INTRODUCTIONPATHOLOGY

Prof. dr saryadi

Kuliah 34

KOMPLIKASI KLINIK TROMBUS

1. Infark2. Udema dan Obstruksi Vena3. Infeksi Radang Dinding Pembl Drh4. Emboli

Tromboemboli (90%) : - venous- arterial- paradoksial

Perkembangan Lanjut Obstruksi Arteri tergantung dari

1. Kecepatan terjadinya obstruksi2. Besarnya obstruksi3. Anatomi sistem kolateral

a. gangguan/kelainan sistem kolateral

b. kandungan oksigen darahc. kondisi jantungd. sifat jaringan yang terkena

Efek Merugikan Melalui

1. Hipoksia kerusakan sel2. Metabolisme glukosa dan asam amino

dalam darah tidak sempurna3. Kegagalan membuang sisa produk nyeri

sampai infark

ISKEMIA

Kekurangan oksigen pada jaringan akibat pasokan darah yang tidak mencukupi lanjut infarkPenyebab

Umum karena cardiac output kurangpada heartblock total, ventricular arrest, fibrilasi jantung pasokan darah kurang iskemik otak ( 15 dtk pingsan, 4 menit infark, 8 menit mati )

Lokal karena obstruksi arteri ( trombosis, embolism,

spasme, ateroma, tarikan/tekanan dari luar)

GANGGUAN HEMODINAMIK

1 Udema - Dehidrasi 2 Hiperaemia dan Kongesti

3 Hemorrhagia4 Hemostasis – Trombosis5 Iskemia – Infark6 Syok

UDEMA

PENIMBUNAN CAIRAN DALAM CELAH INTERSTITIAL DAN/ATAU RONGGA DALAM TUBUH

misal : hidrothoraks, hidrosalpinx, ascites

Penyebab- tekanan intravaskuler naik ( hidrostatik )- permeabilitas dinding p.d naik- tekanan osmotik plasma turun- retensi natrium- obstruksi aliran limfe

Hidrostatik Udema1. Akibat dari hambatan aliran balik vena

dekompensasi jantung kanan udema umum

dekompensasi jantung kiri udema lokal : udema pulmo

Udema Pulmo dapat disebabkan oleh- naiknya permeabilitas kapiler pulmo (mis

infeksi)- sindroma nephrotik- sirosis hepatis

2. Akibat naiknya aliran masuk arteri respon radang dilatasi arteri udema lokal

Permeabilitas Pembl Drh NaikDitemukan pada respon radang

Tekanan Osmotik Plasma TurunTerjadi pada hipoalbuminaemia yg diakibatkan oleh- Turunnya sintesis dlm hati (penyk hati terminal)- Banyaknya yg terbuang melalui urin (sindr nephr)- Intake yg kurang (kwashiokor, malnutrisi)

Retensi Natrium- Primer o.k kerusakan ginjal- Sekunder o.k aliran darah ginjal < perfusi <

sekresi renin sistem angiotensin aldosteron> tubulus menahan Na retensi air isi intravask naik

tek hidrostatik naik udema hidrostatik

Ascites

1. pada sirosis hepatis, o.k- sel hati rusak sintesis albumin< hipoalbum- gangguan saluran limfe yg melalui hati- ginjal terganggu sistem renin-angiotensin hiperaldosteronism retensi Na dan air

2. pada tumor ovarium , o.k desakan hambatan aliran darah dan limfe tek hidrostatik naik ascites

LYMPHEDEMA

ditemukan pada

- obstruksi sistem limfatik di inguinal

(filariasis) elephantiasis - kanker mamma obstruksi udema

mamma - radioterapi fibrosis obstruksi

udema

DEHIDRASI o.k air hilang >> dan atau pemasukan<< pada : muntah/diare, luka bakar luas, diuresis, keringat >>, diabetes insipidus

Klinik : mulut & kulit kering, hematokrit >> viskositas naik aliran lambat

organ terganggu

HIPERAEMIA

merupakan proses aktif dari naiknya aliran darah yang masuk dalam jaringan akibat dari dilatasi p.d misal pada respon radang, aktifitas otot

KONGESTI merupakan hiperaemia pasif akibat

hambatan

aliran darah kapiler sbg akibat hambatan aliran darah vena (misal pd trombus vena, dekompensasi jant)

jar/organ merah tua kebiruan o.k darah miskin oksigen

Kongesti Akut Bisa tanpa akibat serius, bisa nekrosis iskemik

pada jaringan sekitar p.d akibat hipoksi dan tekanan > Pada hati kongesti sentrilobuler nekrosis(sentral hemorrhagik)

Kongesti PasifKronik iskemia disertai kematian sel, diganti jaringan ikatPada hati terjadi hati pala (nutmeg liver) lanjut fibrosis > cardiac cirrhosisPd paru heart failure cells lanjut jaringanikat kolagen > brown induration

HEMORRHAGIA

Keluarnya darah dari pembuluh darah/jantung o.ktrauma, spontan (mis.hipertensi) , lemahnya

dindingp.d (mis.defisiensi vit C), kelainan trombosit (mis

idiopati trombositopenia purpura)

Klinik : petechiae, purpura, echymoses, hematoma,

mengisi rongga (hematotoraks, hematosalping)

hematuri, hematemesis, hemoptoe, epistaksis

SYOK

Jumlah aliran darah ke jaringan tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme nya iskemia reversibel ireversibel matisesuai utk kegagalan hemodinamik, tdk sepsis/neurogenik

Klasifikasi1. Kardiogenik oleh karena

- kegagalan pompa (fibrilasi jantung, infark miokard)

- gagal jantung obstruktif (pd emboli paru masif)

2. Hipovolemik o.k perdarahan >>, cairan tubuh <<

3. Hipotensi Perifer o.k hilangnya tonus vaskuler perifer

serta pengumpulan darah pd sirkulasi perifer,karena

a. Vasodilatasi pd septikaemia/toksin bakteri Syok Septik

b. Stimulasi neurogenik pd nyeri >>, trauma

med.sp atau otak Syok Neurogenik c. Reaksi anafilaktik Syok Anafilaktik

mikrotrombi sistem vaskuler, perdarahan, bercak

bercak nekrosis iskemik yg banyak

KELAINAN ORGAN

1. Paru adult respiratory distress syndrome2. Tr Gst.intes iskemia mukosa perdarahan

3. Ginjal nekrosis tubuler

4. Hati nekrosis sentrilobuler

5. Otak iskemik perdarahan dan udema

6. Kel Adrenal perdarahan dan nekrosis kortek

STADIUM SYOK

1. Syok Kompensasi dgn cara denyut jantung > , konstriksi p.d tepi, keluarnya cairan < Klinik : takhikardia, kulit pucat, urin <2. Syok Dekompensasi ditandai hipotensi, dispneu,

takhipneu, oliguri, asidosis (anoksia fungsi ginjal/paru terganggu, anaerobik glikolisis jar)

3. Syok Ireversibel terjadi kolaps sirkulasi sertahipoperfusi organ vital kegagalan organKlinik : hipotensi dan takhikardia hebat,

respirasi distres, kesadaran << koma anuria dan asidosis

MINERAL DAN TREIS ELEMEN

Kalium, dilepas oleh sel/jar yg rusak dlm darah- hiperkalemi yg moderat asimptomatik

yg berat risiko cardiac arrest- hipokalemi menyebabkan disritmia jantung,

kelemahan otot, gangg fungsi ginjal

Kalsium - hiperkalsemi, akut muntah, poliuria

persisten kalsifikasi metastatik(tertimbun di tub ginjal, alveoli paru )

- hipokalsemi, menyebabkan neuromuskuler hiper

sensitif tetani

Timbunan Kalsium Tanpa Hiperkalsemi

1. Kalsifkasi distrofik, pada nekrosis koagulasi, penyembuhan radang bernanah, aterosklerosis, tbc kekakuan organ, bentuk berubah

fungsi terganggu2. Kalsinosis, timbunan dlm jar subkutis, otot

pada skleroderma, dermatomiositis3. Pembentukan tulang heterotropik, timbunan

merangsang metapalsia tulang oleh fibroblast4. Pembentukan batu /litiasis, endapan kalsium

membentuk batu dalam saluran/ ruang organtubuh, misal vesikolitiasis

TREIS ELEMEN

Merupakan elemen yg ada dlm tubuh dalam jumlah sedikit dan diperlukan tubuhMasuk dlm tubuh dpt sengaja atau tidak

Treis elemen Konsentrasi Jenis PenyakitZinc rendah gangguan perbaikan

lukaIodine rendah strumaMercuri tinggi neuropatiTimah tinggi neuropati, anemiaAluminium tinggi encefalopati,

kelainan tlgTembaga tinggi kerusakan hatiKobalt tinggi kardiomiopati

BED RESTSakit istirahat total di tempat tidur KOMPLIKASI

1. ulkus dekubitus tekanan nekrosis iskemik ganggren2. trombosis vena gerak otot < aliran balik lambat trombus3. osteoporosis dan kelemahan otot pengurangan masa tulang dan pelepasan kalsium hiperkalsiuria batu ginjal masa otot juga berkurang lemah4. pneumonia hipostatik gerak respirasi dan reflek batuk << kongesti aliran darah dan udema pulmoner

bronkopneumonia

PENUAAN

Mengapa menjadi tua ??

1. umur spesies berbeda2. nutrisi baik umur lebih panjang3. beberapa jenis sel mampu membelah

PENUAAN

Berkurangnya (bertahap) kemampuan jaringan untuk meremajakan (renew) diri, mempertahankan struktur dan fungsi normal, menolak/bertahan terhadap ruda paksa (termasuk infeksi), memperbaiki seluruh kerusakan, sepanjang hidupnya

pertahanan thd infeksi berkurang, akumulasi hasil

metabolisme dan distorsi struktur, yang terpapar sebagai “penyakit degeneratif” (hipertensi, aterosklerosis, diabetes, kanker) yang membantu menghantarkan ke- akhir hidup melalui peristiwa yang dramatik (seperti stroke, infark miokard, penyebaran kanker dsb)

Proses Penuaan berbeda beda untuk setiap sel, individu,

spesies, karena

1. Perbedaan Genetik2. Perbedaan Nutrisi3. Perbedaan Sel / Jaringan4. Perbedaan Kemampuan Pembelahan Sel Umur Sel

Laboratorik Tergantung dari : a. spesies sel donor b. umur sel donor c. adanya gangguan metabolisme d. asal jaringan e. kemampuan proliferasi jaringan asal

CAUSES OF AGING

1. Teori “Genetic Clock” waktu/jumlah mitosis terbatas habis mati

(tanpa ada kejadian apa apa) Bukti pendukung

a. Lama hidup setiap spesies berbeda b. Perubahan Neoplastik penuaan berhenti,

pembelah an terus menerus sel immortal o.k adanya

perubahan program dalam inti

2. Teori “Error Catastrophe” kesalahan2 dalam sel yang terakumulasi, akan mengawali serangkaian reaksi dari kesalahan lain yang bertambah besar dan akhirnya membunuh sel sendiri

Bukti Pendukung 1. Kesalahan Duplikasi DNA

Kejadiannya bertambah sejalan dengan bertambahnya umur sel. Kesalahan Aktifitas Polimerase DNA hilangnya kemampuan replikasi sintesis DNA gen yang berguna hilang, mis gen yg menyebabkan sintesis mitosis-inhibiting protein

2. Kesalahan Sintesis RNAMutasi DNA yg cacat menyebabkan hilangnya RNA (yg ber guna) dan protein (mis repair enzyme), atau akumulasi RNA abnormal dan division-inhibiting protein

3. Perubahan Sintesis Protein (baik akibat kesalahan: mutasi DNA/ transkripsi/translasi)

yang berlangsung mengikuti waktu

4. Unrepaired DNA dan Lesi LainnyaLesi DNA (akibat gagalnya sistem ensim yg bertugas memperbaiki lesi) yang spontan atau akibat lingkungan, terjadi sepanjang waktu dan terakumulasi

5. Stabilitas DNA dan Efisiensi Perbaikan Semakin stabil duplikasi DNA semakin panjang umur

spesiesBegitu juga kemampuan perbaikan lesi DNA, yang makin efisien pada spesies yang berumur panjang

KARAKTERISTIK USIA LANJUT• Kemunduran respon terhadap penyakit

tidak ada tanda dan gejala khas termasuk lab

• Nilai ambang sakit lebih tinggidatang dengan kondisi lebih lanjut/luas/parah

• Penyakit multipeldementia senilis, katarak, pendengaran

berkurang,elastosis kulit, osteoporosis, hipertesi, IHD,

hiperplasiaprostat, sendi degeneratif, udema tungkai

akibat gagal jantungatrofi berbagai organ

PENYAKIT AKIBAT LINGKUNGAN

LINGKUNGAN PENYAKIT SEMBUH/BERAT

BURUK/JELEK

* tr respiratorius pneumokoniosis* organ laintersering : - kanker paru, copd (emfisema,

bronkitis kr) - aterosklerosis, infark miokard

EFEK POLUTAN

1. Efek Langsung, asam/basa kuat efek korosif langsung pada kulit

2. Efek Tidak Langsung, bahan kimia merubah metabolisme sel dan merusaknya

3. Efek Lanjut, jumlah kecil dlm waktu lama kumulatif terlihat, misal ultra violet

PAPARAN KLINIK EFEK POLUTAN1. Toksik Akut2. Reaksi Alergi3. Kanker4. Penyakit Paru Kronik - Pneumokoniosis

PNEUMOKONIOSIS

Penyakit paru akibat debu yang terhirup

Perkembangan Selanjutnya Tergantung* konsentrasi polutan * ukuran dan bentuk kontaminan* jumlah yang tertahan dalam tr resp* lamanya terpapar* kelarutan dan reaktifitasnya

yang larut : reaksi paru eksudatif akuttidak larut: pneumokoniosis fibrosa

1. Debu batubara, tertimbun dlm paru makrofag terbtk makula & jar ikat fibrosis paru masif progresif bercak paru hitam

2. Debu karbon, antrakosis ke pleura pleuritis fibrosa sekunder meluas alveolus/elastisitas berkurangklinik : batuk dahak pekat hitam

3. Debu silika, awal keluhan tidak nyata lanjut meluas alveolus terisi eksudat ( eksudasi alveolus masif) fibrosis & kalsifikasi nodul putih keabuanklinik : batuk, dispneu, nyeri dada sampai hemoptoe

4. Debu asbes, pneumokoniosis interstitialis fibrosa lanjutmeluas perlekatan (dgn pleura) sesak & tekananpulmonal meningkat dekomp jantung kanan CPC

KASUSWanita 30 th, G1P1A0 datang ke praktek dokter umum,

dgn keluhan sudah 2 hari sakit didaerah perut bawah kanan yg makin lama makin sakit. Daerah uluhati terasa tidak enak, disertai rasa mual. Berak dan kencing tdk terganggu. Tidak ikut KB. Hari ini badan terasa kurang enak.

Pada pemeriksaan didapat, nyeri tekan pd daerah Mc Burney, sedikit kembung. Daerah epigastrik tidak nyeri tekan. Tidak teraba adanya masa benjolan di cavum abdominalis.

Apa diagnosis diferensial saudara beri penjelasan

1. Tofografi daerah Mc Burney ?2. Jenis Kelainan3. Fakta pendukung4. Diagnosis5. Intervensi klinik

STUDI KASUS- Trauma tajam : 3 hr luka dan perdarahan- Daerah luka : bengkak besar,merah, sakit- Badan : demam + dukun : obat ?? Hasil : bengkak & sakit bertambah ,

demam bertambah Diagnosis ? Saran ?

Ke Puskesmas

Diagnosis:

Tindakan :