kolitis.doc

8/16/2019 Kolitis.doc

1/46

BAB I

PENDAHULUAN

Kolitis adalah peradangan akut atau kronik yang mengenai kolon.

Berdasarkan penyebab, kolitis dapat dibagi menjadi kolitis infeksi dan noninfeksi.

Kolitis infeksi disebabkan oleh berbagai macam kuman. Oleh karena itulah kolitis

infeksi terbagi menjadi kolitis amebik, shigelosis, kolitis tuberkulosa, kolitis

pseudomembran dan kolitis oleh parasit serta bakteri lain. Kolitis noninfeksi terdiri dari

kolitis ulseratif, penyakit Crohn, kolitis radiasi, kolitis iskemik, kolitis mikroskopik,

maupun kolitis nonspesifik.1

Jenis kolitis yang paling sering ditemukan pada daerah tropis seperti Indonesia

adalah kolitis infeksi. Adapun prealensi kolitis amebik di daerah tropis adalah

!"#$"%. &amun prealensi shigelosis, kolitis tuberkulosa, kolitis pseudomembran

dan kolitis karena Eschericia coli di daerah tropis khususnya Indonesia tidak

diketahui dengan pasti. 'al ini terjadi karena studi tentang epidemiologi kolitis di

Indonesia masih jarang dilakukan. Begitu juga dengan prealensi kolitis noninfeksi di

Indonesia.1

(iagnosis kolitis ditegakkan melalui anamnesis yang cermat, pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan penunjang. &amun, )ejala klinis kolitis infeksi dapat mirip

dengan penyakit Crohn ataupun kolitis ulseratif. Oleh karena itu diperlukan

pemeriksaan penunjang berupa endoskopi yaitu kolonoskopi, rektosigmoidoskopi atau

sigmoidoskopi untuk menegakkan diagnosis.*,+

1


2/46

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Kolitis adalah peradangan akut atau kronik yang mengenai kolon. 1 Kolitis

berhubungan dengan enteritis peradangan pada intestinal- dan proktitis peradangan

pada rektum-.*

2.2 Klasifikasi

Berdasarkan penyebab, kolitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut1

1. Kolitis infeksi

# Kolitis amebik

# /higelosis

# kolitis tuberkulosa

# kolitis pseudomembran

# kolitis karena irus0bakteri0parasit lain seperti Eschericia coli

*. Kolitis non#infeksi

# Inflamatory bowel disease IB(-

Kolitis ulseratif

penyakit Crohn’s

Indeterminate colitis

# kolitis radiasi

# kolitis iskemik

/elain itu, kolitis mikroskopik dan kolitis non#spesifik simple colitis-

termasuk kolitis infeksi.1

2.2.1 Kolitis amebik

2.2.1.1 Definisi

&ama lainnya adalah amebiasis kolon. Kolitis amebik merupakan infeksi pada

kolon yang disebabkan oleh protooa Entamoeba hystolytica (E. hystolytica). /ecara

epidemiologi, prealensi amebiasis kolon sangat berariasi, namun diperkirakan

sekitar 1"% populasi dunia terinfeksi. 2realensi tertinggi adalah di daerah tropis,

yaitu sekitar !"#$"%.1,+,3

*


3/46

2.2.1.2 Patofisologi

2enularan E. hystolytica adalah ingesti kista dalam makanan dan minuman

yang terkontaminasi, dengan perantara lalat, kecoak, kontak interpersonal, atau

le4at hubungan seksual anal#oral. 2asien dengan amebiasis kolon yang asimtomatik

tanpa inasi jaringan, hanya mengeluarkan kista pada tinjanya. &amun pasien yang

mengalami infeksi akut atau kronik yang inasif selain kista juga mengeluarkan trofooit.

Bentuk kista dapat bertahan lama di luar tubuh manusia, sedangkan bentuk trofooit

tidak dapat bertahan lama.1,3

Berdasarkan pola isoenimnya maka kuman E. hystolytica terbagi menjadi dua,

yaitu zymodeme patogenik dan zymodeme nonpatogenik. 5alaupun mekanismenya

belum jelas, diperkirakan trofooit menginasi dinding usus dengan cara

mengeluarkan enim proteolitik. 2englepasan bahan toksik menyebabkan reaksi

inflamasi yang menyebabkan destruksi mukosa. Bila proses berlanjut maka akan timbul

ulkus seperti botol labu. 6lkus dapat terjadi pada semua bagian kolon, tersering di sekum,

kemudian kolon asenden dan sigmoid, kadang#kadang apendiks dan ileum terminalis.

Akibat inasi ameba ke dinding usus ini kemudian menimbulkan reaksi imunitas

humoral dan imunitas seluler amebisidal berupa makrofag lymphokine-activated serta

limfosit sitotoksik 7(3. Inasi yang mencapai lapisan muskularis dinding kolon dapat

menimbulkan jaringan granulasi dan terbentuk massa yang disebut ameboma yang

sering terjadi di daerah sekum atau kolon asenden.1,+

)ambar 1. Kolitis amebik !

2.2.1. !e"ala klinis

+


4/46

)ejala klinis amebiasis sangat berariasi, mulai dari asimtomatik sampai berat,

dengan gejala klinis menyerupai kolitis ulseratif. Kira#kira 8"% infeksi amebiasis

adalah asimtomatik.3,! /ecara klinis, gejala amebiasis dikelompokkan menjadi !

gejala, yaitu1

• Karier, disebut juga cyst passer, yaitu ameba tidak mengadakan inasi ke

dinding usus, tanpa gejala atau hanya keluhan ringan seperti kembung,

flatulen, obstipasi dan kadang#kadang diare. /ekitar 8"% pasien sembuh

sendiri dalam 4aktu 1 tahun, sisanya sekitar 1"% berkembang menjadi kolitis

amebik.

• (isentri amebik ringan berupa kembung, nyeri perut ringan, demam ringan,

diare ringan dengan tinja berbau busuk serta bercampur darah dan lendir.

Keadaan umum pasien biasanya baik.

• (isentri amebik sedang, gejala#gejala yang muncul mulai dari kram perut,

demam, lemah, hepatomegali dengan nyeri spontan.

• (isentri amebik berat, terdapat gejala diare disertai banyak darah, demam

tinggi, mual, dan anemia.

• (isentri amebik kronik mempunyai gejala seperti gejala pada disentri amebik

ringan dengan diselingi periode normal bebas gejala. Keadaan ini berlangsung

berbulan#bulan sampai bertahun#tahun. /erangan timbul pada keadaan#

keadaan kelelahan, demam, ataupun makanan yang sulit dicerna.

2.2.1.# Diagnosis

Berikut algoritme dalam mendiagnosis kolitis amebik1

9es tinja untuk darah tersamar &egatif

2ositif 2emeriksaan bisa dihentikan

2emeriksaan tinja segar minimal + spesimen-

2e4arnaan trichome untuk kista

2emeriksaan serologi anti amuba

2ositif &egatif

3


5/46

kolonoskopi : biopsi

utamakan tepi ulkus-

2ositif

;akukan pengobatan dengan amebisidal

)ambar *. Algoritme diagnosis kolitis amebik 1

)ambar +. Kolonoskopi kolitis amebik !

2.2.1.$ Kom%likasi

Komplikasi kolitis amebik dapat berupa kelainan intestinal maupun

ekstraintestinal. Kelainan intestinal yang muncul sebagai komplikasi adalah perdarahan

kolon, perforasi, peritonitis, ameboma, intususepsi, dan striktur. /edangkan kelainan

ekstraintestinal yang terjadi adalah abses hati, amebiasis kulit, amebiasis pleuro#

pulmonal, abses otak, limpa atau organ lain.1

2.2.1.& Penatalaksanaan

2enatalaksanaan kolitis amebik ini didasarkan pada berat#ringanya penyakit.

2ada penderita asimptomatik ataupun karier diberikan Iodo!inol diiodohydro!" mg tiga kali per hari selama *" hari. 6ntuk amebiasis kolon derajat ringan dan

sedang diberikan tetrasiklin !"" mg empat kali sehari selama ! hari. 2ada amebiasis

kolon berat diberikan + macam obat, yaitu metronidaol ?!" mg tiga kali sehari selama

!#1" hari, ditambah tetrasiklin !"" mg empat kali sehari selama ! hari dan emetin 1

!


6/46

mg0kgBB0 hari secara injeksi intramuskular dosis maksimal >" mg- selama 1" hari.

/edangkan pada amebiasis ekstraintestinal, diperlukan @etronidaol ?!" mg tiga kali

sehari selama !#1" hari ditambah dengan klorokuin fosfat 1 gram sehari selama * hari,

dilanjutkan dengan dosis !"" mg0hari selama 3 minggu dan metin 1 mg0kgBB0hari

secara intramuskular selama 1" hari maksimal >" mg per hari-.1

2.2.2 S'igelosis

2.2.2.1 Definisi

@erupakan infeksi akut pada ileum terminalis dan kolon yang disebabkan

oleh bakteri genus "hi#ella. /ecara umum, infeksi "hi#ella mudah terjadi di tempat

pemukiman padat dengan sanitasi yang buruk, kekurangan air bersih dan tingkat

kebersihan perorangan yang rendah. 2ada daerah tropis, angka kejadian disentri

biasanya meningkat pada musim kemarau dengan ". fle$neri merupakan penyebab

infeksi terbanyak.!

Kuman "hi#ella sp. termasuk kelompok enterobactericeae yang bersifat

gram negatif, anaerob fakultatif, tidak bergerak aktif, tidak memproduksi gas dalam

media glukosa dan umumnya laktosa negatif. 9erdapat 3 spesies "hi#ella dengan

berbagai serotipenya, yaitu /. dysentriae, ". boydii, ". fle$neri, dan ". sonnei. )ejala

klinis terberat terjadi pada infeksi oleh /. dysentriae dan gejala klinis teringan adalah

". sonnei.>

2.2.2.2 Patofisiologi

Kolon adalah tempat utama yang diserang oleh "hi#ella, namun ileum

terminalis dapat juga terserang. @ekanisme patogenesis yang mendasari adalah pada

kemampuan bakteri untuk melakukan penetrasi pada mukosa intestin. Kuman inimenginasi sel#sel epitel kolon dengan cara makropinositotik langsung. Kuman

"hi#ella kemudian bermultiplikasi dalam sel epitel tanpa merusaknya, kemudian

kuman masuk ke dalam lamina propria.+

2erluasan inasi kuman ke sel di sekitarnya melalui mekanisme cell-to-cell

transfer. 5alaupun lesi a4al terjadi pada epitel, respons inflamasi yang menyertai cukup

berat, melibatkan leukosit 2@& dan makrofag. 'al tersebut menyebabkan edema,

mikroabses, hilangnya sel goblet, kerusakan arsitektur jaringan, dan ulserasi mukosa.

>


7/46


8/46

adalah batuk, pilek, pneumonia, meningismus, kejang, neuropati perifer, sindrom

hemolitik uremik, trombositopenia, reaksi leukemoid, dan artritis sindrom

Ceiter-.1

2.2.2.& Penatalaksanaan

2enatalaksanaan pada penyakit ini adalah mengatasi gangguan keseimbangan

cairan dan elektrolit. 2ada sebagian besar penderita dapat diberi rehidrasi oral, namun

pada keadaan di mana rehidrasi oral tidak dapat dilakukan dapat memerlukan rehidrasi

intraena. Keputusan penggunaan antibiotik sepenuhnya berdasarkan beratnya

penyakit. Beberapa jenis antibiotik yang dianjurkan adalah ampicillin 3

perhari atau kotrimoksaol *hari. 2enggunaan anti#spasmodik perlu dihindari karena dapat menghambat motilitas

usus dan mengurangi eliminasi bakteri serta memprookasi terjadinya megakolon

toksik. Obat#obat simptomatik lainnya dapat diberikan sesuai dengan keadaan

pasien.1

2.2. Kolitis t(be)k(losa

2.2..1 Definisi

9uberkulosis adalah salah satu masalah kesehatan utama di negara#negara

berkembang dimana kondisi sanitasi tidak terjamin, kepadatan penduduk, dan malnutrisi

masih menjadi masalah kesehatan penduduk yang belum terselesaikan. Kolitis

tuberkulosa adalah infeksi kolon oleh kuman %ycobacteri!m t!berc!losis. Infeksi

kuman ini pada saluran cerna tidak jarang terjadi, terutama di negara berkembang.

Insidens infeksi tuberkulosis pada saluran cerna akhir#akhir ini semakin meningkat

bersamaan dengan semakin meningkataya angka perpindahan penduduk dan infeksi 'ID

(h!man imm!nodeficiency vir!s) serta pengobatan imunosupresi.?

2.2..2 Patofisiologi

9erjadinya infeksi kuman ini ke dalam saluran cerna dapat terjadi secara primer

dan sekunder. Infeksi primer terjadi melalui tertelannya mikroorganisme secara

$


9/46

langsung ataupun penyebaran dari tuberkulosis milier. /edangkan infeksi sekunder

terjadi melalui tertelannya material yang telah terinfeksi kuman ini seperti sputum yang

kemudian menginasi mukosa intestin secara langsung, penyebaran hematogenik

melalui darah menuju hepar yang kemudian diekskresi melalui cairan empedu ke

dalam saluran cerna ataupun melalui pembentukan tuberkuloma. 9erjadi peningkatan

insidens tuberkulosis paru yang luas dengan tuberkulosis intestinal sekunder sebanyak

*!#$"%. 9erdapat hubungan yang tinggi antara berat#ringannya infeksi tuberkulosis

paru dengan frekuensi tuberkulosis pada saluran cerna. /emua bagian saluran cerna

dapat terkena infeksi, namun yang paling sering adalah pada daerah ileosekal dan

ileum terminal.1,?

)ambar 3. Kolitis tuberkulosa !

2.2.. !e"ala klinis

)ejala klinis penyakit ini tidak khas. Eang tersering adalah keluhan pada perutkronis yang tidak khas. (apat terjadi diare ringan tercampur darah, konstipasi,

anoreksia, demam ringan, penurunan berat badan dan terdapat massa abdomen kanan

ba4ah.1 3" % pasien yang menderita kolitis tuberkulosa dengan diare kronik sebagai

gejala tunggal dan >"% dengan gejala diare kronik disertai nyeri perut, penurunan berat

badan, BAB berdarah dan demam.?

2.2..# Diagnosis

8


10/46

(iagnosis pasti ditegakkan dengan ditemukannya kuman %. t!berc!losis

melalui pemeriksaan mikroskopik langsung ataupun kultur biopsi jaringan. 2ada

pemeriksaan barium enema dapat ditemukan penebalan dinding, distorsi lekukan

mukosa, ulserasi, stenosis, pseudopolip, atau massa mirip keganasan di sekum. 1

2.2.2.$ Kom%likasi

komplikasi yang dapat terjadi berupa perdarahan, obstruksi intestinal, fistula

dan sindroma malabsorpsi. Komplikasi yang sering terjadi yaitu obstruksi intestinal F

+"%-.1

2.2..& Penatalaksanaan

2enatalaksanaan kolitis tuberkulosa tidak jauh berbeda dengan tuberkulosis

paru karena sama#sama memerlukan kombinasi pengobatan dengan 4aktu

pengobatan yang lama dengan dosis tertentu. 2engobatan 9B ekstra paru berat seperti

9B usus digunakan kategori I yaitu *C'G03'+C+. I&' 3#> mg0kgBB0hari atau +""#

3!" mg. tambutol 1!#*" mg0kgBB0hari atau 1#1,! g. Cifampisin $#1* mg0kgBB0hari

atau 3!"#>"" mg dan pirainamid *"#+" mg0kgBB0hari atau 1#1,! g.$

2.2.# Kolitis %se(*omemb)an

2.2.#.1 Definisi

Kolitis pseudomembran adalah peradangan kolon akibat toksin yang ditandai

dengan terbentuknya lapisan eksudatif pseudomembran- yang lekat di permukaan

mukosa. (isebut pula sebagai kolitis terkait antibiotik sebab umumnya timbul setelah

menggunakan antibiotik. Insidensnya semakin meningkat bersamaan dengan

meningkatnya penggunaan antibiotik. /ebagian besar kasus terjadi setelah penggunaanantibiotik oral. /emua jenis antibiotik potensial menimbulkan kolitis pseudomembran,

namun yang paling sering adalah ampisilin, klindamisin dan sefalosporin.1,*,8 Kolitis

pseudomembran dapat saja terjadi tanpa didahului penggunaan antibiotik sebelumnya.

2ada dasarnya, ?!#8"% kuman penyebab kolitis pseudomembran adalah Clostridi!m

difficile.+,8

2.2.#.2 Patofisiologi

1"


11/46

@ekanisme pasti antibiotik menjadikan usus lebih rentan terhadap infeksi C.

difficile belum jelas. 'al tersebut dimungkinkan karena penekanan flora usus normal

oleh antibiotik memberi kesempatan tumbuh dan terbentuknya kolonisasi disertai

pengeluaran toksin. C. difficile adalah suatu bakteri gram positif, bentuk spora,

anaerob dan dapat diisolasi. 2enularan kuman ini terjadi melalui fekal#oral. Kuman ini

menimbulkan kolitis dengan cara to$in-mediated. Kuman yang tidak

menghasilkan toksin tidak menyebabkan kolitis ataupun diare.1,*,8

9oksin yang berperan adalah toksin A enterotoksin- dengan aktiitas

sitotoksik lemah dan toksin B sitotoksin- mengakibatkan perubahan kultur

jaringan. enterotoksin terutama bertanggung ja4ab pada gejala klinik yang

berhubungan dengan infeksi C. difficile tetapi memiliki efek sitotoksik lebih

lemah dibandingkan sitotoksin. nterotoksin mengakibatkan sekresi cairan dan

kerusakan mukosa dengan akibat diare dan inflamasi. 9oksin melekat dan

menyerang mukosa serta mikrofilamen dari sel mukosa dan kemudian

menghasilkan kontraksi sitoplasma, perdarahan, inflamasi, nekrosis sel dan

kehilangan protein. 9oksin juga mengganggu sintesa protein, stimulasi kemotaksis

granulosit dan meningkatkan permeabilitas kapiler dan respon mioelektrik usus

serta mengganggu peristaltik. Kerusakan a4al oleh toksin A memungkinkan

toksin B masuk ke dalam sel dan memungkinkan kedua toksin menyebabkan

trauma pada sel. Ceplikasi patogen, produksi toksin dan pengerahan neutrofil

mengakibatkan kerusakan dan apoptosis, nekrosis lokal dan terbentuk

pseudomembran.8

2.2.#. !e"ala klinis

2ada umumnya gejala tampak setelah + sampai 8 hari pemakaian

antibiotika. &amun kolitis dapat terjadi sejak hari pertama antibiotik digunakan dan

mungkin pula baru muncul setelah > minggu antibiotik dihentikan. )ejala dapat

asimptomatik sampai berat. )ejala yang paling sering dikeluhkan adalah diare cair

atau mukoid disertai kram perut. (iare yang terjadi dapat ringan tapi biasanya

profus, berbau busuk dan dapat disertai sedikit darah, dengan frekuensi sering

1"#*" kali0hari-, dan dapat terjadi ileus tetapi sangat jarang. @ual dan muntah

jarang ditemukan. /ebagian besar pasien mengalami demam dengan temperatur

11


12/46

tidak lebih dari +$7. 5alaupun jarang dapat mengakibatkan manifestasi

ekstraintestinal yaitu oligoartritis dan iridosiklitis.+,8

2.2.#.# Diagnosis

Jika ditemukan pasien diare selama atau setelah menggunakan antibiotik, perlu

dipikirkan terjadinya kolitis pseudomembran. C. difficile ditemukan di tinja +#!%

orang de4asa sehat tanpa kelainan apapun di kolonnya. @enegakkan diagnosis kolitis

pseudomembran memerlukan kultur anaerob feses, pemeriksaan toksin kuman dan

kolonoskopi. /ebagai #old standard adalah ditemukannya toksin B sitotoksin- pada

tinja, mengingat spesifisitasnya 83#1""% dan sensitiitasnya 88%. &amun karena

memakan 4aktu lama dan mahal maka cukup dengan memeriksa terdapatnya toksin A

enterotoksin- dengan metode ;I/A.1,+

2emeriksaan laboratorium non spesifik adalah ditemukan lekositosis

1!."""0mm+ sampai !"."""0mm+, hipoalbumin dan lekosit pada feses. 2ada

sebagian besar penderita kolitis pseudomembran yang dilakukan pemeriksaan

sigmoidoskopi fleksibel memberikan hasil positif diatas 8"%, pada sebagian kecil

penderita jika penyakit terbatas pada proksimal kolon memerlukan pemeriksaan

kolonoskopi. Inspeksi langsung dengan endoskopi pada sebagian besar penderita

ditemukan mukosa kolon dan rektum tampak normal atau menunjukan inflamasi

ringan berupa berupa eritema, friability dan edema sampai menunjukkan kelainan

kolitis pseudomembran berupa plak pseudomembran dengan ukuran antara *#!

mm dan seringkali bergabung menjadi bentuk besar ber4arna putih kekuningan.

2emeriksaan radiologi meliputi foto polos abdomen, barium enema dan 79 scan

abdomen dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis kolitis pseudomembran.8

1*


13/46

)ambar !. Kolonoskopi kolitis pseudomembran !

2.2.2.$ Kom%likasi

@eningkatnya kesadaran penggunaan antibiotika penyebab kolitis

pesudomembran dan pemberian terapi a4al kasus yang dicurigai kolitis

pseudomembran mengakibatkan penurunan komplikasi dan mortalitas. Akibat

diare berkepanjangan mengakibatkan dehidrasi, gangguan keseimbangan

elektrolit, hipotensi dan protein loss dengan akibat hipoalbuminemia. Komplikasi

serius tapi jarang terjadi dari kolitis pseudomembran adalah kolitis fulminan

dengan toksik megakolon. 2erforasi merupakan komplikasi yang mengakibatkan

kematian tertinggi. %ortality rate penderita kolitis pseudomembran 1,1#+,!%.+,8

2.2.#.$ Penatalaksanaan

9indakan a4al terpenting adalah menghentikan antibiotik yang diduga

menjadi penyebab, juga obat#obat yang mengganggu peristaltik seperti narkotik dan

antidiare-, mencegah penyebaran nosokomial serta mempertahankan keseimbangan

cairan dan elektrolit. 2ada kasus kolitis pseudomembran yang ringan, keadaan sudah

dapat diatasi dengan penghentian antibiotik penyebab dan rehidrasi cairan serta

elektrolit. 2ada kasus#kasus dengan gejala yang lebih berat sebaiknya dilakukan

1+


14/46

pemeriksaan toksin C. difficile dan mulai terapi spesifik dengan metronidaol atau

ankomisin.1,8

9erapi a4al digunakan metronidaol dengan dosis peroral *!"#!"" mg empat

kali sehari selama ?#1" hari. Dankomisin digunakan sebagai second line therapy

dengan dosis per oral 1*!#!"" mg empat kali sehari selama ?#13 hari. Alternatif

pengobatan lainnya adalah dengan kolestiramin untuk mengikat toksin yang

dihasilkan C. difficile, tetapi obat ini juga mengikat ankomisin sehingga diberikan

* sampai + jam sebelum atau sesudah pemberian ancomycin. Kolestiramin

diberikan peroral dengan dosis 3 gram tiga kali sehari selama !#1" hari. (ianjurkan

setelah pengobatan spesifik maka diberikan kuman &actobacill!s atau ragi

("accharomyces bo!lardii) selama beberapa minggu untuk menumbuhkan kembali

flora usus yang normal.1,8

9indakan pembedahan diindikasikan pada penderiita yang tidak respon

dengan terapi medik atau kecurigaan perforasi kolon atau toksik megakolon.

2embedahan diperlukan kurang lebih ".3% kasus. (ua pertiga penderita dengan

toksik megakolon memerlukan tindakan pembedahan.8

2.2.5 Kolitis akibat Escherichia coli

2.2.$.1 Definisi

Kolitis akibat Escherichia coli adalah salah satu bentuk dari gastroenteritis

yang disebabkan oleh strain bakteri Escherichia coli (E.coli), yang menginfeksi

usus besar dan menghasilkan racun toksin- yang secara tiba#tiba menyebabkan

diare berdarah atau tidak dan kadang#kadang dengan komplikasi lainnya yang

serius. Angka kejadiannya tidak diketahui pasti, namun bisa menyerang segala

usia.1,1"

2.2.$.2 Patofisiologi

@ekanisme terjadinya diare dan sindroma hemolitik uremik /'6- akibat

infeksi E. coli belum jelas. (iduga E. coli patogen melekat pada mukosa dan

memproduksi toksin "hi#a like to$ins- yang bekerja lokal dan sistemik.

Kerusakan pembuluh darah kolon akibat toksin tersebut menyebabkan

lipopolisakarida dan mediator inflamasi dapat beredar dalam tubuh dan memicu

terjadinya /'6.1

13


15/46

)ambar >. "hi#a like !

2.2.$. !e"ala klinis

@anifestasi klinis dari infeksi E. coli berariasi dapat berupa infeksi

asimtomatik, diare tanpa darah, diare berdarah kolitis hemoragika-, /'6,

purpura trombositopenia sampai kematian. Adapun gejala klasik adalah kram

abdomen yang hebat, diare diikuti diare berdarah, nausea dan omitus. 2ada

umumnya suhu tubuh pasien sedikit meningkat atau normal sehingga dikelirukan

sebagai kolitis non infeksi. (iare biasanya berlangsung selama 1#$ hari.1,1"

Kira#kira !% dari orang yang terinfeksi E.coli berkembang menjadi /'6

yang gejalanya terdiri dari 1,*,1"

# anemia karena penghancuran sel darah merah anemia hemolitik-

# trombosit yang menurun (trombositopenia)

# gagal ginjal akut.

2ada beberapa penderita juga timbul kejang, stroke atau komplikasi lain

dari kerusakan saraf atau otak. Komplikasi ini terjadi pada minggu kedua dan

didahului oleh kenaikan suhu tubuh. /'6 ini sering terjadi pada anak#anak di ba4ah ! tahun dan pada orang tua.1"

2urpura trombositopenia mempunyai gejala mirip /'6 namun gejala

gagal ginjal dan kelainan neurologik lebih ringan. Biasa ditemukan pada de4asa.1

2.2.$.# Diagnosis

(iagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejalanya. 6ntuk memperkuat

diagnosis dilakukan pemeriksaan contoh tinja terhadap E.coli. 7ontoh ini diambil

1!


16/46

dalam 4aktu seminggu setelah gejala timbul. 2ada pemeriksaan barium enema

dapat dilihat gambaran th!mbprintin# pattern pada kolon ascenden dan atau

transersum akibat edema dan perdarahan mukosa. 2ada pemeriksaan

kolonoskopi didapatkan gambaran mukosa edematous dan hiperemia, kadang#

kadang ditemukan ulserasi superfisial.1

2.2.$.$ Penatalaksanaan

2enatalaksanaan berupa terapi suportif dan simtomatik. Eang terpenting

dalam pengobatan adalah minum cukup cairan untuk menggantikan cairan yang

telah hilang dan tetap memberikan makanan lunak. Antibiotik tidak

menghilangkan gejala, membunuh bakteri ataupun mencegah komplikasi.

2enderita dengan komplikasi sebaiknya dira4at secara intensif di rumah sakit. 1,1"

2.2.6 Inflamatory bowel disease (IBD)

Inflamatory bowel disease (I') adalah penyakit inflamasi yang mengenai

intestinal dan kolon dengan penyebab yang belum diketahui pasti sampai saat ini.

IB( terdiri dari kolitis ulseratif, penyakit Crohn dan indeterminate colitis.

Kejadian kolitis ulseratif di 6/A 6nited /tated of America- $#1!01""."""

penduduk dan penyakit Crohn 1#!01"".""" penduduk. (i singapura prealensi

kolitis ulseratif >01"".""" penduduk dan penyakit Crohn +#301"".""" penduduk.11

Indonesia belum dapat melakukan studi epidemiologi ini. &amun dari data

unit endoskopi beberapa Cumah sakit C/- di Jakarta C/ 7ipto @angunkusumo,

C/ 9ebet, C/ /iloam )lesnegles, C/ Jakarta- didapatkan bah4a kasus IB(

terdapat pada 1*,*% dari kasus yang dikirim karena diare kronik, +,8% dari kasus

dengan diare kronik, berdarah dan nyeri perut serta *,$% pada kasus dengan nyeri

perut.1*

2.2.&.1 Kolitis (lse)atif

2.2.&.1.1 Definisi

Kolitis ulseratif merupakan suatu penyakit inflamasi menahun yang

mengenai kolon dan rektum dengan karakteristik eksaserbasi intermiten dan

remisi.1",1*,1+ 6lkus terbentuk dari inflamasi yang menyebabkan kematian jaringan,

1>


17/46

kemudian menghasilkan darah dan pus. Jika inflamasi mengenai rektum dan

kolon bagian ba4ah disebut proktitis ulseratif.1+

Kolitis ulseratif bisa dimulai pada umur berapapun, tapi biasanya dimulai

antara umur 1!#+" tahun. 2enyakit ini biasanya dimulai di rektum atau kolon

si#moid ujung ba4ah dari usus besar- dan akhirnya menyebar ke sebagian atau

seluruh usus besar. Keadaan ini disebut pankolitis.1+,13

)ambar ?. Anatomi kolon1+

2.2.&.1.2 Patofisiologi

2enyebab penyakit ini tidak diketahui, namun faktor keturunan dan respon

sistem kekebalan tubuh yang terlalu aktif di usus, diduga berperan dalam

terjadinya kolitis ulseratif. Kolitis ulseratif merupakan proses peradangan pada

lapisan mukosa dan submukosa kolon. Atropi mukosa dan abses pada kripta

sering ditemukan. Kolitis ulseratif dapat mengenai rektum, kolon sigmoid, dan

seluruh bagian kolon, namun tidak mengenai intestinal. 2ada stadium ringan

ditemukan mukosa eritem, edem dan mengalami granulasi. 2ada stadium sedang

dan berat kolon tampak mengalami ulserasi, erosi, friability dan perdarahan

spontan.11,1!

1?


18/46

)ambar $. Kolitis ulseratif 1>

2.2.&.1. !e"ala Klinis

)ejala klinis tergantung derajat inflamasi mukosa dan perluasan kolitis.

)ejala yang sering ditemukan berupa diare berdarah dan kram perut. 2roktitis

biasa menyebabkan tenesmus. Jika penyakit ini terbatas pada rektum dan kolon

sigmoid, tinja mungkin normal atau keras dan kering. 9etapi selama atau diantara

4aktu buang air besar, dari rektum keluar lendir yang mengandung banyak sel

darah merah dan sel darah putih. &amun, suatu serangan bisa mendadak dan berat,

menyebabkan diare hebat, demam tinggi, takikardi, sakit perut, peritonitis dengan

lekositosis. /elama serangan, penderita tampak sangat sakit. Jika ditemukan

keadaan ini dipertimbangkan kolitis fulminan dan toksik megakolon.11,1!

2.2.&.1.# Diagnosis

(iagnosis ditegakkan berdasarkan gejala#gejala dan hasil pemeriksaan

tinja. 2ada stadium ringan biasanya hasil laboratorium yang ditemukan normal.

2ada stadium sedang dan berat, pemeriksaan darah menunjukan adanya 1!

# anemia

# peningkatan jumlah sel darah putih

# peningkatan laju endap darah

# hipoalbuminemia.

2emeriksaan tinja untuk melihat apakah terdapat sel darah putih pada tinja.

/elain itu, juga dapat mendeteksi perdarahan atau infeksi kolon karena bakteri,

irus dan parasit.1+

/igmoidoskopi pemeriksaan sigmoid- atau kolonoskopi merupakan

metode paling akurat untuk menegakkan diagnosis kolitis ulseratif. &amun untuk

keadaaan akut digunakan sigmoidoskopi untuk mencegah resiko perforasi kolon.

'al ini memungkinkan dokter untuk secara langsung mengamati beratnya

peradangan. Bahkan selama masa bebas gejalapun, usus jarang terlihat normal.

/ampel jaringan yang diambil untuk pemeriksaan mikroskopik menunjukan suatu

peradangan menahun.13,1!

Barium enema dan kolonoskopi bertujuan untuk mengetahui penyebaran

penyakit dan untuk meyakinkan tidak adanya kanker. 2eradangan usus besar

1$


19/46

memiliki banyak penyebab selain kolitis ulseratif. Karena itu, dokter menentukan

apakah peradangan disebabkan oleh infeksi bakteri atau parasit. /ampel tinja yang

diperoleh selama pemeriksaan sigmoidoskopi diperiksa diba4ah mikroskop dan

dibiakkan. /ampel darah dianalisa untuk menentukan apakah terdapat infeksi

parasit. /ampel jaringan diambil dari lapisan rektum dan diperiksa diba4ah

mikroskop. (iperiksa apakah terdapat penyakit menular seksual pada rektum

seperti gonore, irus herpes atau infeksi klamidia-, terutama pada pria

homoseksual. 2ada orang tua dengan aterosklerosis, peradangan bisa disebabkan

oleh aliran darah yang buruk ke usus besar. Kanker usus besar jarang

menyebabkan demam atau keluarnya nanah dari rektum, namun harus difikirkan

kanker sebagai kemungkinan penyebab diare berdarah.13,1!

2.2.&.1.$ Kom%likasi

Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan kolitis ulseratif, yaitu

1. Intestinal1!

• 9oksik megakolon

• 2erforasi

• /triktur

• 2erdarahan masif

• kanker kolon

*. kstraintestinal13

• Bila kolitis ulseratif menyebabkan kambuhnya

gejala usus, penderita juga mengalami

# peradangan pada sendi artritis-

# peradangan pada bagian putih mata episkleritis-

# nodul kulit yang meradang eritema nodosum-

# luka kulit biru#merah yang bernanah pioderma gangrenosum-.

• Bila kolitis ulseratif tidak menyebabkan gejala usus,

penderita masih bisa mengalami

# peradangan tulang belakang spondilitis ankilosa-

# peradangan pada sendi panggul sakroiliitis-

18


20/46

# peradangan di dalam mata ueitis-.

@eskipun penderita kolitis ulseratif sering memiliki kelainan fungsi hati,

hanya sekitar 1#+% yang memiliki gejala penyakit hati ringan sampai berat.

2enyakit hati yang berat bisa berupa hepatitis menahun yang aktif, kolangitis

sklerosa primer dan sirosis.13

2.2.&.1.& Penatalaksanaan

2engobatan ditujukan untuk mengendalikan peradangan, mengurangi

gejala dan mengganti cairan dan at gii yang hilang. Obat#obatan yang

digunakan untuk kolitis ulseratif, yaitu1+,1!

• !#aminosalicyclic acid !#A/A-, seperti sulfasalain, olsalain, mesalamin

dan balsalaid digunakan untuk mengontrol inflamasi.

• Kortikosteroid, seperti prednison, metilprednison dan hidrokortison

digunakan untuk mengurangi inflamasi.

• Obat Imunosupresif, seperti aatioprin dan >#merkapto purin >#@2-

bermanfaat mengurangi inflamasi yang disebabkan reaksi imun. (igunakan

pada pasien yang tidak berspon terhadap !#A/A atau kortikosteroid atau yang

tergantung pada kortikosteroid.

• Obat#obat untuk mengurangi rasa sakit, diare atau infeksi dapat juga

diberikan.

Adapun indikasi pembedahan pada kolitis ulseratif jika terjadi keadaan

diba4ah ini11,1+,1!

• mergensi perforasi kolon, perdarahan masif dan kolitis fulminan yang

gagal bersepon dengan terapi medis

• lektif kanker kolon, penyakit menahun yang tidak sembuh#sembuh

sehingga membuat penderita tergantung kepada kortikosteroid dosis tinggi.

2.2.&. Pen+akit Crohn

2.2.&.1.1 Definisi

2enyakit Crohn seperti halnya kolitis ulseratif merupakan suatu penyakit

inflamasi menahun dengan karakteristik eksaserbasi intermiten dan remisi.1",11

2enyakit ini mengenai seluruh ketebalan dinding usus. Kebanyakan terjadi pada

*"


21/46

bagian terendah dari intestinal dan kolon, namun dapat terjadi pada bagian

manapun dari saluran pencernaan, mulai dari mulut sampai anus, dan bahkan kulit

sekitar anus. Ini disebut penyakit Crohn perianal.11,1!,1$

2realensi penyakit Crohn 3"#!"% mengenai ileum terminal dan caecum,

+"#3"% mengenai intestinal saja dan *"% mengenai kolon saja. 13,1? 2ada beberapa

dekade yang lalu, penyakit Crohn lebih sering ditemukan di negara barat dan

negara berkembang. 9erjadi pada pria dan 4anita, lebih sering pada bangsa

Eahudi, dan cenderung terjadi pada keluarga yang juga memiliki ri4ayat kolitis

ulseratif. Kebanyakan kasus muncul sebelum umur +" tahun, paling sering

dimulai antara usia 13#*3 tahun.1$

2.2.&.1.2 Patofisiologi

2enyebab penyakit Crohn tidak diketahui. 2enelitian memusatkan

perhatian pada tiga kemungkinan penyebabnya, yaitu kelainan fungsi sistim

pertahanan tubuh, infeksi dan makanan.1?

2ada penyakit Crohn terjadi penebalan dan edem pada dinding usus yang

terkena. 9erdapat lesi pada mukosa berupa ulkus yang besar, dalam, kadang#

kadang bergabung membentuk ulkus linear longitudinal dan transersal. (asar

dari ulkus ini bisa penestrasi lebih dalam membentuk fisura pada lapisan

muskularis. Karakteristik dari penyakit Crohn adalah inflamasi transmural dan

granuloma non nekrosis. Oleh karena itu, penyakit Crohn dapat mengenai banyak

bagian dari saluran pencernaan, mulai dari mulut sampai anus.11,1!

)ambar 8. 2enyakit Crohn1>

*1


22/46

2.2.&.1. !e"ala Klinis

)ejala#gejala penyakit Crohn pada setiap penderitanya berbeda, tetapi ada

+ pola yang umum terjadi, yaitu 1!,1?

1. 2eradangan nyeri dan nyeri tekan di perut kanan ba4ah, malabsorpsi,

penurunan berat badan

*. Hibrostenotik striktur- gejala a4al penyumbatan parsial, berupa nyeri

hebat di dinding usus, nausea, muntah, kembung dan distensi perut.

+. 2embentukan saluran abnormal fist!la- dan kantung infeksi berisi nanah

abses-, yang sering menyebabkan diare profus, demam, adanya massa

dalam perut yang terasa nyeri.

)ejala klasik dari penyakit Crohn adalah nyeri kolik perut kanan ba4ah

dan diare. )ejala lain yang dapat ditimbulkan berupa demam, nafsu makan

berkurang dan penurunan berat badan. 2ada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri

tekan dan benjolan pada perut kanan ba4ah.1!

2.2.&.1.# Diagnosis

(iagnosis ditegakkan berdasarkan gejala#gejala dan hasil pemeriksaan

tinja. Biasanya ditemukan leukositosis dan trombositosis ringan, anemia dan

peningkatan laju endap darah. 'ipoalbuminemia menunjukkan keadaan yang

berat dan kronik.1!

Barium enema bisa menunjukkan gambaran yang khas untuk penyakit

Crohn. 2enemuan khas pada pemeriksaan ini meliputi skip lesions, cobblestone

appearance dan penyempitan lumen usus strin# si#n- karena penebalan dan

edem pada dinding usus. Jika masih belum pasti, bisa dilakukan pemeriksaankolonoskopi pemeriksaan usus besar- dan biopsi untuk memperkuat diagnosis.

79 scan bisa memperlihatkan perubahan di dinding usus dan menemukan adanya

abses, namun tidak digunakan secara rutin sebagai pemeriksaan diagnostik

a4al.1!,1?

2.2.&.1.$ Kom%likasi

Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan penyaki Crohn, yaitu

**


23/46

1. Intestinal1!

• 2erforasi

• /triktur

• 2enyakit perirektal

• kanker kolon

• (efisiensi nutrisi

*. kstraintestinal1?

• Bila penyakit Crohn menyebabkan kambuhnya

gejala usus, penderita juga mengalami

# peradangan pada sendi artritis-# peradangan pada bagian putih mata episkleritis-

# nodul kulit yang meradang eritema nodosum-

# luka kulit biru#merah yang bernanah pioderma gangrenosum-.

• Bila penyakit Crohn tidak menyebabkan gejala

usus, penderita masih bisa mengalami

# peradangan tulang belakang spondilitis ankilosa-

# peradangan pada sendi panggul sakroiliitis-# peradangan di dalam mata ueitis-.

2.2.&.1.& Penatalaksanaan

2ada prinsipnya penatalaksanaan penyakit Crohn sama dengan kolitis

ulseratif. Obat#obatan yang digunakan untuk penyakit Crohn, yaitu1+,1!

• !#aminosalicyclic acid !#A/A-, seperti sulfasalain, olsalain, mesalamin

dan balsalaid digunakan untuk sadium penyakit ringan sampai sedang.

• Kortikosteroid, seperti prednison, metilprednison dan hidrokortison

digunakan untuk sadium penyakit sedang sampai berat.

• Obat Imunosupresif, seperti aatioprin and >#merkapto purin >#@2-

bermanfaat mengurangi inflamasi yang disebabkan reaksi imun.

(igunakan pada pasien yang tidak berspon terhadap !#A/A atau

kortikosteroid atau yang tergantung pada kortikosteroid.

•

Antibiotik, seperti metronidaol dan siprofloksain.

*+


24/46

• Agen biologik, seperti Infli


25/46

• Kedalaman

inflamasi

• )ranuloma

biasa terbatas pada mukosa

dan submukosa, kecuali

kolitis fulminan

hanya pada kripta pada

stadium berat

9ransmural

*"% dari biopsi

endoskopi

2.2.7 Kolitis )a*iasi

2.2.,.1 Definisi

Kolitis radiasi adalah penyakit peradangan kolon sebagai komplikasi

abdominal dan pelis akibat terapi radiasi terhadap kanker ginekologi karsinoma

seriks-, urologi karsinoma prostat, kandung kemih dan testis- serta rektum.1$

2.2.,.2 Patofisiologi

Kerusakan jaringan akibat radiasi dapat dibedakan menjadi kerusakan

akibat1$

• hole body irradiation

Akibat radiasi dengan dosis >"" rad terjadi gejala a4al berupa nausea,

omitus dan penurunan sekresi asam lambung. Ini akan diikuti dengan

destruksi difus dari mukosa saluran cerna serta gangguan pada sumsum tulang

belakang, tergangunya fungsi mukosa saluran cerna, perubahan flora usus

serta diikuti oleh kehilangan cairan dan elektrolit bahkan sepsis.

• &ocalized irradiation

Kedaan akut terjadi kerusakan sel#sel epitel mukosa dal sel#sel endotel

pembuluh darah saluran cerna yang diikuti edema submukosa akibat

peningkatan permeabelitas kapiler. (engan meningkatnya dosis radiasi dalam

fase lanjut akan terjadi telengiektasis, atrofi, fibrosis, striktur dan trombosis

yang menyebabkan iskemia jaringan.

2.2.,. !e"ala klinis

*!


26/46

/ecara umum, terbagi menjadi * gejala1$

• )ejala akut berupa mual, muntah#muntah, diare dan tenesmus. 9erjadi

dalam > minggu setelah radiasi.

• )ejala kronik berupa hematoskeia, diare, kolik dan tenesmus. 9erjadi

dalam * tahun pasca radiasi, umumnya >#8 bulan setelah terapi radiasi

selesai.

2.2.,.# Diagnosis

(iagnosis kolitis iskemik ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik

dan endoskopi saluran cerna dan pemeriksaan histopatologi. Jika endoskopi sulit

dilakukan, dilakukan pemeriksaan dengan barium enema. 2ada pemeriksaan

kolonoskopi ditemukan gambaran telengiektasis, edema, striktur, fistula, mukosa

yang kaku serta mudah berdarah.1$

Kolitis radiasi dibagi menjadi 3 derajat menurut Kottmeimer 18>3-1$

• (erajat I Keluhan ringan disertai kelainan mukosa ringan

• (erajat II (iare disertai mukus dan darah. 2ada kolonoskopi

didapatkan jaringan nekrosis, ulkus atau stenosis sedang.

• (erajat III /tenosis rektum berat sehingga memerlukan kolostomi

• (erajat ID 9erdapat fistula

2.2.,.$ Penatalaksanaan

2ada umumnya terapi dimulai pemberian steroid enema,

sulfasalain0mesalain dan sukralfat enema. 2ada pasien dengan kerusakan berat

umumnya memerlukan pembedahan karena perdarahan yang tidak dapat

dikendalikan, striktur dan fistula.1$

2.2.8 Kolitis iskemik

2.2.-.1 Definisi

Kolitis iskemik adalah inflamasi kolon yang disebabkan oleh inadekuat

suplai darah ke kolon. @eskipun tidak umum, kolitis iskemik banyak terjadi pada

usia muda. Insiden pasti kolitis iskemik sulit ditentukan karena pasien dengan

iskemia ringan jarang mencari pengobatan medis.18

*>


27/46

2.2.-.2 Patofisiologi

Kolitis iskemik dapat disebabkan karena aliran sistemik yang kurang atau

faktor lokal berupa asokonstriksi pembuluh darah usus dan trombus. /ehingga

penyebab kolitis iskemik dibedakan atas oklusif dan non oklusif. 2ada banyak

kasus, penyebab non spesifik banyak ditemukan. 18,*"

Kolon didarahi oleh A. @esenterika superior dan A. @esenterika inferior.

9erbentuk kolateral dari hubungan kedua arteri ini. &amun fleksura splenikus dan

kolon ascenden memiliki sedikit kolateral dari kedua arteri ini sehingga iskemia

lebih mudah terjadi pada daerah ini. /edangkan rektum mendapat suplai darah

dari A. @esenterika inferior : A. Iliaka interna sehingga pada rektum jarang

terjadi iskemia.18

)ambar 1". /uplai darah kolon18

Kolon menerima 1"#+!% dari total cardiac o!tp!t . Jika aliran darah ke

kolon menurun lebih dari !"% maka akan terjadi iskemia. Arteri pada kolon

sensitif terhadap asokonstriktor seperti kondisi stres dan obat#obat

asikonstriktor seperti ergotamin, kokain atau asopresin. 18,*"

Kondisi patologis yang bisa ditemukan pada kolitis iskemik berupa

perdarahan dan edem mukosa dan submukosa, nekrosis dan ulserasi. 2ada kondisi

yang berat dapat ditemukan gambaran ulserasi kronik, abses kripta dan

pseudopolip serta infark transmural.18,*"

*?

suplai darah dari

A. @esenterika inferior suplai darah dari

A. @esenterika superior

su plai darah dari

A. @esenterika inferior : A. Iliaka interna

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Colonic_blood_supply.svghttp://en.wikipedia.org/wiki/File:Colonic_blood_supply.svghttp://en.wikipedia.org/wiki/File:Colonic_blood_supply.svg


28/46

2.2.-. !e"ala klinis

)ejala klinis kolitis iskemik tergantung pada beratnya iskemia. )ejala#

gejala yang dapat ditemukan meliputi18

• &yeri perut ?$%-, paling umum ditemukan sebagai gejala a4al

• 2erdarahan saluran cerna ba4ah >*%-

• (iare +$%-

• (emam lebih tinggi dari +$o7 +3%-

/ecara umum fase kolitis iskemik progresif dibagi +, yaitu18

1. Hase hiperaktif, ditandainyeri perut dan BAB berdarah

*. Hase paralitik, terjadi jika iskemia berlanjut. 2ada fase ini neri

perut meluas dan lebih nyeri jika disentuh, motilitas usus berkurang,

kembung, bunyi bising usus berkurang sampai tidak ada.

+. Hase syok, akibat perforasi kolon.

2.2.-.# Diagnosis

(iagnosis kolitis iskemik ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik

dan pemeriksaan penunjang. 'asil laboratorium menunjukkan leukositosis

1!."""0mm+- dan penurunan kadar bikarbonat *3 mmol0;. ndoskopi berupa

kolonoskopi atau fleksibel sigmiodoskopi merupakan prosedur pilihan jika

diagnosis masih belum jelas. Biopsi melalui endoskopi bermanfaat menyediakan

lebih banyak informasi. *isible li#ht spectroscopic catheter ditempatkan di usus

*$

)ambar 11. Kolitis iskemik *1


29/46

menggunakan endoskopi, berguna untuk menganalisis kadar oksigen. /pesifitas

alat ini 8"% atau lebih untuk iskemia kolon akut dan $+% untuk iskemia

mesenterika kronik.18,*"

2.2.-.$ Kom%likasi

Komplikasi kolitis iskemik berupa sepsis, gangren intestinal, perforasi

kolon dan striktur.18

2.2.-.& Penatalaksanaan

2enatalaksanaan kolitis iskemik berupa terapi suportif, yaitu18,*"

• IDH( Intraveno!s fl!id drift - untuk mengatasi dehidrasi.

• 2uasa

• Antibiotik

• Analgesik

2embedahan dilakukan jika leukositosis berat, demam serta nyeri perut

dan perdarahan yang bertambah.

LAP/AN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

&ama 9n. /

6mur !$ tahun

Jenis Kelamin ;aki#laki

*8


30/46

Agama Islam

2ekerjaan 2etani

Alamat 9logo 2lintaran >0> /ukoharjo, 5onosobo

/uku0Bangsa Ja4a

9gl masuk C/ 1" Juni *"1!

9gl keluar C/ 1+ Juni *"1!

II. PE0E/IKSAAN PASIEN

Peme)iksaan *ilak(kan tanggal 12 J(ni 21$ Jam 1#.IB

ANA0NESA

• Keluhan 6tama nyeri

• Keluhan tambahan mual, nafsu makan menurun, badan lemas.

/i3a+at %en+akit seka)ang

;ima hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh perut

terasa nyeri sebelah kanan, nyeri terasa didaerah perut kanan ba4ah

menjalar sampai perut kanan atas. &yeri terasa seperti diris#iris bagian

dalamnya. &yeri dirasakan terus menerus, tidak mereda dengan makan

maupun minum. &yeri dirasakan terutama saat BAB, BAB lembek. BAK

tidak ada keluhan. 9iga hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh

mual#mual tapi tidak muntah, nafsu makan menurun, BAB nyeri dan

printil#printil. /atu hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh

muntah * kali cairan 4arna putih, tidak ada darah. Casa panas didaerah ulu

hati. &afsu makan bertambah menurun, perut bagian kanan ba4ah

bertambah nyeri, belum bab dari * hari yang lalu. Keluarga memba4a

pasien ke C/6( 4onosobo.

/ekarang pasien mengeluh nyeri di perut bagian kanan ba4ah,

nyeri dirasakan sudah berkurang. BAK L- 4arna kuning muda, tidak

sakit. &yeri saat BAB sudah berkurang, BAB 1 kali, lembek, 4arna

kuning kecoklatan, darah #-. @ual #-, muntah #-, nafsu makan sudah

membaik.

/i3a+at %en+akit *a'(l(

+"


31/46

9iga tahun yang lalu pasien pernah mondok di C/6( 5onosobo

dengan gejala yang sama.

/i3a+at %en+akit kel(a)ga

9idak terdapat anggota keluarga yang menderita gejala#gejala yang

serupa dengan pasien seperti nyeri perut, mual, muntah, nafsu makan

menurun.

PE0E/IKSAAN 4ISIK

Keadaan umum 9ampak /akit /edang

Kesadaran 7ompos mentis

Dital /ign 9( 13"0$" mm'g

CC *$ ,$ M 7 per a


32/46

# trakea tidak terdapat deiasi trakea

# kelenjar lymphoid tidak membesar

# kelenjar tiroid tidak membesar

# JD2 tidak meningkat C L " cm '*O -

?. 2emeriksaan 9horak

• Jantung

Inspeksi iktus cordis tidak terlihat

2alpasi iktus cordis teraba di /I7 D F * cm medial ;@7 sinistra,

tidak kuat angkat.

2erkusi batas kanan atas /I7 II ;2/ de


33/46

DIA!NSIS BANDIN!

# Kolitis

# Apendicitis

DIA!NSIS KE/JA

# Kolitis

TE/API

1. Infus (!% *" tetes0menit

*. (iet lunak 1!"" kalori

+. /ulfasalain + < !"" mg

3. ;a!"

++


34/46

Da)a' )(tin tanggal 11 Juni *"1!

emeri!saan "asil #ilai #ormal

Darah len$!a%

'emoglobin

;eukosit

'ematokrit

ritrosit

9rombosit

@7D

@7'

@7'7

;( 1 jam

"it&n$ 'enis e&!osit

# ;E@

# @I(

# )CA

# ;E %

# @I %

# )C %

imia Darah

# )(/

# 6reum

# 7reatinin

# 7holesterol total

# 9rigilserid

# Asam 6rat

# /)O9

# /)29

1!,$

?.+""

3>,"$

!,1"

**3."""

8"

+",8

+3,*

$

",?+ . 1"+

",!" . 1"+

>,"$ . 1"+

8,8 %

>,8 %

$+,* %

1++ mg%

!1,1

",8

1$1

?>

!,+

*+

1?

13#1?,3 g0dl

!"""#1"""" 0ul

3!#!* %

3,!#!,!jt0ul

1!"#3!" rb0ul

$3#8> pg

*?#+* %

+"#+! g0dl

"#*" mm0l

1,+#3

",1!#",?

*,!#?,!

*!#3"

+#?

!"#?!

13"

*"#3"

",!#1,*

1!"#*!"

1!"

+,"#?,"

!#3"

3#+!

4ollo3 (% tgl 1 J(ni 21$

/ 2asien merasa sudah tidak ada keluhan. &yeri se4aktu BAB sudah tidak

dirasakan lagi, BAB lancar dan perut sudah tidak sakit

O K6 Baik, 7ompos mentis

D/ 9ekanan darah 13"0$" mm'g

+3


35/46

&adi ?* kali0menit, isi dan tegangan cukup

CC *3 kali0menit, reguler

/uhu +>,? M 7 pera


36/46

Peme)iksaan Pen(n"ang

U)inalisa tanggal 1* Juni *"1!

5arna kuning muda

Kejernihan jernih

2' >,!

2rotein #

)lukosa N

/edimen

/el epitel +#? 0lpb

;ekosit +#! 0lpb

ritrosit #

4eses )(tin tanggal 1* Juni *"1!

@akroskopis

Konsistensi 7oklat lembek

@ikroskopis

ritrosit #

;ekosit #

9elur cacing #Amuba #

Assessment 5

7ollitis

Planning 5

2asien boleh pulang.

+>


37/46

PE0BAHASAN

Berdasarkan data di atas, dapat diperoleh beberapa informasi berupa

(ari anamnesis ditemukan bah4a pasien datang dengan keluhan nyeri

perut bagian kanan ba4ah, gejala ini merupakan salah satu tanda dari beberapa

penyakit antara lain apendicitis dan colitis. &yeri perut bagian ini khas untuk

appendicitis dimana merupakan letak dari titik @cBurney, kebanyakan pasien

dengan peradangan usus buntu ini mengeluh nyeri di perut bagian kanan ba4ah

baik laki#laki maupun perempuan. 2asien ini adalah pasien laki#laki, bukan pasien

perempuan jadi tidak didiagnosis banding sebagai adne


38/46

dapat disebabkan oleh berbagai penyakit, baik yang bersifat organik misalnya

tukak peptik, gastritis, pankreatitis, kolestisistis, colitis, sindrom kolon iritatif dan

lainnya- maupun bersifat fungsional. Jadi keluhan#keluhan tambahan pada pasien

ini merupakan sindrom yang dapat merupakan akibat perjalanan penyakit dari

kolitis.

2ada pasien ini ditemukan juga keluhan berupa BAB yang printil#printil

seperti kotoran kambing yang menunjukkan adanya abnormalitas dalam

pembentukan feses. 2ada normalnya feses dibentuk di colon sesuai dengan bentuk

colon yaitu seperti pipa panjang, akan tetapi apabila ada peradangan pada colon

tersebut maka akan terjadi perubahan bentuk dari feses tersebut, dapat berupa cair,

lembek maupun printil#printil. 'al ini jarang ditemukan pada pasien apendicitis.

2ada anamnesa ri4ayat penyakit dahulu, pasien mengaku pernah mondok

dengan gejala yang sama yaitu sekitar + tahun yang lalu. Ini dapat merupakan

apendicitis kronik, ataupun suatu bentuk dari colitis, akan tetapi pada apendicitis

kronik jarang ditemukan keluhan tambahan seperti mual, muntah, nafsu makan

menurun, feses printil#printil sebagaimana yang dikeluhkan pasien. 2ada pasien

ini mengeluh lebih pada keluhan tidak nyaman di bagian perutnya selain rasa

nyeri pada perut bagian kanan ba4ah. /edangkan pada colitis memang sering

terjadi kekambuhan penyakit.

2ada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 13"0$" mm'g. 9ekanan

darah normal orang de4asa rata#rata ialah 1*"0$" mm'g. (ikatakan tekanan

darah tinggi bila tekanan darah sistolik 13" dan tekanan darah diastolik 8"

mm'g pada keadaan istirahat. 9ekanan darah sistolik merefleksikan nilai curah

jantung isi sekuncup < frekuensi denyut jantung-. Karena itu tekanan darah

sistolik sangat mudah berubah atau berariasi dalam periode 4aktu singkat, sesuaidengan aktifitas tubuh. 9ekanan darah sistolik akan meningkat pada orang yang

cemas, baru naik tangga, jalan cepat, selesai makan dan minum. /edangkan

tekanan darah diastolik merefleksikan resistensi perifer, hanya akan berubah pada

aktifitas fisik yang berat dan perubahan yang tejadi hanya sedikit. 2ada pasien ini

ditemukan tekanan diastolik yang normal dan tekanan sistolik yang hampir

mendekati tinggi, seperti yang telah disebutkan diatas bah4a tekanan darah

sistolik sangat mudah berubah, pada pasien ini dapat disebabkan oleh karena

+$


39/46

cemas, stress dengan lingkungan rumah sakit, atau karena sakit yang diderita oleh

pasien itu sendiri. Jadi disini pemeriksan tidak mendiagnosis pasien sebagai

hipertensid dan tidak diberikan terapi antihipertensi.

2ada pemeriksaan status generalis didapatkan hampir semua normal,

kecuali pada bagian abdomen, yaitu didapat nyeri tekan didaerah lumbal dekstra.

'al ini dekat dengan titik @cBurney dimana kelainan yang khas yang dijumpai

pada apendicitis. Akan tetapi setelah dilakukan rosing sign, psoas sign dan

obturator sign tidak ditemukan nyeri yang positif, serta pada pemeriksaan darah

rutin tidak ditemukan angka leukosit yang tinggi. Jadi untuk hal ini diagnosis

banding apendicitis dapat gugur. /edangkan kelainan yang dapat ditemukan pada

nyeri perut kanan ba4ah ini adalah disentri amuba, dimana pada penyakit ini

amuba membentuk suatu gaung di colon terutama dicaecum yang letak

anatomisnya di perut bagian kanan ba4ah, sehinga apabila ditekan akan pasien

akan merasakan nyeri. /elain itu ditemukan nyeri saat BAB, ini juga kadang

ditemukan pada disentri amuba dan disentri basiler, akan tetapi pada pemeriksaan

feses rutin tidak ditemukan adanya darah dalam feses maupun amuba. Jadi untuk

hal ini diagnosis amuba tidak mungkin ditegakkan. Kelainan yang lain adalah

colitis, dimana nyeri tekan tidak spesifik hanya di perut bagian kanan ba4ah saja,

akan tetapi dapat ditemukan pada regio umbilical, dan regio lumbal sinistra. 'al

ini tergantung pada radang yang terkena di bagian colon ascendens, tranersal,

maupun descendens.

(ari berbagai manifestasi klinis yang terkait, maka dari kesemua gejala#

gejala diatas mengarah ke suatu diagnsosis yaitu colitis. 7olitis adalah merupakan

suatu peradangan yang terajadi pada usus besar. )ejala#gejala kolitis yang dapat

dijumpai adalah seperti nyeri perut, perubahan konsistensi feses dapat bercampur darah dan lendir maupun tidak, demam, tenesmus, bengkak pada jaringan usu

besar, eritema pada pada permukaan usus besar dan ulserasi pada usus besar.

7olitis pada dasarnya dapat diklasifikasikan sebagai berikut

a. Kolitis infeksi

1. Kolitis amebik

*. /higellosis

+. Kolitis tuberkulosa

+8


40/46

3. Kolitis pseudoembran

!. Kolitis oleh parasit0bakteri lain

b. Kolitis non#infeksi

1. Kolitis ulserosa

*. 2enyakit crohn

+. Kolitis radiasi

3. Kolitis iskemik

!. Kolitis mikroskopik

>. Kolitis non#spesifik

(iagnosis pasti dari kolitis dengan barium enema in loop yang akan didapatkan

hasil berupa hilangnya haustra seperti pada gambar di ba4ah ini

2emeriksaan barium enema yang menunjukkan gambaran pipa pada Kolitis6lseratif

3"


41/46

)ambaran Kolitis 6lseratif /tadium Berat dimana haustra tidak terlihat hampir

menyeluruh di semua colon.

(iagnosis juga dapat dilakukan dengan kolonoskopi yang akan dijumpai

gambaran sebagai berikut

)ambaran penyakit Crohn dimana terlihat hilangnya arsitektur mukosa signmoid.

31


42/46

)ambaran Kolitis 6lseratif Kronis

)ambaran Kolitis Iskemia

2engobatan pada pasien ini adalah

# Infus (!% *" tetes0menit

# (iet lunak 1!"" kalori

# /ulfasalain + < !"" mg

/ulfasalain salisilaosulfapiridin- merupakan kombinasi sulfapirin

dengan asam !#aminosalisilat yang dihubungkan dengan ikatan ao. Obat

ini sukar diabsorbsi dari usus, dan rantai ao diputuskan oleh flora bakteri

dalam ileium bagian distal dan kolon untuk membebaskan !#A/A. !#A/Aini mempunyai efek antiinflamasi sumber utama dari efek obat ini-.

/ulfasalain pertama kali diperkenalkan pada tahun 183"#an untuk

pengobatan artritis reumatoid. Kemudian obat ini efektif untuk colitis

ulseratif ringan#sedang dan kolitis 7rohn tetapi kurang efektif pada

penyakit 7rohn usus halus.

(osis terapi adalah +#3 g0hari dalam dosis terbagi. (osis kecil biasanya *

g0hari. fek samping yang berhubungan dengan dosis seperti malaise,

3*


43/46

mual dan sakit kepala ditemukan *"% pada penderita yang mendapat

sulfasalain 3 g0hari. fek samping dapat dicegah dengan cara

memberikan dosis a4al yang rendah dan ditingkatkan secara perlahan#

lahan untuk medapat dosis yang dikehendaki.

# ;a


44/46

BAB III

KESI0PULAN DAN SA/AN

.1 Kesim%(lan

1. Kolitis dapat diklasifikasikan menjadi kolitis infeksi dan non infeksi.

*. Kolitis infektif terdiri dari kolitis amebik, shigelosis, kolitis tuberkulosa,

kolitis pseudomembran dan kolitis oleh parasit serta bakteri lain seperti E.

coli.

+. Kolitis noninfektif antara lain berupa kolitis ulseratif, penyakit Crohn,

kolitis radiasi, kolitis iskemik, kolitis mikroskopik, maupun kolitis

nonspesifik.

3. 2emeriksaan endoskopi dapat membantu dalam menegakkan diagnosis

masing#masing kolitis.

.2 Sa)an

1. 2erlu dilakukan ealuasi pada pasien kolitis agar tidak terjadi

komplikasi#komplikasi yang serius.

*. 2erlu dilaksanakan penelitian epidemiologi mengenai insidensi dari

berbagai macam kolitis di Indonesia.

33


45/46

DA4TA/ PUSTAKA

1. Oesman &. Kolitis Infeksi. (alam /udoyo A5, /etiyohadi B, Al4i I dkk,

editor. Buku Ajar Ilmu 2enyakit (alam. Jilid I. disi ID. Jakarta 2usat

2enerbitan (epartemen Ilmu 2enyakit (alam HK6I, *""?. +>$#?*

*. /ing J. 7olitis *""> http00emedicine.medscape.com P(iakses tanggal ?

April *"1>Q

+. @angesti 6, /imanibrata @. 2endekatan (iagnosis dan 9atalaksana

Kolitis Infektif dengan Komplikasi 'ematokeia

klinikmedis.com+archive+artikel+artdia#kolitisinfektif P(iakses tanggal

? April *"1>Q

3. Ceed /;. Amebiasis and Infection 4ith Hree#;iing Amebas. In

'arrisonRs 2rinciples of Internal @edicine. 1>th dition. 6/A @c)ra4#

'ill, *""!.1*13#$

!. Harrar 5. 9he )astrointestinal 9ract. In Infectious (isease. 6/A

@osby, 188!.

>. Keusch )9. /higellosis. In 'arrisonRs 2rinciples of Internal @edicine.

1>th dition. 6/A @c)ra4#'ill, *""!.

?. &aal )C, 7hua @;. (iagnosis of Intestinal 9uberculosis Among 2atients

4ith 7hronic (iarrhea Cole of Intubation Biopsy

http00444.psmid.oiy.ph0ol*?0ol*?numltopics.pdf P(iakses tanggal ?

April *"1>Q

$. Aditama 9E, dkk. 2edoman (iagnosis dan 2enatalaksanaan 9uberkulosis

di Indonesia. Jakarta 2erhimpunan (okter 2aru Indonesia, *"">.

8. 9heresia . Kolitis 2seudomembran http00health.dir.groups.yahoo.com

P(iakses tanggal ? April *"1>Q

1". Kolitis 'emoragika http00medicastore.com P(iakses tanggal ? April

*"1>Q

11. Brunicardi H7, Andersen (K, Billiar 9C, (unn (;, 'unter J), 2ollack

C. /ch4artRs 2rinciples of /urgery. $th dition. 1"?>#$1

1*. (jojoningrat (. Inflamatory 'owel isease Alur (iagnosis dan

2engobatannya di Indonesia. (alam /udoyo A5, /etiyohadi B, Al4i I

3!

http://emedicine.medscape.com/article/927845-overview------singhhttp://emedicine.medscape.com/article/927845-overview------singhhttp://www.psmid.oiy.ph/vol27/http://health.dir.groups.yahoo.com/group/asiforbaby/message/14049http://emedicine.medscape.com/article/927845-overview------singhhttp://www.psmid.oiy.ph/vol27/http://health.dir.groups.yahoo.com/group/asiforbaby/message/14049


46/46

dkk, editor. Buku Ajar Ilmu 2enyakit (alam. Jilid I. disi ID. Jakarta

2usat 2enerbitan (epartemen Ilmu 2enyakit (alam HK6I, *""?. +$3#$

1+. 9he &ational (igestie (iseases Information 7learinghouse &((I7-.

6lceratie 7olitis *""> http00digestie.niddk.nih.go P(iakses tanggal ?

April *"1>Q

13. Kolitis 6lseratif http00medicastore.com P(iakses tanggal ? April *"1>Q

1!. Judge 9A, ;ichentenstein. Inflamatory Bo4el (isease. In Hriedman /;,

@cSuaid KC, )rendell J' ed-. 7urrent (iagnosis : 9reatment in

)astroenterology. *nd dition. /ingapore @c)ra4 'ill, *""+. 1"$#+"

1>. )eboes K, Jouret A. @acroscopy and @icroscopy the Inflamatory Bo4el

(isease IB(- http00documents.ireues.inist.fr0bitstream P(iakses tanggal

? April *""1>Q

1?. 2enyakit 7rohn nteritis Cegionalis, Ileitis )ranulomatosa, Ileokolitis-

http00medicastore.com P(iakses tanggal ? April *"1>Q

1$. @akmun (. Kolitis radiasi. (alam /udoyo A5, /etiyohadi B, Al4i I dkk,

editor. Buku Ajar Ilmu 2enyakit (alam. Jilid I. disi ID. Jakarta 2usat

2enerbitan (epartemen Ilmu 2enyakit (alam HK6I, *""?. +?8

18. Ischemic 7olitis http00444.4ikipedia.org P(iakses tanggal ? April *""8Q

*". Casyad /B. 2enyakit Daskular @esenterika. (alam /udoyo A5,

/etiyohadi B, Al4i I dkk, editor. Buku Ajar Ilmu 2enyakit (alam. Jilid I.

disi ID. Jakarta 2usat 2enerbitan (epartemen Ilmu 2enyakit (alam

HK6I,*""?.3""#1

*1. /alaru, ), /hen . Ischemic 7olitis http00pleiad.umdnj.edu P(iakses

tanggal ? April *"1>Q
http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/colitis/----colitishttp://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/colitis/----colitis

kolitis.doc

Documents