le polytraumatisé grave lors de son séjour en réanimation
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Le polytraumatisé grave lors de son séjour en réanimation. Anne-Claire Lukaszewicz [email protected]. Les questions quotidiennes. Traumatisme crânien la priorité Choc hémorragique ischémie /R eperfusion Colonisations bactérienne et surinfections - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Les questions quotidiennes Traumatisme crânien la priorité Choc hémorragique ischémie/Reperfusion Colonisations bactérienne et surinfections Délabrement tissulaire inflammation Ecrasement musculaire rhabdomyolyse & crush
syndrôme Transfusion massive hypothermie Traumatisme du thorax : ventilation, surinfections
des contusions Trauma abdo : syndrome du compartiment abdo L’analgésie: AG/ALR Thromboses/accidents thromboemboliques Transport du patient: imagerie/bloc opératoire
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La réanimation du traumatisme crânien est au premier planRemplissage/ oedème cérébralPPC/vasoconstriction systémique…
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Cas clinique Mr B 35 ans
ATCD=0
AVP, conducteur incarcéré.A la prise en charge initiale: GCS 15 PA 110/85, FC 115Puis collapsus: PAS 70, GCS 7 IOT Hb 8g/dlRemplissage puis Adrénaline, transfusion
Bilan initial dans premier hôpital•œdème cérébral, pneumencéphalie sur fracture de l’ethmoïde, fractures faciales•contusions pulmonaires bilatérales, fracture clavicule et omoplate droits•Petit épanchement péritonéal sans lésion intra abdominale à la TDM•fracture bifocale du fémur G, délabrement +++ cutané de le jambe G
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Bloc opératoire orthopédique : Fixateur externe sur fémur, parage plaie jambe
hémoglobine préop 5.7 g/dL, Plq 42000transfusion au total 12 CG et 5 PFC
PA maximale 85/53, Adrénaline à 3 mg/hHémorragie incontrôlée
Cas clinique Mr B 35 ans
A H+10 transfert à Lariboisière, à l’arrivée
Sous adrénaline 5 mg/h: PA 60/40 FC 140DTC: vélocités cérébrales correctes maintenuesBilan biologique :
GDS : pH 6,89,PaO2 136mmHG,PaCO2 61 mmHg, Bicar 11 mmol/LNFS : Hb 8,0 G%, Plaquettes 34.000Hémostase : TP 31%, fibrinogène 1,06 g/L
Saignement jambe G persistantSaignement de la plaie de la joue G transfixiante
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PAS
FC
Bloc Artério
NORADRE 2-6-10------------4-------2--------------1,5--------------1------------------2-------------ADRE 10---2---6---3-------4—5------------4----------5-----------6
TDM
HSHCnéosynephrineCGPFCmacroM
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Traumatisme facial
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Scanner postopératoire
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Bilan d’entrée en réanimation Prise de poids de 7 kg
Acidose métabolique: pH 7,08 Défaillance CV : NA 10 mg/h, PA 75/31, continue le
remplissage PA 140/50, DC 6-7 sous NA 4 mg/h Défaillance rénale: oligurie, hyperK 6,29 CVVH Défaillance hépatique: lactates 15 Défaillance pulmonaire PaO2/FiO2=87 fibro
PaO2/FiO2=170 Défaillance hémato: Plq<50000
Tableau clinique d’un syndrome ischémie-reperfusion majeur
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+NOO2
-
Péroxidation lipidique
dégradationDNA
cytokines
Agentschemotactique
mol d’adhésion
ONOO-
cytotoxicité
Inactivation enzymatique(cô MnSOD)
Ischémie reperfusion
Le premier type de cellule atteint: les cellules endothéliales
Dans les cellules,après ischémie, l’anion superoxide est produit pendant la reperfusion:
O2•– + NO• ONOO-
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L’endothélium régule: la tonicité vasculaire, la perméabilité vasculaire, le recrutement, l’adhésion, la migration des PN
neutrophiles de la lumière du vaisseau vers le tissu
Ischémie reperfusion
À la phase précoce de la reperfusion:Vasoconstriction puis vasodilatation reperfusionExsudation oedèmeexpression de molécules d’adhésion à la surface de l’endothélium P-selectin, ICAM-1 (constitutive)Infiltration de neutrophiles massive avec l’expression de molécules d’adhésion (L-selectin)
libération d’enzymes protéolytiques, libération de radicaux oxygénés
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Diaz-Gonzàlez, Immunol. Today 19, 1998
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Hyporéactivité vasculaire aux agents vasoconstricteurs endogènes et exogènes
Altération du métabolisme cellulaire Dysfonctions multiples d’organes (MOF)
Modèles de défaillance mimée par ONOO-
Phase d’assistance réanimatoire des différents organes
Aboutissement à la phase de régénération avec l’angiogénèse et réparation tissulaireDésescalade de l’assistance réanimatoirePeut-être longue
Ischémie reperfusion inflammation
Aller et al Exp Biol Med 2004 229:170-181
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La lésion de la barrière intestinale Inflammation de la muqueuse Altération
barrière intestinale translocation bactérienne SIRS?
Souffrance digestivecirculation de médiateurs de l’inflammation dysfonction d’organes à distance
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Trauma tissulaire => inflammation initiale
Les tissus délabrés activent les cellules de l’inflammation
Un tissu qui se répare implique cellules de l’inflammation (détersion, phagocytose), médiateurs de l’inflammation (angiogénèse, facteurs de croissance)
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Inflammation post-trauma & après hémorragie
L’inflammation qui peut devenir systémique: Libération de cytokines pro-inflammatoires dans le sang:
TNF, IL-1, IL-6, IL-8 Augmentation de l’expression génique de ces médiateurs
dans les macrophages tissulaires
Conséquences sur la fonction d’autres organes à distance MOF
Clin Orthop Rel Res 422 pp57-65 2004
Presque concomitamment: libération de cytokines anti-inflammatoires (IL-4, IL-10, IL-18), de récepteurs solubles (TNFR, IL-1ra)
Compensation anti-inflammatoire
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Thérapeutique/prophylaxie du SIRS et MOF
Anti-TNF, anti-IL-1Effet positif sur les paramètres hémodynamiques et les
défaillances d’organes dans les modèles animaux
CVVH prophylactique? Une étude randomisée 24 patients , en absence de IRA, 500 ml/h pas de différence de score de gravité sous CVVH
Bauer et al ICM 2001 27: 376-383
Balance entre pro/anti difficile à apprécierQuelle est la place de ces thérapeutiques?
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PRO
ANTI
PRO
ANTI
site de l ’infection
compartimentsystémique
Défense contre les agents infectieux
Protection desorganes à distance
Désactivationdes cellules
immunes
HYPOTHESE DE LA COMPARTIMENTALISATION DE L ’INFLAMMATION
Cellulesactivées
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L’inflammation post-trauma
“Hyper”inflammation Cytokines proinflammatoires- Activation Mono /Macro/poly /…
Status normal
Immuno-depression post aggressive cytokines anti-inflammatoires“downregulation” fonctionnelle des cellules…
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Suceptibilité aux infectionsfacteurs favorisants
Type de lésionplaies délabrantes>projectiles>couteau>souffle
Ischémie tissulaire: altération perfusion
Volume de distribution important pour les ATB
Gestes invasifs de monitorage en réanimation
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Cas de Mr B.: Evolution
Avec le contrôle de l’hémorragie, l’hémodynamique s’améliore mais nécessité de remplissage pendant encore 48 heures, sevrage de catécholamines à J8
Dépletion progressive sous CVVH (80 heures), normalisation des plaquettes à l’arrêt
Normalisation du bilan hépatique (cytolyse + chlestase anictérique)
Amélioration de l’hypoxie mais à J+5 pneumopathie à Pyo O3 traitée par Fortum Tobramycine TibéralPuis malgré l’amélioration gazométrique le pyo reste présent….
Excision tissus cutanés et nécrosé de la jambe au bloc à J+5, prélèvements à Pyo O3 et E Coli
Nouveau pansement au bloc à J+7, prélèvements restent positifs Pas de défaillance d’organe, pas de syndrome inflammatoire majeur,
fièvre 38°3 persiste
Echec d’extubation à J21: bronchite à Pyo + E Cloacae traitée par Axepim
Extubation définitive à J35
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Immunoparalysie post-trauma
suceptibilité aux infections et colonisation importanteMais réponse inflammatoire atténuée
Immunoparalysie objectivée: Dosage des cytokines plasmatiques: prédominabce
des cytokines anti-inflammatoires Variable dans le temps Difficile d’interprétation
Dépression de l’immunité cellulaire in vitro
Intérêt du monitorage de l’immunité? Immunothérapie dans le trauma: pas d’étude pour
l’instant
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Les médiateurs plasmatiques de l’inflammation
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D0 D1 D2 D7 week 2week 3week 4IL-10
IL-12
pg/m
l
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Monitorage de l’immunité: expression de l’HLA-DR monocytaire
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D0 D1 D2 D7 week 2 week 3 week 4
AB
/C
jambe Pyo O3
PDPPyo O3
Jambe E Coli
PDPPyo O3
PDPPyo O3 +E Cloacae
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Discussion-conclusion
Une fois le pronostic vital immédiat assuré,la prise en charge du polytraumatisé grave
doit prendre en compte:les lésions intracrâniennes qui dictent la conduite
de la réanimation: réanimation d’organedes lésions tissulaires et des organes étendues
par ischémie reperfusion et inflammation: suppléance des organes pendant quelques jours
Un état clinique instable à la phase initiale limitant les investigations
Susceptibilité aux infections pendant plusieurs semaines
Mais il a un bon pronostic