KONSEP DASAR PENYAKIT

1) PENGERTIAN

Tuberkulosis Paru (TB Paru) adalah penyakit infeksius, yang terutama menyerang

parenkim paru. ( Smeltzer, 2001: 584).

Tuberkulosis Paru (TB Paru) adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan

oleh Mycobacterium tuberculosis. (Price, 2005 : 852).

1) EPIDEMIOLOGI

Indonesia adalah negeri dengan prevalensi Tb ketiga tertinggi di dunia setelah

cina dan India. Pada tahun 1998 diperkirakan TB di Cina, India dan Indonesia

berturut-turut 1.828.000, 1.414.000, dan 591.000 kasus. Perkiraan kejadian BTA di

sputum yang positif di Indonesia adalah 266.000 tahun 1998. Berdasarkan survei

kesehatan rumah tangga 1985 dan survei kesehatan nasional 2001, TB menempati

ranking no.3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Prevalensi nasional

terakhir TB paru diperkirakan 0,24 %. Sampai sekarang angka kejadian di Indonesia

terlepas dari angka pandemi infeksi HIV, tapi hal ini mungkin akan berubah dimasa

datang melihat semakin meningkatnya laporan infeksi HIV dari tahun ketahun.

(Amin, 2007: 988)

2) PENYEBAB/FAKTOR PREDISPOSISI

Penyebab tuberculosis adalah Micobacterium tuberculoseae, sejenis kuman yang

berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um. Yang

tergolong ke dalam kuman Micobacterium tubercolusae complex adalah:

a. M. tuberculosae

b. Varian Asian

c. Varian African I

d. Varian African II

e. M. Bovis

Kelompok kuman Mycobacteria Other Than TB (MOTT, atypical adalah:

a. M. kansasi

b. M. avium

c. M. intra cellular

d. M. scrofulaceum

e. M.malmacerse

f. M. xenopi

Sebagian besar dinding kuman terdiri dari lipid, kemudian peptidoglikan dan

arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam (asam

alkkohol) sehingga disebut bakteri tahan asam (BTA) dan ia juga lebih tahan

terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat bertahan hidup pada udara kering

maupun dingin (dapat tahan bertaun-tahundalam lemari es). Hal ini terjadi karena

kuman bersifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit lagi dan

menjadikan tuberculosis menjadi aktif lagi. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat

ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi oksigennya.

Dalam hal ini tekanan bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari pada bagian lainnya,

sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis.

(Amin, 2007:988)

3) PATOFISIOLOGI TERJADINYA PENYAKIT

Tempat masuk kuman M. Tuberkulosis adalah saluran pernapasan, saluran

perncernaan (GI), dan luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui

udara , yaitu melalui inhalasi doplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel

yang berasal dari orang yang terinfeksi. Saluran pencernaan merupakan tempat masuk

utama bagi jenis bovin, yang penyebarannya melalui susu yang terkontaminasi.

TB adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imun diperatarai sel. Sel

efektor adalah makrofag, dan limfosit( biasanya sel T) adalah sel imunoresponsif.

Basil tuberculin yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai suatu

unit yang terdiri dari satu samapi tiga basil; gumpalan basil yang lebih besar cenderung

tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit.

Setelah berada dalam ruangan alveolus, biasanya di bagian atas lobus atas, basil

tuberkel ini mengakibatkan reaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak

pada tempat tersebut dan memfagosit bakteri , namun tidak membunuh organism

tersebut. Sesudah hari-hari pertama, leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang

terserang mengalami konsolidasi dan timbul pneumonia akut. Basil juga menyebar

melaui getah bening melalui menuju ke kelenjar getang benung regional. Makrofag

yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga

membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Reaksi ini biasanya

membutuhkan waktu 10-20 hari.

Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran yang relative padat dan

seperti keju disebut nekrosis kaseosa. Daerah yang mengalami nekrosis kaseosa dan

jaringan granulasi di sekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibrolas

menimbulkan respon yang berbeda. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa

membentuk jaringan parut kolagenosa yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul

yang mengelilingi tuberkel.

Lesi primer paru disebut fokus Ghon dan gabungan terserangnya kelenjar getah

bening regional dan lesi primer disebut kompleks Ghon. Kompleks Ghon yang

mengalami perkapuran ini dapat dilihat pada orang yang sehat yang kebetulan

menjalani pemeriksaan radiogram rutin. Namun, kebanyakan infeksi TB paru tidak

terlihat secara klinis atau dengan radiografi.

Respons lain yang dapat terjadi pada daerah nekrosis adalah pencairan, yaitu

bahan cair lepas ke dalam bronkus yang berhubungan dan menimbulkan kavitas.

Bahan tubercular yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk ke dalam

percabangan trakeobronkial. Proses ini dapat berulang, atau basil dapat terbawa

sampai ke laringtelinga tengah atau usus.

Walaupun peradangan dapat mereda, kavitas yang kecil dapat menutup dan

meninggalkan jaringan parut fibrosis. Bila peradangan mereda, lumen bronkus dapat

menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapat dengan taut bronkus dan

rongga. Bahan perkejuan dapat mengental dan tidak dapat mengalir melalui saluran

penghubung, sehingga kavitas penuh dengan bahan perkijuan dan lesi mirip dengan

kapsul yang tidak terlepas. Keadaan ini dapat tidak menimbulkan gejala dalam waktu

lama atau membentuk lagi hubungan dengan bronkus dan menjadi tempat peradangan

aktif.

Penyakit ini dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah.

Organisme yang lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam

jumlah kecil yang kadang-kadang dapat menimbulkan lesi pada berbagai organ lain.

Jenis penyebaran ini dikenal sebagai penyebaran lomfo hematogen yang biasanya sem

buh sendiri.(Price, 2005:852-853)

4) KLASIFIKASI

Sistem klasifikasi TB Paru berdasarakan pada patogenesisinya.

Kelas Tipe Keterangan

0 Tidak ada pejanan TB.

Tidak terinfeksi

Tidak ada riwayat terpajan.

Reaksi terhadap tes tuberculin negative.

1 Terpajan TB

Tidak ada bukti infeksi

Riwayat terpajan

Reaksi tes kulit tuberkulin negative

2 Ada infeksi TB

Tidak timbul penyakit

Reaksi tes kulit tuberculin positif

Pemeriksaan bakteri negative (bila

dilakukan)

Tidak ada bukti klinis, bakteriologik atau

radiografik Tb aktif

3 TB, aktif secara klinis Biakan M. tuberkulosis (bila dilakukan).

Sekarang terdapat bukti klinis,

bakteriologik, rsdiografik penyakit

4 TB,

Tidak aktif secara klinis

Riwayat episode TB atau

Ditemukan radiografi yang abnormal atau

tidak berubah;reaksi tes kulit tuberkulin

positif dan tidak ada bukti klinis atau

radiografik penyakit sekarang

5 Tersangka TB Diagnosa ditunda

(Price, 2005 : 857)

5) GEJALA KLINIS

Keluhan yang diraskan pasien pasien tuberkulosis dapat bermacam-macam atau malah

banyak ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan

kesehatan .keluhan yang terbanyak:

Demam

Biasanya subfebril menyerupai demam influenza.tetapi kadang-kadang pana

badan dapat mencapai 40-410 Celsius. Serangan demam pertama dapat sembuh

sebentar ,tetapi kemudian dapat timbul kembali.begitulah seterusnya hilang

timbul demam influenza ini ,sehingga pasien merasa tidak pernah terbeba dari

serangan demam influenza. Keadaan ini sangat terpengaruh oleh daya tahan

tubuh pasien dan berat ringannya infeksi kuman tuberkolosis masuk.

batuk/batuk berdarah

gejala ini bayak ditemukan.batuk terjadi karena adanya iritasi pada

bronkus.batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar.

Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama.mungkin saja

batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah

minggu-mimggu atau berbulan-bulan peradangan bermula.sifat batuk dimulai

dari batuk kering (non-produktif) kemudian setelah timbul peradagan menjadi

produktif(menghasilkal sputum).keadaan yang lanjut adalah berupa batuk

darah karena terdapat pembuuh darah yang pecah.kebanyakan batuk darah

pada tuberkulusis terjadi pada kavitas,tetapi dapat juga terjadi pada ulkus

dinding bronkus.

sesak bernafas

pada penyakit ringan (baru tumbuh)belum dirasakan sesak nafas.sesak nafas

akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut,yang infiltrasinya sudah

meliputi setengah bagian paru-paru dan takipneu.

nyeri dada

gejala ini agak jarang ditemukan.nyeri dada timbul bila infiltrasinya radang

sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis .terjadi gesekan kedua

pleura sewaktu pasien menarik/melepaskan napasnya.

Malaise dan kelelahan

Penyakit tuberculosis bersifat radang menahun.gejala malaise sering ditemukan

berupa anaoreksia tidak ada nafsu makan,badan makin kurus(berat badan

turun),sakit kepala ,keringat malam,dll.selain itu juga terjadi kselitan tidur pada

malam hari (Price, 2005:856).gejala malaise ini makin lama makin berat dan

terjadi ilang timbul secara tidak teratur.

Takikardia

( Amin, 2007: 990)

6) PEMERIKSAAN FISIK

Inspeksi

Konjungtiva mata pucat karena anemia, malaise, badan kurus/ berat badan

menurun. Bila mengenai pleura, paru yang sakit terlihat agak tertinggal dalam

pernapasan.

Perkusi

Terdengar suara redup terutama pada apeks paru, bila terdapat kavitas yang cukup

besar, perkusi memberikan suara hipersonar dan timpani. Bila mengenai pleura,

perkusi memberikan suara pekak.

Auskultasi

Terdengar suara napas bronchial. Akan didapatkan suara napas tambahan berupa

rhonci basah, kasar dan nyaring. Tetapi bila infiltrasi ini diliputi oleh penebalan

pleura, suara napas menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup

besar, auskultasi memberikan suara amforik. Bila mengenai pleura, auskultasi

memberikan suara napas yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali.

Palpasi

badan teraba hangat (demam)

(Amin, 2007 : 990-991)

7) PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG

(1) Pemeriksaan laboratorium

a) Aksi Tes Tuberkulin Intradermal ( Mantoux).

Tes mantoux adalah dengan menyuntikan tuberculin (PPD) sebanyak 0,1 ml

mengandung 5 unit (TU) tuberculin secara intrakutan pada sepertiga atas

permukaan volar atau dorsal lengan bawah setelah kulit dibesihkan dengan

lalkohol. Untuk memperoleh reaksi kulit yang maksimal diperlukna waktu

antara 48 sampai 72 jam sesudah penyuntikan dan reaksi harus dibaca dalam

peiode tersebut. Interpretasi tes kulit menunjukan adanay beberapa tipe reaksi :

Indurasi ≥ 5 mm diklasifikasikan positif dalam kelompok berikut ;

- Orang dengan HIV positif.

- Baru-baru ini kontak dengan orang yang menderita TB.

- Orang dengan perubahan fibrotic pada radigrafi dada yang sesuai

dengan gambaran TB lama yang sudah sembuh.

- Pasien yang menjalani tranplanstasi organ dan pasien yang mengalami

penekanan imunitas ( menerima setara dengan ≥ 15 mg/hari

prednisone selama ≥1 bulan).

Indurasi ≥ 10 mm diklasifikasikan positif dalam kelompok berikut :

- Baru tuba ( ≤ 5 tahun ) dari Negara yang berprevalensi tinggi.

- Pemakai obat-obat yang disuntikkan.

- Penduduk dan pekerja yang berkumpul pada lingkungan yang berisiko

tinggi. Penjara, rumah-rumah perawatan, panti jompo, fasilitas yang

disiapkan untuk pasien dengan AIDS, dan penampungan untuk tuna

wisma/

- Pengawai laboratorium mikrobakteriologi.

- Orang dengan keadaan klinis pada daerah mereka yang berisioko

tinggi.

- Anak di bawa usia 4 tahun atau anak-anak dan remaja yang terpajan

orang dewasa kelompok risiko tinggi.

Indurasi ≥ 15 mm diklasifikasikan positif dalam kelompok berikut :

- Orang dengan factor risiko TB.

- Target program-program tes kulit seharusnya hanya dilakukan di

anatara kelompok risiko tinggi.

(Price,2005:855)

b) Pemeriksaan Bakteriologik (Sputum)

Pemeriksaan dapat memperkirakan jumlah basil tahan asam ( AFB) yang

terdapat pada sediaan. Sediaan yang positif memberikan petunjuk awal utnuk

menekakan diagnose, tetapi suatu sediaan yang negative tidak menyingkirkan

kemungkinan adanya infeksi penyakit. Pemeriksaan biakan harus dilakukan

pada semua biakan. Mikrobakteri akan tumbuh lambat dan membutuhkan

suatu sediaan kompleks. Koloni matur akan berwarna krem atau kekuningan,

seperti kulit dan bentuknya seperti kembang kol. Jumlah sekecil 10 bakteri/ml

media konsentrasi yang telah diolah dapat dideteksi oleh media biakan

ini(Price,2005:857).

c) Vaksinasi BCG

Vaksinasi dengan BCG biasanya menimbulkan sensitivitas terhadapa tes

tuberculin. Derajat sensitivitas biasanya bervariasi, bergantubg pada strain

BCG yang dipakai dan populasi yang divaksinasi(Price,2005: 856).

(2) Pemeriksaan Radiologi

Rongten dada biasanya menunjukan lesi pada losus atas atau superior lobus

bawah/ dapat juga terlihat adanya pembentukan kavitas dan gambaran penyakit

yang menyebar yang biasanya bilateral(Price, 2005 : 856).

(3) Pemeriksaan lain-lain

Ziehl Neelsen (pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk usapan cairan

darah) positif untuk basil asam cepat.

Histologi atau kultur jaringan ( termasuk pembersihan gaster ; urine dan

cairan serebrospinal, biopsi kulit ) positif untuk mycobakterium

tuberkulosis.

Biopsi jarum pada jaringan paru, positif untuk granula TB ; adanya sel

raksasa menunjukan nekrosis.

Elektrosit dapat tidak normal tergantung lokasi dan bertanya infeksi ; ex.

Hyponaremia, karena retensi air tidak normal, didapat pada TB paru luas.

GDA dapat tidak normal tergantung lokasi, berat dan kerusakan sisa pada

paru.

Pemeriksaan fungsi pada paru, penurunan kapasitas vital, peningkatan

ruang mati, peningkatan rasio udara resido dan kapasitas paru total dan

penurunan saturasi oksigen sekunder terhadap infiltrasi parenkhim /

fibrosis, kehilangan jaringan paru dan penyakit pleural (TB paru kronis

luas)(Doegoes,2000: 241-242) .

8) THERAPY/TINDAKAN PENANGANAN

Dalam pengobatan TB paru dibagi 2 bagian :

1. Jangka pendek.

Dengan tata cara pengobatan : setiap hari dengan jangka waktu 1 – 3 bulan.

* Streptomisin injeksi 750 mg.

* Pas 10 mg.

* Ethambutol 1000 mg.

* Isoniazid 400 mg.

2. Jangka panjang

Tata cara pengobatan : setiap 2 x seminggu, selama 13 – 18 bulan, tetapi setelah

perkembangan pengobatan ditemukan terapi.

Terapi TB paru dapat dilakukan dengan minum obat saja, obat yang diberikan

dengan jenis :

* INH.

* Rifampicin.

* Ethambutol.

Dengan fase selama 2 x seminggu, dengan lama pengobatan kesembuhan

menjadi 6-9 bulan.

3. Dengan menggunakan obat program TB paru kombipack bila ditemukan dalam

pemeriksan sputum BTA ( + ) dengan kombinasi obat :

* Rifampicin.

* Isoniazid (INH).

* Ethambutol.

* Pyridoxin (B6).

Tujuan pengobatan pada penderita TB Paru selain untuk mengobati juga mencegah

kematian, mencegah kekambuhan atau resistensi terhadap OAT serta memutuskan

mata rantai penularan. Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase

intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan (4-7 bulan). Paduan obat yang digunakan terdiri

dari obat utama dan obat tambahan. Jenis obat utama yang digunakan sesuai dengan

rekomendasi WHO adalah Rifampisin, INH, Pirasinamid, Streptomisin dan Etambutol.

Sedangkan jenis obat tambahan adalah Kanamisin, Kuinolon, Makrolide dan

Amoksisilin + Asam Klavulanat, derivat Rifampisin/INH.

Untuk keperluan pengobatan perlu dibuat batasan kasus terlebih dahulu berdasarkan

lokasi tuberkulosa, berat ringannya penyakit, hasil pemeriksaan bakteriologik, hapusan

dahak dan riwayat pengobatan sebelumnya. Di samping itu perlu pemahaman tentang

strategi penanggulangan TB yang dikenal sebagai Directly Observed Treatment Short

Course (DOTS) yang direkomendasikan oleh WHO yang terdiri dari lima komponen

yaitu:

1. Adanya komitmen politis berupa dukungan pengambil keputusan dalam

penanggulangan TB.

2. Diagnosis TB melalui pemeriksaan dahak secara mikroskopik langsung sedang

pemeriksaan penunjang lainnya seperti pemeriksaan radiologis dan kultur dapat

dilaksanakan di unit pelayanan yang memiliki sarana tersebut.

3. Pengobatan TB dengan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan

langsung oleh Pengawas Menelan Obat (PMO) khususnya dalam 2 bulan

pertama dimana penderita harus minum obat setiap hari.

4. Kesinambungan ketersediaan paduan OAT jangka pendek yang cukup.

5. Pencatatan dan pelaporan yang baku.

9) Komplikasi

Penyakit tuberculosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan

komplikasi .Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan menimbulkan komplikasi

lanjut.

Komplikasi dini : pleuritis,efusi pleura,empiema,laryngitis,usus

Komplikasi lanjut : Kor pulmonal ,amiloidosis,karsinoma paru,sindrom gagal

napas dewasa (ARDS),sering terjad pada TB milier dan kavitas TB.

(Amin,2000:993)

KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1) PENGKAJIAN

1. Identitas klien: selain nama klien, asal kota dan daerah, jumlah keluarga.

2. Keluhan: penyebab klien sampai dibawa ke rumah sakit.

3. Riwayat penyakit sekarang:

Tanda dan gejala klinis TB serta terdapat benjolan/bisul pada tempat-tempat

kelenjar seperti: leher, inguinal, axilla dan sub mandibula.

4. Riwayat penyakit dahulu

5. Riwayat sosial ekonomi dan lingkungan.

Riwayat keluarga.

Biasanya keluarga ada yang mempunyai penyakit yang sama.

Aspek psikososial.

Merasa dikucilkan dan tidak dapat berkomunikasi dengan bebas, menarik diri.

Biasanya pada keluarga yang kurang mampu.

Masalah berhubungan dengan kondisi ekonomi, untuk sembuh perlu waktu

yang lama dan biaya yang banyak.Tidak bersemangat dan putus harapan.

Lingkungan:

Lingkungan kurang sehat (polusi, limbah), pemukiman yang padat, ventilasi

rumah yang kurang, jumlah anggota keluarga yang banyak.

Pola fungsi kesehatan.

1) Pola persepsi sehat dan penatalaksanaan kesehatan.

Keadaan umum: alergi, kebiasaan, imunisasi.

2) Pola nutrisi - metabolik.

Anoreksia, mual, tidak enak diperut, BB turun, turgor kulit jelek, kulit kering dan

kehilangan lemak sub kutan, sulit dan sakit menelan, turgor kulit jelek.

3) Pola eliminasi

Perubahan karakteristik feses dan urine, nyeri tekan pada kuadran kanan atas dan

hepatomegali, nyeri tekan pada kuadran kiri atas dan splenomegali.

4) Pola aktifitas – latihan

Sesak nafas, fatique, tachicardia,aktifitas berat timbul sesak nafas (nafas pendek).

5) Pola tidur dan istirahat

Iritable, sulit tidur, berkeringat pada malam hari.

6) Pola kognitif – perceptual

Kadang terdapat nyeri tekan pada nodul limfa, nyeri tulang umum, takut, masalah

finansial, umumnya dari keluarga tidak mampu.

7) Pola persepsi diri

Pasien tidak percaya diri, pasif, kadang pemarah.

8) Pola peran – hubungan

Pasien menjadi ketergantungan terhadap orang lain/tidak mandiri.

Aktivitas/istirahat

Gejala : kelemahan dan kelelahan

Tanda : Kesulitan tidur pada malam atau demam malam hari dan berkeringat pada

malam hari

Makanan/cairan

Gejala : Kehilangan nafsu makan

Tanda : Penurunan BB

Nyeri/kenyamanan

Gejala : Nyeri dada meningkat karena batuk

Tanda : Sakit kepala

Pernapasan

Gejala : batuk berdarah

Tanda : Batuk produktif, Sesak nafas, Takipnea

Cardiovaskuler

Gejala : takikardia

(Doengoes, 2000:204)

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

Konjungtiva mata pucat karena anemia, malaise, badan kurus/ berat badan

menurun. Bila mengenai pleura, paru yang sakit terlihat agak tertinggal dalam

pernapasan.

Perkusi

Terdengar suara redup terutama pada apeks paru, bila terdapat kavitas yang cukup

besar, perkusi memberikan suara hipersonar dan timpani. Bila mengenai pleura,

perkusi memberikan suara pekak.

Auskultasi

Terdengar suara napas bronchial. Akan didapatkan suara napas tambahan berupa

rhonci basah, kasar dan nyaring. Tetapi bila infiltrasi ini diliputi oleh penebalan

pleura, suara napas menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup

besar, auskultasi memberikan suara amforik. Bila mengenai pleura, auskultasi

memberikan suara napas yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali.

Palpasi

badan teraba hangat (demam

Pemeriksaan Diagnostik Dan Pengobatan

1. Uji tuberculin

Infeksi TB imunitas seluler hipersensitifitas tipe lambat uji tuberkulin

2. Foto rontgent

Rutin: foto pada Rö paru. Atas indikasi: tulang, sendi, abdomen. Rontgent paru tidak

selalu khas.

3. Pemeriksaan mikrobiologis

- Bakteriologis

Memastikan TB.

Hasil normal: tidak menyingkirkan diagnosa

Hasil +: 10 – 62% dengan cara lama.

Cara : cara lama radio metrik (Bactec); PCK.

4. Pemeriksaan darah tepi

Tidak khas. LED dapat meninggi.

5. Pemeriksaan patologik anatomic

Kelenjar, hepar, pleura; atas indikasi.

6. Sumber infeksi

Adanya kontak dengan penderita TB menambah kriteria diagnosa.

Data Subyektif

Pasien mengeluh panas

Batuk/batuk berdarah

Sesak bernafas

Nyeri dada

Malaise dan kelelahan

Data Obyektif

Ronchi basah, kasar dan nyaring.

Hipersonor/timpani bila terdapat kavitas yang cukup dan pada auskultasi memberi

suara limforik.

Atropi dan retraksi interkostal pada keadaan lanjut dan fibrosis.

Bila mengenai pleura terjadi efusi pleura (perkusi memberikan suara pekak)

Pembesaran kelenjar biasanya multipel.

Benjolan/pembesaran kelenjar pada leher (servikal), axilla, inguinal dan sub

mandibula.

Kadang terjadi abses.

2) Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan penumpukan sputum/secret

ditandai dengan adanya suara nafas tambahan ( ronchi,), adanya sputum, pasien

tidak bisa batuk efektif, dipsneu,batuk berdarah ,takikardia

2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan membran alveolar-

kapiler ditandai dengan adanya dipsnea,kelemahan, takikardi, keabnormalan nilai

AGD

3. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan pasien

demam,akral teraba hangat, takikardi

3) Rencana Tindakan

Dx 1

Tujuan: Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama….x…..menit, diharapkan

bersihan jalan napas pasien efektif dengan kriteria hasil :

- pasien melaporkan sesak berkurang

- pernafasan teratur

- ekspandi dinding dada simetris

- ronchi tidak ada

- sputum berkurang atau tidak ada

- frekuensi nafas normal (16-24)x/menit

Intervensi

Mandiri

1) Auskultasi suara nafas, perhatikan bunyi nafas abnormal

Untuk mengidentifikasi kelainan pernafasan berhubungan dengan obstruksi

jalan napas

2) Monitor usaha pernafasan, pengembangan dada, dan keteraturan

Untuk menentukan intervensi yang tepat dan mengidentifikasi derajat

kelainan pernafasan

3) Observasi produksi sputum, muntahan, atau lidah jatuh ke belakang

Merupakan indikasi dari kerusakan jaringan otak

4) Pantau tanda-tanda vital terutama frekuensi pernapasan

Untuk mengetahui keadaan umum pasien

5) Berikan posisi semifowler jika tidak ada kontraindikasi

Meningkatkan ekspansi paru optimal

6) Ajarkan klien napas dalam dan batuk efektif jika dalam keadaan sadar

Batuk efektif akan membantu dalam pengeluaran secret sehingga jalan

nafas klien kembali efektif

7) Berikan klien air putih hangat sesuai kebutuhan jika tidak ada

kontraindikasi

Untuk meningkatkan rasa nyaman pasien dan membantu pengeluaran sekret

8) Lakukan fisioterapi dada sesuai indikasi

Fisioterapi dada terdiri dari postural drainase, perkusi dan fibrasi yang dapat

membantu dalam pengeluaran sekret klien sehingga jalan nafas klien kembali

efektif

9) Lakukan suction bila perlu

Membantu dalam pengeluaran sekret klien sehingga jalan nafas klien

kembali efektif secara mekanik

10) Lakukan pemasangan selang orofaringeal sesuai indikasi

Membantu membebaskan jalan napas

Kolaborasi

a. Berikan O2 sesuai indikasi

Memenuhi kebutuhan O2

b. Berikan obat sesuai indikasi misalnya bronkodilator, mukolitik, antibiotik,

atau steroid

Membantu membebaskan jalan napas secara kimiawi

Dx 2

Tujuan: Setelah diberikan askep selama …x… menit diharapkan pertukaran gas

kembali efektif dengan kriteria :

Pasien melaporkan keluhan sesak berkurang

Pasien melaporkan tidak letih atau lemas

Napas teratur

Tanda vital stabil

Hasil AGD dalam batas normal (PCO2 : 35-45 mmHg, PO2 : 95-100 mmH

Intervensi :

Mandiri

1. Mengkaji frekuensi dan kedalaman pernafasan. Catat penggunaan otot aksesori,

napas bibir, ketidak mampuan berbicara / berbincang

Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan atau kronisnya proses

penyakit

2. Mengobservasi warna kulit, membran mukosa dan kuku, serta mencatat adanya

sianosis perifer (kuku) atau sianosis pusat (circumoral).

Sianosis kuku menggambarkan vasokontriksi/respon tubuh terhadap demam.

Sianosis cuping hidung, membran mukosa, dan kulit sekitar mulut dapat

mengindikasikan adanya hipoksemia sistemik

3. Mengobservasi kondisi yang memburuk. Mencatat adanya hipotensi,pucat,

cyanosis, perubahan dalam tingkat kesadaran, serta dispnea berat dan kelemahan.

Mencegah kelelahan dan mengurangi komsumsi oksigen untuk memfasilitasi

resolusi infeksi.

4. Menyiapkan untuk dilakukan tindakan keperawatan kritis jika diindikasikan

Shock dan oedema paru-paru merupakan penyebab yang sering menyebabkan

kematian memerlukan intervensi medis secepatnya. Intubasi dan ventilasi mekanis

dilakukan pada kondisi insufisiensi respirasi berat.

Kolaborasi

1) Memberikan terapi oksigen sesuai kebutuhan, misalnya: nasal kanul dan masker

Pemberian terapi oksigen untuk menjaga PaO2 diatas 60 mmHg, oksigen yang

diberikan sesuai dengan toleransi dengan pasien

2) Memonitor ABGs, pulse oximetry.

Untuk memantau perubahan proses penyakit dan memfasilitasi perubahan

Dx 3

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ….x24 jam diharapkan

hipertermi dapat diatasi, dengan kriteria hasil :

- Pasien melaporkan panas badannya turun.

- Kulit tidak merah.

- Suhu dalam rentang normal : 36,5-37,70C.

- Nadi dalam batas normal : 60-100 x/menit.

- Tekanan darah dalam batas normal : 120/110-90/70 mmHg.

- RR dalam batas normal : 16-20x/menit.

Intervensi :

Mandiri

1) Pantau TTV

Untuk mengetahui keadaan umum pasien

2) Observasi suhu kulit dan catat keluhan demam

Untuk mengetahui peningkatan suhu tubuh pasien

3) Berikan masukan cairan sesuai kebutuhan perhari, kecuali ada kontraindikasi.

Untuk menanggulangi terjadinya syok hipovolemi

4) Berikan kompres air biasa/hangat

Untuk menurunkan suhu tubuh

Kolaborasi

1) Kolaborasi pemberian cairan IV.

Untuk menanggulangi terjadinya syok hipovolemi

2) Kolaborasi pemberian obat antipiretik

Untuk menurunkan suhu tubuh yang bekerja langsung di hipotalamus

4) Evaluasi

Dx 1 : Bersihan jalan nafas pasien kembali efektif

Dx 2: pertukaran gas pasien efektif

Dx 3: Suhu tubuh pasien kembali normal

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marylinn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Ed. 3, EGC: Jakarta.

Mansjoer,Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Jakarta:Media Aeculapius

Nanda.2005.Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda definisi dan Klasifikasi 2005-

2006.Editor : Budi Sentosa.Jakarta:Prima Medika

Price, S.A, 2000, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta : EGC

Smeltzer, C.S.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth.

Edisi 8. Jakarta : EGC

Sudoyo dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta:FKUI