les glaucomes
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LES GLAUCOMES. Rappel physiopathologique Glaucome chronique à angle ouvert Glaucomes secondaires Glaucome aigu par fermeture de l’ angle. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE. La Pression intra-oculaire est fonction du volume d’humeur aqueuse contenue dans la chambre antérieure de l’œil - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
LES GLAUCOMESLES GLAUCOMESLES GLAUCOMESLES GLAUCOMES
Rappel physiopathologiqueRappel physiopathologique
Glaucome chronique à angle ouvertGlaucome chronique à angle ouvert
Glaucomes secondairesGlaucomes secondaires
Glaucome aigu par fermeture de l’ angleGlaucome aigu par fermeture de l’ angle
RAPPEL PHYSIOLOGIQUERAPPEL PHYSIOLOGIQUELa La Pression intra-oculairePression intra-oculaire est fonction du volume est fonction du volume d’humeur aqueuse contenue dans la chambre antérieure d’humeur aqueuse contenue dans la chambre antérieure de l’œilde l’œil
L’humeur aqueuseL’humeur aqueuse est secrétée par le corps ciliaire, puis est secrétée par le corps ciliaire, puis passe à travers la pupille (entre iris et cristallin) en passe à travers la pupille (entre iris et cristallin) en chambre antérieure. Elle sera ensuite résorbée dans l’ chambre antérieure. Elle sera ensuite résorbée dans l’ angle irido-cornéen au travers du trabéculum, puis drainée angle irido-cornéen au travers du trabéculum, puis drainée dans le canal de Schlemm.dans le canal de Schlemm.
La La PIO normalePIO normale chez l’adulte est de chez l’adulte est de 10 à 20mmHg10 à 20mmHg
On appelle glaucome toutes maladies oculaires où la PIO On appelle glaucome toutes maladies oculaires où la PIO est supérieure a 20 mmHg associée à un retentissement est supérieure a 20 mmHg associée à un retentissement sur le nerf optique.sur le nerf optique.
GLAUCOME CHRONIQUE A ANGLE GLAUCOME CHRONIQUE A ANGLE OUVERTOUVERT
Neuropathie optique chronique bilatérale Neuropathie optique chronique bilatérale avec excavation papillaire, entraînant une avec excavation papillaire, entraînant une perte progressive et inexorable de la perte progressive et inexorable de la vision en l’absence de traitement.vision en l’absence de traitement.
1 millions de français / 500000 traités1 millions de français / 500000 traités
prévalence : 2% / 4% après 75 ansprévalence : 2% / 4% après 75 ans
1 ère cause de 1 ère cause de cécité irréversiblecécité irréversible de l’adulte de l’adulte dans le mondedans le monde
GCAOGCAO TABLEAU CLINIQUETABLEAU CLINIQUE
Absence de signe fonctionnelAbsence de signe fonctionnel. hormis en . hormis en cas d’hypertonie importante ( brouillard / cas d’hypertonie importante ( brouillard / céphalée) scotome positif au stade tardif.céphalée) scotome positif au stade tardif.
Signe objectif de glaucomeSigne objectif de glaucome: :
Triade classique du glaucome:Triade classique du glaucome:
A- hypertonie oculaireA- hypertonie oculaire
B- modification morphologique de la papilleB- modification morphologique de la papille
C- anomalie du champ visuelC- anomalie du champ visuel
GCAOGCAOA- hypertonie oculaire:A- hypertonie oculaire:
Non obligatoireNon obligatoireSupérieure a 21mmHgSupérieure a 21mmHgMesure au tonomètre à aplanationMesure au tonomètre à aplanationMesure à 3 reprisesMesure à 3 reprises
B- modification morphologique de la papille:B- modification morphologique de la papille:Amincissement progressif de l’anneau neurorétinienAmincissement progressif de l’anneau neurorétinienExcavation progressive de la papilleExcavation progressive de la papilleAugmentation du rapport c/dAugmentation du rapport c/dLa papille devient paleLa papille devient paleHémorragie superficielle labile sur le bord de la papille (1/4)Hémorragie superficielle labile sur le bord de la papille (1/4)Modification du trajet des vaisseaux: en baionnetteModification du trajet des vaisseaux: en baionnetteL’ensemble témoigne de l’atrophie optique progressiveL’ensemble témoigne de l’atrophie optique progressive
GAOGAOPHOTO PAPILLEPHOTO PAPILLE
GCAOGCAOC- anomalie du champ C- anomalie du champ visuel:visuel:Périmètrie automatisée pour apprécier Périmètrie automatisée pour apprécier les déficits initiauxles déficits initiauxApparition d’une amputation du champ Apparition d’une amputation du champ visuel progressive ( scotome )visuel progressive ( scotome )Ressaut nasal, élargissement de la tache Ressaut nasal, élargissement de la tache aveugleaveugleScotome paracentral de BjerrumScotome paracentral de BjerrumPuis rétrécissement concentrique du Puis rétrécissement concentrique du champ visuelchamp visuelLe sujet n’a plus q’une vision centrale, Le sujet n’a plus q’une vision centrale, puis cécité par perte complète du champ puis cécité par perte complète du champ visuelvisuel
GCAOGCAOAcuité visuelle:Acuité visuelle:
Longtemps à 10/10, puis chute très rapideLongtemps à 10/10, puis chute très rapide
Angle irido-cornéen:Angle irido-cornéen:Ouvert à la gonioscopieOuvert à la gonioscopie
Rare mais a connaître: un mode d’ entrée brutal Rare mais a connaître: un mode d’ entrée brutal dans le GAOdans le GAO
--OCCLUSION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RETINE OCCLUSION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RETINE (sujet avec une artériosclérose et une hypertonie (sujet avec une artériosclérose et une hypertonie oculaire entraînant une compression des veines au oculaire entraînant une compression des veines au niveau des croisements artério-veineux)niveau des croisements artério-veineux)
GCAOGCAO Facteur de risqueFacteur de risque
L’ageL’age (sclérose progressive des tissus de résorption entraînant (sclérose progressive des tissus de résorption entraînant une augmentation progressive de la résistance à l’écoulement de l’ une augmentation progressive de la résistance à l’écoulement de l’ humeur aqueuse)humeur aqueuse)
L’ héréditéL’ hérédité
Le sexeLe sexe (prédominance masculine) (prédominance masculine)
Facteur ethniqueFacteur ethnique (prédominance chez les noirs) (prédominance chez les noirs)
Facteurs systémiquesFacteurs systémiques ( responsable d’ altération ( responsable d’ altération de la microcirculation de la tête du nerf optique)de la microcirculation de la tête du nerf optique)
Diabète , HTA, obésité…Diabète , HTA, obésité…Hypotension orthostatiqueHypotension orthostatiqueDéficit de perfusion (IDM, artériosclérose …)Déficit de perfusion (IDM, artériosclérose …)
Facteurs locauxFacteurs locaux (la myopie…) (la myopie…)
GAOGAO Diagnostic différentielDiagnostic différentiel
Autres causes d’hypertonies oculaires: Autres causes d’hypertonies oculaires: GAFA,Uvéite hypertensive…GAFA,Uvéite hypertensive…
Autres causes d’altérations morphologiques de Autres causes d’altérations morphologiques de la tête du nerf optique:la tête du nerf optique:
Maladie de HORTON ( NOIAA )Maladie de HORTON ( NOIAA )
Séquelles de papillite…Séquelles de papillite…
Autres causes d’altérations du champ visuel:Autres causes d’altérations du champ visuel: Myopie, dysversion papillaire, tumeur-intra cranienne…Myopie, dysversion papillaire, tumeur-intra cranienne…
Recherche d’ une cause de glaucome Recherche d’ une cause de glaucome secondairesecondaire
GAOGAO FORMES CLINIQUESFORMES CLINIQUES
Glaucome à pression normale:Glaucome à pression normale:Altération de la papille avec atrophie optique progressiveAltération de la papille avec atrophie optique progressiveAltération du champ visuelAltération du champ visuelPas d’ hypertonie oculairePas d’ hypertonie oculaire
Glaucome pigmentaire:Glaucome pigmentaire:Présence de dépôts pigmentaires provenant de la face Présence de dépôts pigmentaires provenant de la face postérieure de l’iris qui frotte sur la zonule.postérieure de l’iris qui frotte sur la zonule.Dépôts venant bloquer le trabéculum dans l’angle irido-Dépôts venant bloquer le trabéculum dans l’angle irido-cornéencornéenPrésence du syndrome de dispersion pigmentaire:Présence du syndrome de dispersion pigmentaire:
Atrophie pigmentaire de l’irisAtrophie pigmentaire de l’irisTyndall pigmentaire lors de la dilatationTyndall pigmentaire lors de la dilatationDépôts sur la face postérieure de la cornée( fuseau de krukenberg)Dépôts sur la face postérieure de la cornée( fuseau de krukenberg)
GCAOGCAO FORMES CLINIQUESFORMES CLINIQUES
Glaucome de la pseudo-exfoliation capsulaire:Glaucome de la pseudo-exfoliation capsulaire:
Présence du syndrome exfoliatif:Présence du syndrome exfoliatif:Dépôts translucides blanchâtres face antérieure du Dépôts translucides blanchâtres face antérieure du
cristallincristallinAtrophie du bord pupillaireAtrophie du bord pupillaireObstruction par dépôts de matériel pseudo-exfoliatif dans Obstruction par dépôts de matériel pseudo-exfoliatif dans
l’angle irido-cornéenl’angle irido-cornéen
Forme plus sévèreForme plus sévère
HTO sans glaucomeHTO sans glaucome
GCAOGCAO TRAITEMENTTRAITEMENT
1) lutte contre les facteurs de risque vasculaire1) lutte contre les facteurs de risque vasculaire
HTA, diabète, dyslipidémie…HTA, diabète, dyslipidémie…
2)lutte contre les facteurs d’atrophie optique2)lutte contre les facteurs d’atrophie optique
Alcool, tabacAlcool, tabac
3) baisser la PIO3) baisser la PIO
CollyresCollyres
MédicamentsMédicaments
LaserLaser
ChirurgieChirurgie
GCAO / TRAITEMENTGCAO / TRAITEMENT
1) collyres hypotonisants1) collyres hypotonisants
A- les beta-bloquantsA- les beta-bloquants (timoptol, carteol) (timoptol, carteol)Diminution de la sécrétion d ’HADiminution de la sécrétion d ’HA
B- les agonistes B- les agonistes alfa2-alfa2-adrenergiquesadrenergiques (iopidine, alfagan) (iopidine, alfagan)Diminution de la production d’ humeur aqueuseDiminution de la production d’ humeur aqueuseAugmentation de l’écoulement de l’ HAAugmentation de l’écoulement de l’ HA
C- les inhibiteurs de l’ anhydrase carboniqueC- les inhibiteurs de l’ anhydrase carbonique (trusopt, (trusopt, azopt)azopt)
Diminution de la production d’ HADiminution de la production d’ HA
D- Les parasympathomimetiques D- Les parasympathomimetiques (cholinergique=myotique) (pilocarpine, glaucostat)(cholinergique=myotique) (pilocarpine, glaucostat)
Facilite l’écoulement de l’ HAFacilite l’écoulement de l’ HA
E- les pratsglandines et analoguesE- les pratsglandines et analogues ( xalatan, lumigan ( xalatan, lumigan))Facilite l’écoulement de l’ HA Facilite l’écoulement de l’ HA
GCAO / TRAITEMENTGCAO / TRAITEMENT
2) Médicament par voie orale:2) Médicament par voie orale:
Inhibiteur de l’ anhydrase carbonique (diamox)Inhibiteur de l’ anhydrase carbonique (diamox)
Diminution de la production d ’HADiminution de la production d ’HA
3) Traitement au laser3) Traitement au laser::
Trabéculo-rétraction (trabéculoplastie) au laser argonTrabéculo-rétraction (trabéculoplastie) au laser argon
4) Traitement chirurgical:4) Traitement chirurgical: intervention filtrante intervention filtrante
TrabéculectomieTrabéculectomie
Sclérèctomie profonde non pérforanteSclérèctomie profonde non pérforante
GCAO / TRAITEMENTGCAO / TRAITEMENT INDICATIONINDICATION
Collyre en 1° intention ( traitement A VIE )Collyre en 1° intention ( traitement A VIE ) En monothérapie, puis en associationEn monothérapie, puis en association
Trabéculoplastie au laser quand collyre Trabéculoplastie au laser quand collyre insuffisant chez sujet âgé avec un angle irido-insuffisant chez sujet âgé avec un angle irido-cornéen bien ouvert, ou en cas de non cornéen bien ouvert, ou en cas de non compliance au ttt localcompliance au ttt local
Sclérectomie quand évolution du glaucome Sclérectomie quand évolution du glaucome malgré les traitements précédentsmalgré les traitements précédents
Le GPN se traite comme un GCAO classique Le GPN se traite comme un GCAO classique
GCAO / SURVEILLANCEGCAO / SURVEILLANCE
Surveillance régulière du patient, A VIESurveillance régulière du patient, A VIE
Acuité visuelle, PIO, FO / 6 MoisAcuité visuelle, PIO, FO / 6 Mois
Champ visuel 1 / anChamp visuel 1 / an
Recherche de signes d’intolérance ou d’ESI des Recherche de signes d’intolérance ou d’ESI des collyrescollyres
Recherche de signes d’inobservance du tttRecherche de signes d’inobservance du ttt
Rapprocher les examens si évolution du Rapprocher les examens si évolution du glaucomeglaucome
TRAITEMENT A VIETRAITEMENT A VIE
Surveillance régulière du patient, A VIESurveillance régulière du patient, A VIE
Acuité visuelle, PIO, FO / 6 MoisAcuité visuelle, PIO, FO / 6 Mois
Champ visuel 1 / anChamp visuel 1 / an
Recherche de signes d’intolérance ou d’ESI des Recherche de signes d’intolérance ou d’ESI des collyrescollyres
Recherche de signes d’inobservance du tttRecherche de signes d’inobservance du ttt
Rapprocher les examens si évolution du Rapprocher les examens si évolution du glaucomeglaucome
TRAITEMENT A VIETRAITEMENT A VIE
GLAUCOMES SECONDAIRESGLAUCOMES SECONDAIRES
CE SONT DES GLAUCOMES SECONDAIRES A UNE CE SONT DES GLAUCOMES SECONDAIRES A UNE MALADIE OCULAIRE, UNE MALADIE GENERALE OU MALADIE OCULAIRE, UNE MALADIE GENERALE OU A LA PRISE D’ UN MEDICAMENT.A LA PRISE D’ UN MEDICAMENT.
GLAUCOME DES UVEITES HYPERTENSIVES:GLAUCOME DES UVEITES HYPERTENSIVES: protéines inflammatoiresprotéines inflammatoires synéchies irido-cristalliniennessynéchies irido-cristalliniennes
GLAUCOME DES CATARACTES EVOLUEESGLAUCOME DES CATARACTES EVOLUEES GLAUCOME PHAKO-MORPHIQUEGLAUCOME PHAKO-MORPHIQUE
blocage pupillaire par le gros cristallinblocage pupillaire par le gros cristallin GLAUCOME PHAKO-ANTIGENIQUEGLAUCOME PHAKO-ANTIGENIQUE
protéines inflammatoiresprotéines inflammatoires
GLAUCOMES SECONDAIRESGLAUCOMES SECONDAIRES
GLAUCOME PAR TRAUMATISME OCULAIREGLAUCOME PAR TRAUMATISME OCULAIRE
récession de l’angle irido-cornéenrécession de l’angle irido-cornéen
blocage trabéculaire par des protéines inflammatoires et des blocage trabéculaire par des protéines inflammatoires et des globules rougesglobules rouges
GLAUCOME PAR PSEUDO-EXFOLIATION CAPSULAIREGLAUCOME PAR PSEUDO-EXFOLIATION CAPSULAIRE
GLAUCOME PIGMENTAIREGLAUCOME PIGMENTAIRE
GLAUCOME SECONDAIRE A UN TTT PAR CORTICOIDEGLAUCOME SECONDAIRE A UN TTT PAR CORTICOIDE
voie locale, régionale, ou généralevoie locale, régionale, ou générale
surtout à forte dose et pendant longtempssurtout à forte dose et pendant longtemps
GLAUCOMES SECONDAIRESGLAUCOMES SECONDAIRES
GLAUCOME NEOVASCULAIRE:GLAUCOME NEOVASCULAIRE:
par envahissement de l’ angle par des par envahissement de l’ angle par des NEOVAISSEAUXNEOVAISSEAUX
secondaire a une secondaire a une ISCHEMIE RETINIENNE :ISCHEMIE RETINIENNE :rétinopathie diabétique, OVCR, rarement OACRrétinopathie diabétique, OVCR, rarement OACR
présence d’ une présence d’ une RUBEOSE IRIENNERUBEOSE IRIENNE
CSQ de CSQ de MALADIE GENERALEMALADIE GENERALE telle telle le diabète, l’ HTA, l’obésité, les dyslipidémies…le diabète, l’ HTA, l’obésité, les dyslipidémies…
tableau souvent aigu, œil rouge tableau souvent aigu, œil rouge et douloureuxet douloureux
pronostic visuel effroyablepronostic visuel effroyable
LE TTT EST PREVENTIFLE TTT EST PREVENTIF: photocoagulation : photocoagulation des zones d’ischémies rétiniennesdes zones d’ischémies rétiniennes
GLAUCOME CONGENITALGLAUCOME CONGENITAL
RareRare, souvent bilatéral, souvent bilatéral
Peut être associé à d’autres malformations Peut être associé à d’autres malformations oculaires ou généralesoculaires ou générales
Signes cliniques:Signes cliniques:
Larmoiement clairLarmoiement clair
PhotophobiePhotophobie
Augmentation du diamètre cornéenAugmentation du diamètre cornéen
Examen sous AG dès qu’il est suspectéExamen sous AG dès qu’il est suspecté
GLAUCOME CONGENITALGLAUCOME CONGENITAL
Examen sous AG bilatéral et comparatif:Examen sous AG bilatéral et comparatif:PIO augmentéePIO augmentéeAugmentation du diamètre cornéenAugmentation du diamètre cornéenOpacification de cornéeOpacification de cornéeAtrophie du nerf optiqueAtrophie du nerf optique
Traitement chirurgical urgent:Traitement chirurgical urgent:GoniotomieGoniotomieTrabéculotomieTrabéculotomieTrabéculectomieTrabéculectomieInterventions plus ou moins associéesInterventions plus ou moins associées
Pronostic effroyablePronostic effroyable
Surveillance très régulièreSurveillance très régulière
GLAUCOME AIGU PAR GLAUCOME AIGU PAR FEMETURE DE L’ANGLE FEMETURE DE L’ANGLE
IRIDO-CORNEENIRIDO-CORNEEN
GLAUCOME AIGU PAR GLAUCOME AIGU PAR FEMETURE DE L’ANGLE FEMETURE DE L’ANGLE
IRIDO-CORNEENIRIDO-CORNEEN
GAFAGAFA
INTRODUCTIONINTRODUCTION
Fréquent et graveFréquent et grave
Hypertonie oculaire aigue par fermeture de Hypertonie oculaire aigue par fermeture de l’angle irido-cornéenl’angle irido-cornéen
Urgence thérapeutiqueUrgence thérapeutique
Cécité en l’absence de traitement par ischémie Cécité en l’absence de traitement par ischémie de la tête du nerf optique entraînant une de la tête du nerf optique entraînant une atrophie optiqueatrophie optique
GAFAGAFA
PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE
Blocage pupillaireBlocage pupillaire:: contact entre le bord pupillaire de l’iris et la contact entre le bord pupillaire de l’iris et la
face ant du cristallin,entraînant face ant du cristallin,entraînant l’accumulation d’ HA en arrière de la l’accumulation d’ HA en arrière de la racine de l’iris qui bombe en avantracine de l’iris qui bombe en avantBlocage pré-trabéculaireBlocage pré-trabéculaire
Facteurs anatomiques favorisants:Facteurs anatomiques favorisants:Œil court hypermétropeŒil court hypermétropeCA étroite, angle irido-cornéen étroitCA étroite, angle irido-cornéen étroitPupille en semi-mydriasePupille en semi-mydriase
GAFAGAFA
Facteurs déclenchants: Facteurs déclenchants: la mydriase relativela mydriase relative
Emotion, stress, semi-obscurité, douleurEmotion, stress, semi-obscurité, douleur
Médicaments à effet mydriatique:Médicaments à effet mydriatique:
Collyres mydriatiques: atropine, néosynéphrineCollyres mydriatiques: atropine, néosynéphrine
Antidépresseur tricycliqueAntidépresseur tricyclique
AntiparkinsonienAntiparkinsonien
Antiasthmatique…Antiasthmatique…
GAFAGAFACLINIQUECLINIQUE
Début brutal, douleur oculaire,Début brutal, douleur oculaire,
BAV, photophobie, larmoiementBAV, photophobie, larmoiement
Parfois nausées, vomissements, sueursParfois nausées, vomissements, sueurs
Ex cliniqueEx clinique::
Œil rouge, cercle périkératiqueŒil rouge, cercle périkératique
Semi-mydriase aréflexiqueSemi-mydriase aréflexique
Hypertonie oculaire (a la palpation puis au Hypertonie oculaire (a la palpation puis au tonomètre)tonomètre)
GAFAGAFA
Examen à la LAF:Examen à la LAF:
Oedème cornéenOedème cornéen
CA peu profondeCA peu profonde
Semi- mydriase aréflexiqueSemi- mydriase aréflexique
Fermeture de l’angle irido-cornéen sur 360° à la Fermeture de l’angle irido-cornéen sur 360° à la gonioscopiegonioscopie
Hypertonie oculaire au tonomètre à aplanation Hypertonie oculaire au tonomètre à aplanation (jusqu’à 80 mm Hg)(jusqu’à 80 mm Hg)
Examen de l’œil adelphe +++Examen de l’œil adelphe +++
GAFAGAFA
Formes cliniques:Formes cliniques:
Forme sub-aigueForme sub-aigue
Forme évoluant à bas bruitForme évoluant à bas bruit
Forme passée à la chronicitéForme passée à la chronicité
Forme asymptomatique à minimaForme asymptomatique à minima
(épreuve de provocation quand facteurs de risques)(épreuve de provocation quand facteurs de risques)
GAFAGAFA
Diagnostic différentielDiagnostic différentiel
Uvéite hypertensiveUvéite hypertensive
GAFA secondairesGAFA secondaires
Glaucomes secondaires ( PEC, GNV )Glaucomes secondaires ( PEC, GNV )
Urgence thérapeutique dès le diagnostic poséUrgence thérapeutique dès le diagnostic posé
GAFAGAFA
Objectifs:Objectifs:
Diminution de l’ hypertonie oculaireDiminution de l’ hypertonie oculaire
Diminution de la sécrétion d’HADiminution de la sécrétion d’HA
Déshydratation du vitréDéshydratation du vitré
Lever le blocage prétrabéculaireLever le blocage prétrabéculaire
Eviter un GAFA controlatéralEviter un GAFA controlatéral
Eviter les récidivesEviter les récidives
GAFA / TRAITEMENTGAFA / TRAITEMENT
HospitalisationHospitalisation
DiamoxDiamox intra-veineux (diminution de sécrétion d’HA) intra-veineux (diminution de sécrétion d’HA)
MannitolMannitol intra-veineux ( déshydrate le vitré) intra-veineux ( déshydrate le vitré)
Ttt local:Ttt local:
Collyre myotique: Collyre myotique: pilocarpine pilocarpine
Collyre alfa-bloquant: alfagan (supprime le tonus Collyre alfa-bloquant: alfagan (supprime le tonus dilatateur de l’irirs)dilatateur de l’irirs)
Collyre hypotonisant: beta-bloquant, ex: timoptolCollyre hypotonisant: beta-bloquant, ex: timoptol
Ttt de l’œil adelpheTtt de l’œil adelphe avec pilocarpine 1gtte 3 fois / j avec pilocarpine 1gtte 3 fois / j
Contre indication des collyres mydriatiquesContre indication des collyres mydriatiques
GAFA / TRAITEMENTGAFA / TRAITEMENT
Dès que la tension oculaire est normalisée il faut Dès que la tension oculaire est normalisée il faut faire une iridotomie au laser ou une iridectomie faire une iridotomie au laser ou une iridectomie chirurgicalechirurgicale
L’iridectomie permet le passage de l’ HA au L’iridectomie permet le passage de l’ HA au travers de l’ iris empêchant alors l’accumulation travers de l’ iris empêchant alors l’accumulation de l’ HA en arrière de l’iris et le blocage de l’ HA en arrière de l’iris et le blocage prétrabéculaireprétrabéculaire
L’iridectomie évite les récidivesL’iridectomie évite les récidives
Il faut aussi, faire une iridectomie sur l’œil Il faut aussi, faire une iridectomie sur l’œil adelpheadelphe