.

Penatalaksanaan pada pasien ini di UGD dan di ruang perawatan telah sesuai

dengan guidelline strokes 2007.

2. Penatalaksanaan khusus stroke iskemik

a.Pengobatan terhadap hipertensi. Bila pasien sudah mendapat obat-obat hipertensi

sebelumnya maka obat-obat tersebut diteruskan dan menunda pemberian obat

antihipertensi yang baru sampai dengan 7-10 hari pasca awal serangan stroke. Batas

penurunan tekanan darah adalah 20-25% dari tekanan arterial rata-rata.

12

Obat anti hipertensi diberikan jika

i. Stroke iskemik TD≥ 220/120mmHg.

ii. Stroke hemoragik TD ≥180/105mmHg.

Pada pasien ini diberikan captopril 3 x 12.5mg P.O sejak awal perawatan karena pasien

sudah mengkonsumi captopril 3x12.5mg secara teratur, tekanan darah terkonntrol dari

220/100mmHg menjadi 160/90 mmHg.

b. Anti agregasi platelet adalah obat yang mendapat agregasi trombosit sehingga

menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang terutama sering ditemukan pada

sistem arteri. Obat anti platelet yang terbanyak digunakan di klinik antara lain :

-Asam asetil salisilat (Aspirin), diberikan dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam

setelah onset stroke, perlu diperhatikan efek perdarahan saluran cerna.

-Clopidogrel, dengan dosis 75 mg diberikan sekali sehari, yang perlu diperhatikan adalah

iritasi saluran cerna yang mungkin timbul.

Pada pasien ini diberika ASA 2x 81mg P.O.

c. Pemakaian obat-obat neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif, sehingga

sampai saat ini belum dianjurkan (kelas III, tingkat evidensi A).

Telah dilaporkan juga usaha pengobatan dengan tujuan memperbaiki aliran darah otak serta

metabolisme regional didaerah iskemi otak, misalnya: citicholine, pentoxyfilin &

piracetam. Penggunaan obat-obat ini melalui beberapa percobaan klinik dianggap

bermanfaat dalam skala kecil.

Bukti klinis: - Citicholin nampaknya memperbaiki outcome fungsional dan mengurangi

defisit neurologis dengan dosis optimal 500 mg/hr yang diberikan dalam 24 jam setelah

onset.

Citicholine 500mg peroral selama 6 minggu pada pasien stroke iskemik akut 24 jam dari

onset tidak efektif memperbaiki outcome pasien, tetapi pada analisis post hoc

mengindikasikan bahwa citicholine bermanfaat pada subgroup pasien stroke iskemik akut

yang diteliti (kelas I, tingkat evidensi A).

Pada pasien ini diberikan citicholine 2 x 500mg amp iv. Dilanjutkan dengan 2x 500mg tab

saat pulang, sesuai dengan Guideline stroke 2007 bahwa citicholine dapat diberikan

13

dalam 24 jam awal stroke, untuk stroke iskemik : 250-1000 mg/hr, iv, terbagi dalam 2-3

kali/hr selama 2-14 hari

IV. Apakah perlu tindakan angiografi?

Untuk mengkonfirmasi diagnosis stroke infark digunakan CT scan maupun MRI, sedangkan

untuk mengetahui letak lesi primer dapat dilakukan pemeriksaan USG carotis,

Echocardiography, angiografi, maupun TCD.

Angiografi merupakan pemeriksaan invasif yang dianggap sebagai golden standard untuk

melihat keadaan pembuluh darah. Angiografi dapat mengidentifikasi secara tepat kelainan

pembuluh darah, baik letak, keadaan pembuluh darah inta dan ekstrakranial, dan derajat

sirkulasi kolateral. Angiografi dapat dipakai untuk menentukan diagnosa aneurisma, AVM,

kelainan pembuluh darah berupa arteritis, vasospasme, dan trombosis pembuluh darah.

Pemeriksaan angiografi dilakukan berdasarkan lokasi lesi

Tersangka Kelainan Sistem Carotis Tersangka Kelainan Sistem Vertebrobasiler

1) Kedua A. Carotis kanan dan kiri

2) Pembuluh darah intrakranial

3) Arkus Aorta

4) Pangkal A. Vertebralis

1) Pembuluh darah intrakranial

2) Aliran A. Vertebralis

3) Oklusi bagian proksimal A. Sub Clavia dapat

terjadi akibat aliran balik yang turun dari A.

Vertebralis, yang menyebabkan TIA, yang

akan diperburuk dengan aktivitas lengan.

Indikasi dilakukannya angiografi meliputi:

1) Dicurigai terdapat penyakit pembuluh darah intrakranial.

2) Dicurigai terdapat penyakit pembuluh darah ekstrakranial pada pasien yang sembuh dari

stroke untuk mencegah berulangnya resiko stroke dan pada yang menderita TIA jika hasil

USG carotis (+)

Tujuan dilakukan angiografi pada stenosis Arteri Karotis adalah untukmenentukan apakah

akan dilakukan tindakan endarterektomi maupun stenting dan angioplasty karotis:

Endarterektomi karotis dilakukan pada stenosis karotis

o Simptomatik berat >70-99%

o Asimptomatik berat >60%

14

Pada kondisi tidak dapat dilakukan operasi atau pada stenosis karotis simptomatik

beresiko tinggi maka dapat dilakukan stenting maupun angioplasty karotis.

Pada pasien ini tidak dilakukan angiografi karena tidak terdapat biaya.

XIV. KESIMPULAN

Telah diperiksa seorang wanita usia 62 tahun, dirawat di ruang kemuning lantai V RS Hasan

Sadikin Bandung pada tanggal 14-09-2010 dengan dk/ stroke ec infark tromboemboli sistem

karotis kiri faktor resiko hipertensi dan usia, dd/ stroke ec perdarahan intra serebral sistem

karotis kiri faktor resiko hipertensi, dengan diagnosa tambahan hipertensi stage II. Pasien

pulang pada tanggal 21-09-2010 dengan diagnosa akhir stroke ec infark tromboemboli sistem

karotis kiri faktor resiko hipertensi, dislipidemia, hiperuricemia, dan usia dengan diagnosa

tambahan hipertensi stage II (dalam terapi), dislipidemia (dalam terapi), dan hiperuricemia

(dalam terapi).

DAFTAR PUSTAKA

1. Kolegium Neurologi Indonesia. Guideline Stroke 2007. Perdossi, Jakarta, 2007.

2. Sjahrir Hasan, et all. Neurology Up Date 2009. Perdossi, Medan, 2009.

3. Whisnant et al. Classification of CVD III, vol.21, No.4, April 1990: 638-639, 654-

655.

4. Haerer AF. Miscellaneous Neurologic Sign in Dejong´s The Neurologic Examination,

5th edition, Lippincott Company, Philadelphia, 1992:483-8.

5. Kolegium Neurologi Indonesia. Modul Induk Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Neurologik, Perdossi, Jakarta, 2009:44-9.

6. Fuller G. Special Signs in Neurological Made Easy, 3rd edition, Churchill

Livingstone, Edinburgh, 2004:201-205.

15

7. Kolegium Neurologi Indonesia. Modul Induk Neurovaskuler, Perdossi, Jakarta,

2009:20-75.

8. Adams RD. Cerebrovascular Diseases in Principles of Neurology, 8th edition,

McGraw-Hill Companies, New York, 2005:660-740.

9. Toole JF. Cerebrovascular Disordeuiders, 3rd edition, Raven Press, New York,

1984:251-68, 376-88.

10. Caplan LR. Stroke a Clinical Approach, 2nd edition, Butterworth-Heinemann, USA,

1993: 70-78, 88-99, 175, 177, 183, 102-105, 198, 254-262.

11. Victor, M., Rooper, AH. Adams and Victor,s Principles of Neurology, 7th ed. Mc

Graw-Hill Companies, USA. 2001 : 50-9.

12. Warlow, CP, et al. A pratical guide to mannagement, Blackwell science Ltd, 1996:11-

15, 190-203, 205-209, 347.

13. Lindsay. Neurology and Neurosurgery Illustrated, 4th edition, Churchill Livingstone,

Edinburgh, 2004: 43-46, 242-243.

14. Hankey. Stroke your questions answered, Churchill Livingstone, Edinburgh, 2002:

96-99, 160-161.

15. Monila Carlos. Brain Embolism, Informa Health Care, New York 2006: 113-124.

16. Wolf Ronald. Neuroradiology Essential, Philadelphia, Elvesiers Saunders, 2006: 47.

17. Gonzales. Acute Ischemic Stroke, Springer, German 2006: 31-32, 35-36.

16